गिल्बर्ट सिंड्रोम
आईसीडी-10 कोड
ई80.4. गिल्बर्ट का सिंड्रोम।
गिल्बर्ट का सिंड्रोम पिगमेंटरी हेपेटोसिस (साधारण पारिवारिक कोलेमिया, संवैधानिक हाइपरबिलीरुबिनमिया, इडियोपैथिक असंबद्ध हाइपरबिलीरुबिनमिया, गैर-हेमोलिटिक पारिवारिक पीलिया) है, जिसमें वंशानुक्रम का एक ऑटोसोमल प्रमुख तरीका है, जो रक्त में अनबाउंड (अप्रत्यक्ष) बिलीरुबिन की सामग्री में मध्यम आंतरायिक वृद्धि की विशेषता है। सिंड्रोम का वर्णन सबसे पहले फ्रांसीसी डॉक्टरों ए.एन. 1901 में गिल्बर्ट और पी. लेरेबौलेट।
यह हेपेटाइटिस पिगमेंटेड हेपेटोसिस का सबसे आम रूप है, जो 2-5% आबादी में होता है। कोकेशियान में, सिंड्रोम की व्यापकता 2-5% है, मंगोलोइड्स में - 3%, नेग्रोइड्स में - 36%। रोग किशोरावस्था में ही प्रकट होता है और लगभग पूरे जीवन में आगे बढ़ता है। यह पुरुषों में अधिक आम है।
एटियलजि और रोगजनन
सिंड्रोम एक जीन में उत्परिवर्तन के कारण होता है यूजीटी1ए1,जो एंजाइम यूरिडीन डाइफॉस्फेट ग्लुकुरोनील ट्रांसफरेज (यूडीपीजीटी) को एनकोड करता है। निम्नलिखित लिंक सिंड्रोम के रोगजनन में निहित हैं:
हेपेटोसाइट्स के संवहनी ध्रुव के सूक्ष्मदर्शी द्वारा बिलीरुबिन पर कब्जा करने का उल्लंघन;
ग्लूटाथियोन-8-ट्रांसफरेज़ द्वारा बिलीरुबिन परिवहन में व्यवधान, जो हेपेटोसाइट माइक्रोसोम को असंबद्ध बिलीरुबिन वितरित करता है;
माइक्रोसोमल एंजाइम यूडीएफजीटी की अपर्याप्तता, जिसका उपयोग ग्लुकुरोनिक और अन्य एसिड के साथ बिलीरुबिन को संयुग्मित करने के लिए किया जाता है।
गिल्बर्ट के सिंड्रोम में, यूडीपीजीटी की गतिविधि आदर्श की तुलना में केवल 10-30% कम हो जाती है, मुख्य महत्व हेपेटोसाइट्स द्वारा बिलीरुबिन के तेज के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है, जो झिल्ली पारगम्यता की असामान्यता और एक दोष के साथ जुड़ा हुआ है। इंट्रासेल्युलर परिवहन का प्रोटीन।
बिलीरुबिन एक्सचेंजरक्त प्लाज्मा में इसका परिवहन, यकृत, संयुग्मन, पित्त उत्सर्जन (चित्र। 6-1) द्वारा कब्जा कर लिया गया है।
हर दिन, मानव शरीर लगभग 250-300 मिलीग्राम असंबद्ध बिलीरुबिन का उत्पादन करता है: इस राशि का 70-80% एरिथ्रोसाइट हीमोग्लोबिन के दैनिक टूटने का परिणाम है; 20-30% अस्थि मज्जा या यकृत में हीम प्रोटीन से बनता है। एक दिन के लिए, एक स्वस्थ व्यक्ति में, परिसंचारी एरिथ्रोसाइट्स का लगभग 1% विघटित हो जाता है।
बिलीरुबिन, जो रेटिकुलोएन्डोथेलियम की कोशिकाओं में बनता है, एक विषैला यौगिक है। इसे असंयुग्मित, अप्रत्यक्ष, या मुक्त कहा जाता है, अनबाउंड बिलीरुबिन (इसके निर्धारण में प्रतिक्रिया की विशिष्टता के कारण), पानी में अघुलनशील है। यही कारण है कि यह रक्त प्लाज्मा में एल्ब्यूमिन के साथ यौगिक के रूप में मौजूद होता है। एल्ब्यूमिन-बिलीरुबिन कॉम्प्लेक्स बिलीरुबिन को ग्लोमेरुलर झिल्ली के माध्यम से मूत्र में प्रवेश करने से रोकता है।
रक्त प्रवाह के साथ, अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन यकृत में प्रवेश करता है, जहां बिलीरुबिन का यह रूप कम विषाक्त रूप में परिवर्तित हो जाता है - प्रत्यक्ष (बाध्य, संयुग्मित) बिलीरुबिन। दोनों अंश कुल बिलीरुबिन बनाते हैं।
यकृत में, असंयुग्मित बिलीरुबिन को एल्ब्यूमिन से हेपाटो के माइक्रोविली के स्तर पर अलग किया जाता है-
चावल। 6-1.बिलीरुबिन का विनिमय और संयुग्मन
साइट्स, इंट्राहेपेटिक प्रोटीन द्वारा इसका कब्जा। मोनो- और डिग्लुकुरोनाइड्स (संयुग्मित बिलीरुबिन) के गठन के साथ बिलीरुबिन का संयुग्मन यूडीएफजीटी द्वारा प्रदान किया जाता है।
पित्त में बिलीरुबिन की रिहाई वर्णक विनिमय का अंतिम चरण है और हेपेटोसाइट्स के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के माध्यम से होता है।
पित्त में, संयुग्मित बिलीरुबिन कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड और पित्त लवण के साथ एक मैक्रोमोलेक्यूलर कॉम्प्लेक्स बनाता है। फिर, पित्त के साथ, यह ग्रहणी और छोटी आंत में प्रवेश करता है, जहां यह यूरोबिलिनोजेन में बदल जाता है, जिसका एक हिस्सा आंतों की दीवार के माध्यम से अवशोषित होता है, पोर्टल शिरा में प्रवेश करता है और रक्त प्रवाह के साथ यकृत (आंतों-यकृत परिसंचरण) में ले जाया जाता है। ), जहां यह पूरी तरह से नष्ट हो गया है।
छोटी आंत से यूरोबिलिनोजेन की मुख्य मात्रा बड़ी आंत में प्रवेश करती है, जहां, बैक्टीरिया की क्रिया के तहत, यह स्टर्कोबिलिनोजेन में परिवर्तित हो जाती है और मल में उत्सर्जित होती है। शरीर के वजन और लिंग के आधार पर, फेकल स्टर्कोबिलिनोजेन और स्टर्कोबिलिन की मात्रा 47 से 276 मिलीग्राम / दिन तक भिन्न होती है।
2% से कम बिलीरुबिन मूत्र में यूरोबिलिन के रूप में उत्सर्जित होता है।
नैदानिक तस्वीर
हल्के पीलिया, श्वेतपटल के icterus सहित, रोग का मुख्य लक्षण है। कुछ मामलों में, त्वचा का धुंधलापन होता है (चित्र 6-2, ए), विशेष रूप से पैर, हथेलियां, नासोलैबियल त्रिकोण, बगल।
चावल। 6-2.गिल्बर्ट सिंड्रोम: ए - एक रोगी - एक सौंदर्य प्रतियोगिता में एक प्रतिभागी; बी - अल्ट्रासाउंड: कोई बदलाव नहीं; सी - लिपोफ्यूसिन के संचय के साथ यकृत की एक मैक्रो तैयारी
दिन के उजाले में मरीजों की जांच की जानी चाहिए। इलेक्ट्रिक लाइटिंग के तहत, त्वचा का रंग विकृत हो जाता है और इसका गलत अर्थ निकाला जा सकता है।
जब रक्त सीरम में बिलीरुबिन का स्तर 43-50 μmol / L और इससे अधिक हो जाता है, तो त्वचा का पीलापन और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली स्पष्ट रूप से दिखाई देने लगती है।
पीलिया और हाइपरबिलीरुबिनमिया रुक-रुक कर होते हैं, इसलिए ये लक्षण शायद ही कभी स्थायी होते हैं। तनाव (उदाहरण के लिए, परीक्षा के दौरान या उच्च शारीरिक परिश्रम के दौरान, जो वजन उठाते समय होता है) पीलिया की उपस्थिति और श्वेतपटल के बढ़े हुए इक्टेरस में योगदान देता है। विभिन्न ऑपरेशन लक्षणों को तेज करने में योगदान करते हैं, जुकाम, अनुचित आहार, उपवास, शराब पीना और कुछ प्रकार की दवाएं। गिल्बर्ट सिंड्रोम में कुल बिलीरुबिन 21 से 51 μmol / L तक होता है और समय-समय पर 85-140 μmol / L तक बढ़ जाता है।
आधे मामलों में, अपच संबंधी शिकायतें देखी जाती हैं: पेट फूलना, मल की गड़बड़ी, मितली, डकार, भूख न लगना। पीलिया की शुरुआत लीवर में परेशानी और कमजोरी के साथ हो सकती है।
सिंड्रोम डिस्प्लेसिया से जुड़ा हुआ है संयोजी ऊतक(विशेषकर अक्सर मार्फन और एहलर्स-डानलोस सिंड्रोमेस के प्रकार)।
निदान
किसी बीमारी के निदान में परीक्षण शामिल है।
सीरम बिलीरुबिन परीक्षण,जो भुखमरी की पृष्ठभूमि के खिलाफ उगता है। रोगी को 2 दिनों के लिए भोजन मिलता है, जिसका ऊर्जा मूल्य 400 किलो कैलोरी / दिन से अधिक नहीं होता है। रक्त सीरम में बिलीरुबिन का स्तर खाली पेट और 48 घंटों के बाद निर्धारित किया जाता है। नमूना सकारात्मक है यदि इसकी वृद्धि है
50-100%.
फेनोबार्बिटल परीक्षण- संयुग्मित यकृत एंजाइमों के शामिल होने के कारण फेनोबार्बिटल लेते समय बिलीरुबिन का स्तर कम हो जाता है।
निकोटिनिक एसिड टेस्ट- दवा का अंतःशिरा प्रशासन एरिथ्रोसाइट्स के आसमाटिक प्रतिरोध में कमी के कारण बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि का कारण बनता है।
स्टर्कोबिलिन के लिए मल परीक्षण का परिणाम आमतौर पर नकारात्मक होता है।
जिगर परीक्षण, विशेष रूप से एएसटी, एएलटी, एएलपी, आदि एंजाइमों के स्तर, आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर होते हैं या थोड़े बढ़ जाते हैं। कुल प्रोटीन और डिस्प्रोटीनेमिया में वृद्धि देखी जा सकती है; प्रोथ्रोम्बिन समय - सामान्य सीमा के भीतर। हेपेटाइटिस बी, सी, डी वायरस के कोई मार्कर नहीं हैं।
आणविक निदान में यूडीएफजीटी जीन का डीएनए विश्लेषण शामिल है।
अंग अल्ट्रासाउंड की मदद से पेट की गुहायकृत पैरेन्काइमा के आकार और स्थिति का निर्धारण करें (चित्र 6-2, बी); आकार, आकार, दीवार की मोटाई, पित्ताशय की थैली और पित्त नलिकाओं में संभावित पथरी।
यदि क्रोनिक हेपेटाइटिस (सीजी), यकृत सिरोसिस के बहिष्करण के संकेत हैं, तो बायोप्सी के रूपात्मक मूल्यांकन के साथ यकृत की एक पर्क्यूटेनियस पंचर बायोप्सी की जाती है।
pathomorphology
यकृत में रूपात्मक परिवर्तन हेपेटोसाइट्स के वसायुक्त अध: पतन और उनमें पीले-भूरे रंग के लिपोफ्यूसिन वर्णक के संचय की विशेषता है, अधिक बार पित्त केशिकाओं के साथ लोबूल के केंद्र में (चित्र। 6-2, सी)।
विभेदक निदान
विभेदक निदान सभी प्रकार के हाइपरबिलीरुबिनेमिया (तालिका 6-1), हेमोलिटिक एनीमिया, यकृत के जन्मजात सिरोसिस और हेपेटाइटिस, पित्त नलिकाओं या छोटी आंत के एट्रेसिया आदि के साथ किया जाता है।
तालिका 6-1।वंशानुगत हेपेटोसिस का विभेदक निदान
इलाज
मरीजों को, एक नियम के रूप में, विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है, क्योंकि गिल्बर्ट सिंड्रोम एक बीमारी नहीं है, बल्कि शरीर की एक व्यक्तिगत, आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषता है। अध्ययन, कार्य, आराम, पोषण के शासन का पालन मौलिक महत्व का है।
मादक पेय और वसायुक्त खाद्य पदार्थ अत्यधिक अवांछनीय हैं, शारीरिक अधिभार (पेशेवर खेल), सूर्य के संपर्क में, भोजन के बीच लंबे ब्रेक और तरल पदार्थ प्रतिबंध की सिफारिश नहीं की जाती है।
गिल्बर्ट सिंड्रोम के उपचार और रोकथाम के घटक:
आहार चिकित्सा;
उत्तेजक कारकों का उन्मूलन (संक्रमण, शारीरिक और मानसिक तनाव, हेपेटोटॉक्सिक दवाओं और शराब का उपयोग);
सूर्यातप के लिए विरोधाभास।
पीलिया का एक प्रकरण दवाओं के उपयोग के बिना, अपने आप ठीक हो सकता है।
यदि बिलीरुबिन का स्तर 50 μmol / L तक पहुँच जाता है और इसके साथ होता है तबियत ठीक नहीं, फेनोबार्बिटल को एक छोटे से कोर्स (1.5-2.0 मिलीग्राम / किग्रा, या 30-200 मिलीग्राम / दिन 2 खुराक में 2-4 सप्ताह के लिए) में लेना संभव है। फेनोबार्बिटल (ल्यूमिनल *) कोरवालोल *, बारबोवल *, वैलोकॉर्डिन * जैसी दवाओं का हिस्सा है, इसलिए, कभी-कभी वे इन दवाओं का उपयोग करना पसंद करते हैं (दिन में 1 सप्ताह के लिए 20-30-40 बूंदें दिन में 3 बार),
हालांकि इस तरह के उपचार का प्रभाव केवल कुछ ही रोगियों में देखा जाता है। फेनोबार्बिटल के अलावा, हेपेटोसाइट्स के मोनोऑक्सीडेज सिस्टम के एंजाइमों के संकेतक में ज़िक्सोरिन (फ्लुमेसिनॉल *) शामिल हैं, जो किशोरों को 0.4-0.6 ग्राम (4-6 कैप्सूल) की खुराक में सप्ताह में 1 बार या 0.1 ग्राम दिन में 3 बार निर्धारित किया जाता है। 2-4 सप्ताह के भीतर। इन दवाओं के प्रभाव में, रक्त में बिलीरुबिन का स्तर कम हो जाता है, अपच के लक्षण गायब हो जाते हैं, लेकिन उपचार की प्रक्रिया में सुस्ती, उनींदापन और गतिभंग होता है। ऐसे मामलों में, इन दवाओं को सोने से पहले न्यूनतम खुराक में निर्धारित किया जाता है, जो उन्हें लंबे समय तक लेने की अनुमति देता है।
इस तथ्य के कारण कि रोगियों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा कोलेसिस्टिटिस और पित्त पथरी रोग विकसित करता है, यह कोलेरेटिक जड़ी बूटियों के जलसेक लेने की सिफारिश की जाती है, सोर्बिटोल (ज़ाइलिटोल) की आवधिक ट्यूबिंग, कार्लोवी वैरी नमक, आदि। हेपेटोप्रोटेक्टर्स दिखाए जाते हैं: ursodeoxycholic एसिड की तैयारी (ursosan * , ursofalk *), फॉस्फोलिपिड्स (आवश्यक *), सिलिबिनिन (कारसिल *), दूध थीस्ल फलों का अर्क (लीगलन 70 *), फील्ड आर्टिचोक लीफ एक्सट्रैक्ट (चोफाइटोल *), लिव 52 *; कोलेरेटिक्स: कोलेगोल *, कोलेनजाइम *, एलोचोल *, बेरबेरीन *, कोलोसस *; विटामिन थेरेपी, विशेष रूप से बी विटामिन।
संयुग्मित बिलीरुबिन का उन्मूलन बढ़ाया ड्यूरिसिस की मदद से संभव है, सक्रिय कार्बन का उपयोग, जो आंत में बिलीरुबिन को सोख लेता है।
जिगर क्षेत्र के लिए थर्मल फिजियोथेरेपी को contraindicated है।
फोटोथेरेपी के माध्यम से, ऊतकों में तय बिलीरुबिन का विनाश हासिल किया जाता है, जिससे परिधीय रिसेप्टर्स जारी होते हैं जो बिलीरुबिन के नए हिस्से को बांध सकते हैं, रक्त-मस्तिष्क बाधा के माध्यम से इसके प्रवेश को रोक सकते हैं।
प्रोफिलैक्सिस
रोकथाम में कार्य, पोषण, आराम के शासन का पालन शामिल है। महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम, द्रव प्रतिबंध, भुखमरी और हाइपरइनसोलेशन से बचें। मादक पेय, हेपेटोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग अस्वीकार्य है।
गिल्बर्ट सिंड्रोम टीकाकरण से इनकार करने का कारण नहीं है।
संक्रमण के पुराने फॉसी का पुनर्गठन और पित्त पथ के मौजूदा विकृति का उपचार अनिवार्य है।
पूर्वानुमान
पूर्वानुमान अनुकूल है। हाइपरबिलीरुबिनमिया जीवन भर बना रहता है, लेकिन यकृत में प्रगतिशील परिवर्तन और मृत्यु दर में वृद्धि के साथ नहीं होता है। जीवन बीमा में ऐसे लोगों को सामान्य जोखिम के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। जब फेनोबार्बिटल के साथ इलाज किया जाता है, तो बिलीरुबिन का स्तर सामान्य मूल्यों तक कम हो जाता है। पित्त पथ में सूजन, पित्त पथरी रोग, मनोदैहिक विकारों का विकास संभव है।
इस सिंड्रोम वाले बच्चों के माता-पिता को अपनी अगली गर्भावस्था की योजना बनाने से पहले एक आनुवंशिकीविद् से परामर्श करना चाहिए।
ऐसा ही किया जाना चाहिए यदि बच्चे पैदा करने की योजना बना रहे विवाहित जोड़े के रिश्तेदारों को इस सिंड्रोम का निदान किया जाता है।
फैटी लीवर डिजनरेशन
आईसीडी-10 कोड
K76.0। यकृत का वसायुक्त अध: पतन।
हेपेटोसिस (यकृत स्टीटोसिस, गैर-अल्कोहल स्टीटोहेपेटाइटिस) यकृत रोगों का एक समूह है, जो हेपेटोसाइट्स में चयापचय संबंधी विकारों और यकृत कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास पर आधारित होता है, जबकि भड़काऊ घटनाएं अनुपस्थित या हल्की होती हैं।
हाल के वर्षों में, वसायुक्त यकृत के अध: पतन की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है, जो मुख्य रूप से मोटापे की व्यापकता में वृद्धि से जुड़ी है। जिगर की बायोप्सी कराने वाले रोगियों में, पश्चिमी देशों में हेपेटोसिस के लगभग 7-9% और जापान में 1-2% मामलों का पता चला है।
एटियलजि और रोगजनन
रोग के कारणों में मोटापा, मधुमेह मेलिटस, डिस्लिपिडेमिया, तेजी से वजन घटाने, आहार में प्रोटीन की कमी, फैटी एसिड के β-ऑक्सीकरण में जन्मजात दोष, α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी, शराब सहित यकृत विषाक्त पदार्थों के संपर्क में माना जाता है। , आदि। हेपेटोसिस एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में और अन्य बीमारियों की अभिव्यक्ति के रूप में हो सकता है।
जिगर के ऊतकों (हेपेटोसाइट्स और इटो कोशिकाओं में) में अत्यधिक वसा संचय का परिणाम हो सकता है पहला प्रभाव(अंजीर। 6-3, ए, डी) - लिपिड, सरल कार्बोहाइड्रेट और उच्च कैलोरी भोजन से संतृप्त:
जिगर को मुक्त फैटी एसिड की आपूर्ति बढ़ाना;
जिगर माइटोकॉन्ड्रिया में मुक्त फैटी एसिड के β-ऑक्सीकरण की दर को कम करना;
यकृत माइटोकॉन्ड्रिया में फैटी एसिड के संश्लेषण में वृद्धि;
बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के संश्लेषण या स्राव को कम करना और उनकी संरचना में ट्राइग्लिसराइड्स का निर्यात।
आहार के उल्लंघन का परिणाम इंसुलिन प्रतिरोध और फैटी लीवर घुसपैठ है।
दूसरा प्रभाव(अंजीर देखें। 6-3, डी) का अर्थ है यकृत से लिपिड के उत्सर्जन का उल्लंघन, जो तब होता है जब उनके प्रसंस्करण (प्रोटीन, लिपोट्रोपिक कारक) में शामिल पदार्थों की मात्रा कम हो जाती है। वसा से फॉस्फोलिपिड, β-लिपोप्रोटीन, लेसिथिन का निर्माण बिगड़ा हुआ है। रोगजनन में, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α, एंडोटॉक्सिन, प्रतिरक्षा कारक महत्वपूर्ण हैं। यह माना जाता है कि, स्टीटोसिस के विकास के कारणों की परवाह किए बिना, यकृत में भड़काऊ-नेक्रोटिक परिवर्तनों का आधार सार्वभौमिक तंत्र हैं। अत्यधिक प्रतिक्रियाशील यौगिक होने के कारण, मुक्त फैटी एसिड लिपिड पेरोक्सीडेशन के लिए एक सब्सट्रेट के रूप में काम करते हैं। उत्पन्न मुक्त कण लिपिड, झिल्ली के प्रोटीन घटकों, यकृत रिसेप्टर्स आदि के विनाश का कारण बनते हैं, जिससे यकृत में और परिवर्तन होते हैं।
वर्गीकरण
पिगमेंटरी और फैटी हेपेटोसिस के बीच भेद। अक्सर, शब्द "हेपेटोसिस" का अर्थ फैटी हेपेटोसिस (स्टीटोसिस) होता है, क्योंकि पिगमेंटरी हेपेटोसिस बहुत कम बार होता है और गिल्बर्ट सिंड्रोम के अपवाद के साथ इसे अलग से माना जाता है (देखें "दुर्लभ सिंड्रोम")।
नैदानिक प्रस्तुति और निदान
प्रारंभिक अवस्था में, लक्षण न्यूनतम होते हैं। एक नियम के रूप में, रोग का कोर्स अव्यक्त है, केवल यकृत ट्रांसएमिनेस और हेपेटोमेगाली की गतिविधि में वृद्धि नोट की जाती है। कई रोगियों में, अन्य बीमारियों की जांच के दौरान, संयोग से, यकृत की शिथिलता का निदान किया जाता है। रक्त सीरम के जैव रासायनिक अध्ययनों से पता चला है कि यकृत में सूजन की एक न्यूनतम या मध्यम रूप से स्पष्ट गतिविधि होती है। हालांकि, उपचार के बिना, यकृत के सिरोसिस में संक्रमण देखा जा सकता है, घटना धीरे-धीरे बढ़ जाती है लीवर फेलियर.
फैटी हेपेटोसिस अक्सर विशेषता संकेतों के आधार पर अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स के डॉक्टरों द्वारा निष्कर्ष निकाला जाता है: यकृत में एक समान वृद्धि, इसकी समरूपता को बनाए रखते हुए इसकी इकोोजेनेसिटी (कभी-कभी स्पष्ट) में एक फैलाना वृद्धि, हालांकि प्रक्रिया की प्रगति के साथ, एक विशेषता ग्रैन्युलैरिटी पैरेन्काइमा प्रकट होता है, जो स्टीटोहेपेटाइटिस और हेपेटाइटिस के विकास की शुरुआत का संकेत देता है (चित्र 6-3, बी)।
pathomorphology
रूपात्मक अध्ययनों के अनुसार, स्टीटोहेपेटाइटिस यकृत में ट्राइग्लिसराइड्स का अत्यधिक संचय है, जो कोशिका झिल्ली और हेपेटोसाइट्स के अन्य अंगों को नुकसान के साथ होता है, एक भड़काऊ प्रक्रिया, यकृत सिरोसिस तक फाइब्रोसिस (चित्र। 6-3, सी)।
चावल। 6-3.जिगर के कार्य और रोग: ए - लिपिड चयापचय में यकृत की भागीदारी; बी - अल्ट्रासाउंड: हेपेटोमेगाली और यकृत की बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी; सी - मैक्रोड्रग: हेपेटिक स्टीटोसिस; डी - यकृत विकृति का चरणबद्ध गठन
इलाज
आहार चिकित्सा फैटी लीवर रोग के इलाज का एक स्थायी और सुरक्षित तरीका है।
माइटोकॉन्ड्रिया में फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को सामान्य करने के लिए, यकृत से ट्राइग्लिसराइड्स के परिवहन में सुधार, और लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रक्रियाओं को कम करने के लिए, लिपिड चयापचय में सुधार करने वाली दवाएं निर्धारित की जाती हैं - हेपेटोप्रोटेक्टर्स, विटामिन बी 12, फोलिक एसिड, थियोक्टिक एसिड ( लिपोइक एसिड*) आदि।
प्रोफिलैक्सिस
स्वस्थ जीवन शैली और स्वस्थ भोजन प्राथमिक रोकथाम की आधारशिला हैं (चित्र 6-4)। पर्याप्त शारीरिक गतिविधि की सिफारिश की जाती है।
चावल। 6-4.फैटी लीवर डिजनरेशन के लिए पोषाहार पिरामिड
औषधालय अवलोकन नीचे वर्णित है (देखें "पुरानी हेपेटाइटिस की रोकथाम")।
पूर्वानुमान
प्रेरक कारकों और समय पर उपचार के बहिष्करण के साथ, वसूली संभव है, हालांकि, हेपेटोसिस क्रोनिक हेपेटाइटिस और सिरोसिस में बदल सकता है (चित्र 6-3, डी देखें)।
क्रोनिक हेपेटाइटिस
आईसीडी-10 कोड
K73. क्रोनिक हेपेटाइटिस.
क्रोनिक हेपेटाइटिस रोगों का एक समूह है जो यकृत में एक फैलाना भड़काऊ प्रक्रिया के विकास के साथ होता है, जो 6 महीने से अधिक समय तक रहता है, जैव रासायनिक मापदंडों द्वारा पुष्टि की जाती है, यकृत की रूपात्मक परीक्षा के परिणाम, साथ ही रक्त सीरम में विशिष्ट मार्कर।
बड़ी संख्या में मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूपों, जनसंख्या अध्ययन की कमी के कारण एचसीजी की व्यापकता ठीक से स्थापित नहीं हुई है। क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस (सीवीएच) हेपेटाइटिस बी (29.2%), सी (33.3%), क्रोनिक हेपेटाइटिस बी + सी (16.7%), कम अक्सर बी + डी (4.1%), डी + जी (अधिक से अधिक नहीं) के कारण होता है। 2%)। 16.7% मामलों में, अज्ञात एटियलजि के हेपेटाइटिस का पता चला है।
वर्गीकरण
हेपेटाइटिस का आधुनिक वर्गीकरण तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 6-2. एटियलजि को ध्यान में रखते हुए, निम्न प्रकार के हेपेटाइटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।
. विशिष्ट वायरल हेपेटाइटिस।ऐसे हेपेटाइटिस के मुख्य रूप हेपेटाइटिस ए, बी और सी हैं। हेपेटाइटिस डी दुनिया में कम आम है। विकासशील देशों में हेपेटाइटिस ई एक बड़ी समस्या बनी हुई है। अन्य हेपेटाइटिस वायरस (जी, टीटीवी, आदि) का भी वर्णन किया गया है, लेकिन उनका नैदानिक महत्व महान नहीं है।
. गैर-विशिष्ट वायरल हेपेटाइटिसवायरस के एक समूह के कारण होते हैं जो यकृत और अन्य अंगों दोनों को संक्रमित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (एपस्टीन-बार वायरस) का वायरस रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं को चुनिंदा रूप से प्रभावित करता है (नैदानिक रूप से एनजाइना, हाइपरस्प्लेनिज्म, हेपेटाइटिस, आदि के रूप में प्रकट होता है)। एडेनोवायरस ग्रसनीकोन्जंक्टिवल बुखार, तीव्र निमोनिया, हेपेटाइटिस का कारण बनता है। हरपीज सिंप्लेक्स वायरस एक एड्स संकेतक संक्रमण है।
हेपेटाइटिस - एक एटियलॉजिकल रूप से स्वतंत्र बीमारी की अभिव्यक्ति(लेप्टोस्पायरोसिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस के साथ)।
दवाओं के सेवन से जुड़ा हेपेटाइटिस - विषाक्त-एलर्जीतथा औषधीय हेपेटाइटिस।अल्कोहलिक हेपेटाइटिस एसीटैल्डिहाइड और कुछ अन्य कारकों के साथ एक संयुक्त घाव है।
. गैर-विशिष्ट प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस- पड़ोसी अंगों की विकृति के लिए यकृत कोशिकाओं की प्रतिक्रिया: अग्न्याशय, पित्ताशय की थैली, ग्रहणी। पुरानी अग्नाशयशोथ, ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस विकसित होता है।
के बीच में क्रोनिक हेपेटाइटिस के ऑटोइम्यून रूप 3 प्रकार की बीमारियों की पहचान की (तालिका देखें। 6-2)।
पंक्ति दुर्लभ यकृत रोगक्रोनिक लगातार हेपेटाइटिस की नैदानिक और ऊतकीय विशेषताएं हो सकती हैं:
प्राथमिक पित्त सिरोसिस;
विल्सन-कोनोवलोव रोग;
प्राइमरी स्केलेरोसिंग कोलिन्जाइटिस;
α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी।
फाइब्रोसिस का चरण लिवर बायोप्सी (तालिका 6-3) की पैथोमॉर्फोलॉजिकल परीक्षा के आधार पर स्थापित किया जाता है, मोटे तौर पर - अल्ट्रासाउंड डेटा (तालिका 6-4) के अनुसार।
तालिका 6-2।क्रोनिक हेपेटाइटिस का वर्गीकरण (अंतर्राष्ट्रीय विशेषज्ञ समूह, लॉस एंजिल्स, 1994)
* यकृत ऊतक के ऊतकीय परीक्षण के परिणामों के अनुसार और अस्थायी रूप से - एएलटी और एएसटी गतिविधि की डिग्री के अनुसार (1.5-2 मानदंड - न्यूनतम, 2-5 मानदंड - कम, 5-10 मानदंड - मध्यम, 10 मानदंडों से ऊपर - उच्चारण)। ** जिगर की रूपात्मक परीक्षा के आधार पर और अस्थायी रूप से स्थापित - अल्ट्रासाउंड डेटा के अनुसार।
तालिका 6-3।अंक में हेपेटाइटिस की ऊतकीय गतिविधि का सूचकांक (नोडेल आर..जे. एट अल।, 1994)
ध्यान दें: 1-3 अंक - पुरानी हेपेटाइटिस गतिविधि की न्यूनतम डिग्री; 4-8 - मध्यम गंभीरता का पुराना हेपेटाइटिस; 9-12 अंक - मध्यम क्रोनिक हेपेटाइटिस; 13-18 अंक - गंभीर क्रोनिक हेपेटाइटिस।
तालिका 6-4।बच्चों में क्रोनिक हेपेटाइटिस में लिवर फाइब्रोसिस के चरणों के लिए अल्ट्रासाउंड मानदंड
मिश्रित हेपेटाइटिस 2 या अधिक प्रकार के वायरस की एक साथ प्रतिकृति की उपस्थिति में मुख्य निदान के रूप में स्थापित किया गया। एक की प्रतिकृति और दूसरे के एकीकरण के साथ, मुख्य हेपेटाइटिस और सहवर्ती स्थापित होते हैं।
क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस
आईसीडी-10 कोड
बी18. क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस।
818.0. डी-एजेंट के साथ क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी।
818.1. डी-एजेंट के बिना क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी।
818.2. वायरल हेपेटाइटिस सी क्रॉनिक है।
818.8. अन्य क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस।
818.9. अनिर्दिष्ट क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस। 70% से अधिक मामलों में, क्रोनिक हेपेटाइटिस का कारण हेपेटोट्रोपिक वायरस बी, सी और डी है। दुनिया में हेपेटाइटिस बी वायरस से 350-400 मिलियन लोग संक्रमित हैं, और हर साल लगभग 1 मिलियन लोग संबंधित बीमारियों से मर जाते हैं। हेपेटाइटिस बी वायरस (एचबीवी) संक्रमण के साथ... एचबीवी संक्रमण की व्यापकता विभिन्न देश 0.1 से 20% के बीच है। उम्र के साथ तीव्र एचबीवी संक्रमण का जोखिम कम हो जाता है: प्रसवकालीन संक्रमण के साथ यह 90% तक पहुंच जाता है, 1-5 वर्ष की आयु में संक्रमण के साथ - 25-35%, और वयस्कों के संक्रमण के साथ - 10% से कम।
एटियलजि और रोगजनन
हेपेटाइटिस बी और सी के गठन, निदान का तंत्र अंजीर में दिखाया गया है। 6-5. वायरल हेपेटाइटिस बी (8 मुख्य जीनोटाइप - ए-एच) रक्त और अन्य जैविक तरल पदार्थ (वीर्य, लार, नासोफेरींजल बलगम) में पाया जाता है, जो चार मुख्य तरीकों से फैलता है:
यौन;
प्रसवकालीन (प्रसव पूर्व काल में और प्रसव में मां से बच्चे तक);
पैरेंट्रल (रक्त के माध्यम से);
क्षैतिज (निकट घरेलू संपर्क के साथ या संक्रमित सामान्य वस्तुओं के माध्यम से; मुख्य रूप से बचपन में मनाया जाता है)।
बच्चों में, वायरल हेपेटाइटिस बी के संचरण का मुख्य मार्ग प्रसवकालीन है। यदि एक गर्भवती महिला वायरल हेपेटाइटिस बी की वाहक है (और, इसके अलावा, एचबीईएजी-पॉजिटिव है), तो वायरस के वाहक के विकास के साथ नवजात शिशु के संक्रमण की संभावना 90% है। वयस्कों के रूप में, इनमें से 25% बच्चे पुरानी जिगर की विफलता या यकृत कैंसर से मर जाते हैं। हालांकि HBsAg, HBeAg, और HBV डीएनए स्तन के दूध में पाए जाते हैं, लेकिन दूध पिलाने का प्रकार HBV संचरण के जोखिम को प्रभावित नहीं करता है। हेपेटाइटिस बी संक्रमण के अन्य जोखिम कारकों में शामिल हैं:
रक्त और / या उसके घटकों का आधान;
त्वचा पर दवाओं, टैटू, पियर्सिंग और अन्य आक्रामक प्रक्रियाओं का इंजेक्शन;
असुरक्षित मर्मज्ञ यौन संबंध, विशेष रूप से गुदा और योनि संभोग;
अंग प्रत्यारोपण;
चिकित्सा संस्थानों में काम;
हेमोडायलिसिस।
एचबीवी संक्रमण की कम स्थानिकता वाले क्षेत्रों में, किशोरों और युवाओं में सबसे अधिक रुग्णता होती है। इन समूहों में वायरल हेपेटाइटिस बी के संचरण के सबसे आम मार्ग यौन और पैरेंट्रल हैं (असुरक्षित दवा इंजेक्शन के साथ, विशेष रूप से, डिस्पोजेबल सीरिंज का बार-बार उपयोग)।
ऐसा माना जाता है कि क्रोनिक हेपेटाइटिस बी(सीएचबी) एक प्राथमिक पुरानी बीमारी या एक बीमारी है जो तीव्र संक्रमण के मिटाए गए या उपनैदानिक रूप के बाद उत्पन्न होती है।
सीएचबी चरण:
प्रारंभिक, या प्रतिरक्षा सहिष्णुता;
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (प्रतिकृति), स्पष्ट नैदानिक और प्रयोगशाला गतिविधि के साथ आगे बढ़ना;
एकीकृत;
HBsAg की ढुलाई।
हेपेटाइटिस बी डीएनए वायरस (एचबीवी डीएनए) स्वयं साइटोलिसिस का कारण नहीं बनता है। वायरल और हेपेटिक एंटीजन को प्रसारित करने के जवाब में हेपेटोसाइट्स को नुकसान प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से जुड़ा हुआ है। वायरल प्रतिकृति के दूसरे चरण में, वायरल एंटीजन व्यक्त किए जाते हैं: HBsAg (सतह), HBcAg, (परमाणु), HBeAg (चित्र 6-5, a), प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया अधिक स्पष्ट होती है, जो यकृत पैरेन्काइमा के बड़े पैमाने पर परिगलन का कारण बनती है। और आगे वायरस का उत्परिवर्तन।
यकृत के बाहर हेपेटाइटिस बी वायरस की प्रतिकृति भी संभव है - अस्थि मज्जा कोशिकाओं, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं, थायरॉयड और लार ग्रंथियों में, जो रोग के असाधारण अभिव्यक्तियों का कारण बनता है।
संचरण मार्ग क्रोनिक हेपेटाइटिस सी(सीएचसी) सीएचबी के समान हैं। वायरल हेपेटाइटिस बी के विपरीत, हेपेटाइटिस सी आरएनए वायरस का सीधा हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। नतीजतन, वायरस की प्रतिकृति और शरीर में इसकी दृढ़ता हेपेटाइटिस की गतिविधि और प्रगति से जुड़ी हुई है। यह दिलचस्प है कि वायरल हेपेटाइटिस सी लंबे समय तक मानव शरीर में रहने के लिए इससे प्रभावित कोशिकाओं के एपोप्टोसिस (क्रमादेशित मृत्यु) को अवरुद्ध करने में सक्षम है। एपोप्टोसिस एक सामान्य प्रक्रिया है जो शरीर को "घिसी हुई" या रोगग्रस्त कोशिकाओं से छुटकारा दिलाती है। हेपेटाइटिस सी वायरस के जीनोम में एन्कोड किया गया एक प्रोटीन, जिसे NS5A के रूप में जाना जाता है, यकृत कोशिकाओं में पोटेशियम चैनलों के उद्घाटन को रोकता है, उनके "आश्रयों" को प्राकृतिक मृत्यु से बचाता है और इस प्रकार लंबे समय तक मानव शरीर में रहता है। वायरल हेपेटाइटिस सी का जीवन चक्र अंजीर में दिखाया गया है। 6-5, बी.
चावल। 6-5.क्रोनिक हेपेटाइटिस सी और बी: ए - हेपेटाइटिस सी और बी का निदान और हेपेटाइटिस बी के सीरोलॉजिकल मार्करों की गतिशीलता; बी - जीवन चक्रहेपेटाइटिस सी वायरस
कारक एजेंट क्रोनिक हेपेटाइटिस डी(HGO) एक RNA युक्त कण है, जिसके बाहरी आवरण को HBsAg द्वारा दर्शाया जाता है। कण के केंद्र में हेपेटाइटिस डी वायरस का एंटीजन है। डेल्टा वायरस केवल वायरल हेपेटाइटिस बी की उपस्थिति में यकृत कोशिकाओं में गुणा करने में सक्षम है, क्योंकि इसके प्रोटीन का उपयोग डेल्टा वायरस कण की कोशिका को छोड़ने के लिए किया जाता है। यह रोग एक साथ वायरल हेपेटाइटिस बी के साथ एक संयोग या सुपरिनफेक्शन के रूप में आगे बढ़ता है।
नैदानिक तस्वीर
क्रोनिक हेपेटाइटिस की नैदानिक तस्वीर कमजोर और निरर्थक है। 25% रोगियों में स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम मनाया जाता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस का गठन अधिक बार तीव्र हेपेटाइटिस के परिणाम में होता है, जो एटिपिकल (मिटाए गए, एनिक्टेरिक, सबक्लिनिकल) रूपों के रूप में आगे बढ़ता है और अत्यंत दुर्लभ - तीव्र हेपेटाइटिस के प्रकट (आइक्टेरिक) रूपों के साथ। हेपेटाइटिस का तीव्र चरण और रोग के जीर्ण रूप के नैदानिक लक्षणों की उपस्थिति को 5 वर्ष या उससे अधिक समय तक अलग किया जाता है।
एचसीजी की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ संक्रमण के समय बच्चे की उम्र पर निर्भर करती हैं, रूपात्मक की गंभीरता
जिगर में परिवर्तन, संक्रामक प्रक्रिया के चरण (प्रतिकृति, एकीकरण), प्रीमॉर्बिड पृष्ठभूमि। बच्चों में, वयस्कों के विपरीत, कोलेस्टेटिक संस्करणएचसीजी दुर्लभ है; कोलेस्टेसिस की उपस्थिति में, इंट्रा या एक्स्ट्राहेपेटिक नलिकाओं के जन्मजात विकृति को बाहर करना आवश्यक है, α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी, सिस्टिक फाइब्रोसिस। रोग के मुख्य सिंड्रोम तालिका में दिखाए गए हैं। 6-5.
तालिका 6-5।क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस के मुख्य सिंड्रोम
एक्स्ट्राहेपेटिक अभिव्यक्तियाँसीएचसी की अधिक विशेषता, वायरस की अतिरिक्त प्रतिकृति के साथ जुड़ा हुआ है, आवर्तक जिल्द की सूजन, रक्तस्रावी वास्कुलिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आर्थ्रोपैथिस, थायरॉयडिटिस, सोजोग्रेन सिंड्रोम, अग्नाशयशोथ के रूप में प्रकट हो सकता है। एक्स्ट्राहेपेटिक अभिव्यक्तियाँ अक्सर यौवन में विकसित होती हैं, लड़कियों को अंतःस्रावी विकारों के विकास की विशेषता होती है, और लड़कों में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और अन्य बीमारियां विकसित होती हैं।
एक्स्ट्राहेपेटिक अभिव्यक्तियों में संवहनी परिवर्तन शामिल हैं (तालिका 6-6; अंजीर। 6-6)। बच्चों में, वे बहुत कम आम हैं, उनकी उपस्थिति यकृत समारोह के एक विस्तारित अध्ययन के लिए बाध्य करती है।
तालिका 6-6.क्रोनिक हेपेटाइटिस में संवहनी असाधारण अभिव्यक्तियाँ
चावल। 6-6.क्रोनिक हेपेटाइटिस में संवहनी असाधारण अभिव्यक्तियाँ: ए - टेलैंगिएक्टेसिया; बी - केशिका; सी - पामर एरिथेमा
निदान
विशिष्ट तरीके। एंजाइम से जुड़े इम्युनोसॉरबेंट परख (एलिसा) का उपयोग करके, पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन (पीसीआर) - डीएनए या आरएनए वायरस (तालिका 6-7; चित्र 6-5, ए) का उपयोग करके एचसीजी के मुख्य मार्करों का पता लगाया जाता है।
तालिका 6-7.क्रोनिक हेपेटाइटिस बी और सी के मार्कर डायग्नोस्टिक्स
सीरोलॉजिकल मार्करवायरल हेपेटाइटिस बी का उपयोग रोग के निदान और चरण को स्थापित करने के लिए किया जाता है।
एंटीजन ऊपर प्रस्तुत किए गए थे (चित्र 6-5, ए देखें)। वायरस के सतही प्रतिजन (एंटी-HBsAg) के प्रतिपिंड 3-6 महीनों के बाद रक्त में दिखाई देते हैं और कई वर्षों तक, या संभवतः जीवन भर बने रहते हैं। उनका पता लगाना या तो पिछले संक्रमण या पिछले टीकाकरण को इंगित करता है।
रक्त में परमाणु प्रतिजन (HBcAg) आमतौर पर प्रसारित नहीं होता है, हालांकि, इसके प्रति एंटीबॉडी रोग के शुरुआती चरणों में दिखाई देते हैं, उनका अनुमापांक जल्दी से अधिकतम तक पहुंच जाता है, और फिर धीरे-धीरे कम हो जाता है (लेकिन पूरी तरह से गायब नहीं होता है)। सबसे पहले, आईजीएम वर्ग के एंटीबॉडी दिखाई देते हैं (एंटी-एचबीसीएजी आईजीएम), फिर आईजीजी प्रकट होता है। एंटीजन ई (HBeAg) रोग की शुरुआत में थोड़े समय के लिए रक्त में प्रकट होता है, जो इसके प्रति एंटीबॉडी (एंटी-एचबीई) के उत्पादन के साथ होता है।
क्रोनिक सीएचबी संक्रमण रक्त में एचबीएसएजी और एंटी-एचबीसीएजी आईजीजी की उपस्थिति की विशेषता है।
सीएचसी में, विरेमिया (एचसीवी आरएनए) के अलावा, आईजीएम और आईजीजी वर्गों के एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। आरएनए के तेज होने के बिना, एचसीवी और एंटी-एचसीवी आईजीएम का पता नहीं लगाया जाता है, लेकिन आईजीजी वर्ग के एंटीबॉडी संरक्षित होते हैं (तालिका 6-7 देखें)।
प्रति गैर-विशिष्ट तरीकेजैव रासायनिक, प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षण और वाद्य अध्ययन शामिल हैं।
जैव रासायनिक परीक्षणरोग के एटियलजि के बारे में जानकारी नहीं देते हैं, लेकिन जिगर की क्षति की प्रकृति और इसके कार्य की स्थिति को दर्शाते हैं। इसमे शामिल है:
यकृत एंजाइमों के स्तर में वृद्धि: क्रोनिक हेपेटाइटिस में, एएलटी में वृद्धि एएसटी की तुलना में अधिक स्पष्ट होती है, जो एंजाइमों के विभिन्न स्थानीयकरण (एएलटी - साइटोप्लाज्म में, एएसटी - माइटोकॉन्ड्रिया में), सिरोसिस में, इसके विपरीत से जुड़ी होती है। , AST की गतिविधि ALT की गतिविधि पर प्रबल होती है; लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, -ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ जैसे एंजाइमों में वृद्धि की विशेषता है,
एएलएफ;
वसा और वर्णक चयापचय का उल्लंघन: बिलीरुबिन के प्रत्यक्ष अंश में वृद्धि, कुल कोलेस्ट्रॉल की सामग्री, β-लिपोप्रोटीन, क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि, 5-न्यूक्लियोटिडेज़;
जिगर के प्रोटीन-सिंथेटिक कार्य का उल्लंघन: कुल प्रोटीन में कमी, थाइमोल परीक्षण में वृद्धि, उच्च बनाने की क्रिया में कमी, प्रोथ्रोम्बिन के स्तर में कमी, ग्लोब्युलिन अंशों में वृद्धि के कारण लगातार डिस्प्रोटीनीमिया, विशेष रूप से -ग्लोबुलिन, और एल्ब्यूमिन में कमी।
जिगर की शिथिलता को दर्शाने वाले जैव रासायनिक सिंड्रोम अध्याय 1 में प्रस्तुत किए गए हैं (तालिका 1-8 देखें, प्रोटीन अंशों में परिवर्तन - चित्र 1-16, बी)।
इम्यूनोलॉजिकल परीक्षण।टी-सप्रेसर्स के स्तर में कमी, सीरम इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में वृद्धि द्वारा विशेषता।
वाद्य तरीके।जिगर का अल्ट्रासाउंड क्रोनिक हेपेटाइटिस के लिए एक अनिवार्य शोध पद्धति है, क्योंकि यह यकृत की कल्पना करने, उसके आकार का निर्धारण करने, यकृत सिरोसिस और पोर्टल उच्च रक्तचाप को प्रकट करने की अनुमति देता है। यहां तक कि रोग के एक स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के साथ, यह विधि यकृत में वृद्धि, पैरेन्काइमा की इकोोजेनेसिटी में बदलाव को प्रकट कर सकती है। रियोहेपेटोग्राफी, लीवर की पंचर बायोप्सी का उपयोग किया जा सकता है।
आज लीवर बायोप्सीजिगर की बीमारियों के निदान के लिए स्वर्ण मानक है (चित्र 6-7, ए)। बायोप्सी के दौरान, एक विशेष सुई का उपयोग करके लगभग 1 मिमी के व्यास के साथ यकृत का एक टुकड़ा प्राप्त किया जाता है। प्रक्रिया स्थानीय या सामान्य संज्ञाहरण के तहत और अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत की जाती है, क्योंकि सुई की गति को नियंत्रित करना आवश्यक है, जो हेरफेर को सुरक्षित बनाता है।
एचसीजी गतिविधि की डिग्री को अक्सर अर्ध-मात्रात्मक हिस्टोलॉजिकल गतिविधि सूचकांक का उपयोग करके मूल्यांकन किया जाता है, जिसे नोडेल सिस्टम के रूप में भी जाना जाता है, जो बिंदुओं में निर्धारित होता है (तालिका 6-3 देखें)। जिगर की बायोप्सी (ऊतक का नमूना) का ऊतक विज्ञान आपको एंटीवायरल थेरेपी की आवश्यकता और रणनीति के बारे में निर्णय लेने की अनुमति देता है।
pathomorphology
प्राथमिक क्रोनिक हेपेटाइटिस के साथ बच्चे के जीवन के पहले महीनों में पहले से ही जिगर की बायोप्सी की रूपात्मक परीक्षा से सूजन के लक्षण प्रकट होते हैं जो कई वर्षों तक बने रहते हैं, साथ ही साथ यकृत सिरोसिस के गठन के साथ प्रगतिशील फाइब्रोसिस भी होता है।
चावल। 6-7.क्रोनिक हेपेटाइटिस का निदान: ए - बायोप्सी तकनीक; हिस्टोलॉजिकल तस्वीर: बी - सीएचबी (हेमेटोक्सिलाइनोसिन के साथ धुंधला हो जाना; 400); सी - सीएचसी (x 400)।
सीएचबी परिगलन (चित्र। 6-7, बी) द्वारा विशेषता है; सीएचसी में एक पैथोग्नोमोनिक संकेत हेपेटोसाइट नाभिक का टीकाकरण है, तथाकथित अपारदर्शी-कांच का हेपेटोसाइट्स, साथ ही साथ उनके चरणबद्ध परिगलन (चित्र। 6-7, सी)।
विभेदक निदान
इलाज
वी प्रतिकृति चरण (उत्तेजना)एक विशेष विभाग में अस्पताल में भर्ती, बिस्तर पर आराम, सख्त आहार चिकित्सा दिखाई जाती है।
बुनियादी चिकित्सानियुक्ति शामिल है एंटीवायरल ड्रग्स।इसकी नियुक्ति के लिए संकेत:
सक्रिय हेपेटाइटिस प्रतिकृति के मार्करों की उपस्थिति;
ALT का स्तर सामान्य से 2-3 गुना अधिक है;
कोलेस्टेसिस की अनुपस्थिति और अपघटन के साथ यकृत सिरोसिस के लक्षण;
विघटन के चरण में गंभीर सहवर्ती रोगों की अनुपस्थिति;
ऑटोइम्यून बीमारियों की अनुपस्थिति, इम्युनोडेफिशिएंसी अवस्था, मिश्रित हेपेटाइटिस।
इंटरफेरॉन इंड्यूसरकम विषाक्तता और अनुपस्थिति द्वारा विशेषता दुष्प्रभावइंटरफेरॉन की तैयारी के विपरीत, उनके उपयोग के लिए धन्यवाद, बच्चों और वयस्कों में जीवन प्रत्याशा में काफी वृद्धि करना संभव है (चित्र 6-8)।
चावल। 6-8.क्रोनिक हेपेटाइटिस (पाठ्यक्रम और उपचार): ए - क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी और सी वाले बच्चों और वयस्कों के एंटीवायरल उपचार और जीवन के वर्षों में प्राप्त; बी - हेपेटाइटिस बी का प्राकृतिक कोर्स
इंटरफेरॉन की तैयारीमनोविकृति, महामारी सिंड्रोम, गंभीर न्यूट्रो- और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ऑटोइम्यून रोग (एआईएच, थायरॉयडिटिस, आदि), विघटित यकृत सिरोसिस और गुर्दे की बीमारी, हृदय रोग में विघटन के चरण में contraindicated है।
इंटरफेरॉन-ए -2 बी (रेफेरॉन *, रोफेरॉन *, न्यूरोफेरॉन *) - मौखिक प्रशासन के लिए निलंबन की तैयारी के लिए एक लियोफिलिसेट - भोजन से 30 मिनट पहले निर्धारित किया जाता है, बोतल की सामग्री में 1-2 मिलीलीटर ठंडा उबला हुआ पानी मिलाया जाता है इस्तेमाल से पहले। इंजेक्शन में दवा को 5 मिलियन IU / m 2 की खुराक पर CHB के साथ इंजेक्ट किया जाता है, CHC के साथ - 3 मिलियन IU / m 2 शरीर की सतह का क्षेत्र सप्ताह में तीन बार (72 घंटे के अंतराल के साथ 1 बार) s / c या i / एम। इंटरफेरॉन की गणना की गई खुराक को शुरू में 3 महीने के भीतर प्रशासित किया जाता है। इस अवधि के बाद, एक नियंत्रण अध्ययन किया जाता है (वायरस का आरएनए या डीएनए, गतिविधि)। यदि इन संकेतकों की कोई स्पष्ट सकारात्मक गतिशीलता नहीं है (आरएनए का गायब होना, रक्त से वायरस डीएनए, एएलटी में कमी), तो इस योजना के अनुसार उपचार बंद करना या संयोजन चिकित्सा पर स्विच करना बेहतर है। लेकिन अगर एएलटी गतिविधि में कमी है, आरएनए की एकाग्रता में गिरावट, रक्त में वायरस के डीएनए, चुने हुए योजना के अनुसार उपचार एक और 3 महीने तक जारी रहता है, इसके बाद नियंत्रण होता है
प्रयोगशाला अनुसंधान। सीएचसी में सकारात्मक गतिशीलता के साथ, उपचार के परिणामों को समेकित करने के लिए उपचार 3 महीने तक जारी रहता है। इस प्रकार, सीएचबी के लिए उपचार का कोर्स 6 महीने है, सीएचसी के लिए - 9-12 महीने।
बाल चिकित्सा अभ्यास में, वीफरॉन का उपयोग किया जाता है (झिल्ली स्टेबलाइजर्स के साथ α-इंटरफेरॉन का संयोजन), जो रेक्टल सपोसिटरी में निर्मित होता है। बच्चों के लिए खुराक: 3 साल तक - 1 मिलियन आईयू, 3 साल से अधिक उम्र के - 2 मिलियन आईयू दिन में 2 बार 12 घंटे के अंतराल के साथ सप्ताह में 3 बार। वीफरॉन का उपयोग करके प्रोटोकॉल कार्यक्रम के अनुसार इलाज किए गए रोगियों में, उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन उपरोक्त सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है। यदि नियंत्रण अध्ययन के दौरान रोगियों की इस श्रेणी में चिकित्सा शुरू होने के 3 महीने बाद कोई सकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ता है, तो वीफरॉन को रेफेरॉन *, रोफरॉन * से बदला जा सकता है।
α-इंटरफेरॉन मेगलुमिन एक्रिडोन एसीटेट (साइक्लोफेरॉन *) के प्रारंभ करनेवाला को क्रोनिक हेपेटाइटिस के साथ प्रति दिन 6-10 मिलीग्राम / किग्रा, प्रतिदिन 10 इंजेक्शन, फिर एक जटिल चिकित्सा के रूप में 3 महीने के लिए सप्ताह में 3 बार प्रशासित किया जाता है।
एंटीवायरल ड्रग टिलोरोन (एमिक्सिन) 7 साल से अधिक उम्र के बच्चों के लिए भोजन के बाद मौखिक रूप से 0.125 की गोलियों में, पहले 2 दिन दैनिक, फिर 125 मिलीग्राम हर दूसरे दिन - 20 गोलियां, फिर 125 मिलीग्राम सप्ताह में एक बार 10-20 सप्ताह के लिए निर्धारित किया जाता है। . एचसीए के लिए उपचार का कोर्स 2-3 सप्ताह है, सीएचबी के लिए - 3-4 सप्ताह।
वायरल प्रतिकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ सीएचबी में, मौखिक समाधान और गोलियों में एंटीवायरल कीमोथेरेपी दवा लैमिवुडिन (ज़ेफिक्स, एपिविर *) की सिफारिश की जाती है। 3 महीने की उम्र के बच्चों के लिए प्रति दिन 3 मिलीग्राम / किग्रा, लेकिन 9-12 महीने के पाठ्यक्रम के लिए प्रति दिन 100 मिलीग्राम से अधिक मौखिक रूप से प्रति दिन नहीं। भोजन के सेवन की परवाह किए बिना, प्रति दिन 100 मिलीग्राम 1 बार की गोलियां किशोरों (16 वर्ष और अधिक उम्र) को मुंह से निर्धारित की जाती हैं।
सामान्य तौर पर, इंटरफेरॉन थेरेपी सीएचबी के 40% रोगियों में और सीएचसी वाले 35% रोगियों में प्रभावी होती है, लेकिन उपचार के अंत के बाद 10-30% रोगियों में, रोग से छुटकारा संभव है।
गंभीर क्रोनिक हेपेटाइटिस सी में निर्धारित है ग्लुकोकोर्टिकोइड्स: 0.001 की गोलियों में प्रेडनिसोलोन या मिथाइलप्रेडिसिसोलोन; 0.0025 और 0.005 मिलीग्राम 1-2 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन 2 विभाजित खुराक में दैनिक लय को ध्यान में रखे बिना। छूट प्राप्त करने के बाद, खुराक 5-10 मिलीग्राम प्रति दिन 0.3-0.6 मिलीग्राम / किग्रा की रखरखाव खुराक तक कम हो जाती है: 10-15 मिलीग्राम / दिन प्रेडनिसोलोन या 8-12 मिलीग्राम / दिन मेथिलप्रेडनिसोलोन।
उपचार की प्रभावशीलता के लिए मानदंड:
. जैव रासायनिक - सबसे अधिक जानकारीपूर्ण एएलटी स्तर का निर्धारण है, और उपचार के दौरान, एएलटी गतिविधि को पूरे पाठ्यक्रम में और रद्द करने के बाद 6 महीने के लिए और फिर 3 साल के लिए हर 3-6 महीने में निर्धारित किया जाना चाहिए;
वायरोलॉजिकल - पीसीआर का उपयोग करके वायरस के आरएनए, डीएनए का निर्धारण;
हिस्टोलॉजिकल - उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए सबसे अधिक जानकारीपूर्ण, लेकिन व्यवहार में वे हमेशा प्राप्य नहीं होते हैं, खासकर बाल रोग में।
जैव रासायनिक छूटउपचार के अंत में, इसमें चिकित्सा के पाठ्यक्रम की समाप्ति के तुरंत बाद एंजाइम के स्तर का सामान्यीकरण शामिल है; पूर्ण छूट- एएसटी और एएलटी स्तरों का सामान्यीकरण और उपचार के तुरंत बाद आरएनए, वायरस के डीएनए का गायब होना; स्थिर जैव रासायनिक छूट- चिकित्सा बंद करने के बाद 6 महीने या उससे अधिक समय के बाद ट्रांसएमिनेस के सामान्य मूल्य को बनाए रखना; स्थिर पूर्ण छूट- उपचार के 6 महीने बाद एएसटी और एएलटी के सामान्य स्तर और आरएनए, वायरस के डीएनए की अनुपस्थिति का रखरखाव।
यदि एक स्थिर पूर्ण छूट प्राप्त की जाती है, तो हर छह महीने में 1 की आवृत्ति के साथ कम से कम 2 साल तक रोगी की निगरानी जारी रखने की सिफारिश की जाती है। छूट के चरण (सीवीएच एकीकरण का चरण) में, एंटीवायरल थेरेपी आमतौर पर नहीं की जाती है, उपचार में आहार, आहार, प्रोबायोटिक्स, एंजाइम, हर्बल उपचार, जुलाब का उपयोग गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल को रोकने के लिए संकेत के अनुसार होता है। शिथिलता और आंतों का स्व-विषाक्तता।
साथ देने वाली चिकित्साएक रोगसूचक और रोगजनक उपचार है।
कोलेस्टेसिस को रोकने के लिए, ursodeoxycholic एसिड की तैयारी (ursosan *, urdoksa *, ursofalk *) का उपयोग हेपेटाइटिस के गैर-प्रतिकृति चरण में मोनोथेरेपी के रूप में किया जाता है, प्रतिकृति चरण में - इंटरफेरॉन के साथ संयोजन में 10 मिलीग्राम पर 6-12 महीने तक। / किग्रा दिन में एक बार सोने से पहले।
हेपेटोसाइट्स की रक्षा करने की क्षमता वाले हेपेटोप्रोटेक्टर्स को 1.5-2 महीने तक के पाठ्यक्रमों में निर्धारित किया जाता है। दोहराया पाठ्यक्रम - संकेतों के अनुसार 3-6 महीने बाद।
आर्टिचोक लीफ एक्सट्रेक्ट (चोफाइटोल *) एक हर्बल उपचार है जो हेपेटोप्रोटेक्टिव है और पित्तशामक क्रिया... हॉफिटोल * 6 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों के लिए 1-2 गोलियों या 1/4 चम्मच में निर्धारित है। भोजन से पहले दिन में 3 बार मौखिक प्रशासन के लिए समाधान, किशोर - 2-3 गोलियां या 0.5-1 चम्मच। समाधान दिन में 3 बार, पाठ्यक्रम - 10-20 दिन। इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा धीमी प्रशासन के लिए समाधान - 8-15 दिनों के लिए 100 मिलीग्राम (1 ampoule); औसत खुराक में काफी वृद्धि की जा सकती है, खासकर इनपेशेंट उपचार में।
हेपेटोप्रोटेक्टर "लिव 52 *" पौधे की उत्पत्ति के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का एक परिसर है; यह 6 साल से अधिक उम्र के बच्चों के लिए निर्धारित है, 1-2 गोलियां दिन में 2-3 बार, किशोरों के लिए - 2-3 गोलियां दिन में 2-3 बार।
एडेमेटोनिन (हेप्ट्रल *) एक हेपेटोप्रोटेक्टर है जिसमें कोलेरेटिक और कोलेकिनेटिक, साथ ही साथ कुछ एंटीड्रिप्रेसेंट प्रभाव होता है। बच्चों को सावधानी के साथ मौखिक रूप से, इंट्रामस्क्युलर रूप से, अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है। गहन देखभाल के साथ
उपचार के पहले 2-3 सप्ताह - 400-800 मिलीग्राम / दिन धीरे-धीरे या इंट्रामस्क्युलर रूप से; पाउडर केवल एक विशेष आपूर्ति किए गए विलायक (एल-लाइसिन समाधान) में भंग कर दिया जाता है। रखरखाव चिकित्सा के लिए - भोजन के बीच 800-1600 मिलीग्राम / दिन मौखिक रूप से, बिना चबाए, अधिमानतः सुबह।
प्रोफिलैक्सिस
मुख्य निवारक उपाय हेपेटाइटिस वायरस के संक्रमण को रोकने के उद्देश्य से होना चाहिए, इसलिए, रोग के मिटाए गए रूपों वाले रोगियों की शीघ्र पहचान और उनके पर्याप्त उपचार की आवश्यकता होती है। HBsAg के वाहकों को वायरस की सक्रियता और प्रतिकृति को रोकने के लिए जैव रासायनिक और वायरोलॉजिकल मापदंडों की नियमित (हर 6 महीने में कम से कम एक बार) निगरानी की आवश्यकता होती है।
हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण के लिए, उपयोग करें पुनः संयोजक टीके: "बायोवैक वी *", "एंगरिक्स वी *", "यूवैक्स बी *", "शनवाक-वी *" और अन्य। नवजात शिशुओं और 10 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए आरडी - बच्चों के लिए 10 माइक्रोग्राम (निलंबन का 0.5 मिली) पुराने 10 वर्ष - 20 μg (निलंबन का 1 मिलीलीटर)।
हेपेटाइटिस बी के वाहक माताओं से पैदा होने वाले नवजात शिशुओं को टीके के साथ हेपेटाइटिस बी इम्युनोग्लोबुलिन का प्रशासन करने की सिफारिश की जाती है, जबकि दवाओं को विभिन्न स्थानों पर इंजेक्ट किया जाना चाहिए। रूसी संघ में मौजूद नियमों के अनुसार, इस श्रेणी के बच्चों को योजना के अनुसार चार बार टीका लगाया जाता है: 0 (जन्मदिन पर) -1- 2-12 महीने की उम्र। हेपेटाइटिस बी के खिलाफ, 11-13 वर्ष की आयु के किशोरों को उसी योजना के अनुसार टीका लगाया जाना चाहिए।
हेपेटाइटिस बी संक्रमण के लिए चिकित्सा कर्मचारियों और जोखिम समूहों के लोगों को व्यापक रूप से टीका लगाया जाता है। टीकाकरण से हेपेटाइटिस बी वायरस के साथ रूसी संघ की आबादी के संक्रमण के स्तर में धीरे-धीरे कमी आती है।
हेपेटाइटिस सी के खिलाफ एक टीका अभी तक विकसित नहीं हुआ है, और इसलिए हेपेटाइटिस सी की रोकथाम पैरेंट्रल (आधान सहित) संक्रमण की सभी संभावनाओं के दमन पर आधारित है।
औषधालय अवलोकन नीचे वर्णित है।
पूर्वानुमान
पूरी तरह से ठीक होने की संभावना नगण्य है। सीएचबी के साथ, रोगज़नक़ वायरस की दीर्घकालिक दृढ़ता होती है, संभवतः एक सक्रिय रोग प्रक्रिया के साथ संयोजन। औसतन, 30 वर्षों के बाद, क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस बी वाले 30% रोगियों में लीवर सिरोसिस विकसित होता है। 5 वर्षों के भीतर, हेपेटाइटिस बी के कारण होने वाले सिरोसिस वाले लगभग हर चौथे रोगी में यकृत के कार्य का विघटन होता है, अन्य 5-10% रोगियों में यकृत कैंसर विकसित होता है (चित्र 6-8 देखें)। इलाज के बिना, सिरोसिस के लगभग 15% रोगियों की 5 वर्षों के भीतर मृत्यु हो जाती है। 1-1.5% मामलों में, सिरोसिस बनता है, और शेष 89% में, HBsAg कैरिज के साथ दीर्घकालिक छूट होती है। D के साथ, रोग का निदान खराब है: 20-25% मामलों में, प्रक्रिया लीवर सिरोसिस में प्रवाहित होती है; रोगाणु से मुक्ति नहीं होती है। सीएचसी धीरे-धीरे, धीरे-धीरे, कई वर्षों तक विरेमिया की समाप्ति के बिना, ट्रांसएमिनेस गतिविधि में आवधिक वृद्धि और फाइब्रोसिस की स्पष्ट प्रवृत्ति के साथ बहती है। जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, लीवर सिरोसिस और हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा विकसित होते हैं।
ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस
आईसीडी-10 कोड
के75.4. ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस।
एआईएच अज्ञात एटियलजि के जिगर की एक प्रगतिशील हेपेटोसेलुलर सूजन है, जो पेरिपोर्टल हेपेटाइटिस की उपस्थिति, अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों के साथ लगातार जुड़ाव, इम्युनोग्लोबुलिन (हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया) की बढ़ी हुई एकाग्रता और रक्त में ऑटोएंटिबॉडी की उपस्थिति की विशेषता है।
अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों की तरह, एआईएच महिलाओं में अधिक आम है, प्रति 100,000 जनसंख्या पर लगभग 15-20 मामलों की कुल घटना के साथ। बचपन में, क्रोनिक हेपेटाइटिस में एआईएच का अनुपात 1.2 से 8.6% के बीच होता है, जो 6-10 साल की उम्र में मनाया जाता है। लड़कियों का लड़कों से अनुपात 3-7:1 है।
एटियलजि और रोगजनन
एआईएच के विकास का रोगजनक तंत्र झिल्ली एचएलए रिसेप्टर्स में जन्मजात दोष पर आधारित है। मरीजों में एचएलए हैप्लोटाइप से जुड़े टी-सप्रेसर्स के कार्य में एक दोष है; परिणामस्वरूप, बी-लिम्फोसाइटों द्वारा आईजीजी एंटीबॉडी का अनियंत्रित संश्लेषण होता है, सामान्य हेपेटोसाइट्स के झिल्ली को नष्ट कर देता है, और अपने स्वयं के हेपेटोसाइट्स के खिलाफ रोग संबंधी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं। अक्सर, न केवल यकृत इस प्रक्रिया में शामिल होता है, बल्कि अग्न्याशय, थायरॉयड, लार ग्रंथियों सहित बाहरी और आंतरिक स्राव की बड़ी ग्रंथियां भी शामिल होती हैं। एआईएच के रोगजनन में आनुवंशिक प्रवृत्ति (स्वप्रतिजनों के प्रति प्रतिरक्षण क्षमता) को मुख्य कारक माना जाता है, हालांकि, यह अपने आप में पर्याप्त नहीं है। यह माना जाता है कि प्रक्रिया को लागू करने के लिए ट्रिगरिंग एजेंटों (ट्रिगर) की आवश्यकता होती है, जिनमें से वायरस (एपस्टीन-बार, खसरा, हेपेटाइटिस ए और सी) और कुछ दवाओं(उदाहरण के लिए, इंटरफेरॉन की तैयारी) और प्रतिकूल पर्यावरणीय कारक।
चावल। 6-9.एआईएच रोगजनन
एआईएच के रोगजनन को अंजीर में दिखाया गया है। 6-9. हेपेटोसाइट क्षति का प्रभावकारी तंत्र टी-सेल साइटोटोक्सिसिटी को निर्देशित करने की तुलना में हेपेटोसाइट्स के हेपेटो-विशिष्ट एंटीजन के लिए ऑटोएंटिबॉडी की प्रतिक्रिया से अधिक संबंधित होने की संभावना है।
वर्गीकरण
वर्तमान में, AIH के 3 प्रकार हैं:
- श्रेणी 1- क्लासिक संस्करण, यह बीमारी के सभी मामलों का 90% हिस्सा है। चिकनी विरोधी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाएं (चिकनी मांसपेशी एंटीबॉडी- SMA) और परमाणु प्रतिजन (यकृत-विशिष्ट .)
गिलहरी - एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी- एएनए) किशोरों में 1:80 से अधिक और बच्चों में 1:20 से अधिक के शीर्षक में;
-टाइप 2- एआईएच के सभी मामलों का लगभग 3-4% हिस्सा है, अधिकांश रोगी 2 से 14 वर्ष के बच्चे हैं। लीवर और किडनी के माइक्रोसोम में एंटीबॉडी का पता लगाएं (लिवर किडनी माइक्रोसोम्स- एलकेएम-1);
-टाइप 3- घुलनशील यकृत प्रतिजन के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति द्वारा विशेषता (घुलनशील लिवर प्रतिजन- SLA) और हेपाटो-अग्नाशयी प्रतिजन (LP)।
एआईजी की कुछ विशेषताएं, प्रकारों को ध्यान में रखते हुए, तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 6-8.
तालिका 6-8।एआईएच प्रकारों का वर्गीकरण और विशेषताएं
नैदानिक तस्वीर
50-65% मामलों में रोग वायरल हेपेटाइटिस के समान लक्षणों की अचानक शुरुआत की विशेषता है। कुछ मामलों में, यह धीरे-धीरे शुरू होता है और थकान, एनोरेक्सिया और पीलिया में वृद्धि से प्रकट होता है। अन्य लक्षणों में बुखार, जोड़ों का दर्द, विटिलिगो (त्वचा के कुछ क्षेत्रों में मेलेनिन वर्णक के गायब होने के परिणामस्वरूप रंजकता असामान्यताएं), और एपिस्टेक्सिस शामिल हैं। लीवर कॉस्टल आर्च के किनारे के नीचे से 3-5 सेमी तक फैल जाता है और सघन हो जाता है, स्प्लेनोमेगाली होता है, पेट बढ़ जाता है (चित्र 6-10, ए)। एक नियम के रूप में, पुरानी यकृत विकृति के असाधारण लक्षणों का पता लगाया जाता है: मकड़ी की नसें, टेलैंगिएक्टेसिया, पाल्मर एरिथेमा। कुछ रोगियों में एक कुशिंगोइड उपस्थिति होती है: जांघों और पेट पर मुँहासा, हिर्सुटिज्म और गुलाबी पट्टी; 67% अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों से पीड़ित हैं: हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, रूमेटाइड गठियाऔर आदि।
निदान
निदान साइटोलिसिस, कोलेस्टेसिस, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया के सिंड्रोम का पता लगाने पर आधारित है, आईजीजी एकाग्रता में वृद्धि, हाइपोप्रोटीनेमिया, ईएसआर में तेज वृद्धि, हेपेटोसाइट्स के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाने से पुष्टि की जाती है।
विशेषता हाइपरस्प्लेनिज्म सिंड्रोम,इसके संकेत:
स्प्लेनोमेगाली;
पैन्टीटोपेनिया (सभी रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी): एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया, लिम्फोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (गंभीरता की एक तेज डिग्री के साथ, रक्तस्राव सिंड्रोम प्रकट होता है);
अस्थि मज्जा के प्रतिपूरक हाइपरप्लासिया।
निदान में, वाद्य अनुसंधान विधियों (स्कैनिंग, यकृत बायोप्सी, आदि) का पूर्ण महत्व है।
pathomorphology
एआईएच के साथ जिगर में रूपात्मक परिवर्तन विशेषता हैं, लेकिन गैर-विशिष्ट हैं। एचसीजी, एक नियम के रूप में, यकृत के बहुकोशिकीय सिरोसिस में बदल जाता है (चित्र 6-10, बी); उच्च स्तर की गतिविधि द्वारा विशेषता: पेरिपोर्टल
नेक्रोसिस, पोर्ट-पोर्टल या सेंट्रल-पोर्टल ब्रिज नेक्रोसिस, कम अक्सर - पोर्टल या लोबुलर हेपेटाइटिस, मुख्य रूप से बड़ी संख्या में प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ लिम्फोसाइटिक घुसपैठ, रोसेट्स का गठन (चित्र। 6-10, सी)।
चावल। 6-10.एआईएच: ए - लीवर सिरोसिस में परिणाम वाला बच्चा; बी - मैक्रोप्रेपरेशन: मैक्रोनोडुलर सिरोसिस; सी - माइक्रोप्रेपरेशन: हिस्टोलॉजिकल पिक्चर (हेमेटोक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; 400)
विभेदक निदान
विभेदक निदान सीएचबी, कोलेसिस्टिटिस, विल्सन-कोनोवलोव रोग, ड्रग हेपेटाइटिस, α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी, आदि के साथ किया जाता है।
एक निश्चित और संभावित एआईएच प्रतिष्ठित है। पहला विकल्प उपरोक्त संकेतकों की उपस्थिति की विशेषता है, जिसमें ऑटोएंटीबॉडी टाइटर्स में वृद्धि शामिल है। इसके अलावा, रक्त सीरम में कोई वायरल मार्कर नहीं हैं, पित्त नलिकाओं को नुकसान, यकृत के ऊतकों में तांबे का जमाव, रक्त आधान और हेपेटोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग के कोई संकेत नहीं हैं।
एआईएच का संभावित रूप तब उचित है जब मौजूदा लक्षण एआईएच के बारे में सोचना संभव बनाते हैं, लेकिन निदान करने के लिए अपर्याप्त हैं।
इलाज
आधार इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी है। प्रेडनिसोलोन, एज़ैथियोप्रिन या उनके संयोजनों को लिखिए, जो 3 साल के भीतर 65% रोगियों में नैदानिक, जैव रासायनिक और ऊतकीय छूट प्राप्त करना संभव बनाते हैं। उपचार कम से कम 2 साल तक जारी रहता है जब तक कि सभी मानदंड छूट में न हों।
प्रेडनिसोलोन को जैव रासायनिक मापदंडों की साप्ताहिक निगरानी के तहत हर 2 सप्ताह में 5-10 मिलीग्राम की क्रमिक कमी के साथ 2 मिलीग्राम / किग्रा (अधिकतम खुराक 60 मिलीग्राम / दिन) की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। ट्रांसएमिनेस के स्तर के सामान्यीकरण की अनुपस्थिति में, एज़िथियोप्रिन को अतिरिक्त रूप से 0.5 मिलीग्राम / किग्रा (अधिकतम खुराक 2 मिलीग्राम / किग्रा) की प्रारंभिक खुराक पर निर्धारित किया जाता है।
छूट की शुरुआत से एक वर्ष के बाद, इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी को रद्द करना वांछनीय है, लेकिन केवल एक नियंत्रण पंचर यकृत बायोप्सी के बाद। रूपात्मक परीक्षा को भड़काऊ परिवर्तनों की अनुपस्थिति या न्यूनतम गतिविधि का संकेत देना चाहिए।
ग्लूकोकॉर्टीकॉइड थेरेपी की अप्रभावीता के साथ, जीवन के पहले वर्ष से मौखिक प्रशासन के लिए साइक्लोस्पोरिन (सैंडिमम न्यूरल *) का उपयोग किया जाता है, जो एक शीशी में 50 मिलीलीटर में 100 मिलीग्राम के घोल में 10, 25, 50 और 100 के कैप्सूल में जारी किया जाता है। मिलीग्राम,
दवा प्रति दिन 2-6 मिलीग्राम / किग्रा (प्रति सप्ताह 15 मिलीग्राम / मी 2 से अधिक नहीं) की खुराक पर निर्धारित की जाती है। साइक्लोफॉस्फेमाइड (साइक्लोफॉस्फेमाइड *) को अंतःशिरा ड्रिप द्वारा 10-12 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर 2 सप्ताह में 1 बार निर्धारित किया जाता है, फिर 0.05 ग्राम की गोलियों में 15 मिलीग्राम / किग्रा 3-4 सप्ताह में 1 बार, पाठ्यक्रम खुराक - अधिक नहीं 200 मिलीग्राम / किग्रा।
प्राथमिक उपचार प्रतिरोध 5-14% रोगियों में देखा जाता है। वे मुख्य रूप से यकृत प्रत्यारोपण केंद्रों में परामर्श के अधीन हैं।
प्रोफिलैक्सिस
प्राथमिक रोकथाम विकसित नहीं की गई है, माध्यमिक रोकथाम में शामिल हैं शीघ्र निदान, रोगियों का औषधालय अवलोकन (नीचे वर्णित) और दीर्घकालिक प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्सा।
पूर्वानुमान
उपचार के बिना रोग लगातार बढ़ता है और इसमें सहज छूट नहीं होती है - यकृत का सिरोसिस बनता है। एआईएच टाइप 1 के साथ, ग्लूकोकार्टिकोइड्स अधिक बार प्रभावी होते हैं और रोग का निदान अपेक्षाकृत अनुकूल होता है: कई मामलों में, दीर्घकालिक नैदानिक छूट प्राप्त करना संभव है। एआईएच टाइप 2 में, रोग आमतौर पर यकृत के सिरोसिस में तेजी से बढ़ता है। टाइप 3 चिकित्सकीय रूप से अच्छी तरह से परिभाषित नहीं है और इसके पाठ्यक्रम का अध्ययन नहीं किया गया है।
इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी की अप्रभावीता के साथ, रोगियों को यकृत प्रत्यारोपण दिखाया जाता है, जिसके बाद 5 साल की जीवित रहने की दर 90% से अधिक हो जाती है।
औषधीय हेपेटाइटिस
आईसीडी-10 कोड
K71. औषधीय हेपेटाइटिस।
नशीली दवाओं से संबंधित हेपेटाइटिस एक जहरीली जिगर की चोट है जिसमें हेपेटोटॉक्सिक दवाओं और विषाक्त पदार्थों के सेवन से जुड़े अज्ञात (अप्रत्याशित) और विषाक्त (अनुमानित) दवा-प्रेरित यकृत रोग शामिल हैं।
एटियलजि और रोगजनन
जिगर xenobiotics (विदेशी पदार्थ) के चयापचय में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। लीवर के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में स्थित एंजाइमों का एक समूह, जिसे साइटोक्रोम P450 के रूप में जाना जाता है, लीवर में चयापचय के लिए एंजाइमों का सबसे महत्वपूर्ण परिवार है। साइटोक्रोम P450 लगभग 90% जहरीले और औषधीय उत्पादों को आत्मसात करता है।
अक्सर, जिगर उनके हानिकारक प्रभावों का लक्ष्य बन जाता है। जिगर की क्षति के प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष प्रकार प्रतिष्ठित हैं।
जिगर की क्षति का प्रत्यक्ष प्रकारयह दवा की खुराक पर निर्भर करता है और यकृत और उसके अंगों की कोशिकाओं पर दवा के प्रभाव के कारण होता है। बाध्यकारी खुराक पर निर्भर हेपेटोटॉक्सिक कार्रवाई वाली दवाओं में पेरासिटामोल और एंटीमेटाबोलाइट्स शामिल हैं, जिससे हेपेटोसाइट्स के परिगलन होते हैं। प्रत्यक्ष जिगर की क्षति टेट्रासाइक्लिन, मर्कैप्टोप्यूरिन, एज़ैथियोप्रिन, एण्ड्रोजन, एस्ट्रोजेन आदि के कारण भी हो सकती है।
अप्रत्यक्ष प्रकार के जिगर की क्षतिदवाओं की खुराक से स्वतंत्र, नाइट्रोफुरन, रिफैम्पिसिन, डायजेपाम, मेप्रोबैमेट, आदि लेते समय मनाया जाता है। यह प्रकार दवाओं के लिए अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्ति के रूप में बच्चे के शरीर की व्यक्तिगत प्रतिक्रिया को दर्शाता है।
जिगर बायोट्रांसफॉर्म प्रक्रियाओं के माध्यम से विभिन्न ज़ेनोबायोटिक्स के चयापचय में शामिल होता है, जिसे दो चरणों में विभाजित किया जाता है।
. प्रथम चरण- साइटोक्रोमेस P450 से जुड़ी ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रियाएं। इस चरण के दौरान, सक्रिय मेटाबोलाइट्स बन सकते हैं, जिनमें से कुछ में हेपेटोटॉक्सिक गुण होते हैं।
. दूसरा चरण,जिसके दौरान पहले से बने मेटाबोलाइट्स ग्लूटाथियोन, सल्फेट या ग्लुकुरोनाइड के साथ संयुग्मित होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप गैर-विषैले हाइड्रोफिलिक यौगिक बनते हैं, जो यकृत से रक्त या पित्त में उत्सर्जित होते हैं।
औषधीय, या दवा, हेपेटाइटिस विषाक्त यकृत घावों के बीच एक विशेष स्थान रखता है। दवाओं के अनियंत्रित उपयोग के परिणामस्वरूप उनका गठन अधिक बार होता है (चित्र। 6-11, ए)। लगभग कोई भी दवा जिगर की क्षति और अलग-अलग गंभीरता के हेपेटाइटिस के विकास का कारण बन सकती है।
विषाक्त पदार्थों को मोटे तौर पर घरेलू और औद्योगिक विषाक्त पदार्थों में विभाजित किया जा सकता है। कार्बनिक प्रकृति के औद्योगिक जहर हैं (कार्बन टेट्राक्लोराइड, क्लोरीनयुक्त नेफ़थलीन, ट्रिनिट्रोटोल्यूइन, ट्राइक्लोरोइथिलीन, आदि), धातु और धातु (तांबा, बेरिलियम, आर्सेनिक, फास्फोरस), कीटनाशक (डाइक्लोरोडिफेनिलट्रिक्लोरोइथेन - डीडीटी, कार्बोफोस, आदि)।
चावल। 6-11.ड्रग हेपेटाइटिस: ए - हेपेटोसाइट नेक्रोसिस के साथ दवा हेपेटाइटिस का गठन; बी - तीव्र ल्यूकेमिया के उपचार के बाद औषधीय हेपेटाइटिस की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर (हेमेटोक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; 400)
हेपेटोसाइट्स को नुकसान के विशेष रूप से गंभीर रूप तब विकसित होते हैं जब पेरासिटामोल, पेल टॉडस्टूल जहर, सफेद फास्फोरस, कार्बन टेट्राक्लोराइड, सभी औद्योगिक जहर जैसे पदार्थों के साथ विषाक्तता होती है।
नैदानिक तस्वीर
दवाओं के हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव के साथ जिगर की क्षति के विशिष्ट रूप तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं।
6-9.
तालिका 6-9।सबसे आम हेपेटोटॉक्सिक दवा प्रभाव
दवा प्रतिक्रियाएं क्षणिक हो सकती हैं, क्रोनिक हेपेटाइटिस शायद ही कभी मनाया जाता है। दवा बंद करने के बाद कुछ हफ्तों (2 महीने तक) में लिवर फंक्शन टेस्ट सामान्य हो सकते हैं, लेकिन कोलेस्टेटिक हेपेटाइटिस के साथ, यह अवधि 6 महीने तक बढ़ सकती है। पीलिया हमेशा अधिक गंभीर जिगर की क्षति का संकेत देता है, संभवतः तीव्र यकृत विफलता का विकास।
निदान
औषधीय जिगर के घावों के निदान का आधार स्व-दवा के रूप में उपयोग की जाने वाली, निर्धारित या उपयोग की जाने वाली दवाओं का सावधानीपूर्वक एकत्र किया गया इतिहास है। आमतौर पर, दवा लेने और बीमारी की शुरुआत के बीच का समय अंतराल 4 दिनों से 8 सप्ताह तक होता है।
बायोप्सी का संकेत दिया जा सकता है यदि पिछले यकृत विकृति का संदेह है या दवा वापसी के बाद रक्त जैव रासायनिक मापदंडों (यकृत समारोह परीक्षण) के सामान्यीकरण की अनुपस्थिति में।
pathomorphology
यकृत पथ का विघटन, हेपेटोसाइट्स का गंभीर प्रोटीन (दानेदार और गुब्बारा) अध: पतन, हेपेटोसाइट नाभिक के बहुरूपता, हेपेटोसाइट्स के नाभिक में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन देखे जाते हैं (चित्र। 6-11, बी)।
विभेदक निदान
जिगर की विफलता, पीलिया के विभेदक निदान में दवाओं के विषाक्त प्रभाव की संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए। अन्य कारणों को बाहर करना आवश्यक है: वायरल हेपेटाइटिस, पित्त नलिकाओं के रोग, आदि। दुर्लभ मामलों में, जन्मजात चयापचय रोगों के साथ विभेदक निदान करना आवश्यक है जो जिगर की क्षति का कारण बन सकता है, टाइप I ग्लाइकोजनोसिस (गिएरके रोग),
टाइप III (खसरा रोग), टाइप IV (एंडर्सन रोग), टाइप VI (हर्स डिजीज)। ये रोग यकृत कोशिकाओं में ग्लाइकोजन के अत्यधिक संचय के कारण होते हैं। दवा की उत्पत्ति के पुराने जिगर के घावों को भी लिपिडोस से अलग किया जाना चाहिए: गौचर रोग (रेटिकुलोहिस्टोसाइटिक कोशिकाओं में नाइट्रोजन युक्त सेरेब्रोसाइड के संचय के आधार पर) और नीमन-पिक रोग (रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं में फॉस्फोलिपिड्स के संचय के परिणामस्वरूप, मुख्य रूप से स्फिंगोमाइलिन)। गैलेक्टोसिमिया और फ्रुक्टोसेमिया को बाहर करना भी आवश्यक है।
इलाज
उपचार के लिए एक शर्त और मुख्य शर्त हेपेटोटॉक्सिक दवा के उपयोग की पूर्ण अस्वीकृति है।
एक उच्च कैलोरी (90-100 किलो कैलोरी / किग्रा प्रति दिन) प्रोटीन से भरपूर आहार (प्रति दिन 2 ग्राम / किग्रा) और कार्बोहाइड्रेट यकृत की कार्यात्मक स्थिति को बहाल करने में मदद करता है। चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए, आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स की सिफारिश की जाती है, जिसमें एक झिल्ली स्थिरीकरण और हेपेटोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है, साथ ही साथ लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं के अवरोधक भी होते हैं। थियोक्टिक एसिड भी निर्धारित है।
लॉट (लिपोइक एसिड *, लिपामाइड *), जो अपने एंटीऑक्सिडेंट प्रभाव के कारण दवाओं के विषाक्त प्रभाव को कम करता है; 12 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चे - फ्लेवोनोइड सिलिबिनिन (कारसिल *) 5 मिलीग्राम / किग्रा 3 विभाजित खुराक में (गोलियाँ न चबाएँ, भोजन के बाद भरपूर पानी के साथ लें)।
पूर्वानुमान
रोग का निदान इस बात पर निर्भर करता है कि जिगर की क्षति का कारण बनने वाली दवा कितनी जल्दी रद्द हो जाती है। आमतौर पर, नैदानिक अभिव्यक्तियाँ और जैव रासायनिक मापदंडों में परिवर्तन कुछ दिनों के भीतर सामान्य हो जाते हैं, शायद ही कभी सप्ताह।
रोग का निदान हमेशा गंभीर होता है जब हेपेटोसेलुलर विफलता के साथ पुरानी जिगर की क्षति की एक तस्वीर बनती है।
क्रोनिक हेपेटाइटिस की रोकथाम
प्राथमिक रोकथाम विकसित नहीं की गई है, माध्यमिक रोकथाम में तीव्र वायरल हेपेटाइटिस वाले बच्चों की शीघ्र पहचान और पर्याप्त उपचार शामिल है।
हेपेटाइटिस ए और बी के खिलाफ टीकाकरण की व्यापक शुरूआत न केवल तीव्र, बल्कि पुरानी हेपेटाइटिस की समस्या को भी हल करेगी।
जिगर का सिरोसिस
आईसीडी-10 कोड
के71.7. फाइब्रोसिस और यकृत के सिरोसिस के साथ विषाक्त जिगर की क्षति।
K74. जिगर की फाइब्रोसिस और सिरोसिस क्रिप्टोजेनिक है। के74.3. प्राथमिक पित्त सिरोसिस। के74.4. माध्यमिक जिगर का सिरोसिस। के74.5. पित्त सिरोसिस, अनिर्दिष्ट। के74.6. जिगर के अन्य और अनिर्दिष्ट सिरोसिस। पी78.3. जन्मजात सिरोसिस।
लीवर सिरोसिस एक पुरानी प्रगतिशील बीमारी है जो यकृत पैरेन्काइमा के डिस्ट्रोफी और परिगलन द्वारा विशेषता है, इसके गांठदार पुनर्जनन के साथ, संयोजी ऊतक का प्रसार प्रसार। यह यकृत और अन्य अंगों के विभिन्न रोगों का एक अंतिम चरण है, जिसमें यकृत की संरचना में गड़बड़ी होती है, और यकृत के कार्य पूर्ण रूप से नहीं होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप यकृत की विफलता विकसित होती है।
लिवर सिरोसिस को इसके फाइब्रोसिस से अलग करना आवश्यक है। फाइब्रोसिस विभिन्न यकृत घावों के साथ संयोजी ऊतक का एक फोकल प्रसार है: फोड़े, घुसपैठ, ग्रैनुलोमा, आदि।
आर्थिक रूप से विकसित देशों में, 1% आबादी में यकृत का सिरोसिस होता है, 35 से 60 वर्ष की आयु के रोगियों में मृत्यु के 6 मुख्य कारणों में से एक है। दुनिया में हर साल 40 मिलियन लोग लीवर के वायरल सिरोसिस और हेपेटोसेलुलर कार्सिनोमा से मर जाते हैं, जो हेपेटाइटिस बी वायरस के वाहक की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। यह पुरुषों में अधिक बार देखा जाता है, महिला लिंग के साथ अनुपात 3 है: 1.
बाइलरी एट्रेसिया इनमें से एक है सामान्य कारणशिशुओं में पित्त सिरोसिस, घटना 10,000-30,000 नवजात शिशुओं में 1 है।
एटियलजि और रोगजनन
जिगर और अन्य अंगों के कई रोग, दवाओं के लंबे समय तक उपयोग (अंजीर देखें। 6-11, ए, 6-12, ए), आदि से यकृत का सिरोसिस हो जाता है। इसके अलावा, सिरोसिस के निर्माण में अन्य रोग महत्वपूर्ण हैं:
प्राथमिक पित्त सिरोसिस;
वंशानुगत चयापचय संबंधी विकार (हेमोक्रोमैटोसिस, हेपेटोलेंटिकुलर डिजनरेशन, गैलेक्टोसिमिया, α-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी, आदि);
जिगर से शिरापरक बहिर्वाह का उल्लंघन (बड-चियारी सिंड्रोम, वेनो-ओक्लूसिव रोग, गंभीर दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता), आदि।
पित्त अविवरताविकासात्मक विसंगतियों को संदर्भित किया जाता है, जो ज्यादातर मामलों में अंतर्गर्भाशयी हेपेटाइटिस से जुड़ा होता है, जो अक्सर एक पुन: विषाणु के कारण होता है। कुछ बच्चों में, इस विकृति की घटना उन प्रतिकूल कारकों के कारण होती है जो अंतर्गर्भाशयी जीवन के 4-8 सप्ताह में कार्य करते हैं। आमतौर पर, इन बच्चों में अन्य अंगों (अधिक बार गुर्दे, हृदय, रीढ़) की विकृति होती है। कुछ बच्चों में गुणसूत्रों के 13वें और 18वें जोड़े पर ट्राइसॉमी का संबंध होता है। एट्रेसिया को विभिन्न रूपों में इंट्रा-, एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं के पूर्ण बंद होने की विशेषता है। अधिक बार (70-80% मामलों में) एट्रेसिया का इंट्राहेपेटिक रूप होता है।
लीवर सिरोसिस के मुख्य लक्षणों और जटिलताओं में से एक है पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम,जो 5 मिमी एचजी से अधिक के पोर्टल शिरा (पेट के अंगों से रक्त को यकृत में लाने वाली शिरा) में दबाव में वृद्धि के कारण होता है। नतीजतन उच्च रक्त चापपोर्टल शिरा में, रक्त पेट के अंगों से नहीं बह सकता है और इन अंगों में रक्त का ठहराव होता है (चित्र 6-12, बी)।
जिगर की अनुमानित सेलुलर संरचना: 70-80% - हेपेटोसाइट्स, 15% - एंडोथेलियल कोशिकाएं, 20-30% - कुफ़्फ़र कोशिकाएं (मैक्रोफेज), 5-8% - इटो कोशिकाएं (चित्र। 6-13, ए)। इतो कोशिकाएं(पर्यायवाची: तारकीय यकृत कोशिकाएं, वसा-भंडारण कोशिकाएं, लिपोसाइट्स) डिसे के पेरिसिनसॉइडल स्थान में स्थित यकृत सिरोसिस के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। जिगर में संयोजी ऊतक की मुख्य कोशिकाएं होने के कारण, वे बाह्य मैट्रिक्स बनाते हैं, सामान्य रूप से लिपिड जमा करते हैं। जब जिगर क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो इटो कोशिकाएं फाइब्रोब्लास्ट जैसी गुणों को प्राप्त करते हुए टाइप I कोलेजन और साइटोकिन्स का उत्पादन करना शुरू कर देती हैं (चित्र 6-13, बी)। यह प्रक्रिया हेपेटोसाइट्स और कुफ़्फ़र कोशिकाओं की भागीदारी के साथ होती है।
चावल। 6-12.लीवर सिरोसिस: ए - एटियलॉजिकल कारक; बी - यकृत की पोर्टल प्रणाली और पोर्टल उच्च रक्तचाप के गठन का तंत्र
यकृत सिरोसिस का रोगजनन अंजीर में दिखाया गया है। 6-13, बी, लेकिन लगभग 10-35% रोगियों में, यकृत सिरोसिस के एटियलजि और रोगजनन अज्ञात रहते हैं।
1 चावल। 6-13.ए - यकृत लोब्यूल और इसकी सेलुलर संरचना का हिस्सा; बी - यकृत सिरोसिस का रोगजनन
सिरोसिस के साथ यकृत में परिवर्तन आमतौर पर फैलते हैं, केवल पित्त सिरोसिस के साथ वे फोकल हो सकते हैं। सूजन और फाइब्रोसिस से जुड़े हेपेटोसाइट्स की मृत्यु से सामान्य यकृत वास्तुकला में व्यवधान होता है: पोर्टोकैवल शंट के विकास के साथ सामान्य यकृत वाहिका का नुकसान और संरक्षित हेपेटोसाइट्स (छवि 6-14, ए) के पुनर्जनन नोड्स के गठन के बजाय। एमआरआई (छवि 6-14, बी) का उपयोग करके शव परीक्षा सामग्री या विवो में सामान्य यकृत लोब्यूल का पता चला।
चावल। 6-14.सिरोसिस में यकृत में परिवर्तन: क - यकृत के सूक्ष्मकोशिकी सिरोसिस की स्थूल-तैयारी; बी - यकृत का एमआरआई: तीर पुनर्जनन नोड को इंगित करता है
वर्गीकरण
एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त गतिभंग (बिना या पित्ताशय की थैली के साथ संयोजन में), इंट्राहेपेटिक पित्त नली की गति (बिना या अतिरिक्त पित्त की गति के साथ संयोजन में), कुल गतिभंग आवंटित करें। लीवर सिरोसिस का वर्गीकरण तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 6-10.
तालिका 6-10।लीवर सिरोसिस का वर्गीकरण
नैदानिक तस्वीर
जिगर के प्राथमिक पित्त सिरोसिस के साथ, जो पित्त के बिगड़ा हुआ बहिर्वाह के साथ यकृत के पित्त नलिकाओं की सूजन से प्रकट होता है, पीलिया मनाया जाता है, त्वचा में खुजली, बुखार और अन्य लक्षण। पित्त पथ के जन्मजात गतिभंग से जुड़ा पित्त सिरोसिस जल्दी बनता है, जिससे स्वास्थ्य कारणों से सर्जरी के अभाव में मृत्यु हो जाती है।
अल्कोहलिक लीवर सिरोसिस उन व्यक्तियों में विकसित होता है जो लंबे समय तक अत्यधिक मात्रा में मादक पेय का सेवन करते हैं; इसे बचपन के हेपेटोलॉजी में नहीं माना जाता है।
बड़े बच्चों में लिवर सिरोसिस धीरे-धीरे विकसित होता है और शुरुआत में इसमें कोई लक्षण नजर नहीं आते। तालिका में संकेतित संकेत। 6-11, एक नियम के रूप में, धीरे-धीरे विकसित होते हैं और लंबे समय से जिगर या अन्य अंगों की पुरानी बीमारी से पीड़ित बच्चे और उसके माता-पिता के लिए अदृश्य होते हैं।
रोग की शुरुआत में हेपेटोमेगाली मनाया जाता है। अंतर्निहित बीमारी के बढ़ने पर हेपेटोसाइट्स, फाइब्रोसिस का धीरे-धीरे विनाश हो जाता है जिगर के आकार में कमी।लीवर के आकार में कमी विशेष रूप से वायरल और ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के कारण होने वाले सिरोसिस की विशेषता है।
तालिका 6-11।लीवर सिरोसिस के लक्षण
लीवर सिरोसिस की जटिलताएंपोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम (तालिका 6-12), निचले छोरों की वैरिकाज़ नसें, अन्नप्रणाली की फैली हुई नसों से रक्तस्राव, यकृत कोमा हैं।
तालिका 6-12।पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम का निदान
वैरिकाज - वेंस- लीवर सिरोसिस की जटिलता, हाथ-पांव में दर्द से प्रकट, नसों में दिखाई और महत्वपूर्ण वृद्धि। अन्नप्रणाली की फैली हुई नसों से रक्तस्रावमुंह से खून के स्त्राव और/या मल के काले पड़ने से प्रकट होता है। यकृत कोमा- मस्तिष्क क्षति जो रक्त में बड़ी मात्रा में विषाक्त पदार्थों के संचय के परिणामस्वरूप विकसित होती है, एक नियम के रूप में, विघटित सिरोसिस के साथ विकसित होती है; हेपेटोसेलुलर विफलता के सिंड्रोम के मुख्य लक्षण तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 6-13.
तालिका 6-13।हेपैटोसेलुलर विफलता सिंड्रोम के लक्षण
निदान
जैव रासायनिक विश्लेषण में, शुरू में साइटोलिसिस, कोलेस्टेसिस, सूजन के सिंड्रोम का पता लगाया जाता है, और बाद में - हेपेटोडिप्रेसिव सिंड्रोम (तालिका 1-8 देखें)।
अल्ट्रासाउंड माइक्रोनोडुलर (चित्र। 6-15, ए) या मैक्रोनोडुलर (छवि 6-15, बी) यकृत सिरोसिस के प्रकारों का वर्णन करता है। इन नामों के लिए हिस्टोलॉजिकल समानार्थक शब्द:
छोटे-गांठदार सिरोसिस - छोटे पिंड (व्यास में लगभग 1 मिमी) का निर्माण विशेषता है;
बड़े-गांठदार सिरोसिस - हेपेटिक आर्किटेक्चर के पिछले विनाश के क्षेत्रों में, बड़े रेशेदार निशान प्रकट होते हैं।
pathomorphology
जिगर की एक क्लासिक मैक्रोप्रेपरेशन, जो स्पष्ट रूप से यकृत के पित्त सिरोसिस का प्रतिनिधित्व करती है, अंजीर में दिखाया गया है। 6-15, सी.
एक बच्चे के जीवन के दौरान, केवल एक बायोप्सी यकृत सिरोसिस को सटीक रूप से इंगित कर सकती है, जो हेपेटोसाइट्स, कोलेस्टेसिस, संयोजी ऊतक (रेशेदार नोड्स) के प्रसार के फॉसी में गंभीर डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों को प्रकट करती है, जिसके बीच आइलेट्स सामान्य यकृत कोशिकाएं स्थित होती हैं (चित्र 6- 15, डी)।
विभेदक निदान
इलाज
लीवर सिरोसिस के उपचार के मुख्य सिद्धांत इस प्रकार हैं।
सिरोसिस (एटियोट्रोपिक उपचार) के कारणों का उन्मूलन: एंटीवायरल थेरेपी (वायरल हेपेटाइटिस), वापसी के लक्षण (अल्कोहल सिरोसिस), दवा वापसी (दवा हेपेटाइटिस)।
चावल। 6-15.अल्ट्रासाउंड डेटा के अनुसार लिवर सिरोसिस: ए - माइक्रोनोडुलर; बी - मैक्रोनोडुलर: सिरोसिस के गठन के साथ पित्त नलिकाओं की जन्मजात गति: सी - मैक्रोप्रेपरेशन; डी - माइक्रोप्रेपरेशन (हेमेटोक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; 400)
आहार चिकित्सा।
यकृत सिरोसिस की विकसित जटिलताओं का उपचार: यकृत एन्सेफैलोपैथी का रोगसूचक उपचार, पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम, आदि।
रोगजनक: अतिरिक्त लोहे और तांबे को हटाने (हेमोक्रोमैटोसिस, विल्सन-कोनोवलोव रोग), इम्यूनोसप्रेसेरिव थेरेपी (एआईएच), कोलेस्टेसिस का उपचार (प्राथमिक पित्त सिरोसिस)।
एक स्थापित निदान के साथ पित्त अविवरताशल्य चिकित्सा उपचार: कोलेडोकोजेजुनोस्टॉमी या प्रोटोएंटेरोस्टोमी (कसाई का ऑपरेशन - जिगर की खुली सतह के बीच एक सीधा सम्मिलन बनाना
द्वार और आंतों का क्षेत्र), यकृत के एक भाग का प्रत्यारोपण। सर्जरी से पहले उपचार सहायक है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स अप्रभावी हैं, जैसा कि अन्य हैं दवाई... उसी समय, विटामिन के को सप्ताह में एक बार पैरेंट्रल रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए, और हेपेटोप्रोटेक्टर्स, विटामिन ई, डी के पाठ्यक्रम समय-समय पर किए जाने चाहिए।
लीवर सिरोसिस की जटिलताओं का उपचार
सख्त बिस्तर आराम;
हाइपोनोसोडियम आहार: न्यूनतम और मध्यम जलोदर के साथ - टेबल नमक का सेवन 1.0-1.5 ग्राम / दिन तक सीमित करना; तनावपूर्ण जलोदर के साथ - 0.5-1.0 ग्राम / दिन तक;
तरल पदार्थ का सेवन प्रति दिन 0.8-1.0 लीटर तक सीमित करना;
मूत्रवर्धक चिकित्सा: एल्डोस्टेरोन विरोधी और नैट्रियूरेटिक;
एल्ब्यूमिन समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के साथ चिकित्सीय पैरासेन्टेसिस (3-6 लीटर) (6-8 ग्राम प्रति 1 लीटर जलोदर द्रव को हटाने की दर से);
एक पेरिटोनियल-शिरापरक शंट, ट्रांसजुगुलर इंट्राहेपेटिक पोर्टोसिस्टमिक शंट का उपयोग करके अल्ट्राफिल्ट्रेशन;
लिवर प्रत्यारोपण।
मूत्रलहाइड्रोक्लोरोथियाजाइड (हाइपोथियाजाइड *) गोलियों और कैप्सूल में 3 से 12 साल के बच्चों को मौखिक रूप से 1-2 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन 1 खुराक में दिया जाता है। पोटेशियम युक्त दवाएं लेने या पोटेशियम (फल, सब्जियां) से भरपूर खाद्य पदार्थ खाने से हाइपोकैलिमिया से बचा जा सकता है।
स्पिरोनोलैक्टोन (वेरोस्पिरॉन *, एल्डैक्टोन *, वेरोपिलैक्टोन *) टैबलेट, कैप्सूल, प्रारंभिक रोज की खुराक- 1.33 मिलीग्राम / किग्रा, अधिकतम - 3 मिलीग्राम / किग्रा 2 विभाजित खुराक में, या 30-90 मिलीग्राम / मी 2, पाठ्यक्रम - 2 सप्ताह। शैशवावस्था में गर्भनिरोधक।
फ़्यूरोसेमाइड (लेसिक्स *) निलंबन की तैयारी के लिए 40 मिलीग्राम की गोलियां और दाने, ampoules 1% - 2 मिली। नवजात शिशुओं को 1-4 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन 1-2 बार, 1-2 मिलीग्राम / किग्रा अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से 1-2 बार एक दिन, बच्चों - 1-3 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन, किशोरों - 20 -40 मिलीग्राम / दिन
मूत्रवर्धक सुबह में निर्धारित हैं। रक्त सीरम, ईसीजी में पोटेशियम के स्तर की निगरानी करना आवश्यक है।
चिकित्सा की प्रभावशीलता की कसौटी सकारात्मक है शेष पानीजलोदर की एक छोटी मात्रा के साथ 200-400 मिली / दिन की मात्रा और 500-800 मिली / दिन - बड़े बच्चों में एडेमेटस सिंड्रोम के साथ। पैरासेन्टेसिस 4-5 ग्राम IV की मात्रा में एल्ब्यूमिन के एक साथ प्रशासन के साथ सख्त संकेतों (बड़ी मात्रा में तरल के साथ) के अनुसार किया जाता है। यदि ड्रग थेरेपी अप्रभावी है, तो यह संभव है शल्य चिकित्सा(शंटिंग)।
हेमोस्टैटिक थेरेपी (ε-एमिनोकैप्रोइक एसिड, विकासोल *, कैल्शियम ग्लूकोनेट, डाइसिनोन *, एरिथ्रोसाइट मास)।
परिसंचारी रक्त (एल्ब्यूमिन समाधान, प्लाज्मा) की मात्रा की बहाली।
पोर्टल दबाव (वैसोप्रेसिन, सोमैटोस्टैटिन, ऑक्टेरोटाइड) की औषधीय कमी।
अन्नप्रणाली का यांत्रिक टैम्पोनैड (सेंगस्टेकन-ब्लैकमोर जांच)।
रक्तस्राव को रोकने के एंडोस्कोपिक तरीके (इथेनॉलमाइन के साथ स्क्लेरोथेरेपी, पॉलीडोकैनोल, नस चड्डी का बंधन)।
ट्रांसजुगुलर इंट्राहेपेटिक पोर्टोसिस्टमिक शंट।
तनाव गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सर (H2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स, पीपीआई के अवरोधक) की रोकथाम।
यकृत एन्सेफैलोपैथी (लैक्टुलोज, साइफन एनीमा) की रोकथाम।
सहज जीवाणु पेरिटोनिटिस (एंटीबायोटिक्स) की रोकथाम।
मुख्य औषधीय एजेंटरक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ
- अंतःशिरा प्रशासन के लिए अमीनोकैप्रोइक एसिड और मौखिक प्रशासन के लिए निलंबन तैयार करने के लिए कणिकाओं में, 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए दैनिक खुराक 3 ग्राम है; 2-6 साल पुराना - 3-6 ग्राम, 7-10 साल पुराना - 6-9 ग्राम।
मेनाडायोन सोडियम बाइसल्फेट (विकासोल *) 1% घोल 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए निर्धारित है - 2-5 मिलीग्राम / दिन, 1-2 वर्ष - 6 मिलीग्राम / दिन, 3-4 वर्ष - 8 मिलीग्राम / दिन, 5-9 वर्ष - 10 मिलीग्राम / दिन, 10-14 साल पुराना - 15 मिलीग्राम / दिन। उपचार की अवधि 3-4 दिन है, 4-दिन के ब्रेक के बाद, पाठ्यक्रम दोहराया जाता है।
Etamsylate (dicinone *) 250 मिलीग्राम की गोलियों में और इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा प्रशासन के लिए 2 मिलीग्राम (एक ampoule में 250 मिलीग्राम) के ampoules में 12.5% समाधान के रूप में निर्मित होता है। रक्तस्राव के लिए, 3 साल से कम उम्र के बच्चों को 0.5 मिली, 4-7 साल की उम्र के - 0.75 मिली, 8-12 साल की उम्र के - 1-1.5 मिली और 13-15 साल की उम्र के - 2 मिली का इंजेक्शन लगाया जाता है। यह खुराक 3-5 दिनों के लिए हर 4-6 घंटे में दोहराई जाती है। भविष्य में, डायसिनोन * के साथ उपचार गोलियों में जारी रखा जा सकता है (दैनिक खुराक - 10-15 मिलीग्राम / किग्रा): 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चे - 1/4 टैबलेट प्रत्येक, 4-7 वर्ष - 1/2 टैबलेट, 8- 12 साल की उम्र - 1 टैबलेट प्रत्येक और 13-15 वर्ष - 1.5-2 गोलियां दिन में 3-4 बार।
संवहनी दीवार को मजबूत करने के लिए एक उपाय - फ्लेवोनोइड ट्रॉक्सीरुटिन, एस्कॉर्बिक एसिड + रूटोसाइड (एस्कोरुटिन *)।
पोर्टल दबाव को कम करने के लिए, डेस्मोप्रेसिन (मिनिरिन *) का उपयोग किया जाता है - प्राकृतिक हार्मोन आर्जिनिन-वैसोप्रेसिन का एक एनालॉग, प्रति रात 100-200 मिलीग्राम।
इलाज जिगर के घातक नवोप्लाज्मऑन्कोलॉजिकल सेंटर के विशेषज्ञों द्वारा किया गया। स्प्लेनेक्टोमी के लिए संकेत
खंडीय अतिरिक्त पोर्टल उच्च रक्तचाप।
रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ गंभीर हाइपरस्प्लेनिज्म।
लीवर सिरोसिस वाले बच्चों के शारीरिक और यौन विकास में पिछड़ना।
उच्चारित के साथ विशाल स्प्लेनोमेगाली दर्द सिंड्रोम(दिल का दौरा, पेरिस्प्लेनाइटिस)।
इलाज सहज जीवाणु पेरिटोनिटिस III-IV पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन के साथ किया गया।
लीवर सिरोसिस के लिए एक आम इलाज लीवर ट्रांसप्लांट है।
प्रोफिलैक्सिस
बुनियाद माध्यमिक रोकथामतीव्र और पुरानी हेपेटाइटिस का समय पर एटियोट्रोपिक और रोगजनक उपचार है।
प्रति सिरोसिस की रोकथाम तृतीयकतथा चतुर्धातुक,चूंकि वे यकृत में रोग प्रक्रिया को स्थिर करने, उत्तेजना को रोकने, जटिलताओं के विकास और प्रगति के जोखिम को कम करने के उद्देश्य से उपचार करते हैं। बच्चों को विशेष क्लीनिकों और केंद्रों में गतिशील पर्यवेक्षण में होना चाहिए, और एक आउट पेशेंट के आधार पर - एक बाल रोग विशेषज्ञ और गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट की देखरेख में। इम्यूनोप्रोफिलैक्सिस को व्यक्तिगत रूप से सख्ती से किया जाता है।
जटिलताओं की रोकथाम, उदाहरण के लिए, अन्नप्रणाली के वैरिकाज़ नसों से पहला रक्तस्राव संभव है, उनके संभावित विकास को गतिशील रूप से देखने के लिए हर 2-3 साल में कम से कम एक बार एंडोस्कोपिक परीक्षा के लिए धन्यवाद। मरीजों की हालत आरंभिक चरणअन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसों को हर 1-2 साल में एक बार एंडोस्कोपिक रूप से नियंत्रित किया जाता है। निवारक उपचार मध्यम और गंभीर डिग्री के साथ किया जाता है।
पूर्वानुमान
यकृत सिरोसिस का पूर्वानुमान प्रतिकूल है और, एक नियम के रूप में, अनिश्चित और अप्रत्याशित है, क्योंकि यह सिरोसिस के कारण, रोगी की आयु, रोग की अवस्था और अप्रत्याशित घातक जटिलताओं की संभावना पर निर्भर करता है। अपने आप में, यकृत का सिरोसिस लाइलाज है (उन मामलों को छोड़कर जब एक यकृत प्रत्यारोपण किया गया था), हालांकि, सिरोसिस का सही उपचार लंबे समय (20 वर्ष या अधिक) के लिए रोग की भरपाई करने की अनुमति देता है। आहार, पारंपरिक और वैकल्पिक उपचारों का अनुपालन (चित्र 6-16), इनकार बुरी आदतेंरोगी के रोग की क्षतिपूर्ति की संभावना को काफी बढ़ा देता है।
चावल। 6-16.सिरोसिस के रोगियों के लिए उपचार के विकल्प
के बग़ैर शल्य चिकित्सापित्त पथ के एट्रेसिया वाले बच्चे जीवन के 2-3 वें वर्ष में मर जाते हैं। जितनी जल्दी ऑपरेशन किया जाता है, पूर्वानुमान उतना ही बेहतर होता है। लगभग 25-50% प्रारंभिक ऑपरेशन वाले बच्चे लीवर प्रत्यारोपण प्राप्त करने पर 5 वर्ष या उससे अधिक जीवित रहते हैं। परिणाम यकृत में सूजन और स्क्लेरोटिक प्रक्रिया की उपस्थिति या अनुपस्थिति पर निर्भर करता है।
लीवर फेलियर
आईसीडी-10 कोड
K72. लीवर फेलियर। के72.0. तीव्र और सूक्ष्म यकृत विफलता। के72.1. जीर्ण जिगर की विफलता। के72.9. यकृत हानि, अनिर्दिष्ट।
जिगर की विफलता यकृत के एक या अधिक कार्यों के उल्लंघन के लक्षणों का एक जटिल है, जिसके परिणामस्वरूप इसके पैरेन्काइमा (हेपेटोसेलुलर या हेपेटोसेलुलर विफलता सिंड्रोम) को नुकसान होता है। पोर्टोसिस्टमिक या हेपेटिक एन्सेफेलोपैथी केंद्रीय तंत्रिका तंत्र विकारों का एक लक्षण जटिल है जो यकृत की विफलता में यकृत के कई महत्वपूर्ण कार्यों की गहन हानि के साथ होता है।
जिगर की विफलता से मृत्यु दर 50-80% है। तीव्र यकृत विफलता में, यकृत एन्सेफैलोपैथी का विकास संभव है, जो तीव्र यकृत रोगों में दुर्लभ है, लेकिन मृत्यु दर 80-90% तक पहुंच सकती है।
एटियलजि और रोगजनन
तीव्र यकृत विफलतावायरल हेपेटाइटिस ए, बी, सी, डी, ई, जी के गंभीर रूपों में होता है, हेपेटोट्रोपिक जहर (शराब, कुछ दवाएं, औद्योगिक विषाक्त पदार्थ, मायकोटॉक्सिन और एफ्लाटॉक्सिन, कार्बन डाइऑक्साइड, आदि) के साथ विषाक्तता। इसके कारण हर्पीस वायरस, साइटोमेगालोवायरस, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वायरस, हर्पीस ज़ोस्टर और सिम्प्लेक्स वायरस, कॉक्ससेकी वायरस, खसरा कारक एजेंट हो सकते हैं; जिगर के फोड़े के साथ सेप्टीसीमिया। तीव्र जिगर की विफलता को विषाक्त हेपेटोसिस (रेये सिंड्रोम, छोटी आंत के डिस्कनेक्ट होने के बाद की स्थिति), विल्सन-कोनोवलोव रोग, बड-चियारी सिंड्रोम में वर्णित किया गया है।
बड-चियारी सिंड्रोम(ICD-10 कोड - I82.0) यकृत शिराओं के प्रगतिशील संकुचन या बंद होने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। नाभि शिरा के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस और बाएं यकृत शिरा के मुंह में बहने वाली अर्नशियन वाहिनी के कारण, बड-चियारी सिंड्रोम बचपन में शुरू हो सकता है। नतीजतन, यकृत कोशिकाओं के संपीड़न के साथ यकृत में ठहराव विकसित होता है।
रिये का लक्षण(ICD-10 कोड - G93.7) - सेरेब्रल एडिमा और फैटी लीवर घुसपैठ के साथ तीव्र एन्सेफैलोपैथी जो पहले स्वस्थ नवजात शिशुओं, बच्चों और किशोरों (अधिक बार 4-12 वर्ष की आयु में) में होती है, जो पिछले वायरल संक्रमण से जुड़ी होती है ( उदाहरण के लिए, चेचक चेचक या इन्फ्लूएंजा प्रकार ए) और एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड युक्त दवाएं लेना।
जीर्ण जिगर की विफलतापुरानी जिगर की बीमारियों की प्रगति का परिणाम है (हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, घातक ट्यूमरजिगर, आदि)। मुख्य एटियलॉजिकल कारकों को अंजीर में दर्शाया गया है। 6-17, ए.
रोगजनन के केंद्र में लीवर फेलियरदो प्रक्रियाएं हैं। सबसे पहले, गंभीर डिस्ट्रोफी और हेपेटोसाइट्स के व्यापक नेक्रोबायोसिस से यकृत समारोह में उल्लेखनीय कमी आती है। दूसरे, पोर्टल और वेना कावा के बीच कई संपार्श्विक के कारण, अवशोषित विषाक्त उत्पादों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा यकृत को छोड़कर प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करता है। जहर गैर-बेअसर प्रोटीन टूटने वाले उत्पादों, चयापचय अंत उत्पादों (अमोनिया, फिनोल) के कारण होता है।
उद्भव यकृत मस्तिष्क विधिजिगर की विफलता में, यह होमियोस्टेसिस, एसिड-बेस अवस्था और रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना (श्वसन और चयापचय क्षारीय, हाइपोकैलिमिया, चयापचय एसिडोसिस, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, एज़ोटेमिया) के विकारों से जुड़ा हुआ है। सेरेब्रोटॉक्सिक पदार्थ जठरांत्र संबंधी मार्ग और यकृत से प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं: अमीनो एसिड और उनके क्षय उत्पाद (अमोनिया, फिनोल, मर्कैप्टन); हाइड्रोलिसिस और कार्बोहाइड्रेट के ऑक्सीकरण के उत्पाद (लैक्टिक एसिड, पाइरुविक एसिड, एसीटोन); बिगड़ा हुआ वसा चयापचय के उत्पाद; झूठे न्यूरोट्रांसमीटर (शतावरी, ग्लूटामाइन), जिनका केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। मस्तिष्क के ऊतकों को नुकसान का तंत्र एस्ट्रोसाइट्स की शिथिलता से जुड़ा है, जो मस्तिष्क की कोशिकाओं का लगभग 30% हिस्सा बनाते हैं। मस्तिष्क के न्यूरॉन्स के साथ-साथ विषाक्त पदार्थों (विशेष रूप से, अमोनिया) के विनाश में न्यूरोट्रांसमीटर के परिवहन को सुनिश्चित करने में एस्ट्रोसाइट्स रक्त-मस्तिष्क बाधा की पारगम्यता को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं (चित्र 6-17) , बी)।
चावल। 6-17.जीर्ण जिगर की विफलता और यकृत एन्सेफैलोपैथी: ए - जिगर की विफलता का एटियलजि; बी - यकृत एन्सेफैलोपैथी के गठन का तंत्र
अमोनिया एक्सचेंज।स्वस्थ लोगों में, लीवर क्रेब्स चक्र में अमोनिया को यूरिक एसिड में बदल देता है। ग्लूटामेट के ग्लूटामाइन में रूपांतरण की प्रतिक्रिया में इसकी आवश्यकता होती है, जो एंजाइम ग्लूटामेट सिंथेटेस द्वारा मध्यस्थ होता है। पुरानी जिगर की क्षति के साथ, काम करने वाले हेपेटोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है, जिससे हाइपरमोनमिया के लिए आवश्यक शर्तें पैदा होती हैं। जब पोर्टोसिस्टमिक शंटिंग होता है, अमोनिया, यकृत को छोड़कर, प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करता है - हाइपरमोनमिया होता है। अमोनिया प्रवेश
मस्तिष्क में, एस्ट्रोसाइट्स के कामकाज में व्यवधान की ओर जाता है, जिससे उनमें रूपात्मक परिवर्तन होते हैं। नतीजतन, जिगर की विफलता के साथ, मस्तिष्क शोफ होता है, और इंट्राकैनायल दबाव बढ़ जाता है।
जिगर के सिरोसिस और पोर्टोसिस्टमिक शंटिंग की स्थितियों में, कंकाल की मांसपेशियों के ग्लूटामेट्ससिंथेटेस की गतिविधि बढ़ जाती है, जहां अमोनिया के विनाश की प्रक्रिया शुरू होती है। यह यकृत के सिरोसिस वाले रोगियों में मांसपेशियों में कमी की व्याख्या करता है, जो बदले में, हाइपरमोनमिया में भी योगदान देता है। चयापचय और अमोनिया के उत्सर्जन की प्रक्रियाएं गुर्दे में भी होती हैं।
नैदानिक तस्वीर
नैदानिक तस्वीर चेतना और संज्ञानात्मक कार्यों के विकारों, उनींदापन, नीरस भाषण, कंपकंपी और आंदोलनों की गड़बड़ी से प्रकट होती है। विशेष रूप से महत्वपूर्ण संकेत यकृत के आकार में तेजी से कमी, इसकी कोमलता और तालमेल के लिए कोमलता हैं। टेबल 6-14 संक्षेप में यकृत की विफलता और एन्सेफैलोपैथी के चरणों की नैदानिक अभिव्यक्तियों को संक्षेप में प्रस्तुत करता है, तीव्र और पुरानी यकृत विफलता के बीच अंतर - तालिका में। 6-15.
तालिका 6-14।जिगर की विफलता और एन्सेफैलोपैथी के चरणों का वर्गीकरण
तालिका 6-15।तीव्र और जीर्ण जिगर की विफलता का विभेदक निदान
यकृत कोमा सामान्य उत्तेजना से पहले होता है, जो चेतना के अवसाद में बदल जाता है: स्तब्धता और स्तब्धता, फिर इसका पूर्ण नुकसान होता है। मेनिन्जियल घटनाएं, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस (लोभी, चूसना), मोटर बेचैनी, आक्षेप दिखाई देते हैं। श्वास अनियमित हो जाती है, जैसे कुसमौल या चेनी-स्टोक्स। नाड़ी छोटी, अनियमित होती है। मुँह से और से
जिगर की गंध त्वचा से निकलती है (भ्रूण यकृत),मिथाइल मर्कैप्टन की रिहाई के कारण; पीलिया और रक्तस्रावी सिंड्रोम में वृद्धि, जलोदर और हाइपोप्रोटीनेमिक एडिमा में वृद्धि (चित्र। 6-18, ए)। विघटित और टर्मिनल चरणों की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ अंजीर में स्पष्ट रूप से दिखाई गई हैं। 6-18, बी-डी। शब्द "घातक रूप" (सबसे गंभीर रूप) एक गुणात्मक रूप से नई नैदानिक स्थिति को दर्शाता है जो वायरल हेपेटाइटिस बी के रोगियों में होती है यदि वे बड़े पैमाने पर या सबमैसिव लीवर नेक्रोसिस विकसित करते हैं।
चावल। 6-18।हेपेटिक विफलता: ए - नैदानिक अभिव्यक्तियाँ; ए और बी - विघटित चरण; सी - टर्मिनल चरण ("फ्लोटिंग नेत्रगोलक"); डी - यकृत कोमा
अगले 2-3 दिनों में, एक गहरी यकृत कोमा विकसित हो जाती है। कभी-कभी कामोत्तेजना के चरण को दरकिनार करते हुए कोमा हो जाता है।
निदान
प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन किए जाते हैं।
एक सामान्य रक्त परीक्षण से एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, बढ़े हुए ईएसआर का पता चलता है।
एक जैव रासायनिक अध्ययन में, बिलीरुबिनमिया, एज़ोटेमिया, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिया का निदान किया जाता है, एएलटी, एएसटी, एएलपी के स्तर में वृद्धि, फाइब्रिनोजेन के स्तर, पोटेशियम, सोडियम, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स में कमी, चयापचय एसिडोसिस का उल्लेख किया जाता है।
अल्ट्रासाउंड, लीवर के सीटी स्कैन से लीवर पैरेन्काइमा के आकार और संरचना में बदलाव का पता चलता है।
pathomorphology
जिगर में रूपात्मक परिवर्तन इसके सभी ऊतक घटकों से संबंधित हैं: पैरेन्काइमा, रेटिकुलोएन्डोथेलियम, संयोजी ऊतक स्ट्रोमा, कुछ हद तक - पित्त पथ।
अंतर करना रोग के तीव्र रूप के तीन प्रकार:
तीव्र चक्रीय रूप;
कोलेस्टेटिक (पेरिचोलांगियोलाइटिक) हेपेटाइटिस;
बड़े पैमाने पर जिगर परिगलन।
रूपात्मक परिवर्तनों की गंभीरता रोग की गंभीरता और एटियलजि पर निर्भर करती है (चित्र 6-19, ए, बी)। रोग की ऊंचाई पर, वैकल्पिक, एक्सयूडेटिव प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं, वसूली की अवधि के दौरान - प्रसार और पुनर्जनन की प्रक्रियाएं।
चावल। 6-19.जिगर परिगलन, मैक्रो- और सूक्ष्म तैयारी: ए - अज्ञात एटियलजि; बी - एडेनोवायरल एटियलजि; सी - 250; डी - 400 (हेमेटोक्सिलिन-ईओसिन के साथ धुंधला हो जाना)
कोलेस्टेटिक (पेरीकोलैंजियोलिटिक) हेपेटाइटिस में, रूपात्मक परिवर्तन मुख्य रूप से इंट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं (कोलाजिओलाइटिस और पेरीकोलांगियोलाइटिस) से संबंधित हैं।
यकृत परिगलन यकृत में परिवर्तन की एक चरम डिग्री है, जो बड़े पैमाने पर हो सकता है, जब लगभग सभी यकृत उपकला मर जाती है या कोशिकाओं की थोड़ी सी सीमा को लोब्यूल्स की परिधि के साथ संरक्षित किया जाता है, या सबमैसिव, जिसमें अधिकांश हेपेटोसाइट्स नेक्रोबायोसिस से गुजरते हैं, मुख्य रूप से लोब्यूल्स के केंद्र में (चित्र 6-19, सी, डी)।
विभेदक निदान
विभेदक निदान के प्रयोजन के लिए, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से लक्षणों की शुरुआत के असाधारण कारणों को बाहर करना आवश्यक है। लीवर सिरोसिस और सीएनएस क्षति के संकेत वाले रोगी के अस्पताल में प्रवेश पर रक्त में अमोनिया के स्तर का निर्धारण करें। रोगी के इतिहास में चयापचय संबंधी विकार, जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव, संक्रमण, कब्ज जैसी रोग स्थितियों की उपस्थिति स्थापित करना आवश्यक है।
जब यकृत एन्सेफैलोपैथी के लक्षण होते हैं, तो रोगों के साथ विभेदक निदान किया जाता है, जिसमें निम्नलिखित शामिल हैं।
इंट्राक्रैनील पैथोलॉजिकल स्थितियां: सबड्यूरल हेमेटोमा, इंट्राक्रैनील रक्तस्राव,
स्ट्रोक, ब्रेन ट्यूमर, ब्रेन फोड़ा।
संक्रमण: मेनिनजाइटिस, एन्सेफलाइटिस।
मेटाबोलिक एन्सेफैलोपैथी, जो हाइपोग्लाइसीमिया, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, यूरीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुई।
मूत्र पथ की जन्मजात विसंगतियों के कारण हाइपरमोनमिया।
शराब के सेवन, तीव्र नशा, वर्निक की एन्सेफैलोपैथी के कारण होने वाली विषाक्त एन्सेफैलोपैथी।
विषाक्त एन्सेफैलोपैथी, जो दवा लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न हुई है: शामक और एंटीसाइकोटिक्स, एंटीडिपेंटेंट्स, सैलिसिलेट्स।
पोस्टकॉन्वल्सिव एन्सेफैलोपैथी।
इलाज
उपचार में आहार में प्रोटीन की मात्रा को सीमित करना, लैक्टुलोज को निर्धारित करना शामिल है। यकृत एन्सेफैलोपैथी वाले रोगी यकृत प्रत्यारोपण के लिए उम्मीदवार होते हैं।
जिगर की विफलता के लिए चिकित्सीय उपायों के परिसर में, चरण (चित्र। 6-20) हैं, और बुनियादी (मानक) चिकित्सा और चयापचय संबंधी विकारों के विषाक्त उत्पादों के शरीर को साफ करने के उद्देश्य से कई अधिक कट्टरपंथी साधनों को भी अलग करते हैं, साथ ही साथ प्रभावित जिगर को बदलने (अस्थायी या स्थायी) के रूप में कार्य करता है।
बुनियादी चिकित्सातीव्र जिगर की विफलता का उद्देश्य इलेक्ट्रोलाइट, ऊर्जा संतुलन, एसिड-बेस स्थिति, विटामिन और कॉफ़ेक्टर्स, रक्त जमावट प्रणाली के विकार, हेमोकिरकुलेशन, हाइपोक्सिया को खत्म करना, जटिलताओं की रोकथाम, आंतों से पुटीय सक्रिय क्षय उत्पादों के अवशोषण को रोकना है। मूल चिकित्सा में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग शामिल है।
तीव्र यकृत विफलता वाले रोगी के प्रबंधन के सामान्य सिद्धांत
नर्स का व्यक्तिगत पद।
हर घंटे मूत्र उत्पादन, रक्त शर्करा और महत्वपूर्ण संकेतों की निगरानी करें।
चावल। 6-20.यकृत एन्सेफैलोपैथी उपचार के चरण
सीरम पोटेशियम नियंत्रण दिन में 2 बार।
रक्त परीक्षण, क्रिएटिनिन, एल्ब्यूमिन की सामग्री का निर्धारण, कोगुलोग्राम का दैनिक मूल्यांकन।
बेडसोर्स की रोकथाम।
जीर्ण जिगर की विफलता वाले रोगी के प्रबंधन के सामान्य सिद्धांत
एन्सेफैलोपैथी के लक्षणों की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए, रोगी की स्थिति की सक्रिय निगरानी।
रोजाना मरीज का वजन कर रहे हैं।
प्रति दिन खपत और उत्सर्जित तरल पदार्थ के संतुलन का दैनिक मूल्यांकन।
रक्त गणना, इलेक्ट्रोलाइट सामग्री, क्रिएटिनिन का दैनिक निर्धारण।
सप्ताह में 2 बार बिलीरुबिन, एल्ब्यूमिन, एएसटी, एएलटी, एएलपी की गतिविधि का निर्धारण।
कोगुलोग्राम, प्रोथ्रोम्बिन सामग्री।
लीवर सिरोसिस के अंतिम चरण में लीवर प्रत्यारोपण की आवश्यकता और संभावना का आकलन।
हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी उपचार
उत्तेजक कारकों का उन्मूलन।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव को रोकना।
बृहदान्त्र में प्रोटियोलिटिक माइक्रोफ्लोरा की वृद्धि का दमन और संक्रामक रोगों का उपचार।
इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सामान्यीकरण।
हाइपरमोनमिया की डिग्री को कम करना:
ए) अमोनियाल सब्सट्रेट की कमी:
जठरांत्र संबंधी मार्ग की सफाई (साइफन एनीमा, जुलाब);
प्रोटीन की मात्रा में कमी;
बी) रक्त में अमोनिया का बंधन:
ऑर्निथिन (हेपा-मर्ज़ *);
ग) अमोनिया के गठन का दमन:
ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स;
लैक्टुलोज के साथ आंतों की सामग्री का अम्लीकरण। अमोनिया की मात्रा को कम करने के लिए एनीमा की सिफारिश की जाती है।
या अपनी आंतों को दिन में कम से कम 2 बार खाली करने के लिए जुलाब का उपयोग करना। इस प्रयोजन के लिए, लैक्टुलोज (नॉर्मेस *, डुफलैक *) सिरप में निर्धारित किया जाता है, 20-50 मिलीलीटर मौखिक रूप से हर घंटे जब तक दस्त दिखाई नहीं देता है, तब 15-30 मिलीलीटर दिन में 3-4 बार। एनीमा में उपयोग के लिए, तैयारी को 500-700 मिलीलीटर पानी में 300 मिलीलीटर तक पतला किया जाता है।
रोगी को अस्पताल से छुट्टी देने से पहले, लैक्टुलोज की खुराक को रात में 20-30 मिलीलीटर तक कम किया जाना चाहिए, जिसके बाद आउट पेशेंट चरण में संभावित बाद में रद्दीकरण हो सकता है।
प्रति कट्टरपंथी उपचार के तरीकेरोगी के रक्त से विषाक्त उत्पादों को बड़े पैमाने पर हटाने के लिए निम्नलिखित उपायों को शामिल करें।
निर्देशित हेमोडायल्यूशन।
प्लास्मफेरेसिस।
स्थानापन्न रक्त आधान।
ज़ेनो लीवर (पोर्सिन), क्रॉस सर्कुलेशन के एक्स्ट्राकोर्पोरियल कनेक्शन द्वारा रोगी के लीवर का अस्थायी (या स्थायी) प्रतिस्थापन।
हेटेरो- और ऑर्थोटोपिक यकृत प्रत्यारोपण।
प्रोफिलैक्सिस
जिगर की विफलता को रोकने का सबसे अच्छा तरीका सिरोसिस या हेपेटाइटिस के विकास के जोखिम को रोकना है। इसके लिए विशिष्ट टीकाकरण की आवश्यकता होती है, स्वस्थ जीवन शैली, व्यक्तिगत स्वच्छता नियमों और आहार चिकित्सा का पालन करना महत्वपूर्ण है।
संक्रमित रक्त के आकस्मिक आधान के मामले में एक विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन की शुरूआत और एक बच्चे के जन्म पर एक माँ जो HBsAg की वाहक है या हेपेटाइटिस बी के रोगी है, निष्क्रिय टीकाकरण की अनुमति देगा। सक्रिय टीकाकरण - जन्म के बाद पहले दिन में एक बच्चे का टीकाकरण, किसी भी उम्र के असंक्रमित बच्चों, साथ ही जोखिम समूहों के व्यक्ति: पेशेवर (डॉक्टर, आपातकालीन कर्मचारी, सैन्य, आदि), प्रोग्राम किए गए हेमोडायलिसिस पर व्यक्ति, आदि। हर 7 साल)। वायरल हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण हेपेटाइटिस डी संक्रमण से बचाता है।
पूर्वानुमान
जिगर की विफलता के कारण को समाप्त करके, यकृत एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्तियों को कम किया जा सकता है। क्रोनिक हेपेटिक कोमा घातक है, लेकिन तीव्र हेपेटोसेलुलर विफलता के साथ, वसूली कभी-कभी संभव होती है। यकृत एन्सेफैलोपैथी के विकास के साथ, मृत्यु दर 80-90% तक पहुंच सकती है।
सैकड़ों आपूर्तिकर्ता भारत से रूस में हेपेटाइटिस सी की दवाएं ले जाते हैं, लेकिन केवल एम-फार्मा ही आपको सोफोसबुवीर और डैक्लात्सवीर खरीदने में मदद करेगा, और पेशेवर सलाहकार उपचार के दौरान आपके किसी भी प्रश्न का उत्तर देंगे।
वायरल हेपेटाइटिस (B15-B19)
यदि आवश्यक हो तो पोस्ट-ट्रांसफ़्यूज़न हेपेटाइटिस के कारण को इंगित करने के लिए अतिरिक्त कोड (कक्षा XX) का उपयोग करें।
छोड़ा गया:
- साइटोमेगालोवायरस हेपेटाइटिस (बी25.1)
- हर्पीसवायरस हेपेटाइटिस (बी00.8)
- वायरल हेपेटाइटिस (B94.2) की अगली कड़ी
रूस में, 10 वें संशोधन (ICD-10) के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण को घटनाओं, सभी विभागों के चिकित्सा संस्थानों में आबादी के दौरे के कारणों और मृत्यु के कारणों को ध्यान में रखते हुए एक एकल मानक दस्तावेज के रूप में अपनाया गया है। .
ICD-10 को 1999 में रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय के दिनांक 05/27/97 के आदेश द्वारा पूरे रूसी संघ में स्वास्थ्य सेवा में पेश किया गया था। नंबर 170
2017 2018 में WHO द्वारा एक नए संशोधन (ICD-11) की योजना बनाई गई है।
WHO द्वारा संशोधित और पूरक के रूप में
परिवर्तनों का संसाधन और अनुवाद © mkb-10.com
स्रोत: http://mkb-10.com/index.php?pid=531
ICD-10 के अनुसार हेपेटाइटिस का वर्गीकरण - रोग कोड
एक नियम के रूप में, हेपेटाइटिस (ICD-10 कोड रोगज़नक़ पर निर्भर करता है और इसे B15-B19 श्रेणी में वर्गीकृत किया जाता है), जो कि एक पॉलीएटियोलॉजिक भड़काऊ यकृत रोग है, एक वायरल मूल है। आज, इस अंग के विकृति विज्ञान की संरचना में, वायरल हेपेटाइटिस दुनिया में पहले स्थान पर है। संक्रमण विशेषज्ञ-हेपेटोलॉजिस्ट ऐसी बीमारी का इलाज करते हैं।
हेपेटाइटिस की एटियलजि
रोग का वर्गीकरण जटिल है। एटिऑलॉजिकल फैक्टर के अनुसार हेपेटाइटिस को 2 बड़े समूहों में बांटा गया है। ये गैर-वायरल और वायरल पैथोलॉजी हैं। तीव्र रूप में विभिन्न कारणों से कई नैदानिक रूप शामिल हैं।
व्यवहार में, निम्न प्रकार के गैर-वायरल रोग प्रतिष्ठित हैं:
- ऑटोइम्यून वैरिएंट में सूजन-नेक्रोटिक चरित्र में प्रगतिशील जिगर की क्षति होती है, यानी अगर ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस विकसित होता है। खुद की इम्युनिटी लीवर को नष्ट कर देती है।
- 3-4 महीनों के लिए 300-500 से अधिक रेड की खुराक पर लंबे समय तक विकिरण के परिणामस्वरूप, यकृत ऊतक की सूजन का विकिरण प्रकार विकसित होता है।
- अक्सर, नेक्रोसिस विषाक्त हेपेटाइटिस (ICD-10 कोड K71) में होता है। कोलेस्टेटिक प्रकार, एक बहुत ही गंभीर जिगर की बीमारी, पित्त प्रवाह की समस्याओं से जुड़ी है।
- इस विकृति की संरचना में, अनिर्दिष्ट हेपेटाइटिस निर्धारित किया जाता है। ऐसी बीमारी अगोचर रूप से विकसित होती है। यह एक ऐसी बीमारी है जो लीवर के सिरोसिस में विकसित नहीं हुई है। यह भी 6 महीने से पूरा नहीं हुआ है।
- संक्रामक रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जठरांत्र संबंधी विकृति विकसित होती है, एक भड़काऊ-डिस्ट्रोफिक प्रकृति के यकृत कोशिकाओं को नुकसान होता है। यह प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस (ICD कोड K75.2) है।
- विषाक्त पीलिया को औषधीय या मादक रूप में विभाजित किया जाता है, जो हानिकारक पेय या दवाओं के दुरुपयोग के परिणामस्वरूप होता है। ड्रग या अल्कोहलिक हेपेटाइटिस विकसित होता है (ICD-10 कोड K70.1)।
- अज्ञात एटियलजि की एक बीमारी क्रिप्टोजेनिक हेपेटाइटिस है। यह भड़काऊ प्रक्रिया स्थानीयकृत है और यकृत में तेजी से प्रगति कर रही है।
- उपदंश, लेप्टोस्पायरोसिस के संक्रमण का परिणाम यकृत ऊतक की जीवाणु सूजन है।
वायरल मूल के रोग
फिलहाल, इन रोगजनकों में से प्रत्येक के एटियलजि का विस्तृत अध्ययन किया जा रहा है। प्रत्येक प्रकार की बीमारी में जीनोटाइप पाए गए - वायरस की उप-प्रजातियां। उनमें से प्रत्येक की हमेशा अपनी विशिष्ट विशेषताएं होती हैं।
वायरस ए और ई सबसे कम खतरनाक हैं। इस तरह के संक्रामक एजेंट दूषित भोजन और पेय और गंदे हाथों से फैलते हैं। इस प्रकार के पीलिया के उपचार की अवधि डेढ़ माह है। सबसे खतरनाक वायरस बी और सी हैं। पीलिया के ये घातक रोगजनक यौन संचारित होते हैं, लेकिन अधिक बार रक्त के माध्यम से।
इससे गंभीर क्रोनिक हेपेटाइटिस बी (ICD-10 कोड B18.1) का विकास होता है। सी वायरल मूल (सीवीएचसी) का पीलिया अक्सर 15 वर्ष की आयु से पहले स्पर्शोन्मुख रूप से विकसित होता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस सी (आईसीडी कोड बी 18.2) के साथ रोगी के शरीर में विनाशकारी प्रक्रिया धीरे-धीरे होती है। अनिर्दिष्ट हेपेटाइटिस कम से कम छह महीने तक रहता है।
यदि एक रोग संबंधी भड़काऊ प्रक्रिया 6 महीने से अधिक समय तक विकसित होती है, तो रोग के एक पुराने रूप का निदान किया जाता है। जिसमें नैदानिक तस्वीरहमेशा उच्चारित नहीं। क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस धीरे-धीरे होता है। यदि ठीक से इलाज न किया जाए तो यह रूप अक्सर लीवर सिरोसिस के विकास की ओर ले जाता है। रोगी का वर्णित अंग बढ़ जाता है, उसकी व्यथा का आभास होता है।
रोग के विकास का तंत्र और लक्षण
जिगर की मुख्य बहुक्रियाशील कोशिकाएं हेपेटोसाइट्स हैं, जो इस बहिःस्रावी ग्रंथि के कामकाज में प्रमुख भूमिका निभाती हैं। यह वे हैं जो हेपेटाइटिस वायरस के लक्ष्य बन जाते हैं और रोग के प्रेरक एजेंटों से प्रभावित होते हैं। कार्यात्मक और शारीरिक यकृत क्षति विकसित होती है। इससे रोगी के शरीर में गंभीर विकार उत्पन्न हो जाते हैं।
तेजी से विकसित होने वाली रोग प्रक्रिया तीव्र हेपेटाइटिस है, जो निम्नलिखित कोड के तहत दसवें संशोधन के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण में है:
- तीव्र रूप ए - बी 15;
- तीव्र रूप बी - बी 16;
- तीव्र रूप सी - बी 17.1;
- तीव्र रूप ई - बी 17.2।
रक्त परीक्षण में लीवर एंजाइम, बिलीरुबिन की उच्च संख्या की विशेषता होती है। कम समय में पीलिया प्रकट हो जाता है, रोगी को शरीर के नशे के लक्षण दिखाई देने लगते हैं। रोग प्रक्रिया की वसूली या कालक्रम के साथ समाप्त होता है।
रोग के तीव्र रूप की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ:
- हेपेटोलियनल सिंड्रोम। तिल्ली और यकृत का आकार तेजी से बढ़ता है।
- रक्तस्रावी सिंड्रोम। होमोस्टैसिस के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, रक्त वाहिकाओं का बढ़ा हुआ रक्तस्राव विकसित होता है।
- अपच संबंधी लक्षण। ये समस्याएं अपच से प्रकट होती हैं।
- पेशाब और मल का रंग बदल जाता है। मल भूरा-सफेद होता है। पेशाब काला हो जाता है। श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा एक पीले रंग की टिंट प्राप्त कर लेते हैं। प्रतिष्ठित या एनिक्टेरिक संस्करण में, तीव्र हेपेटाइटिस का रूप हो सकता है, जिसे विशिष्ट माना जाता है।
- एस्थेनिक सिंड्रोम धीरे-धीरे बनता है। यह भावनात्मक अस्थिरता, बढ़ी हुई थकान है।
वायरल पीलिया का खतरा
हेपेटोबिलरी सिस्टम के सभी विकृतियों में से, वायरल प्रकार की बीमारी सबसे अधिक बार कैंसर या यकृत के सिरोसिस के विकास की ओर ले जाती है।
उत्तरार्द्ध के गठन के जोखिम के कारण, हेपेटाइटिस विशेष रूप से खतरनाक है। इन विकृतियों का उपचार अत्यंत कठिन है। वायरल हेपेटाइटिस के मामले में घातक परिणाम अक्सर देखा जाता है।
नैदानिक परीक्षण
पैथोलॉजी के प्रेरक एजेंट की स्थापना, रोग के विकास के कारण की पहचान करना परीक्षा का उद्देश्य है।
निदान में प्रक्रियाओं की निम्नलिखित सूची शामिल है:
- रूपात्मक अध्ययन। पंचर बायोप्सी। बायोप्सी की जांच के उद्देश्य से ऊतक को पंचर करने के लिए एक पतली खोखली सुई का उपयोग किया जाता है।
- वाद्य परीक्षण: एमआरआई, अल्ट्रासाउंड, सीटी। प्रयोगशाला परीक्षण: सीरोलॉजिकल परीक्षण, यकृत समारोह परीक्षण।
जोखिम के चिकित्सीय तरीके
विशेषज्ञ, नैदानिक परीक्षा के परिणामों के आधार पर, निर्धारित करते हैं रूढ़िवादी उपचार... विशिष्ट एटियलॉजिकल थेरेपी का उद्देश्य रोग के कारणों को खत्म करना है। विषाक्त पदार्थों को बेअसर करने के लिए, विषहरण अनिवार्य है।
एंटीहिस्टामाइन विभिन्न प्रकार की बीमारियों के लिए संकेत दिए जाते हैं। आहार चिकित्सा की आवश्यकता है। हेपेटाइटिस के लिए संतुलित, कम आहार लेना आवश्यक है।
परेशानी के पहले लक्षणों पर, किसी अनुभवी विशेषज्ञ से समय पर संपर्क करना महत्वपूर्ण है।
स्रोत: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html
तीव्र और जीर्ण वायरल हेपेटाइटिस
क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस (सीवीएच) हेपेटोट्रोपिक वायरस के कारण लीवर की एक पुरानी सूजन है, जो कम से कम 6 महीने तक सुधार की प्रवृत्ति के बिना जारी रहती है।
सीवीएच के अधिकांश मामले हेपेटाइटिस बी, सी और डी वायरस के कारण होते हैं। अन्य हेपेटोट्रोपिक वायरस (वायरस जी, टीटीवी, एसईएन, आदि) की भूमिका अभी तक पूरी तरह से समझ में नहीं आई है।
B18 क्रोनिक हेपेटाइटिस
B18.0 क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी डेल्टा एजेंट के साथ
B18.1 बिना डेल्टा एजेंट के क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी
बी18.2 क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी
बी18.8 अन्य क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस
B18.9 क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस, अनिर्दिष्ट
संकेताक्षर: एचबीवी - हेपेटाइटिस बी वायरस; एचसीवी - हेपेटाइटिस सी वायरस; एचडीवी - हेपेटाइटिस डी वायरस।
निदान तैयार करने का उदाहरण
एक रूपात्मक अध्ययन से डेटा की अनुपस्थिति में, साइटोलिसिस सिंड्रोम की गंभीरता से प्रक्रिया की गतिविधि का आकलन करना संभव है ("वर्गीकरण" अनुभाग देखें)।
हेपेटाइटिस बी सबसे आम संक्रमणों में से एक है। दुनिया में, सीवीएच बी (कुल आबादी का लगभग 5%) के लगभग 300 मिलियन रोगी हैं। हर साल, एचबीवी संक्रमण (कुल मृत्यु दर की संरचना में नौवें स्थान) से जुड़े जिगर की क्षति से कम से कम एक व्यक्ति की मृत्यु हो जाती है। अलग-अलग देशों में एचबीवी संक्रमण की व्यापकता काफी भिन्न होती है।
कम प्रसार वाले क्षेत्रों (जनसंख्या का 2% तक) में संयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा, पश्चिमी यूरोप, ऑस्ट्रेलिया, न्यूजीलैंड शामिल हैं।
मध्यम प्रसार (3-5%) वाले क्षेत्रों में पूर्वी यूरोप, भूमध्यसागरीय देश, जापान, मध्य एशिया और मध्य पूर्व और मध्य और दक्षिण अमेरिका शामिल हैं।
उच्च प्रसार (10-20%) (स्थानिक क्षेत्रों) वाले क्षेत्रों में दक्षिण एशिया, चीन, इंडोनेशिया, उष्णकटिबंधीय अफ्रीका के देश, प्रशांत द्वीप समूह और अलास्का शामिल हैं।
एचबीवी संक्रमण का प्रेरक एजेंट हेपडनविरिडे परिवार का एक डीएनए वायरस है। संचरण का मुख्य मार्ग पैरेंट्रल (इंजेक्शन, रक्त आधान), साथ ही क्षतिग्रस्त श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा (प्रसव के दौरान, संभोग के दौरान) के माध्यम से होता है। हेपेटाइटिस बी उच्च संक्रामकता की विशेषता है - संक्रमण संभव है यदि संक्रमित सामग्री (खून की 0.0001 मिली) की एक मामूली मात्रा क्षतिग्रस्त त्वचा या श्लेष्म झिल्ली पर मिलती है। बाहरी वातावरण में वायरस स्थिर है, कमरे के तापमान पर यह कम से कम 7 दिनों के लिए सूखे रक्त में अपनी रोगजनकता बरकरार रखता है।
अलग-अलग संचरण विधियों की आवृत्ति एक क्षेत्र से दूसरे क्षेत्र में बहुत भिन्न होती है। कम प्रसार वाले देशों में, संक्रमण अक्सर यौन संपर्क और पैरेंट्रल (जोखिम समूहों में) के माध्यम से होता है। इसके विपरीत, मध्यम और विशेष रूप से उच्च प्रसार वाले देशों में, संक्रमण का प्रमुख मार्ग प्रसवकालीन है।
मुख्य HBV Ag सतह (ऑस्ट्रेलियाई) (HBsAg), पिथ (HBcAg) हैं, जो केवल हेपेटोसाइट्स और एक वायरल प्रतिकृति मार्कर (HBeAg) में पाए जाते हैं। HBsAg, HBeAg, उनके प्रति एंटीबॉडी और HBcAg (एंटी-HBs, एंटी-HBe, एंटी-HBc), साथ ही HBV डीएनए हेपेटाइटिस बी के सबसे महत्वपूर्ण सीरोलॉजिकल मार्कर हैं (अधिक जानकारी के लिए, डायग्नोस्टिक्स सेक्शन देखें)।
डब्ल्यूएचओ के अनुसार, दुनिया में कम से कम 170 मिलियन एचसीवी संक्रमित हैं। एचसीवी संक्रमण की व्यापकता भी विभिन्न क्षेत्रों में काफी भिन्न होती है - पश्चिमी यूरोप में 0.01-0.02% से लेकर उष्णकटिबंधीय अफ्रीका में 6.5% तक। सीवीएच सी अधिकांश यूरोपीय देशों और उत्तरी अमेरिका में पुरानी जिगर की बीमारी का सबसे आम रूप है। रूस में एचसीवी से संक्रमितों की कुल संख्या 1 लाख 700 हजार से अधिक है। एचसीवी संक्रमण पुरानी जिगर की बीमारी के लगभग 40% मामलों का कारण है।
यह रोग Flaviviridae परिवार के RNA वायरस के कारण होता है। संचरण का मुख्य मार्ग पैरेंट्रल है। यौन और प्रसवकालीन संचरण भी संभव है, लेकिन वायरस की अपेक्षाकृत कम (एचबीवी की तुलना में) संक्रामकता के कारण कम महत्व का है। एचसीवी आनुवंशिक रूप से विषम है - 6 मुख्य जीनोटाइप (1–6) और कम से कम 50 उपप्रकार हैं। रूसी संघ के क्षेत्र में, जीनोटाइप 1 बी और 3 ए सबसे आम हैं।
उपचार के लिए वायरस का जीनोटाइप मौलिक महत्व का है: जीनोटाइप 2 और 3 (80-90% तक) की तुलना में जीनोटाइप 1 (50% से अधिक नहीं) से जुड़े संक्रमणों के लिए एंटीवायरल दवाओं की प्रभावशीलता काफी कम है।
हेपेटाइटिस सी के मुख्य सीरोलॉजिकल मार्कर एंटी-एचसीवी एंटीबॉडी (एंटी-एचसीवी) और वायरल आरएनए हैं।
HDV संक्रमण दक्षिणी यूरोप, उत्तरी अफ्रीका, मध्य पूर्व और मध्य और दक्षिण अमेरिका में सबसे आम है; कुछ क्षेत्रों में, इसका प्रसार 47% तक पहुंच सकता है। दुनिया भर में हेपेटाइटिस डी के लगभग 15 मिलियन रोगी हैं। सीवीएच बी के रोगियों में एचडीवी संक्रमण की औसत घटना लगभग 10% (यूएस डेटा) है।
रोग एक अपूर्ण आरएनए वायरस (एचडीवी, वायरस) के कारण होता है, जिसे अभिव्यक्ति और रोगजनकता के लिए एचबीवी की आवश्यकता होती है। संचरण के मार्ग एचबीवी संक्रमण के समान हैं। यह रोग एचबीवी और -वायरस (संयोजन) के साथ-साथ संक्रमण के साथ तीव्र संक्रमण या एचबीवी वाहकों या सीवीएच बी रोगियों (सुपरिनफेक्शन) के एचडीवी संक्रमण के साथ तीव्र संक्रमण के रूप में हो सकता है। हेपेटाइटिस डी आमतौर पर गंभीर होता है और इसकी विशेषता विशिष्ट चिकित्सा की कम प्रभावकारिता और खराब रोग का निदान है। सीरोलॉजिकल मार्कर - एटी केएजी एचडीवी (एंटी-एचडीवी) और वायरल आरएनए।
HBV संक्रमण की जांच के लिए, HBsAg के लिए एलिसा परीक्षण का उपयोग किया जाता है। अनुसंधान जनसंख्या की निम्नलिखित श्रेणियों में किया जाता है।
सभी गर्भवती महिलाएंसी अपने पहले डॉक्टर के दौरे पर। तीसरी तिमाही में एक दूसरा अध्ययन (पहले के नकारात्मक परिणामों के साथ) किया जाता है, अगर महिला जोखिम में है। यदि परिणाम सकारात्मक हैं, तो नवजात शिशु में संक्रमण की तत्काल रोकथाम आवश्यक है (अनुभाग "रोकथाम" देखें)।
एचबीवी संक्रमण के जोखिम वाले व्यक्तियों में (हालांकि, तीव्र वायरल हेपेटाइटिस बी वाले कम से कम 30-40% रोगियों में कोई जोखिम कारक स्थापित नहीं किया जा सकता है):
- समलैंगिक और उभयलिंगी यौन संबंध रखने वाले पुरुष;
- अंतःशिरा दवाओं का उपयोग करने वाले व्यक्ति;
- एक अलग यौन जीवन जीने वाले व्यक्ति;
- यौन हिंसा के शिकार;
- हेमोडायलिसिस विभागों के रोगी;
- अन्य यौन संचारित रोगों वाले रोगी;
- एचबीवी संक्रमण के लिए स्थानिक क्षेत्रों से प्रवासी;
- तीव्र या पुरानी वायरल हेपेटाइटिस बी वाले रोगियों के यौन साथी या उनके साथ निकट घरेलू संपर्क में रहने वाले व्यक्ति;
- चिकित्सा कर्मचारी (वार्षिक निवारक परीक्षाओं के ढांचे के भीतर);
- कानून प्रवर्तन अधिकारीगण;
- वे व्यक्ति जो स्वतंत्रता से वंचित करने के स्थानों पर हैं।
अस्पष्ट एटियलजि के तीव्र या पुराने हेपेटाइटिस के लक्षणों वाले रोगियों में, या जब रक्त सीरम में एएलटी और / या एएसटी की बढ़ी हुई गतिविधि का पता चलता है, जो अन्य बीमारियों से जुड़ा नहीं है।
सामान्य आबादी में नियमित जांच आर्थिक रूप से व्यवहार्य है यदि एचबीवी संक्रमण की व्यापकता 20% या अधिक है।
एचसीवी संक्रमण की जांच के लिए एलिसा द्वारा एंटी-एचसीवी के निर्धारण का उपयोग किया जाता है (इस विधि की संवेदनशीलता 98.8% तक पहुंच जाती है, विशिष्टता 99.3% है)।
यदि सकारात्मक परिणाम प्राप्त होते हैं, तो पीसीआर का उपयोग करके रक्त में एचसीवी आरएनए का निर्धारण करके संक्रमण की पुष्टि करना आवश्यक है। वायरल आरएनए की अनुपस्थिति में रक्त में एंटी-एचसीवी की उपस्थिति आमतौर पर इंगित करती है कि रोगी को अतीत में कोई बीमारी हो चुकी है। अपवाद इम्युनोडेफिशिएंसी वाले रोगी हैं (हेमोडायलिसिस और अंग प्रत्यारोपण के बाद सहित), जिनमें एचसीवी आरएनए की उपस्थिति में रक्त में एंटी-एचसीवी अनुपस्थित हो सकता है।
एचबीवी संक्रमण (गर्भवती महिलाओं को छोड़कर) के लिए समान आबादी की जांच की जाती है। चूंकि विकसित देशों में रोग के संचरण का मुख्य मार्ग पैरेंट्रल है, इसलिए उन लोगों पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए जो दवाओं का उपयोग करते हैं। नशीली दवाओं के इंजेक्शन लगाने वाले लगभग 80% उपयोगकर्ता 1 वर्ष के भीतर एचसीवी से संक्रमित हो जाते हैं। इसके अलावा, उन दवाओं के उपयोग से संक्रमण संभव है जिन्हें पैरेन्टेरली प्रशासित नहीं किया जाता है। विशेष रूप से, कोकीन और अन्य आंतरिक रूप से प्रशासित दवाओं (जब एक सामान्य इनहेलेशन ट्यूब का उपयोग करते हैं) के उपयोग से जुड़े एचसीवी संक्रमण के मामलों का वर्णन किया गया है।
एचडीवी संक्रमण (एंटी-एचडीवी की परिभाषा) के लिए नियमित जांच आमतौर पर नहीं की जाती है और यह उन व्यक्तियों में संभव है जो उन क्षेत्रों से चले गए हैं जहां हेपेटाइटिस डी स्थानिक है।
विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस केवल हेपेटाइटिस बी के लिए विकसित किया गया है।
चूंकि विकसित देशों में एचबीवी और एचसीवी के संचरण के मुख्य मार्ग पैरेन्टेरल और यौन हैं, इसलिए नशीली दवाओं की लत और संलिप्तता को रोकने के उपाय मौलिक महत्व के हैं।
वायरल हेपेटाइटिस (और अन्य पैरेंट्रल संक्रमण) के मार्करों के लिए अनिवार्य परीक्षण रक्त उत्पादों और प्रत्यारोपण के लिए अंगों के अधीन है। आईट्रोजेनिक संक्रमण को रोकने के लिए, आक्रामक चिकित्सा और नैदानिक प्रक्रियाओं के लिए उपयोग किए जाने वाले किसी भी चिकित्सा उपकरण को स्थापित मानकों के अनुसार निष्फल किया जाना चाहिए।
स्वास्थ्य देखभाल कर्मियों को संक्रामक सामग्री (रक्त और शरीर के अन्य तरल पदार्थ) या उनके संपर्क में आने वाले चिकित्सा उपकरणों (विशेषकर सीरिंज) को संभालते समय बेहद सावधान रहना चाहिए। संभावित संक्रामक सामग्री के किसी भी संचालन के लिए व्यक्तिगत सुरक्षा उपकरण (दस्ताने, मुखौटा, काले चश्मे, आदि) के उपयोग की आवश्यकता होती है। एचबीवी / एचसीवी संक्रमण वाले रोगी में एकल सुई स्टिक इंजेक्शन से एचबीवी / एचसीवी संक्रमण का जोखिम क्रमशः 33% और 10% है।
हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण सभी नवजात शिशुओं और 12 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के साथ-साथ किशोरों और वयस्कों में बी के जोखिम के लिए संकेत दिया गया है। रूसी संघ में, इस उद्देश्य के लिए आनुवंशिक रूप से इंजीनियर पुनः संयोजक टीकों का उपयोग किया जाता है।
सभी नवजात शिशु अनिवार्य टीकाकरण के अधीन हैं।
एचबीवी संक्रमण वाली महिलाओं से पैदा हुए नवजात शिशुओं को जीवन के पहले 12 घंटों के भीतर टीका लगाया जाना चाहिए, जबकि हेपेटाइटिस बी व्यक्ति (0.5 मिली) के खिलाफ इम्युनोग्लोबुलिन का इंजेक्शन लगाया जाता है; ये उपाय ज्यादातर मामलों (80-98%) में संक्रमण को रोकने की अनुमति देते हैं B. विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस की अनुपस्थिति में, एचबीवी संक्रमण विकसित होने का जोखिम बहुत अधिक (30 से 90% तक) होता है, जिसमें सीवीएच बी 90% मामलों में विकसित होता है।
अन्य मामलों में, पहली खुराक आमतौर पर प्रसूति अस्पताल (या जीवन के पहले 2 महीनों के दौरान) में दी जाती है, और दूसरी और तीसरी खुराक पहली के 1 और 6 महीने बाद दी जाती है। नवजात शिशुओं का टीकाकरण लागत प्रभावी है और बाल चिकित्सा आबादी में सीवीएच बी और हेपेटोसेलुलर कार्सिनोमा की घटनाओं को काफी कम कर सकता है। हेपेटाइटिस बी के टीके और अन्य टीकों का एक साथ प्रशासन स्वीकार्य है (लेकिन इंजेक्शन के स्थान अलग होने चाहिए)।
यदि जीवन के पहले वर्ष में टीकाकरण नहीं दिया जाता है, तो 12बी वर्ष की आयु से पहले टीकाकरण किया जाना चाहिए (इस उम्र के बाद, हेपेटाइटिस बी की घटना काफी बढ़ जाती है)।
एचबीवी संक्रमण के जोखिम वाले किशोरों और वयस्कों के लिए भी अनिवार्य टीकाकरण की आवश्यकता होती है (स्क्रीनिंग अनुभाग देखें)। इससे पहले, HBsAg और एंटी-HBs के लिए एक परीक्षण की आवश्यकता होती है। यदि डायग्नोस्टिक टाइटर्स (यानी एचबीवी संक्रमण के लक्षण) में रक्त में HBsAg या HBsAg और एंटी-HBs पाए जाते हैं, तो टीकाकरण का संकेत नहीं दिया जाता है। इसके अलावा, टीकाकरण की कोई आवश्यकता नहीं है यदि एक सुरक्षात्मक टिटर में केवल एंटी-एचबी का पता लगाया जाता है (जो इंगित करता है कि रोगी को पहले से ही तीव्र हेपेटाइटिस बी है)।
सीवीएच सी और अन्य पुरानी जिगर की बीमारी सी के रोगियों में टीकाकरण की भी सलाह दी जाती है, क्योंकि ऐसे मामलों में एचबीवी संक्रमण गंभीर होता है और इसका पूर्वानुमान खराब होता है। हालांकि, विघटित यकृत विकृति वाले रोगियों में टीकाकरण की प्रभावशीलता कम है।
जीवन के पहले वर्ष में बच्चों को जांघ के पूर्वकाल क्षेत्र में टीका लगाया जाता है, अन्य मामलों में - डेल्टोइड मांसपेशी में। मोटापे, एचआईवी संक्रमण, पुरानी बीमारियों, धूम्रपान, साथ ही बुजुर्गों में टीके की प्रतिरक्षण क्षमता कम है। हेमोडायलिसिस पर मरीजों को बड़ी खुराक की आवश्यकता होती है। टीके का उपयोग सुरक्षित है और इससे स्नायविक जटिलताओं का विकास नहीं होता है।
एचबीवी संक्रमण की आपातकालीन रोकथाम के लिए, मानव हेपेटाइटिस बी के खिलाफ इम्युनोग्लोबुलिन और टीकाकरण का उपयोग किया जाता है। यदि संक्रमित रक्त क्षतिग्रस्त त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली पर हो जाता है, संक्रमित चिकित्सा उपकरणों के साथ इंजेक्शन / कटौती से जुड़ी घटनाएं, एचबीवी संक्रमण वाले रोगी के साथ यौन संपर्क, मानव हेपेटाइटिस बी (0.06 मिली / किग्रा) के खिलाफ इम्युनोग्लोबुलिन प्रशासित किया जाता है और टीकाकरण का पूरा कोर्स किया जाता है। अंजाम दिया जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन और वैक्सीन एक ही समय में दिए जा सकते हैं (लेकिन इंजेक्शन साइट अलग-अलग होनी चाहिए)। इम्युनोग्लोबुलिन प्रशासन जल्द से जल्द किया जाना चाहिए (घटना के बाद 7 दिनों के बाद नहीं)। यदि टाइट्रेंट-एचबी 10 मिलियन आईयू / एमएल से अधिक है, तो केवल टीकाकरण सीमित किया जा सकता है। एचबीवी संक्रमण वाले रोगी के साथ घरेलू संपर्क के मामले में, टीकाकरण भी पर्याप्त है।
1994 में लॉस एंजिल्स (यूएसए) में गैस्ट्रोएंटरोलॉजी के अंतर्राष्ट्रीय कांग्रेस में अपनाया गया क्रोनिक हेपेटाइटिस का वर्गीकरण, प्रक्रिया की गतिविधि और फाइब्रोसिस के चरण (तालिका 4-7) के बारे में अतिरिक्त जानकारी के साथ एटियलॉजिकल कारक पर आधारित है।
तालिका 4-7. क्रोनिक हेपेटाइटिस का वर्गीकरण
क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस (अन्यथा विशेषता नहीं)
क्रोनिक हेपेटाइटिस, वायरल या ऑटोइम्यून के रूप में वर्गीकृत नहीं है
पुरानी दवा हेपेटाइटिस
प्राथमिक पित्त सिरोसिस
प्राइमरी स्केलेरोसिंग कोलिन्जाइटिस
α 1-एंटीट्रिप्सिन की कमी के कारण जिगर की बीमारी
निम्न (ऊतकीय गतिविधि का सूचकांक 4-8 अंक)
मध्यम (हिस्टोलॉजिकल गतिविधि का सूचकांक 9-12 अंक)
उच्च (हिस्टोलॉजिकल गतिविधि का सूचकांक 13-18 अंक)
1 - हल्का (पेरिपोर्टल) फाइब्रोसिस
2 - मध्यम रूप से स्पष्ट फाइब्रोसिस (पोर्ट-पोर्टल सेप्टा)
3 - गंभीर फाइब्रोसिस (पोर्ट-सेंट्रल सेप्टा)
4 - लीवर सिरोसिस
क्रोनिक हेपेटाइटिस की गतिविधि की डिग्री यकृत ऊतक (नोडल सिस्टम, टेबल्स 4-8) के हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के परिणामों के साथ-साथ एएलटी और एएसटी की गतिविधि में वृद्धि की डिग्री द्वारा स्थापित की जाती है: 1.5-2 गुना अधिक आदर्श - न्यूनतम, 2-5 बार - कम, 5-10 बार - मध्यम, 10 से अधिक बार - उच्चारित। फाइब्रोसिस का चरण यकृत बायोप्सी की पैथोमॉर्फोलॉजिकल परीक्षा के आधार पर निर्धारित किया जाता है (तालिका देखें। 4-8)।
तालिका 4-8। हिस्टोलॉजिकल गतिविधि का सूचकांक (नोडेल आर। एट अल के अनुसार) और फाइब्रोसिस का सूचकांक (साइओट जे।, डेस्मेट वी। के अनुसार)
नोट: अधिकतम स्कोर (फाइब्रोसिस को छोड़कर) 18 है।
सीवीएच का निदान रोगी की नैदानिक परीक्षा, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (यकृत समारोह परीक्षण) और हेपेटाइटिस बी वायरस के सीरोलॉजिकल मार्करों के अध्ययन के आंकड़ों पर आधारित है।
इतिहास और शारीरिक परीक्षा
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस बी
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस बी के लिए ऊष्मायन अवधि की अवधि 30 से 180 दिनों (आमतौर पर 2-3 महीने) तक होती है। रोग के मुख्य लक्षणों की उपस्थिति और गंभीरता के आधार पर, विशिष्ट और atypical (anicteric, subclinical) रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।
विशिष्ट रूप को तीन अवधियों के क्रमिक परिवर्तन के साथ एक चक्रीय पाठ्यक्रम की विशेषता है: प्रारंभिक (प्रीक्टेरिक), उच्च (आइक्टेरिक) और आरोग्य की अवधि।
- प्रीक्टेरिक अवधि 3-15 दिनों की होती है और इसमें नशा (बुखार, सामान्य कमजोरी, सुस्ती, उदासीनता, चिड़चिड़ापन, नींद की गड़बड़ी, भूख में कमी), जोड़ों का दर्द, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के लक्षण होते हैं। कुछ मामलों में, एक त्वचा लाल चकत्ते (धब्बेदार, मैकुलोपापुलर या पित्ती) मनाया जाता है। प्रीक्टेरिक अवधि के अंतिम 1-2 दिनों में, मल का मलिनकिरण और मूत्र का काला पड़ना होता है।
- प्रतिष्ठित काल (पीक पीरियड) 10-14 से 30-40 दिनों तक रहता है। श्लेष्मा झिल्ली और श्वेतपटल, और फिर त्वचा, एक प्रतिष्ठित रंग प्राप्त कर लेते हैं। पीलिया की शुरुआत के साथ, नशा के लक्षण आमतौर पर बिगड़ जाते हैं। पीलिया के बढ़ने के साथ-साथ लीवर का आकार भी बढ़ जाता है। 30-50% मामलों में, प्लीहा में वृद्धि देखी जाती है। रोग की ऊंचाई पर, ब्रैडीकार्डिया, रक्तचाप में कमी, हृदय की कमजोर आवाज बड़ी स्थिरता के साथ पाई जाती है। गंभीर रूपों में, अलग-अलग गंभीरता, अपच और रक्तस्रावी सिंड्रोम के केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का अवसाद विकसित होता है। तीव्र यकृत विफलता (आवृत्ति - 0.1-0.5%, जो तीव्र यकृत विफलता के सभी मामलों का लगभग 10% है) के विकास के साथ हेपेटोसाइट्स के बड़े पैमाने पर परिगलन के कारण, अलग से, फुलमिनेंट रूप को प्रतिष्ठित किया जाता है।
- पीलिया के गायब होने के क्षण से स्वास्थ्य लाभ की अवधि शुरू होती है और रोग के पूर्ण नैदानिक और प्रयोगशाला समाधान के बाद समाप्त होती है, जो आमतौर पर इसकी शुरुआत के 3 महीने बाद होती है (लंबे पाठ्यक्रम के साथ - 6 महीने के बाद)।
एनिकटेरिक रूप में, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का कोई रूखापन नहीं होता है, बाकी के लक्षण आमतौर पर हल्के होते हैं।
उपनैदानिक रूप को नैदानिक अभिव्यक्तियों की पूर्ण अनुपस्थिति की विशेषता है। निदान केवल प्रयोगशाला परीक्षणों के आधार पर किया जा सकता है।
क्रोनिक एचबीवी संक्रमण की आवृत्ति कई कारकों पर निर्भर करती है, लेकिन सबसे बड़ी हद तक उम्र और प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति पर निर्भर करती है।
एचबीवी संक्रमण के बाद, क्रोनिक हेपेटाइटिस 90% नवजात शिशुओं, 1-5 वर्ष की आयु के 20-50% बच्चों और 5% किशोरों और वयस्कों में विकसित होता है।
किसी भी ईटियोलॉजी (हीमोडायलिसिस पर रोगी, एचआईवी संक्रमित, इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी प्राप्त करने वाले, आदि) की इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ क्रॉनिकिटी का जोखिम अधिक होता है।
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी
ऊष्मायन अवधि आमतौर पर 20-90 दिन होती है। तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी आमतौर पर हल्का होता है, मुख्य रूप से एनिकटेरिक या सबक्लिनिकल। इसका निदान अपेक्षाकृत कम होता है (तीव्र वायरल हेपेटाइटिस के सभी मामलों में 20% से अधिक नहीं), मुख्य रूप से ऐसे मामलों में जब रोग पीलिया के साथ होता है, या संक्रमण के जोखिम के साथ घटनाओं के बाद व्यक्तियों के औषधालय अवलोकन के दौरान। सबसे आम लक्षण एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में परेशानी, कभी-कभी पीलिया (25% से कम रोगियों में) होते हैं। लक्षण आमतौर पर 2-12 सप्ताह तक बने रहते हैं। तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी के फुलमिनेंट रूप बहुत दुर्लभ हैं।
क्रोनिक एचसीवी संक्रमण का जोखिम बहुत अधिक है: 80% से अधिक रोगियों में जिन्हें तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी हुआ है, एचसीवी आरएनए रक्त में बना रहता है। सीवीएच सी विकसित होने का जोखिम बच्चों और तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी के नैदानिक रूप से प्रकट रूपों वाले रोगियों में थोड़ा कम है।
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस डी
संयोग की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ (एचबीवी और एचडीवी के साथ एक साथ संक्रमण) आम तौर पर तीव्र वायरल हेपेटाइटिस बी के समान होती हैं। ऊष्मायन अवधि 39-41 डिग्री सेल्सियस के शरीर के तापमान के साथ लंबे समय तक बुखार की उपस्थिति, त्वचा पर चकत्ते की लगातार उपस्थिति और बड़े जोड़ों में प्रवासी दर्द। पाठ्यक्रम अपेक्षाकृत अनुकूल है, जीर्णता का जोखिम व्यावहारिक रूप से एचबीवी संक्रमण से अधिक नहीं है। सुपरइन्फेक्शन के कारण तीव्र वायरल हेपेटाइटिस डी (एचबीवी से संक्रमित व्यक्ति का एचडीवी संक्रमण) शायद ही कभी देखा जाता है, यह फुलमिनेंट रूपों के लगातार विकास और सीवीएच (90% तक) में परिवर्तन के एक उच्च जोखिम के साथ एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है।
क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस
सीवीएच की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ काफी बहुरूपी हैं और इसमें लीवर और अन्य अंगों और प्रणालियों दोनों को नुकसान से जुड़े लक्षणों की एक विस्तृत श्रृंखला शामिल है, मुख्य रूप से प्रतिरक्षा परिसरों के गठन और ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास के कारण। कई मामलों में, सीवीएच न्यूनतम के साथ होता है नैदानिक अभिव्यक्तियाँया आम तौर पर स्पर्शोन्मुख।
डिस्पेप्टिक सिंड्रोम (मतली, खाने और दवा लेने के बाद बढ़ जाना, उल्टी, मुंह में कड़वाहट, डकार, दस्त) बिगड़ा हुआ लीवर डिटॉक्सिफिकेशन फंक्शन, सहवर्ती विकृति से जुड़ा है ग्रहणी, पित्त प्रणाली और अग्न्याशय।
सीवीएच के अधिकांश रोगियों में एस्थेनिक सिंड्रोम (कमजोरी, थकान, प्रदर्शन में कमी, चिड़चिड़ापन, मूड में कमी) कमोबेश स्पष्ट होता है।
लीवर खराब होने के लक्षण।
सक्रिय प्रक्रिया के साथ, यकृत आमतौर पर बड़ा, कठोर और दर्दनाक होता है।
पीलिया (पैरेन्काइमल) अपेक्षाकृत दुर्लभ है।
Telangiectasias और Palmar erythema एस्ट्रोजेन एकाग्रता में वृद्धि और संवहनी रिसेप्टर्स (धमनी शिरापरक शंट के उद्घाटन और विस्तार) की संवेदनशीलता में बदलाव के कारण होते हैं। उनकी गंभीरता प्रक्रिया की गतिविधि से संबंधित है और हमेशा यकृत सिरोसिस का संकेत नहीं देती है। जिगर की कार्यात्मक स्थिति में सुधार संवहनी "तारांकन" की संख्या में कमी या उनके गायब होने के साथ होता है, हथेलियों का हाइपरमिया बहुत लंबे समय तक बना रहता है (अक्सर जैव रासायनिक छूट तक)।
जैसे-जैसे लिवर सिरोसिस बढ़ता है, पोर्टल हाइपरटेंशन विकसित होता है (जलोदर, स्प्लेनोमेगाली, एसोफैगल वैरिकाज़ वेन्स, आदि), लीवर की विफलता के लक्षण पहली बार दिखाई देते हैं और तेज होते हैं (लेख "लिवर सिरोसिस" देखें)।
एमेनोरिया, गाइनेकोमास्टिया, घटी हुई सेक्स ड्राइव यकृत में सेक्स हार्मोन के खराब चयापचय से जुड़ी होती है (आमतौर पर सिरोसिस के चरण में)।
सीवीएच बी में एक्सट्राहेपेटिक अभिव्यक्तियाँ बहुत कम विकसित होती हैं (लगभग 1% रोगियों में) और आमतौर पर गुर्दे की क्षति, पॉलीआर्थराइटिस नोडोसा, या क्रायोग्लोबुलिनमिया द्वारा दर्शायी जाती हैं। कुछ अधिक बार, सीवीएच सी। क्रायोग्लोबुलिनमिया, झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, देर से त्वचीय पोरफाइरिया, ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, कम अक्सर - स्जोग्रेन सिंड्रोम, लाइकेन प्लेनस, सेरोनिगेटिव गठिया, अप्लास्टिक एनीमिया, बी-सेल लिंफोमा संभव है।
नैदानिक रक्त परीक्षण: तीव्र वायरल हेपेटाइटिस - ल्यूकोसाइटोसिस के फुलमिनेंट रूप के साथ ईएसआर, ल्यूकोपेनिया, लिम्फोसाइटोसिस में वृद्धि संभव है।
■ सामान्य मूत्र विश्लेषण: तीव्र वायरल हेपेटाइटिस और सीवीएच के तेज होने पर, पित्त वर्णक, मुख्य रूप से प्रत्यक्ष बिलीरुबिन, यूरोबिलिन की उपस्थिति संभव है।
जैव रासायनिक रक्त परीक्षण।
साइटोलिसिस सिंड्रोम: एएलटी, एएसटी की बढ़ी हुई गतिविधि। यह तीव्र वायरल हेपेटाइटिस के सभी नैदानिक रूपों के लिए विशिष्ट है और सीवीएच के अधिकांश मामलों के लिए (सीवीएच सी वाले 40% रोगियों में एएलटी सामान्य हो सकता है)।
कोलेस्टेसिस सिंड्रोम: क्षारीय फॉस्फेट, जीजीटीपी, कोलेस्ट्रॉल सामग्री, कुल बिलीरुबिन (बाध्य बिलीरुबिन के कारण) की गतिविधि में वृद्धि। आमतौर पर पीलिया के साथ देखा जाता है; जिगर की क्षति के अन्य कारणों को बाहर करना आवश्यक है।
मेसेनकाइमल सूजन का सिंड्रोम: इम्युनोग्लोबुलिन की सामग्री में वृद्धि, थाइमोल परीक्षण में वृद्धि, उदात्त परीक्षण में कमी। यह तीव्र वायरल हेपेटाइटिस और सीवीएच के तेज होने के सभी नैदानिक रूपों की विशेषता है।
हेपैटोसेलुलर विफलता का सिंड्रोम: प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स में कमी, सीरम एल्ब्यूमिन एकाग्रता, कोलेस्ट्रॉल, कुल बिलीरुबिन में वृद्धि (अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के कारण); तीव्र वायरल हेपेटाइटिस के गंभीर रूपों और जिगर की विफलता के विकास के साथ सीवीएच के यकृत के सिरोसिस में परिवर्तन के लिए विशिष्ट।
हेपेटाइटिस वायरस के मार्कर (तालिका 4-9)।
तालिका 4-9। एचबीवी संक्रमण के सीरोलॉजिकल मार्कर
* एक अधिक सही शब्द "अव्यक्त एचबीवी संक्रमण" है।
HBV: HBsAg, एंटी-HBs, HBeAg, एंटी-HBe, एंटी-HBc IgM, एंटी-HBc IgG, HBV DNA।
-HBsAg को संक्रमण के 1-10 सप्ताह बाद रक्त में पाया जा सकता है; इसकी उपस्थिति नैदानिक लक्षणों के विकास और ALT / AST गतिविधि में वृद्धि से पहले होती है। पर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ, यह संक्रमण के 4-6 महीने बाद गायब हो जाता है, लगभग उसी अवधि में एंटी-एचबी का पता लगाया जाता है ("सीरोलॉजिकल विंडो" की अवधि के दौरान, जब एचबीएसएजी पहले ही गायब हो चुका होता है, और इसके एंटीबॉडी अभी तक प्रकट नहीं हुए हैं , निदान की पुष्टि एंटी- एचबीसी आईजीएम का पता लगाकर की जा सकती है)। टीकाकरण प्रक्रिया के दौरान एंटी-एचबी भी उत्पन्न होते हैं। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि तीव्र वायरल हेपेटाइटिस बी के पूर्ण रूप में, HBsAg अनुपस्थित हो सकता है।
-HBeAg हेपेटोसाइट्स में वायरल प्रतिकृति को इंगित करता है; HBsAg के साथ लगभग एक साथ सीरम में पाया गया, एक उत्परिवर्ती वायरस तनाव के कारण HBV संक्रमण में अनुपस्थित ("प्रीकोर-क्षेत्र" और बिगड़ा हुआ HBeAg स्राव में आनुवंशिक कोड में परिवर्तन के साथ)। एंटी-एचबीई (एटी से ई-एजी) वायरस एकीकरण का एक सीरोलॉजिकल मार्कर है; एंटी-एचबीसी आईजीजी और एंटी-एचबी के संयोजन में संक्रामक प्रक्रिया के पूर्ण रूप से पूरा होने का संकेत मिलता है।
-एंटी-एचबीसी (एटी टू न्यूक्लियर एजी) संक्रमण का एक महत्वपूर्ण नैदानिक मार्कर है। एंटी-एचबीसी आईजीएम सीवीएच बी के शुरुआती सीरम मार्करों में से एक है; एचबीवी संक्रमण के संवेदनशील मार्कर। लीवर में वायरस की प्रतिकृति और प्रक्रिया की गतिविधि को इंगित करता है। इसका गायब होना या तो रोगज़नक़ से जीव की स्वच्छता, या एचबीवी संक्रमण के एकीकृत चरण के विकास का सूचक है। एंटी-एचबीसी आईजीजी कई वर्षों तक बना रहता है, जो मौजूदा या पिछले संक्रमण का संकेत देता है।
-एचबीवी-डीएनए (एचबीवी डीएनए) और डीएनए पोलीमरेज़ वायरल प्रतिकृति के नैदानिक मार्कर हैं।
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस बी के निदान की पुष्टि रक्त में एचबीएसएजी और एंटी-एचबीसी आईजीएम का पता लगाने से होती है। वायरस के उन्मूलन (वसूली) के साथ, HBsAg रोग की शुरुआत के 6 महीने बाद रक्त से गायब नहीं होना चाहिए (दुर्लभ मामलों में, यह 12 महीने तक बना रह सकता है)।
पुराने HBV संक्रमण (CVH B या वायरस कैरिज) के साथ, HBsAg रक्त से गायब नहीं होता (6 महीने से अधिक समय तक बना रहता है)।
एचसीवी: एंटी-एचसीवी, एचसीवी-आरएनए।
-एचसीवी आरएनए संक्रमण का सबसे पहला जैव रासायनिक मार्कर है, यह संक्रमण के कुछ दिनों से लेकर 8 सप्ताह के भीतर होता है। तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी से ठीक होने के मामलों में, वायरल आरएनए पहले लक्षणों की शुरुआत के बाद 12 सप्ताह (20 सप्ताह से अधिक नहीं) के भीतर रक्त से गायब हो जाता है। निर्दिष्ट समय सीमा से परे एचसीवी आरएनए को बनाए रखते हुए वायरस के सहज उन्मूलन की संभावना संदिग्ध है।
-एंटी-एचसीवी रक्त में संक्रमण के बाद 8 सप्ताह से पहले नहीं निर्धारित किया जाता है। नैदानिक रूप से प्रकट तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी वाले लगभग आधे रोगियों में रोग की शुरुआत में उनके रक्त में एंटी-एचसीवी होता है। उपनैदानिक संक्रमण में, आमतौर पर एटी का पता बहुत बाद में लगाया जाता है - औसतन, रक्त में आरएनए वायरस की उपस्थिति के 41 सप्ताह बाद।
✧HDV: एंटी-एचडीवी आईजीएम, एचडीवी आरएनए (एचडीवी प्रतिकृति मार्कर)।
अतिरिक्त निरीक्षण के तरीके
मल विश्लेषण: आंत में पित्त के प्रवाह की समाप्ति के कारण सामग्री में कमी या स्टर्कोबिलिन की अनुपस्थिति। तीव्र वायरल हेपेटाइटिस की प्रतिष्ठित अवधि के दौरान मल में स्टर्कोबिलिन की उपस्थिति पीलिया के समाधान का प्रमाण है।
रक्त में α-भ्रूणप्रोटीन की सांद्रता (हेपेटोसेलुलर कार्सिनोमा के लिए जांच)।
अन्य पुरानी जिगर की बीमारियों के साथ विभेदक निदान के लिए अतिरिक्त प्रयोगशाला परीक्षणों की आवश्यकता होती है (ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस के मार्कर, सेरुलोप्लास्मिन एकाग्रता और दैनिक मूत्र तांबा उत्सर्जन, फेरिटिन एकाग्रता, ट्रांसफ़रिन संतृप्ति, आदि, "लिवर सिरोसिस" लेख देखें)।
अनिवार्य निरीक्षण के तरीके
जिगर और प्लीहा का अल्ट्रासाउंड: पैरेन्काइमा की बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी की विशेषता, यकृत के जहाजों के साथ संकेत, यकृत के सिरोसिस के साथ, स्प्लेनोमेगाली संभव है।
लीवर बायोप्सी: हालांकि इस परीक्षण के बिना निदान संभव है, लिवर की क्षति की सीमा का आकलन करने और विशिष्ट एंटीवायरल थेरेपी की योजना बनाने के लिए अधिकांश सीवीएच मामलों में लिवर बायोप्सी की सलाह दी जाती है।
अतिरिक्त शोध विधियां
पेट के अंगों का सीटी स्कैन: निदान स्थापित करने में कठिनाइयों या विभेदक निदान की आवश्यकता के मामले में, उदाहरण के लिए, यकृत में वॉल्यूमेट्रिक प्रक्रियाओं के साथ।
FEGDS: ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग के सहवर्ती विकृति को बाहर करने के लिए, अन्नप्रणाली के वैरिकाज़ नसों (आमतौर पर यकृत के सिरोसिस के साथ) की पहचान करने के लिए।
अन्य पुरानी जिगर की बीमारियों के साथ सीवीएच के विभेदक निदान करना आवश्यक है: शराबी यकृत रोग, ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस, हेमोक्रोमैटोसिस, विल्सन-कोनोवलोव रोग, आदि। सबसे बड़ा नैदानिक मूल्य हेपेटाइटिस वायरस मार्करों का पता लगाना है, संदिग्ध मामलों में - परिणाम जिगर की बायोप्सी के। पुरानी जिगर की बीमारियों के विभेदक निदान के मुद्दों को "जिगर सिरोसिस" लेख में विस्तार से वर्णित किया गया है।
अन्य विशेषज्ञों से परामर्श करने के लिए संकेत
■ संबंधित विशेषज्ञ (नेफ्रोलॉजिस्ट, हेमेटोलॉजिस्ट, त्वचा विशेषज्ञ, रुमेटोलॉजिस्ट): सीवीएच के असाधारण अभिव्यक्तियों के विकास के साथ।
मनोचिकित्सक: इंटरफेरॉन दवाओं के साथ चिकित्सा से जुड़े गंभीर अवसाद या अन्य मानसिक विकारों के विकास के साथ।
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस: रोग के मुख्य लक्षणों की राहत और प्रक्रिया की पुरानीता की रोकथाम और जटिलताओं के विकास की रोकथाम।
सीवीएच: वायरल प्रतिकृति का लगातार दमन, और, परिणामस्वरूप, रोग की छूट की उपलब्धि।
अस्पताल में भर्ती होने के संकेत
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस वाले सभी रोगियों को एक संक्रामक रोग अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। तीव्र वायरल हेपेटाइटिस के हल्के पाठ्यक्रम के मामले में और स्वच्छता और महामारी विरोधी उपायों के अनुपालन के मामले में, घर पर उपचार संभव है (प्रश्न उपस्थित चिकित्सक द्वारा तय किया जाता है)। सीवीएच के साथ, बीमारी के बढ़ने या जटिलताओं के विकास के मामले में अस्पताल में भर्ती होने का संकेत दिया जाता है (घेघा की वैरिकाज़ नसों से रक्तस्राव, सहज बैक्टीरियल पेरिटोनिटिस, हेपेटोरेनल सिंड्रोम, यकृत एन्सेफैलोपैथी, जलोदर, आदि)।
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस और सीवीएच के तेज होने पर, बिस्तर या अर्ध-बिस्तर (स्थिति की गंभीरता के आधार पर) का पालन करना आवश्यक है।
आवश्यक संतुलित आहार... प्रोटीन, सोडियम और तरल पदार्थों का सेवन केवल लीवर के विघटित सिरोसिस तक ही सीमित है।
हेपेटाइटिस ए के खिलाफ टीकाकरण की सलाह दी जाती है। सीवीएच सहित पुरानी जिगर की बीमारी वाले रोगियों में हेपेटाइटिस ए मुश्किल है। सीवीएच बी के लिए हेपेटाइटिस ए के खिलाफ टीकाकरण सुरक्षित और प्रभावी है।
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस में, उपचार मुख्य रूप से रोगसूचक है - डिटॉक्सिफिकेशन इन्फ्यूजन थेरेपी, एंटरोसॉर्बेंट्स, गंभीर कोलेस्टेसिस के लिए ursodeoxycholic एसिड, गंभीर मामलों में - प्रोटियोलिसिस इनहिबिटर और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, लेकिन उनकी प्रभावशीलता संदिग्ध है।
तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी के लिए विशिष्ट एंटीवायरल थेरेपी का संकेत दिया जाता है। आमतौर पर, इंटरफेरॉन अल्फा 5 मिलियन आईयू का उपयोग प्रतिदिन 4 सप्ताह के लिए किया जाता है, फिर 5 मिलियन आईयू सप्ताह में 3 बार 20 सप्ताह के लिए, जो सीवीएच सी के जोखिम को काफी कम कर सकता है। वैकल्पिक विकल्प - peginterferon alfa2a (180 मिलीग्राम / सप्ताह) या peginterferon alfa2b (6 महीने के लिए प्रति सप्ताह 1.5 μg / किग्रा) की नियुक्ति। रिबाविरिन के साथ संयोजन में पेगिनटेरफेरॉन अल्फ़ा 2 बी के उपयोग के लिए संक्रमण का संकेत 3 महीने के लिए इंटरफेरॉन अल्फ़ा के साथ मोनोथेरेपी के प्रभाव की अनुपस्थिति में होता है (रक्त में एचसीवी आरएनए का संरक्षण)। तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी के नैदानिक रूप से प्रकट रूपों वाले रोगियों में, उपचार शुरू किया जाता है जब एचसीवी आरएनए रोग की शुरुआत के 12 सप्ताह बाद रक्त में रहता है (यदि यह अनुपस्थित है, तो 3 महीने के अंतराल के साथ बार-बार ट्रिपल अध्ययन की आवश्यकता होती है)। तीव्र वायरल हेपेटाइटिस सी के स्पर्शोन्मुख रूपों का निदान करते समय, उपचार तुरंत शुरू किया जाना चाहिए।
क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी
सीवीएच बी के लिए एंटीवायरल थेरेपी प्रगतिशील जिगर की क्षति बी के विकास के उच्च जोखिम वाले रोगियों में इंगित की जाती है। इंटरफेरॉन अल्फा और लैमिवुडिन का उपयोग किया जाता है। उनकी प्रभावशीलता लगभग समान है, किसी विशेष दवा का चुनाव व्यक्तिगत आधार पर किया जाता है (पोर्टेबिलिटी, उपलब्धता, आदि)। चिकित्सा की प्रभावशीलता के मानदंड एएलटी, एचबीवी डीएनए और एचबीईएजी (एंटी-एचबीई की उपस्थिति के साथ या बिना) की गतिविधि का सामान्यीकरण, यकृत में नेक्रोटिक और भड़काऊ परिवर्तनों में कमी (बायोप्सी डेटा के अनुसार) हैं।
पसंद की दवा - इंटरफेरॉन अल्फा ए। सीवीएच बी के साथ उपचार किया जाता है, एएलटी गतिविधि में वृद्धि के साथ (शुरू में सामान्य एएलटी स्तर के साथ, ग्लूकोकार्टिकोइड्स के साथ एएलटी में वृद्धि को प्रेरित करना संभव है), 108 / एल या उससे अधिक का एचबीवी डीएनए अनुमापांक, पुराने लक्षण यकृत के अपघटन की अनुपस्थिति में यकृत बायोप्सी के अनुसार हेपेटाइटिस।
-एचबीईएजी पॉजिटिव मरीजों के इलाज में इंटरफेरॉन अल्फा की खुराक 4-6 महीने के लिए सप्ताह में 3 बार 9-10 मिलियन आईयू है। यदि रक्त सीरम ("प्रीकोर" उत्परिवर्ती संस्करण) में एचबीईएजी अनुपस्थित है, तो उपचार का कोर्स लंबा होना चाहिए - 12 महीने।
- इंटरफेरॉन अल्फा थेरेपी प्राप्त करने वाले 25-40% रोगियों में HBeAg / HBV डीएनए का लगातार गायब होना होता है।
- सबसे आम दुष्प्रभाव फ्लू जैसे लक्षण, मायलोटॉक्सिसिटी, अवसाद और अन्य मानसिक विकार हैं। गंभीर दुष्प्रभावों के विकास के साथ, खुराक को कम करना (10-40% रोगियों में) या दवा को रद्द करना (10% में) आवश्यक है। लंबे समय तक चिकित्सा के साथ, रोगनिरोधी अवसादरोधी दवाओं की आवश्यकता पर विचार किया जाना चाहिए।
Lamivudine मौखिक रूप से 100 मिलीग्राम / दिन निर्धारित किया जाता है। एचआईवी संक्रमित लोगों में, खुराक को बढ़ाकर 150 मिलीग्राम / दिन कर दिया जाता है (एक ही समय में अन्य एंटीरेट्रोवाइरल दवाएं निर्धारित की जाती हैं)। उपचार के दौरान की अवधि 1 वर्ष है। प्रभाव की अनुपस्थिति में, लंबे पाठ्यक्रम स्वीकार्य हैं, जो एचबीईएजी-नकारात्मक संस्करण के मामले में भी दिखाया गया है। 1 वर्ष के उपचार के बाद, 16-18% मामलों में HBeAg और HBV डीएनए का लगातार गायब होना, 46-56% में हिस्टोलॉजिकल सुधार देखा गया है। 24 और 36 महीनों में, एचबीईएजी सेरोकोनवर्जन 27 और 33% में देखा गया था। लैमिवुडिन के प्रतिरोधी उत्परिवर्ती उपभेदों की उपस्थिति की संभावना क्रमशः 1, 2 और 3 साल के उपचार के बाद 14, 38 और 49% है (विकासशील चिक्तिस्य संकेतहेपेटाइटिस का बढ़ना)। लैमिवुडिन के प्रति सहिष्णुता आमतौर पर अच्छी होती है (दुष्प्रभाव प्लेसीबो की तुलना में अधिक बार नहीं होते हैं)। उपचार के पाठ्यक्रम की समाप्ति के बाद, रोग का तेज होना संभव है, इसलिए, रोगी को कम से कम 1 वर्ष तक मनाया जाना चाहिए।
-गंभीर हृदय रोग;
-गर्भावस्था या प्रभावी गर्भनिरोधक की असंभवता;
- अंग प्रत्यारोपण के बाद (यकृत को छोड़कर) या लाल अस्थि मज्जा;
-विघटित यकृत सिरोसिस या हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा;
-ग्रैनुलोसाइटोपेनिया 1.5 109 / एल से कम या थ्रोम्बोसाइटोपेनिया 90 109 / एल से कम;
- ऑटोइम्यून बीमारियों (अल्सरेटिव कोलाइटिस, सोरायसिस, हाइपरथायरायडिज्म, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस) का इलाज करने के लिए सक्रिय या मुश्किल;
क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी
सीवीएच सी के लिए एंटीवायरल थेरेपी उच्च रोग गतिविधि (सीरम एचसीवी आरएनए, उन्नत एएलटी गतिविधि, यकृत बायोप्सी में मध्यम या गंभीर क्रोनिक हेपेटाइटिस के लक्षण) और क्षतिपूर्ति यकृत कार्यों वाले रोगियों में इंगित की जाती है। चाइल्ड-पुघ क्लास बी सिरोसिस का इलाज ऐसे रोगियों के इलाज में अनुभवी चिकित्सक द्वारा किया जाना चाहिए।
आमतौर पर, संयोजन चिकित्सा की जाती है: peginterferon alfa2b 1.5 μg / kg सप्ताह में एक बार चमड़े के नीचे या peginterferon alfa2a 180 μg / kg चमड़े के नीचे सप्ताह में एक बार रिबाविरिन के साथ संयोजन में, जिसकी खुराक शरीर के वजन पर निर्भर करती है (65 किग्रा से कम - 800) मिलीग्राम / दिन, 65-80 किग्रा - 1000 मिलीग्राम / दिन, 86-105 किग्रा - 1200 मिलीग्राम / दिन, 105 किग्रा से अधिक - 1400 मिलीग्राम / दिन)।
-एचसीवी जीनोटाइप 1 के कारण सीवीएच सी के साथ, विरमिया के निम्न स्तर के साथ संयोजन चिकित्सा 6 महीने के लिए की जाती है, उच्च स्तर के साथ - 12 महीने।
-एचसीवी जीनोटाइप 2 या 3 के कारण होने वाले सीवीएच सी में, उपचार 6 महीने तक जारी रहता है (लंबे पाठ्यक्रम केवल लीवर सिरोसिस के लिए आवश्यक हैं)।
- अर्ली वायरोलॉजिकल रिस्पॉन्स (एचसीवी आरएनए कंट्रोल) 3 महीने के बाद निर्धारित किया जाता है। यदि परीक्षण सकारात्मक रहता है, तो आगे के उपचार में बदलाव किया जाना चाहिए।
-संयोजन चिकित्सा की प्रभावशीलता (एचसीवी आरएनए का लगातार गायब होना) औसत 40-50% (एचसीवी जीनोटाइप 1 के लिए 20-30%, एचसीवी जीनोटाइप 2 और 3 के लिए 60-70%)।
peginterferon alfa2b (सप्ताह में एक बार सूक्ष्म रूप से 1 μg / kg) या peginterferon alfa2a (सप्ताह में एक बार 180 μg / kg) के साथ मोनोथेरेपी की जाती है यदि रिबाविरिन (अक्सर गुर्दे की विफलता) के लिए मतभेद होते हैं। चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन उसी तरह किया जाता है जैसे संयोजन चिकित्सा में, लेकिन 6 महीने के बाद। यदि एचसीवी आरएनए अनुमापांक गायब हो जाता है या कम हो जाता है, तो उपचार 1 वर्ष तक जारी रहता है, अन्यथा चिकित्सा बंद कर दी जाती है। मोनोथेरेपी की प्रभावशीलता 23-25% है। भले ही एचसीवी आरएनए का उन्मूलन हासिल नहीं किया गया हो, इंटरफेरॉन के साथ उपचार रोग की प्रगति को धीमा कर देता है और हेपेटोसेलुलर कार्सिनोमा के विकास के जोखिम को कम करता है।
साइड इफेक्ट इंटरफेरॉन अल्फा के समान हैं; इसके अलावा, हेमोलिसिस का विकास और थायरॉयड ग्रंथि की शिथिलता संभव है (5-10% मामलों में)। स्पष्ट दुष्प्रभावों के विकास के साथ, दवाओं की खुराक कम या रद्द कर दी जाती है। अल्पकालिक (2 सप्ताह से कम) दवा वापसी चिकित्सा की प्रभावशीलता को प्रभावित नहीं करती है।
कम रोग गतिविधि बी (विशेष रूप से, न्यूनतम हिस्टोलॉजिकल गतिविधि और सामान्य एएलटी स्तरों के साथ रोग के लंबे पाठ्यक्रम के साथ) वाले रोगियों में एंटीवायरल थेरेपी उचित नहीं है।
रिबाविरिन उपचार के लिए मतभेद।
-उपलब्धता गंभीर रोगदिल;
- टर्मिनल चरण में गुर्दे की विफलता;
-गर्भावस्था या प्रभावी गर्भनिरोधक की असंभवता।
-अनियंत्रित धमनी उच्च रक्तचाप;
वायरल हेपेटाइटिस सी कोड ikb 10 एक संक्रामक बीमारी है जिसका मुख्य रूप से नकारात्मक प्रभाव पड़ता है और यह लीवर के ऊतकों, थायरॉयड ग्रंथि और अस्थि मज्जा को भी प्रभावित करता है। मानव शरीर में प्रवेश करते हुए, वायरस लंबे समय तक खुद को प्रकट नहीं करता है, और इस तरह यह धमकी देता है कि इस अवधि के दौरान यह शरीर में अपरिवर्तनीय परिणाम पैदा कर सकता है।
वायरस पूरी तरह से अलग तरीके से मानव शरीर में प्रवेश कर सकता है। यह मूल रूप से इस प्रकार है:
- पैरेंट्रल;
- वाद्य;
- यौन;
- माँ से बच्चे तक।
यदि आप स्थानीय प्रोटोकॉल में बताई गई जानकारी पर भरोसा करते हैं, तो हेपेटाइटिस सी निम्नलिखित कारणों से होता है:
- संक्रमित दाता से रक्त आधान के दौरान;
- संभोग के दौरान;
- इंजेक्शन सुई के बार-बार उपयोग के परिणामस्वरूप;
- गर्भावस्था के दौरान, यदि माँ को रोग के तीव्र रूप का निदान किया जाता है;
- नाई या नाखून सैलून में, यदि एंटीसेप्टिक्स या उपकरणों की नसबंदी के कुछ नियमों का पालन नहीं किया जाता है।
हेपेटाइटिस सी वायरस पूरी तरह से अलग तरीके से मानव शरीर में प्रवेश कर सकता है।
लेकिन जैसा कि दीर्घकालिक अभ्यास से पता चलता है, निदान किए गए सभी मामलों में से लगभग आधे मामलों में, कारण का पता लगाना अभी भी संभव नहीं है, जो मौलिक हो गया है।
लक्षण
क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी के लक्षण लक्षण के लिए, माइक्रोबियल 10 के लिए कोड, वे व्यवस्थित रूप से प्रकट और गायब हो सकते हैं, साथ ही साथ गंभीरता की अलग-अलग डिग्री भी हो सकती हैं। मुख्य लक्षण निम्नलिखित हैं:
- मतली के आवधिक मुकाबलों की उपस्थिति;
- अधिजठर क्षेत्र में दर्दनाक संवेदनाओं की घटना;
- जोड़ों और मांसपेशियों में दर्द;
- उदासीन राज्य;
- शरीर के तापमान में वृद्धि;
- विभिन्न प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं;
- दस्त;
- सर्दी और वायरल रोगों की प्रवृत्ति;
- भूख में कमी, जिसके परिणामस्वरूप महत्वपूर्ण वजन कम होता है।
लेकिन, जैसा कि अभ्यास से पता चलता है, उपरोक्त सभी लक्षण केवल तभी स्पष्ट होते हैं जब रोग तीव्र रूप में होता है। पुरानी अवस्था के लिए, इस मामले में, रोगसूचकता में स्पष्ट गंभीरता नहीं होती है और समय-समय पर खुद को प्रकट कर सकती है।
कुछ स्थितियों में, क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी हेपेटोसेलुलर कार्सिनोमा के विकास को भड़का सकता है, जो मानव शरीर में इस प्रकार प्रकट होता है:
- जिगर में दर्द की उपस्थिति;
- सामान्य नशा के लक्षण;
- कमजोरी और थकान की व्यवस्थित भावनाएं;
- शरीर के वजन का महत्वपूर्ण नुकसान;
- तेजी से बढ़ रही हेपेटोमेगाली।
अधिक उन्नत चरणों में, ट्यूमर का विकास पीलिया की शुरुआत के साथ-साथ पेट की सतह पर नसों की उपस्थिति और जलोदर की उपस्थिति को भड़काता है। इसके अलावा, कुछ स्थितियों में, रोगियों को शरीर के तापमान में उल्लेखनीय वृद्धि का अनुभव होता है।
हेपेटाइटिस सी की एक विशेषता यह है कि यह रोग अक्सर पूरी तरह से स्पर्शोन्मुख होता है, इसलिए इसका निदान करना कभी-कभी समस्याग्रस्त होता है।
एक सटीक निदान करने के लिए, रोगी को एक व्यापक निदान से गुजरना होगा। जब रोगी संपर्क करता है चिकित्सा संस्थानडॉक्टर गोपनीय रूप से उससे बात करता है। यह पता लगाने के लिए किया जाता है संभावित कारणजिससे संक्रमण हो सकता है। बातचीत के दौरान, एक व्यक्ति को बेहद ईमानदार होना चाहिए, क्योंकि उसका स्वास्थ्य और वसूली के लिए अनुकूल पूर्वानुमान मुख्य रूप से इस पर निर्भर करता है।
बातचीत के बाद, डॉक्टर बिना किसी असफलता के रोगी की जांच पैल्पेशन के साथ करेगा। इन आंकड़ों के आधार पर, अतिरिक्त नैदानिक प्रक्रियाएं निर्धारित की जाएंगी जो प्रारंभिक निदान की पुष्टि या खंडन करने में मदद करेंगी।
एक सटीक निदान करने के लिए, रोगी को एक व्यापक निदान से गुजरना होगा
पुष्टि करने के लिए, आपको निम्नलिखित प्रक्रियाओं से गुजरना होगा:
- एंटीजन और इम्युनोग्लोबुलिन के लिए एलिसा परीक्षण;
- पीसीआर परीक्षण;
- एक सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण पास करें;
- एक कोगुलोग्राम से गुजरना;
- अल्ट्रासाउंड प्रक्रिया;
- एक्स-रे;
- सीटी और एमआरआई;
- लीवर बायोप्सी।
उपरोक्त सभी अध्ययनों के परिणामों के आधार पर, विशेषज्ञ एक सटीक निदान करने और सबसे अधिक चुनने में सक्षम होगा प्रभावी उपचाररोग प्रक्रिया की उपेक्षा के आधार पर। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि जब हेपेटाइटिस सी का पता लगाया जाता है, तो किसी भी मामले में स्व-दवा नहीं होनी चाहिए, क्योंकि इससे रोग की प्रगति और गंभीर और अपूरणीय परिणामों का विकास होगा।
वायरल हेपेटाइटिस सी का उपचार व्यापक रूप से किया जाना आवश्यक है, केवल इस मामले में कम समय में और शरीर को नुकसान पहुंचाए बिना पैथोलॉजी से छुटकारा पाना संभव है। जटिल चिकित्सा में दवाओं और आहार का उपयोग शामिल है। इस मामले में, सहवर्ती रोगों के उपचार के साथ-साथ शारीरिक गतिविधि और भावनात्मक संतुलन को नियंत्रित करने की आवश्यकता के बारे में याद रखना चाहिए।
पैथोलॉजी के विकास को धीमा करने के लिए, रोगियों को एंटीवायरल थेरेपी निर्धारित की जाती है, क्योंकि यह वह है जो यकृत में बिल्कुल सभी रोग परिवर्तनों को वापस लेती है और स्थिर करती है। बदले में, यह इस तरह है कि सिरोसिस, साथ ही प्राथमिक यकृत कार्सिनोमा के गठन को रोका जा सकता है। मैं यह भी नोट करना चाहूंगा कि यह एंटीवायरल थेरेपी है जिसका उद्देश्य रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना है।
वायरल हेपेटाइटिस सी के उपचार की व्यापक तरीके से आवश्यकता है।
ध्यान दें! हेपेटाइटिस सी के लिए एंटीवायरल थेरेपी केवल उन वयस्क रोगियों के लिए निर्धारित की जाती है, जिनकी प्रयोगशाला में लीवर खराब होने की पुष्टि हुई है।
हेपेटाइटिस के पुराने रूप का उपचार निम्नलिखित दवाओं के उपयोग में होता है:
- ऐसी दवाएं जिनमें एंटीवायरल गतिविधि होती है, जैसे इंटरफेरॉन;
- Prednisalone या Azathioprine जैसे immunosuppressants का उपयोग;
- संयुक्त दवाओं का उपयोग;
- रोगजनक दवाओं का उपयोग।
जहां तक इंटरफेरॉन की नियुक्ति का सवाल है, उन्हें पाठ्यक्रमों में लिया जाना चाहिए। इस मामले में, किसी को इस तथ्य को ध्यान में रखना चाहिए कि यदि रोगी को निम्नलिखित बीमारियां या असामान्यताएं हैं तो उन्हें लिखना मना है:
- यदि रोगी ने दाता अंगों का प्रत्यारोपण किया है;
- मिर्गी के लगातार हमले होते हैं;
- दिल या रक्त वाहिकाओं के गंभीर रोग हैं;
- दौरे व्यवस्थित रूप से होते हैं;
- घनास्त्रता की प्रवृत्ति है;
- अवसादग्रस्तता की स्थिति या मानसिक असामान्यताएं देखी जाती हैं;
- जिगर के विघटित सिरोसिस का निदान किया जाता है।
इसके अलावा, क्रोनिक हेपेटाइटिस सी का उपचार एटियोट्रोपिक थेरेपी की मदद से किया जा सकता है, जिसका उद्देश्य वायरल गतिविधि को दबाने के साथ-साथ शरीर से वायरस को पूरी तरह से हटाना है। इस समय, इस तरह की चिकित्सा का सबसे प्रभावी तरीका पेगीलेटेड इंटरफेरॉन और रिबाविरिन का संयुक्त उपयोग है। इस तरह की चिकित्सा की अवधि प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में उपस्थित चिकित्सक द्वारा चुनी जाती है और लगभग आधे वर्ष से एक वर्ष तक भिन्न होती है।
विभिन्न चिकित्सा विशेषज्ञ हेपेटाइटिस सी जैसी बीमारी के उपचार में लगे हुए हैं, जो इसके रूप पर निर्भर करता है। इस घटना में कि आपको विकृति विज्ञान के एक तीव्र रूप का निदान किया गया है, तो इस मामले में आपको एक संक्रामक रोग विशेषज्ञ की मदद लेने की आवश्यकता है, और यदि विकृति प्राप्त हो गई है, तो ऐसी स्थिति में हेपेटोलॉजिस्ट या गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट चिकित्सा में लगे हुए हैं .
रोग के किसी भी रूप में उपचार की अवधि लगभग इक्कीस दिनों तक चलती है, जिसके दौरान रोगी को अपने उपस्थित चिकित्सक की सभी सिफारिशों का पालन करना सुनिश्चित करना चाहिए।
खाने के शेड्यूल में बदलाव जरूरी
क्रोनिक हेपेटाइटिस सी के निदान वाले सभी रोगियों को अपने पूरे जीवन में एक आहार का पालन करने की आवश्यकता होती है, क्योंकि केवल इस तरह से यकृत के कामकाज में काफी सुविधा हो सकती है। ऐसे में मरीजों को सलाह दी जाती है कि वे पांचवी डाइटरी टेबल का पालन करें।
इसके अलावा, भोजन कार्यक्रम को बदलना और भिन्नात्मक भोजन को वरीयता देना अनिवार्य है। आपको छोटे हिस्से में दिन में लगभग छह बार खाने की जरूरत है। आपको जल संतुलन की निगरानी भी करनी चाहिए। ऐसा करने के लिए, आपको रोजाना लगभग दो लीटर तरल पीने की जरूरत है।
उपचार के परिणाम लाने के लिए, एक व्यक्ति को सभी बुरी आदतों को पूरी तरह से त्यागने की सलाह दी जाती है।
आहार से बाहर रखा जाना चाहिए निम्नलिखित उत्पादबिजली की आपूर्ति:
- पागल;
- फलियां;
- वसायुक्त मांस और मछली;
- डिब्बाबंद मछली और मांस;
- वसायुक्त डेयरी उत्पाद, साथ ही पशु वसा;
- स्मोक्ड मीट;
- तला हुआ और नमकीन भोजन;
- मसालेदार और मसालेदार भोजन;
- मुर्गी के अंडे;
- मांस शोरबा;
- सॉस;
- पके हुए माल और चॉकलेट;
- अतिरिक्त रंजक और परिरक्षकों वाले उत्पाद;
- कार्बोनेटेड ड्रिंक्स।
रोकथाम के तरीके
हेपेटाइटिस सी की घटना को रोकने के लिए, निम्नलिखित सिफारिशों का पालन किया जाना चाहिए:
- मादक दवाओं का उपयोग बंद करो;
- बहुसंख्यक संभोग को बाहर करें;
- हमेशा अपने स्वयं के स्वच्छता उत्पादों का उपयोग करें;
- संभोग करते समय, कंडोम का उपयोग करना सुनिश्चित करें;
- नाखून सैलून और हज्जामख़ाना सैलून में उपकरणों की बाँझपन की निगरानी करें।
इन सरल नियमों का पालन करके, आप हेपेटाइटिस के अनुबंध से बच सकते हैं, लेकिन रोग प्रक्रिया के जीर्ण रूप में संक्रमण को रोकने के लिए, आपको रोकथाम के उद्देश्यों के लिए व्यवस्थित रूप से एक चिकित्सा संस्थान का दौरा करना चाहिए। जब पहले लक्षण दिखाई दें, तो किसी भी स्थिति में स्व-चिकित्सा न करें और तुरंत चिकित्सा संस्थान से सलाह लें। उपचार के दौरान, आपको उपस्थित चिकित्सक की सभी सिफारिशों का पालन करना चाहिए, दवाओं को एनालॉग्स से न बदलें और खुराक में बदलाव न करें।
इक्कीसवीं सदी में जिगर की बीमारियां हृदय प्रणाली के घावों की तुलना में शायद ही कम आम हैं, जिन्होंने मानव आबादी में खुद को सबसे आम विकृति के रूप में मजबूती से स्थापित किया है। यह औद्योगिक सुविधाओं से हानिकारक उत्सर्जन की वृद्धि, आक्रामक रसायनों के साथ काम करते समय सुरक्षा नियमों के उल्लंघन और कई दवाओं के सेवन से सुगम होता है। इंटरनेशनल क्लासिफिकेशन ऑफ डिजीज (ICD-10) में, हेपेटाइटिस को वायरल पैथोलॉजी के रूप में जाना जाता है। वास्तव में, अधिकांश मामले संक्रमण का परिणाम होते हैं, लेकिन ऐसे अन्य कारक भी हैं जो यकृत के ऊतकों को पुरानी क्षति पहुंचाते हैं:
- घरेलू और औद्योगिक जहर के साथ जहर।
- जहरीले प्रभाव वाले औषधीय एजेंटों का गलत या जबरदस्ती बड़े पैमाने पर उपयोग।
- हेपेटोसाइट कोशिकाओं के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रणाली की आक्रामकता का उद्भव।
- रक्त परिसंचरण का उल्लंघन।
क्रोनिक हेपेटाइटिस (ICD-10-B18 कोड) लीवर की एक सूजन संबंधी बीमारी है जो छह महीने से अधिक समय तक रहती है।
संक्षेप में, रोगजनन, अर्थात्, गठन तंत्र, हानिकारक कारकों के प्रभाव में अपरिवर्तनीय कोशिका मृत्यु पर आधारित है। कार्यशील अंग ऊतक का अनुपात कम हो जाता है, जिससे शेष हेपेटोसाइट्स पर भार बढ़ जाता है। रोग का विकास एक तीव्र रूप से पहले हो सकता है जिसे गंभीर इम्युनोडेफिशिएंसी या एटिऑलॉजिकल कारक (उदाहरण के लिए, एक वायरस) की उच्च गतिविधि के कारण ठीक नहीं किया जा सकता है। एक स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम भी संभव है - एक प्रतिकूल प्रक्रिया किसी भी तरह से प्रकट नहीं होती है, लेकिन महीनों और वर्षों तक चलती है जब तक कि यकृत के पुनर्योजी गुण समाप्त नहीं हो जाते।
क्रोनिक हेपेटाइटिस का वर्गीकरण
विशेषज्ञों को ज्ञात सभी विकृति कई विकल्पों में विभाजित हैं, जिनका विवरण तालिका में प्रस्तुत किया जा सकता है:
| हेपेटाइटिस का प्रकार | विकास की परिस्थितियां | peculiarities |
|---|---|---|
| संक्रामक | प्रेरक एजेंट प्रकार बी, सी, डी के वायरस हैं। संक्रमण का मार्ग पैरेंट्रल (रक्त प्रवाह में प्रवेश), लंबवत (गर्भवती महिला से भ्रूण में अंतर्गर्भाशयी संचरण), लैक्टेशनल (बच्चे को दूध पिलाते समय स्तन के दूध के माध्यम से) है। यौन (असुरक्षित यौन संपर्क के साथ)। सतह पर हेपेटाइटिस वाले रोगी के रक्त के अवशेष होने पर, आक्रामक प्रक्रियाओं (ऊतकों की अखंडता के उल्लंघन के साथ) के दौरान चिकित्सा उपकरणों का उपयोग करते समय एक व्यक्ति संक्रमित हो सकता है। इस तरह के हस्तक्षेपों की सूची में इंजेक्शन शामिल हैं - सिरिंज की डिस्पोजेबल सुइयों के साथ बार-बार इंजेक्शन लगाने से जोखिम होता है। खतरनाक मैनीक्योर सहायक उपकरण, ठीक से निष्फल नहीं, कटौती के लिए रेज़र। हेपेटाइटिस बी को आधान कहा जाता है क्योंकि संक्रमण अक्सर रक्त आधान के दौरान होता है। | यह हमेशा खुद को तुरंत प्रकट नहीं करता है, अक्सर एक अव्यक्त (अव्यक्त) पाठ्यक्रम होता है, जिसमें रोग का पता तभी चलता है जब कोई जटिलता स्वयं प्रकट होती है: सिरोसिस, कार्यात्मक यकृत विफलता। |
| विषैला | इसका तात्कालिक कारण यकृत की कोशिकाओं पर विभिन्न प्रकार के विषों का विनाशकारी प्रभाव है। पुरानी शराब की चोट के साथ-साथ दवा से प्रेरित सूजन (दवा से प्रेरित हेपेटाइटिस) शामिल है। यह अक्सर एथिलीन ग्लाइकॉल, सफेद फास्फोरस, कार्बन टेट्राक्लोराइड जैसे पदार्थों के साथ लंबे समय तक संपर्क के दौरान विकसित होता है। | अक्सर प्रतिकूल औद्योगिक कारकों से जुड़ा होता है, खासकर अगर कोई व्यक्ति उचित सुरक्षात्मक उपकरण के बिना काम करता है। औषधीय एजेंटों का भी बहुत महत्व है: एंटीपीयरेटिक (पैरासिटामोल), एंटी-ट्यूबरकुलोसिस (आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन), सल्फोनामाइड्स (बिसेप्टोल), एंटीरियथमिक ड्रग्स (एमियोडेरोन), साइटोस्टैटिक्स (मेथोट्रेक्सेट), एंटीबायोटिक्स (टेट्रासाइक्लिन), आदि। |
| स्व-प्रतिरक्षित | यह भड़काऊ-नेक्रोटिक परिवर्तनों की विशेषता है। हेपेटोसाइट्स को नुकसान एंटीबॉडी द्वारा किया जाता है - वे व्यक्ति की अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा निर्मित होते हैं। वह जिगर के ऊतकों को विदेशी क्यों मानती है, इसका सटीक कारण अभी तक पहचाना नहीं जा सका है। | इसे अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों और सिंड्रोम के साथ जोड़ा जा सकता है, जो अक्सर युवा लोगों को प्रभावित करता है। |
| इस्कीमिक | रक्त आपूर्ति प्रणाली में गड़बड़ी के कारण ऑक्सीजन की कमी (हाइपोक्सिया) हेपेटोसाइट्स के खिला तंत्र की खराबी की ओर ले जाती है। चयापचय प्रक्रियाएं विकृत होती हैं, कोशिकाओं में गिट्टी पदार्थ जमा होते हैं - डिस्ट्रोफी विकसित होती है। | सबसे आम प्रकार यकृत (स्टीटोहेपेटाइटिस) का वसायुक्त अध: पतन है - एक ऐसी स्थिति जो सिरोसिस से पहले होती है और इसके विपरीत, प्रतिवर्ती होती है। |
| अज्ञातोत्पन्न | यह यकृत ऊतक के विनाश (विनाश) की एक प्रक्रिया है, जिसमें वायरल और विषाक्त प्रभाव, साथ ही प्रतिरक्षा आक्रामकता शामिल नहीं है। भड़काऊ ट्रिगर कारक पहचानने योग्य नहीं है। ICD-10 के अनुसार, इस प्रकार को कोड B19 के तहत अलग से एन्क्रिप्ट किया गया है। | क्रोनिक क्रिप्टोजेनिक हेपेटाइटिस के लिए सावधानीपूर्वक विभेदक निदान की आवश्यकता होती है और संक्रामक या अन्य एटिऑलॉजिकल मार्करों की अनुपस्थिति में सटीक विश्वास के साथ ही इसकी पुष्टि की जाती है। |
क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस खुद को प्राथमिक पित्त सिरोसिस और स्केलेरोजिंग हैजांगाइटिस, बिगड़ा हुआ तांबा चयापचय, अल्फा-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी (एक प्रोटीन जो कुछ एंजाइमों की गतिविधि को कम करता है और इस तरह शरीर में एक सुरक्षात्मक कार्य करता है) में प्रकट हो सकता है। यह रोगों में द्वितीयक प्रक्रिया के रूप में भी विकसित होता है जठरांत्र पथगंभीर प्रणालीगत संक्रमण।
लक्षण
जिगर के ऊतक (पैरेन्काइमा) को प्रभावित करने वाले विकारों के साथ, एक बहुआयामी नैदानिक तस्वीर देखी जाती है। साथ ही, रोगी की शिकायतें हमेशा रोग प्रक्रिया की शुरुआत के तुरंत बाद प्रकट नहीं होती हैं, जो लंबे समय तक आगे बढ़ने में सक्षम होती है और केवल अंग समारोह के गंभीर विकारों के विकास के साथ ही ज्वलंत संकेतों के साथ प्रकट होती है।
शास्त्रीय अभिव्यक्तियाँ
इनमें क्रोनिक हेपेटाइटिस के लक्षण शामिल हैं जैसे:
- सिरदर्द, दिन में उनींदापन और रात में अनिद्रा, चिड़चिड़ापन, उदासीनता के साथ बारी-बारी से, सुस्ती, उदास मनोदशा, व्यायाम सहनशीलता में कमी।
- अपच संबंधी सिंड्रोम (भूख की कमी, मतली, उल्टी, वजन घटना)।
- त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का रंग, अलग-अलग तीव्रता की खुजली।
- हेपेटोसप्लेनोमेगाली (यकृत और प्लीहा का बढ़ना, उनकी सीमाओं का विस्तार, परीक्षा के दौरान पता चला, पेट में भारीपन की शिकायत)।
- सुस्त, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम और अधिजठर में दर्द, निरंतर या आवधिक, खींच - जोड़ों, मांसपेशियों में।
- बुखार (उत्तेजना के दौरान अधिक स्पष्ट, यह भड़काऊ प्रक्रिया की सक्रियता के कारण होता है)।
- मसूड़ों से खून बहना, नाक के म्यूकोसा में वृद्धि।
ये सभी लक्षण लंबे समय तक देखे जाते हैं, इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ, दवाओं का बड़े पैमाने पर सेवन, जहर के संपर्क में आने पर, रोगी की स्थिति बढ़ जाती है।
क्रोनिक हेपेटाइटिस सी का क्लिनिक अक्सर अवसादग्रस्तता विकारों के साथ होता है।
निदान के दौरान इस लक्षण पर ध्यान देना आवश्यक है, क्योंकि यह संकेतित विकल्प के लिए है वायरल घावजिगर अव्यक्त रूपों की विशेषता है।
अतिरिक्त अभिव्यक्तियाँ
क्रोनिक हेपेटाइटिस की विशेषता वाले संकेतों का दूसरा समूह त्वचा को प्रभावित करता है, खुद को एक दाने के रूप में प्रकट करता है। इसे इस प्रकार वर्गीकृत किया जा सकता है:
- आवर्तक पित्ती;
- पर्विल अरुणिका;
- गैंग्रीनस पायोडर्मा;
- पेटीचिया
यदि क्लासिक लक्षण अनुपस्थित या मिट जाते हैं, तो रोगी एलर्जी के बारे में सोच सकता है, जो नैदानिक खोज को धीमा कर देता है और उद्देश्य विकारों की गलत व्याख्या की ओर ले जाता है।
अतिरिक्त अभिव्यक्तियों में, कोई हेपेटाइटिस सी में देखे गए मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया का भी नाम ले सकता है। यह उनकी दीवार में सीरम प्रोटीन के जमाव के कारण छोटे-कैलिबर वाहिकाओं की सूजन है और अक्सर गठिया, नेफ्रैटिस - जोड़ों और गुर्दे को नुकसान का कारण बनता है, क्रमशः .
बच्चों में, क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी या सी प्रबल होता है। वे वयस्कों के समान लक्षणों की विशेषता रखते हैं। हालांकि, संक्रमण तीव्र रूपएक बच्चे में लगातार लगातार (मौजूदा) रूपों में एक अपूर्ण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण अधिक बार होता है।
निदान
यह डॉक्टर के कार्यालय में एक सर्वेक्षण और परीक्षा के साथ शुरू होता है - प्रारंभिक परामर्श पर, प्रमुख शिकायतों और नैदानिक संकेतों को स्पष्ट किया जाता है, और आगे की कार्रवाई की योजना तैयार की जाती है। कई शहर मुफ्त गुमनाम सर्वेक्षण की प्रथा शुरू कर रहे हैं। परीक्षण की लगभग उच्च लागत के बावजूद, रोग के शुरुआती चरणों में निदान की स्थापना से एक सफल उपचार परिणाम की संभावना बढ़ जाती है, जिसका अर्थ है कि यह उन लोगों के प्रतिशत को कम कर देता है जो जिगर की क्षति के कारण अक्षम हैं।
उनमें से रक्त परीक्षण हैं जैसे:
- सामान्य (सूजन, एनीमिया के लक्षणों का पता लगाता है)।
- जैव रासायनिक (यकृत की क्षति को अन्य बीमारियों से अलग करना और संभावित पूर्वानुमान का आकलन करना संभव बनाता है)।
- इम्यूनोसे (हेपेटाइटिस वायरस के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए किया जाता है)।
जीर्ण जिगर की बीमारी कई प्रयोगशाला सिंड्रोम द्वारा प्रकट होती है:
- साइटोलिसिस (हेपेटोसाइट्स का विनाश)।
यह यकृत एंजाइमों के स्तर में तेज वृद्धि (कई बार) की विशेषता है: एएलटी, एएसटी, एलडीएच।
- मेसेनकाइमल सूजन।
कार्यात्मक आधार सिरोसिस का विकास है (रेशेदार नोड्स के रूप में संयोजी ऊतक के साथ पैरेन्काइमा का प्रतिस्थापन)। रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में, सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सीआरपी), सेरोमुकॉइड और गामा ग्लोब्युलिन के अंश के संकेतकों में वृद्धि परिलक्षित होती है।
- कोलेस्टेसिस।
मुख्य मार्कर क्षारीय फॉस्फेट के स्तर में वृद्धि है। बिलीरुबिन और उसके अंशों के संकेतकों की संख्या भी बढ़ रही है।
साइटोलिसिस के साथ, कोलेस्टेसिस के साथ पहले हेपेटोसाइट्स में निहित एंजाइमों की एक बड़ी रिहाई होती है - आंत में इसके बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण पित्त का संचय। कोई भी परिवर्तन जो प्रकृति में पैथोलॉजिकल है, रोगी के स्वास्थ्य को प्रभावित करता है और विश्लेषण की सहायता से पहचाना जा सकता है।
वाद्य निदान
परीक्षण विकल्प शामिल हैं जैसे:
अल्ट्रासाउंड को सबसे सुविधाजनक और सुरक्षित माना जाता है, लेकिन अंतिम निदान स्थापित करने के लिए एक व्यापक परीक्षा की आवश्यकता होती है। डॉक्टर न केवल वाद्य और प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों का मूल्यांकन करता है, बल्कि परीक्षा के दौरान पाए गए नैदानिक लक्षणों का भी मूल्यांकन करता है, और फिर आगे की रणनीति पर निर्णय लेता है।
क्रोनिक हेपेटाइटिस उपचार
रोगी की मदद करने के लिए, चिकित्सीय उपायों की एक योजना तैयार की जाती है - विशिष्ट विकल्पों का चुनाव इस बात पर निर्भर करता है कि निदान के दौरान किस प्रकार की भड़काऊ प्रक्रिया की पहचान की जाती है। न केवल औषधीय तैयारी का उपयोग किया जाता है, बल्कि गैर-दवा विधियों का भी उपयोग किया जाता है।
उन्मूलन (उत्तेजक के संपर्क में रुकावट), आहार में सुधार
विषाक्त पदार्थों के कारण होने वाले पुराने हेपेटाइटिस का उपचार, सबसे पहले, शरीर में उनके प्रवेश की समाप्ति की आवश्यकता होती है। रोगी को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है या आउट पेशेंट के आधार पर निगरानी की जाती है (पॉलीक्लिनिक में डॉक्टर के नियमित दौरे के साथ घर पर), जिसके बाद उसे कम हानिकारक काम करने की स्थिति में काम पर स्थानांतरित किया जाना चाहिए। जिगर के लिए जहर बन चुकी दवा को रद्द करने से ही दवा क्षति के साथ स्थिति को कम करना संभव है। यदि रोगी को शराब पर निर्भरता है, गुमनाम पूछताछ, एक नशा विशेषज्ञ, मनोचिकित्सक से परामर्श आवश्यक है - उसे शराब से इनकार करने के लिए मनाने के तरीके।
क्रोनिक हेपेटाइटिस के लिए आहार कैलोरी सामग्री के मामले में एक संपूर्ण आहार की विशेषताओं के अनुरूप होना चाहिए और इसमें सब्जियां, फल, दुबला मांस और मछली शामिल होना चाहिए। शराब, वसायुक्त, तले हुए खाद्य पदार्थ, स्वाद बढ़ाने वाले और सिंथेटिक खाद्य योजक, मसाला और मसाले सख्त वर्जित हैं।
दवाई से उपचार
रोग के प्रकार द्वारा निर्धारित। क्रोनिक हेपेटाइटिस बी, सी, डी के एटियलजि का तात्पर्य एक वायरल संक्रमण से है, इसलिए, निम्नलिखित की आवश्यकता है:
- इंटरफेरॉन;
- प्रोटीज अवरोधक।
ये दवाएं वायरल एजेंटों की प्रतिकृति (गुणा प्रक्रिया) को दबाने में सक्षम हैं और इस तरह उनकी एकाग्रता को कम करती हैं। सबसे अधिक बार, तेलप्रवीर, वीफरॉन, सोफोसबुवीर जैसी दवाएं निर्धारित की जाती हैं। उन्हें लंबे पाठ्यक्रमों में लागू किया जाना चाहिए।
ऑटोइम्यून आक्रामकता के साथ क्रोनिक हेपेटाइटिस का उपचार इस तरह के साधनों के बिना असंभव है:
वे एंटीबॉडी के सक्रिय उत्पादन को कम करने और यकृत कोशिकाओं पर उनके हानिकारक प्रभाव को कम करने के लिए आवश्यक हैं; वे इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के समूह से संबंधित हैं।
इस्केमिक हेपेटाइटिस के लिए, दवाओं के ऐसे समूहों का उपयोग इस प्रकार किया जाता है:
- बी विटामिन;
- एंटीऑक्सिडेंट (टोकोफेरोल एसीटेट);
- हेपेटोप्रोटेक्टर्स (हेपाबीन, सिलीमारिन)।
रक्त प्रवाह का उल्लंघन पोर्टल शिरा प्रणाली के जहाजों के लुमेन के संकुचन के कारण होता है, इसलिए सर्जिकल हस्तक्षेप आवश्यक हो सकता है।
क्रोनिक हेपेटाइटिस के लक्षण रोगी के लिए मुश्किल होते हैं, और चिकित्सा नियमित नैदानिक और प्रयोगशाला निगरानी के साथ होनी चाहिए; एक वायरल और ऑटोइम्यून संस्करण के साथ, यह कई वर्षों तक रहता है।
पूर्वानुमान और रोकथाम
हेपेटाइटिस आमतौर पर बाद के चरणों में पाया जाता है, जब परिवर्तनों के गठन की स्पर्शोन्मुख अवधि पहले ही बीत चुकी होती है। यह सिरोसिस विकसित करने के लिए जाता है और जिगर की विफलता का खतरा होता है। रोग का निदान प्रतिकूल है, हालांकि, बारीकियां हैं:
- पैरेन्काइमा में संयोजी ऊतक के गठन से पहले एक निदान की स्थापना चिकित्सा की समय पर दीक्षा के साथ प्रक्रिया को रोकने या महत्वपूर्ण रूप से धीमा करने का मौका देती है।
- विषाक्त क्षति के मामले में, किसी जहरीले पदार्थ के संपर्क में रुकावट से लक्षणों का स्पष्ट प्रतिगमन होता है - यदि रोगी पूर्व-सिरोथिक अवस्था में है, तो कई परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं।
- हेपेटाइटिस सी के उपचार के लिए, ऐसी दवाएं विकसित की गई हैं जो रोग प्रक्रिया को रोक सकती हैं - ये सोफोसबुवीर और इसके एनालॉग हैं। वे पाठ्यक्रम में देर से भी उत्कृष्ट प्रदर्शन दिखाते हैं।
वायरल संक्रमण का शीघ्र पता लगाने से आप एक अच्छे रोग का निदान कर सकते हैं, यदि रोगी को पर्याप्त चिकित्सा प्राप्त होती है, तो उसे अभी तक जिगर की विफलता का उच्चारण नहीं हुआ है। ऑटोइम्यून फॉर्म के साथ, रोगी की स्थिति में सुधार की संभावना पैथोलॉजी प्रकार पर निर्भर करती है: पहले प्रकार में, पाठ्यक्रम अधिक अनुकूल होता है, दूसरे में इसे आक्रामक माना जाता है।
पुरानी हेपेटाइटिस की प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम में केवल डिस्पोजेबल उपकरणों, व्यक्तिगत रेज़र और मैनीक्योर सेट का उपयोग करना शामिल है। यदि यह संभव नहीं है, तो गुणवत्ता नियंत्रित नसबंदी की जानी चाहिए। चिकित्सा कर्मियों के लिए सुरक्षात्मक उपकरण - दस्ताने, मास्क, चश्मा।
रक्त दाताओं को केवल पैरेंट्रल संक्रमण की अनुपस्थिति में प्रक्रिया के लिए अनुमति दी जाती है, लेकिन प्राप्तकर्ता को आधान से पहले दान की गई सामग्री का पुन: परीक्षण किया जाना चाहिए। क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस का निदान इस तथ्य से मुश्किल हो जाता है कि रक्त में एंटीबॉडी तुरंत प्रकट नहीं होते हैं, इसलिए अत्यधिक सतर्कता आवश्यक है।
विषाक्त जिगर क्षति को हानिकारक रसायनों के प्रभाव में ऊतक (प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय) में रोग संबंधी संरचनात्मक परिवर्तन के रूप में समझा जाता है। विषाक्त हेपेटाइटिस के लिए आईसीडी 10 कोड K71 है।
एटियलजि
क्रोनिक हेपेटाइटिस के विकास के कारण हैं: ड्रग्स, शराब, घरेलू, पौधे और औद्योगिक जहर।
रोगजनन
जिगर के कार्यों में से एक बाधा है। यह जहरीले रसायन को बेअसर करता है, इससे एक निष्क्रिय रूप बनता है।
- जब एक हेपेटोटॉक्सिक पदार्थ शरीर में प्रवेश करता है, तो यकृत में सक्रिय मेटाबोलाइट्स बनते हैं, जो कोशिका या प्रतिरक्षा-मध्यस्थता (अतिसंवेदनशीलता के तंत्र द्वारा निर्धारित) पर सीधा विषाक्त प्रभाव डाल सकते हैं। इन दोनों प्रक्रियाओं से साइटोलिसिस, हेपेटोसाइट नेक्रोसिस होता है। तीव्र या जीर्ण हेपेटाइटिस विकसित होता है।
- इसके अलावा, दवाएं और उनके मेटाबोलाइट्स कोशिका में माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीकरण को कम कर सकते हैं और इसमें चयापचय को एनारोबिक पथ में स्थानांतरित कर सकते हैं। कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का संश्लेषण बाधित होता है, और ट्राइग्लिसराइड्स हेपेटोसाइट में जमा हो जाते हैं। रोगी यकृत के वसायुक्त अध: पतन का विकास करता है। कोशिका में बड़ी संख्या में वसायुक्त समावेशन इसके स्टीटोनक्रोसिस की ओर ले जाता है।
- कोशिका में एंजाइम और परिवहन प्रोटीन के कार्य भी हेपेटोसाइट को प्रभावित किए बिना बिगड़ा हो सकता है, हाइपरबिलीरुबिनमिया और गामा ग्लूटामाइलट्रांसफेरेज़ में वृद्धि होती है। अन्य जिगर समारोह परीक्षण अपरिवर्तित हैं।
- परिवहन एंजाइमों की नाकाबंदी, हेपेटोसाइट्स को नुकसान कोलेस्टेसिस, बिगड़ा हुआ संश्लेषण या पित्त के परिवहन का कारण बनता है। पित्त हेपेटोसाइट में बिलीरुबिन, कोलेस्ट्रॉल से बनता है। फिर यह पित्त नली में प्रवेश करता है। इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस इंट्रालोबुलर और एक्स्ट्रालोबुलर है। एक्स्ट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस भी होता है, जो एक्स्ट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं में पित्त के प्रवाह में रुकावट के कारण होता है।
इस प्रकार, एक विषाक्त पदार्थ हेपेटोसाइट्स की बड़े पैमाने पर मृत्यु और एक जहरीले पदार्थ की छोटी खुराक के बार-बार प्रशासन के साथ पुरानी क्षति के साथ तीव्र जिगर की क्षति का कारण बन सकता है।
- ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं और कोलेस्टेसिस की घटना के बिना हेपेटोसाइट्स के परिगलन के साथ, एएसटी, एएलटी में वृद्धि होगी।
- यदि हेपेटोसेलुलर कोलेस्टेसिस जुड़ जाता है, तो एएलपी, एएलटी, एएसटी, जीजीटीपी के 2 मानदंडों में वृद्धि होती है।
- सेल नेक्रोसिस के साथ डक्टुलर कोलेस्टेसिस में, तस्वीर समान होती है, लेकिन एएलपी 2 सामान्य मूल्यों से अधिक बढ़ जाता है।
- ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं में, इम्युनोग्लोबुलिन में वृद्धि 1.5 गुना से अधिक बढ़ जाती है।
क्लिनिक
यदि विषाक्त जिगर की क्षति हुई है, तो लक्षण तीव्र और धीरे-धीरे (कालानुक्रमिक) दोनों विकसित हो सकते हैं। रोगी को दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द और भारीपन, मतली, भूख न लगना, कमजोरी की शिकायत होती है। त्वचा में खुजली, ढीले मल, रक्तस्राव हो सकता है। रोगी को रोका जाता है। जांच करने पर, त्वचा और श्वेतपटल पीलिया हो जाता है। कोलेस्टेसिस से पेशाब का रंग गहरा हो जाता है, मल हल्का हो जाता है। यकृत और प्लीहा का इज़ाफ़ा पाया जाता है। संभावित जलोदर, बुखार। विषाक्त हेपेटाइटिस के लक्षण और उपचार सूजन प्रक्रिया की गतिविधि पर निर्भर करते हैं।
निदान
यदि विषाक्त हेपेटाइटिस का संदेह है, तो निदान नैदानिक, एनामेनेस्टिक, प्रयोगशाला, वाद्य डेटा के आधार पर किया जाता है। नियुक्त सामान्य विश्लेषणरक्त और मूत्र, जैव रासायनिक विश्लेषण: यकृत समारोह परीक्षण, प्रोटीन स्तर, जमावट प्रणाली, लिपिड प्रोफाइल की जांच की जाती है। इम्युनोग्लोबुलिन के लिए एक विश्लेषण, पेट के अंगों का अल्ट्रासाउंड, ईजीडीएस, एमआरआई, यकृत बायोप्सी भी निर्धारित है।
इलाज
जिगर की क्षति के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली मुख्य दवाओं में शामिल हैं:
असाइनमेंट का एल्गोरिदम
तो विषाक्त हेपेटाइटिस वास्तव में क्या है? लक्षण और उपचार क्या हैं? आइए कुछ स्पष्टीकरण जोड़ें। विषाक्त हेपेटाइटिस के लिए, यदि जीजीटीपी, एएलपी ऊंचा हो गया है (कोलेस्टेसिस है), और एएसटी और एएलटी सामान्य हैं या दो दरों से अधिक नहीं हैं, तो यूडीसीए को 15 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम (दो के लिए 750-1000 मिलीग्राम प्रति दिन) की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। खुराक) तीन महीने और उससे अधिक समय के लिए। यदि दो से अधिक मानदंड (3 - 5) हैं, तो 400 - 800 मिलीग्राम प्रतिदिन 10-15 दिनों के लिए जोड़ा जाता है।
क्षारीय फॉस्फेट (कोई कोलेस्टेसिस नहीं) के सामान्य स्तर पर और एएलटी और एएसटी में 5 मानदंडों तक की वृद्धि, यूडीसीए 10 मिलीग्राम प्रति किलो निर्धारित है। रोग के कारणों के आधार पर 2-3 महीने "एसेंशियल", "बर्लिशन" के लिए निर्धारित।
यदि एएसटी, एएलटी, बिलीरुबिन 5 मानदंडों से अधिक है, तो ग्लुकोकोर्टिकोइड्स जुड़ते हैं। "प्रेडनिसोलोन" को 5 दिनों तक प्रति दिन 300 मिलीग्राम तक अंतःशिरा में एक टैबलेट में बाद में स्थानांतरण और धीरे-धीरे खुराक में कमी के साथ निर्धारित किया गया। यूडीसीए और "हेप्ट्रल" उपरोक्त योजना के अनुसार निर्धारित हैं (जहां एएलपी बढ़ाया गया है)। साथ ही विटामिन बी1, बी12, बी6, पीपी की जरूरत होती है।
