जल-नमक संतुलन का उल्लंघन क्यों हो रहा है? पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय शरीर में इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में व्यवधान

यह समझा जाता है कि इलेक्ट्रोलाइट संतुलन आम तौर पर जल संतुलन (ऊपर देखें) से निकटता से संबंधित है। नीचे हम सोडियम, पोटेशियम और कैल्शियम के चयापचय संबंधी विकारों के पैथोफिजियोलॉजिकल पहलुओं पर संक्षेप में विचार करेंगे।

सोडियम।आपको याद दिला दूं कि यह बाह्य तरल पदार्थ का मुख्य धनायन है (135-155 mmol / l रक्त प्लाज्मा, औसतन - 142 mmol / l) व्यावहारिक रूप से कोशिकाओं में प्रवेश नहीं करता है और इसलिए, प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव को निर्धारित करता है और इंटरस्टिशियल द्रव।

Hyponatremia या तो स्पर्शोन्मुख है या बढ़ी हुई थकान से प्रकट होता है। यह प्रचुर मात्रा में ग्लूकोज संक्रमण, गुर्दे की कुछ बीमारियों (नेफ्रैटिस, ट्यूबलर नेफ्रोसिस) में बड़ी मात्रा में पानी की अवधारण या तीव्र और पुरानी मस्तिष्क रोगों में अत्यधिक वैसोप्रेसिन स्राव के कारण होता है।

यह याद रखना चाहिए कि हाइपोनेट्रेमिया अक्सर सापेक्ष होता है और बाह्य अंतरिक्ष के हाइपरहाइड्रेशन से जुड़ा होता है, कम अक्सर वास्तविक सोडियम की कमी के साथ। इसलिए, सोडियम चयापचय संबंधी विकारों की प्रकृति का निर्धारण करने और यह तय करने के लिए कि क्या इसे ठीक करना उचित है, रोगी की स्थिति का सावधानीपूर्वक आकलन करने के लिए, एनामेनेस्टिक, नैदानिक ​​और जैव रासायनिक डेटा के आधार पर आवश्यक है।

कुल Na कमी (mmol) = (142 mmol / L - प्लाज्मा Na सांद्रता का एक संकेतक, mmol / L) रोगी का वजन 0,2.

आपकी जानकारी के लिए बता दे कि सोडियम की कमी को पूरा करने के लिए इस्तेमाल किए जाने वाले 3% सोडियम क्लोराइड के 10 मिली घोल में 5.1 mmol सोडियम होता है.

पोटैशियम।यह एक कटियन है, जिसका मुख्य भाग कोशिकाओं के अंदर है - 98% तक। इसके बावजूद, सीरम पोटेशियम सामग्री (3.6–5.0 mmol / l) एक महत्वपूर्ण शारीरिक स्थिरांक है, एक परिवर्तन जिसमें शरीर द्वारा खराब सहन किया जाता है।

हाइपरकेलेमिया मतली, उल्टी, चयापचय एसिडोसिस, ब्रैडीकार्डिया और कार्डियक अतालता द्वारा प्रकट होता है।

हाइपरकेलेमिया के कारण हो सकते हैं: 1) गुर्दे की विफलता में मूत्र में पोटेशियम के उत्सर्जन में कमी; 2) पोटेशियम युक्त समाधानों का अंतःशिरा प्रशासन (कमजोर गुर्दे समारोह के साथ); 3) प्रोटीन अपचय में वृद्धि; 4) सेल नेक्रोसिस (जलने, क्रैश सिंड्रोम, हेमोलिसिस के साथ); 5) चयापचय अम्लरक्तता, पोटेशियम के पुनर्वितरण के लिए अग्रणी: एक निरंतर कुल सामग्री के साथ कोशिकाओं से इसकी रिहाई; 6) प्राथमिक या माध्यमिक अधिवृक्क अपर्याप्तता, जिससे सोडियम की हानि और प्रतिपूरक पोटेशियम प्रतिधारण होता है।

प्लाज्मा के 6.5 mmol/L से ऊपर पोटेशियम की सांद्रता खतरनाक है, 7.5 से 10.5 से ऊपर विषाक्त है, और 10.5 mmol/L से ऊपर घातक है।

रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता का निर्धारण करने के अलावा, ईसीजी परिवर्तनों से इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन का अंदाजा लगाया जा सकता है।

हाइपरकेलेमिया में ईसीजी: हाई पॉइंट टी वेव, क्यूटी शॉर्टिंग, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स एक्सपेंशन, साइनस ब्रैडीकार्डिया, अक्सर एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, एक्सट्रैसिस्टोल।

हाइपोकैलिमिया के साथ एडिनमिया, एस्थेनिया, मांसपेशी हाइपोटेंशन, उदासीनता, शुष्क त्वचा और त्वचा की संवेदनशीलता में कमी आती है। पेट फूलना और उल्टी होती है, बाधा का अनुकरण करना। हृदय की सीमाओं का विस्तार, 1 स्वर का बहरापन, क्षिप्रहृदयता, धमनी में कमी और शिरापरक दबाव में वृद्धि पाई जाती है।

ईसीजी पर: आइसोलिन के नीचे एसटी अंतराल में कमी, क्यूटी अंतराल का चौड़ा होना, फ्लैट बाइफैसिक या नकारात्मक टी तरंग, टैचीकार्डिया, बार-बार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल।

हाइपोकैलिमिया के कारण हो सकते हैं:

1. जठरांत्र संबंधी मार्ग (उल्टी, दस्त, आदि) के माध्यम से पोटेशियम की हानि।

2. पेट के एडेनोमा, अग्नाशय के ट्यूमर में आंतों के श्लेष्म में पोटेशियम का बढ़ा हुआ उत्सर्जन।

3. गुर्दे के माध्यम से पोटेशियम की हानि: क) प्रभाव में दवाई(मूत्रवर्धक, उच्चरक्तचापरोधी दवाओं की नियुक्ति); बी) गुर्दे की बीमारियों (पुरानी पाइलो- और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, ट्यूबुलोपैथी) के साथ।

4. अंतःस्रावी रोग: ए) प्राथमिक या माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (कोहन सिंड्रोम या द्विपक्षीय अधिवृक्क हाइपरप्लासिया); बी) जिगर, गुर्दे, हृदय, मधुमेह इन्सिपिडस, तनाव की स्थिति, आदि के रोगों में एल्डोस्टेरोन उत्पादन की उत्तेजना)।

5. चयापचय क्षारीयता में पोटेशियम वितरण का उल्लंघन, इंसुलिन थेरेपी (कोशिकाओं में पोटेशियम के अत्यधिक बंधन के कारण, ग्लाइकोजन और प्रोटीन के संश्लेषण में वृद्धि के कारण)।

6. पोटेशियम का अपर्याप्त सेवन।

इलाज... पोटेशियम क्लोराइड के 0.5-0.7% घोल को 5% या 10% ग्लूकोज घोल के साथ 20 mmol / h से अधिक की दर से लागू करें (अंतःशिरा प्रशासन के लिए उपयोग किए जाने वाले पोटेशियम क्लोराइड के 1 ग्राम में शुद्ध पोटेशियम का 13.4 mmol होता है)। पोटेशियम के साथ ग्लूकोज के घोल को ट्रांसफ़्यूज़ करते समय, इंसुलिन को 1 यू प्रति 3-4 ग्राम शुष्क पदार्थ की दर से इंजेक्ट करना भी आवश्यक है। यह कोशिकाओं में पोटेशियम के प्रवेश को बढ़ावा देता है, उनसे सोडियम आयनों को बाह्य अंतरिक्ष में स्थानांतरित करता है और इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस को समाप्त करता है।

पोटेशियम की दैनिक आवश्यकता 60 से 100 मिमीोल तक होती है। पोटेशियम की एक अतिरिक्त खुराक की दर से प्रशासित किया जाता है:

घाटा K / mmol= 5 (रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम का पता लगाने योग्य स्तर, mmol / l) ( शरीर का वजन) 0,2.

पोटेशियम की कमी को ठीक करने के लिए, पोटेशियम क्लोराइड के 3% घोल का उपयोग किया जाता है, जिसमें से 10 मिलीलीटर में 4 मिमी शुद्ध पोटेशियम होता है। इस प्रकार, यदि पोटेशियम क्लोराइड के 3% समाधान के 40 मिलीलीटर को 5% ग्लूकोज समाधान के 200 मिलीलीटर में जोड़ा जाता है, तो इसकी एकाग्रता 0.5% होती है, और पोटेशियम सामग्री 16 मिमीोल होती है। परिणामी समाधान प्रति मिनट 80 बूंदों से अधिक नहीं की दर से डाला जाता है, जो कि 16 मिमीोल / घंटा है।

हाइपरकेलेमिया के साथ, ग्लाइकोजन संश्लेषण की प्रक्रियाओं में भागीदारी के लिए कोशिका में बाह्य पोटेशियम के प्रवेश में सुधार करने के लिए इंसुलिन के साथ ग्लूकोज का 10% समाधान (1 यू प्रति 3-4 ग्राम ग्लूकोज) अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। चूंकि हाइपरकेलेमिया चयापचय एसिडोसिस के साथ होता है, इसलिए सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ इसके सुधार का संकेत दिया जाता है। इसके अलावा, मूत्रवर्धक दवाओं (अंतःशिरा फ़्यूरोसेमाइड) का उपयोग किया जाता है।

कैल्शियम... आसमाटिक दबाव बनाए रखने में कैल्शियम लगभग भाग नहीं लेता है, क्योंकि बाह्य क्षेत्र में इसकी सामग्री छोटी होती है और आयन का एक महत्वपूर्ण हिस्सा प्रोटीन से जुड़ा होता है। रक्त सीरम में कुल सामग्री 2.12-2.60 mmol / l है, प्लाज्मा में आयनित कैल्शियम 1.03-1.27 है। आयनित कैल्शियम का पैराथाइरॉइड ग्रंथि और थायरॉयड सी-कोशिकाओं के अंतःस्रावी स्राव पर एक नियामक प्रभाव पड़ता है। रक्त में आयनित कैल्शियम की सामग्री को पैराथाइरॉइड हार्मोन और कैल्सीटोनिन के साथ-साथ विटामिन डी के माध्यम से नकारात्मक प्रतिक्रिया के सिद्धांत के अनुसार बनाए रखा जाता है।

अतिकैल्शियमरक्तता... आयनित कैल्शियम की सांद्रता में वृद्धि से पॉलीयूरिया, उल्टी, अस्टेनिया, एडिनमिया, हाइपोरफ्लेक्सिया, अवसाद, हृदय ताल की गड़बड़ी, हड्डियों में दर्द, संवहनी कैल्सीफिकेशन, ईसीजी पर क्यूटी दूरी को छोटा करके प्रकट होने वाली रोग स्थितियों की ओर जाता है। परिणाम - नेफ्रोकाल्सीनोसिस या कार्डियक अरेस्ट के कारण गुर्दे की विफलता से मृत्यु।

hypocalcemiaबढ़ी हुई न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना, टेटनिक आक्षेप, रक्त हाइपोकोएग्यूलेशन, हृदय गतिविधि का कमजोर होना, धमनी हाइपोटेंशन द्वारा प्रकट। ईसीजी - क्यूटी अंतराल का लंबा होना। लंबे समय तक हाइपोकैल्सीमिया के साथ, बच्चों में रिकेट्स होते हैं, मोतियाबिंद सहित विभिन्न ट्रॉफिक विकार, दांतों के बिगड़ा हुआ दांत का कैल्सीफिकेशन।

हाइपरलकसीमिया का उन्मूलन मुख्य रूप से उस बीमारी का इलाज करके प्राप्त किया जा सकता है जो कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन का कारण बना। उदाहरण के लिए, हाइपरपैराथायरायडिज्म के साथ, एक हार्मोनली सक्रिय ट्यूमर या पैराथायरायड ग्रंथियों के हाइपरप्लास्टिक ऊतक को शल्य चिकित्सा द्वारा हटा दिया जाता है।

हाइपरलकसीमिया वाले बच्चों में, जब कैल्शियम चयापचय संबंधी विकारों के लक्षण पाए जाते हैं, तो शरीर में विटामिन डी का सेवन सीमित होता है। गंभीर हाइपरलकसीमिया में, एथिलडायमिनेटेट्राएसेटिक एसिड (Na 2 EDTA) के सोडियम नमक का अंतःशिरा प्रशासन, जो कैल्शियम के साथ जटिल यौगिक बना सकता है आयनों का प्रयोग किया जाता है।

हाइपोकैल्सीमिया का उन्मूलन... इस तथ्य के कारण कि अक्सर हाइपोकैल्सीमिया पैराथायरायड ग्रंथियों के कमजोर होने या कार्य के नुकसान का परिणाम है, हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी सर्वोपरि है। इस प्रयोजन के लिए, पैराथाइरॉइडिन दवा का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। गंभीर हाइपोकैल्सीमिया वाले रोगियों में टेटनी के हमलों को रोकने के लिए, कैल्शियम क्लोराइड, ग्लूकोनेट या कैल्शियम लैक्टेट के समाधान के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग किया जाता है, और विटामिन डी की तैयारी का भी उपयोग किया जाता है।

शरीर का सारा पानी, जो शरीर के वजन का लगभग 60% होता है, विभाजित किया जाता है intracellularतथा कोशिकीतरल (क्रमशः शरीर के वजन का लगभग 40% और 20%)। बदले में, बाह्य, या बाह्यकोशिकीय, द्रव में विभाजित किया जाता है मध्य(शरीर के वजन का 15%) और इंट्रावास्कुलर(शरीर के वजन का लगभग 5%)। क्लिनिक में पानी और इलेक्ट्रोलाइट की गड़बड़ी आम है।

तरल रिक्त स्थान के "रासायनिक कंकाल" का कार्य इलेक्ट्रोलाइट्स द्वारा किया जाता है, जो शरीर में घुलने वाले पदार्थों की कुल मात्रा का 90% होता है। बाह्य कोशिकीय द्रव का मुख्य धनायन है सोडियम - (ना +), मुख्य आयन है क्लोरीन (Cl-)... बाह्य तरल पदार्थ का इंट्रावास्कुलर हिस्सा उच्च प्रोटीन सामग्री (70 ग्राम / एल) में अंतरालीय से भिन्न होता है। कोशिका का मुख्य धनायन है पोटेशियम (के +), मुख्य आयन प्रोटीन और फॉस्फेट हैं।

फेफड़े, त्वचा और जठरांत्र संबंधी मार्ग सहित कई अंगों और प्रणालियों की भागीदारी के माध्यम से पानी और इलेक्ट्रोलाइट होमियोस्टेसिस को बनाए रखा जाता है। समापन अंग गुर्दे हैं, जो निर्णायक भूमिका निभाते हैं।

जल विनिमय विकारों को निम्नलिखित आरेख के रूप में दर्शाया जा सकता है:

1. निर्जलीकरण:
   • कोशिकी
   • सेलुलर
   • आम
2. हाइपरहाइड्रेशन:
   • कोशिकी
   • सेलुलर
   • आम
3. सेलुलर हाइपरहाइड्रेशन के साथ एक्स्ट्रासेलुलर डिहाइड्रेशन।
4. सेलुलर निर्जलीकरण के साथ एक्स्ट्रासेलुलर हाइपरहाइड्रेशन।
5. आसमाटिक हाइपर- और हाइपोटेंशन के सिंड्रोम।

सर्जिकल रोगियों में जल-इलेक्ट्रोलाइट की गड़बड़ी स्टेनोसिस और पाचन तंत्र के विभिन्न हिस्सों में रुकावट, पेरिटोनिटिस, खोखले अंगों के फिस्टुलस, अधिवृक्क ग्रंथियों और पिट्यूटरी ग्रंथि की शिथिलता, जलन, हेपेटोरेनल सिंड्रोम, पुरानी दमनकारी प्रक्रियाओं और लंबे समय तक क्रश के साथ देखी जा सकती है। सिंड्रोम, तेज बुखार और कुछ अन्य स्थितियां ...

अधिकांश मामलों में, सर्जन को पानी-नमक की कमी जैसे पानी-इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के इस प्रकार का सामना करना पड़ता है। कम अक्सर, पानी-इलेक्ट्रोलाइट विकारों के गलत सुधार के साथ, पानी या इलेक्ट्रोलाइट्स (पूर्ण या रिश्तेदार) की अधिकता देखी जा सकती है।

पानी की कमी (प्राथमिक या कोशिकीय निर्जलीकरण) की नैदानिक ​​तस्वीर लवण की कमी (बाह्यकोशिकीय या द्वितीयक निर्जलीकरण) से भिन्न होती है। पहले मामले में, प्रमुख लक्षण प्यास, शुष्क मुँह, निगलने में कठिनाई, ऊतक ट्यूरर में कमी, नरम आंखों, ढह गई शिरापरक नसें, चेतना का काला पड़ना। रक्त परीक्षण से इसके गाढ़ा होने का पता चलता है - उच्च हेमटोक्रिट, हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स में वृद्धि, प्लाज्मा में प्रोटीन, सोडियम और क्लोरीन की एकाग्रता में वृद्धि।

McClure और Aldrich के परीक्षण में तेजी आई। रोगियों का वजन कम हो जाता है, मूत्र उत्पादन तेजी से कम हो जाता है।

सेलुलर निर्जलीकरण का सुधार आइसोटोनिक ग्लूकोज समाधान की शुरूआत से प्राप्त होता है, जबकि ग्लूकोज ऊर्जा सामग्री के रूप में जलता है, और पानी शरीर के पानी की कमी को भर देता है। खारा समाधान का प्रशासन contraindicated है।

बाह्य कोशिकीय निर्जलीकरण (सोडियम और क्लोरीन की कमी के परिणामस्वरूप) के रूप में जल-इलेक्ट्रोलाइट की गड़बड़ी कमजोरी, एनोरेक्सिया, उल्टी, आक्षेप, रक्तचाप में कमी और परिधीय संचार अपर्याप्तता की घटना से चिह्नित होती है। प्रयोगशाला परीक्षणों से प्लाज्मा की मात्रा में कमी, उच्च हेमटोक्रिट के साथ रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, रक्त में यूरिया की बढ़ी हुई सामग्री, लेकिन सोडियम और क्लोरीन की कम सांद्रता का पता चलता है। मैकक्लर और एल्ड्रिच का परीक्षण धीमा हो गया। Hyponatriuresis ऑलिगुरिया के साथ है। प्रमुख लक्षण हाइपोवोल्मिया है। उपचार का उद्देश्य आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान का प्रशासन करके बाह्य सोडियम और पानी को फिर से भरना है।

अधिकांश मामलों में, सर्जिकल रोगियों में संयुक्त जल-नमक (सामान्य) निर्जलीकरण विकसित होता है। उत्तरार्द्ध चिकित्सकीय रूप से पानी और नमक की कमी दोनों के लक्षणों से प्रकट होता है। निर्जलीकरण की स्पष्ट डिग्री के साथ, वही स्थिति होती है जैसे झटके के साथ। सामान्य निर्जलीकरण, हाइपोवोल्मिया के साथ प्रयोगशाला संकेतों से, अवशिष्ट रक्त नाइट्रोजन में वृद्धि का पता लगाया जाता है। ओलिगुरिया में सेट होता है, जबकि मूत्र में सोडियम व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होता है, जबकि पोटेशियम का उत्सर्जन जारी रहता है।

जल-इलेक्ट्रोलाइट विकारों का उपचार

सामान्य निर्जलीकरण का उपचार ग्लूकोज समाधान की शुरूआत के साथ शुरू होता है जब तक कि बाह्य तरल पदार्थ का मामूली हाइपोटेंशन प्रकट नहीं होता है, ताकि पानी कोशिकाओं में प्रवेश करना शुरू कर दे। ग्लूकोज की शुरूआत भी पोटेशियम चयापचय के सामान्यीकरण में योगदान करती है। इसके बाद, 0.85% NaCl समाधान जोड़ा जाता है। सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक समाधान की शुरूआत स्पष्ट रूप से contraindicated है। कोलैप्टॉइड संकेतों की उपस्थिति में, मैक्रोमोलेक्यूलर यौगिकों की शुरूआत के साथ उपचार शुरू किया जाना चाहिए।

पोटेशियम की कमी के क्लिनिक में न्यूरोमस्कुलर और कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम में परिवर्तन के लक्षणों का एक जटिल होता है। मरीजों में उनींदापन, आंदोलनों में गड़बड़ी, बिगड़ा हुआ निगलने की स्थिति होती है, भाषण आंतरायिक हो जाता है, कभी-कभी एफ़ोनिया मनाया जाता है। चरम सीमाओं का कंपन, हाइपररिफ्लेक्सिया, और बाद में एरेफ्लेक्सिया और पक्षाघात का उल्लेख किया जाता है। ईसीजी पर, धीमी चालन और दिल की विफलता के संकेत (पीक्यू, एसटी अंतराल में वृद्धि, उच्च पी लहर, टी लहर का चपटा या विकृत होना)। फेफड़ों की ओर से - ब्रोन्कियल ट्री के बिगड़ा हुआ जल निकासी के परिणामस्वरूप एटेलेक्टैसिस और निमोनिया। चिकनी मांसपेशियों के प्रायश्चित के कारण पेट और आंतों का पैरेसिस विकसित होता है।

सर्जिकल अभ्यास में, पोटेशियम की कमी के कारण उल्टी के दौरान पाचन तंत्र की सामग्री का नुकसान, पेट से आकांक्षा, दस्त, विभिन्न नालव्रण के माध्यम से हो सकता है। सर्जरी के दौरान और बाद में पोटेशियम की गति की सामान्य दिशा सोडियम की गति के विपरीत होती है:

सोडियम:रक्त -> अंतरालीय द्रव -> कोशिका
पोटैशियम:कोशिका -> अंतरालीय द्रव -> रक्त

पोटेशियम की कमी का प्रयोगशाला निदान इस तथ्य से जटिल है कि प्लाज्मा में K + का स्तर शरीर में इसके स्तर का संकेतक नहीं है। केवल स्थूल विकारों के साथ हाइपोकैलिमिया मनाया जाता है।

पोटेशियम की कमी के सुधार के लिए, कई प्रतिस्थापन समाधान प्रस्तावित किए गए हैं (डैरो, रान्डेल, ले-क्वेसन, आदि)। इस प्रयोजन के लिए, निम्नलिखित समाधानों की सिफारिश की जा सकती है:

• मौखिक प्रशासन के लिए:
  • ग्लूकोज घोल 12% - 200 मिली
  • पोटेशियम क्लोराइड - 12 ग्राम

  1 छोटा चम्मच। चम्मच दिन में ४-१० बार

• अंतःशिरा प्रशासन के लिए:
  • ग्लूकोज घोल 3% - 2000 मिली
  • सोडियम क्लोराइड - 4.0
  • पोटेशियम क्लोराइड - 6.0

कम मूत्र उत्पादन और बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह पोटेशियम के पैरेन्टेरल प्रशासन के लिए मतभेद हैं।
सर्जरी (आघात) के जवाब में होने वाली जल-इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी हैं:

• शरीर में मूत्र प्रतिधारण;
• बाह्य अंतरिक्ष का विस्तार;
• प्लाज्मा में इसके स्तर को कम करते हुए शरीर में सोडियम की अवधारण;
• मूत्र में पोटेशियम का बढ़ा हुआ उत्सर्जन;
• मूत्र उत्पादन में कमी।

सर्जिकल रोगी के उपचार में आवश्यक द्रव और लवण की मात्रा में प्रतिपूर्ति के उद्देश्य से 3 घटक होते हैं:

• मौजूदा घाटा;
• निरंतर दैनिक जरूरतें;
• एक्स्ट्रारेनल तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट हानि।

द्रव घाटे की गणना के लिए कई सूत्रों का उपयोग किया जा सकता है (खाते में एनामेनेस्टिक और नैदानिक ​​​​डेटा को ध्यान में रखते हुए)।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण के साथ:

पानी की कमी (एल में) = 0.2 डब्ल्यू * (1-142 / रोगी सोडियम)

हाइपोटोनिक निर्जलीकरण के साथ:

पानी की कमी (एल में) = 0.2 डब्ल्यू * (1 - सामान्य हेमटोक्रिट / रोगी हेमटोक्रिट)

जहां 0.2 डब्ल्यू शरीर के वजन का 20% है, यानी बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा, 142 मिमीोल / एल में प्लाज्मा में सोडियम की सामान्य एकाग्रता है।

बाह्य तरल पदार्थ में इलेक्ट्रोलाइट्स की कमी की गणना सूत्र द्वारा की जाती है:

आयन की कमी (mmol) = 0.2 W * (K1 - K2),

जहां K1 जांचे गए इलेक्ट्रोलाइट (mmol / l में) की सामान्य सांद्रता है, K2 किसी दिए गए रोगी में इसकी सांद्रता है।

पानी की निरंतर दैनिक आवश्यकता में 1 लीटर के बराबर ड्यूरिसिस और अगोचर पानी की हानि होती है। औसतन, शरीर की दैनिक तरल आवश्यकता 40 मिली / किग्रा है। रोगी के सैद्धांतिक वजन पर पानी की आवश्यकताओं की गणना करना अधिक समीचीन है, जिसकी गणना लोरेंत्ज़ सूत्र:

सैद्धांतिक वजन (किलो) = ऊंचाई (सेमी) - 100 - (ऊंचाई - 150) / 4

37 डिग्री सेल्सियस से ऊपर प्रत्येक डिग्री के लिए शरीर के तापमान में वृद्धि 500 ​​मिलीलीटर के बराबर अतिरिक्त नुकसान का कारण बनती है।

इलेक्ट्रोलाइट्स में एक वयस्क रोगी की दैनिक आवश्यकता लगभग 100-120 mmol सोडियम और क्लोरीन और 50-60 mmol पोटेशियम (यानी NaCl के 6-7 ग्राम और KCl के 4-4.5 ग्राम) की शुरूआत से संतुष्ट होती है।

विभिन्न सांद्रता के इलेक्ट्रोलाइट समाधानों का उपयोग करते समय, पेश किए गए पदार्थों की गणना के लिए निम्नलिखित संख्याओं को याद रखना आवश्यक है:

• 1 ग्राम NaCl में 17 mmol Na + . होता है
• 1 ग्राम KCl में 13.5 mmol K + . होता है
• 1 ग्राम CaCl2 में 10 mmol Ca ++ . होता है
• 1 ग्राम कैल्शियम ग्लूकोनेट - 2.5 मिमीोल सीए ++
• 1 ग्राम सोडा - 12 मिमीोल ना +

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि जल-इलेक्ट्रोलाइट विकारों के उपचार में बहुत समय लगता है और यह कई दिनों तक चल सकता है। ऑपरेशन के बाद, इन पदार्थों के असंतुलन को ठीक करना आवश्यक है, जो न केवल ऑपरेशन के कारण होता है, बल्कि पिछले मुख्य या सहवर्ती रोग के कारण भी होता है। यह सब रोगी की स्थिति, प्रयोगशाला डेटा, पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के रोग संबंधी नुकसान की उपस्थिति आदि के आधार पर पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की खपत को अलग करने की आवश्यकता की ओर जाता है।

TBI में पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विकार बहुआयामी परिवर्तन हैं। वे उन कारणों से उत्पन्न होते हैं जिन्हें तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. किसी भी पुनर्जीवन स्थिति के लिए विशिष्ट विकार (टीबीआई, पेरिटोनिटिस, अग्नाशयशोथ, सेप्सिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के लिए समान)।
2. मस्तिष्क के घावों के लिए विशिष्ट विकार।
3. उपचार के औषधीय और गैर-औषधीय साधनों के जबरन या गलत उपयोग के कारण होने वाले आईट्रोजेनिक विकार।

एक अन्य रोग संबंधी स्थिति को खोजना मुश्किल है जिसमें इस तरह के पानी-इलेक्ट्रोलाइट की गड़बड़ी देखी जाएगी, जैसे कि टीबीआई में, और जीवन के लिए खतरा इतना बड़ा था अगर उनका असामयिक निदान और सुधार किया गया। इन विकारों के रोगजनन को समझने के लिए, आइए हम जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को विनियमित करने वाले तंत्रों पर अधिक विस्तार से ध्यान दें।

थोड़ा सा फिजियोलॉजी
तीन "व्हेल" जिन पर पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का नियमन टिकी हुई है, वे हैं एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (ADH), रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (RAAS) और एट्रियल नैट्रियूरेटिक फैक्टर (PNF) (चित्र। 3.1)।

ADH वृक्क नलिकाओं में पानी के पुनर्अवशोषण (यानी पुनर्अवशोषण) को प्रभावित करता है। जब ट्रिगर चालू होते हैं (हाइपोवोल्मिया, धमनी हाइपोटेंशन और हाइपोस्मोलैलिटी), एडीएच को पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब से रक्त में छोड़ा जाता है, जिससे पानी प्रतिधारण और वाहिकासंकीर्णन होता है। एडीएच का स्राव मतली और एंजियोटेंसिन II द्वारा प्रेरित होता है, जबकि पीएनपी स्राव को रोकता है। ADH के अत्यधिक उत्पादन के साथ, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (SIVADH) के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम विकसित होता है। एडीएच के प्रभावों का एहसास करने के लिए, पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब के पर्याप्त कामकाज के अलावा, गुर्दे में स्थित विशिष्ट एडीएच रिसेप्टर्स की सामान्य संवेदनशीलता की आवश्यकता होती है। पिट्यूटरी ग्रंथि में एडीएच के उत्पादन में कमी के साथ, तथाकथित केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस विकसित होता है, बिगड़ा हुआ रिसेप्टर संवेदनशीलता के साथ - नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस।

आरएएएस गुर्दे द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को प्रभावित करता है। जब ट्रिगर तंत्र (हाइपोवोलेमिया) चालू होता है, तो जक्सटेमेडुलरी ग्लोमेरुली में रक्त के प्रवाह में कमी देखी जाती है, जिससे रक्त में रेनिन निकलता है। रेनिन के स्तर में वृद्धि के कारण निष्क्रिय एंजियोटेंसिन I को सक्रिय एंजियोटेंसिन II में बदल दिया जाता है। एंजियोटेंसिन II वाहिकासंकीर्णन को प्रेरित करता है और मिनरलोकॉर्टिकॉइड एल्डोस्टेरोन के अधिवृक्क रिलीज को उत्तेजित करता है। एल्डोस्टेरोन पानी और सोडियम के प्रतिधारण का कारण बनता है, सोडियम के बदले में उनके ट्यूबलर पुन: अवशोषण के प्रतिवर्ती नाकाबंदी के कारण पोटेशियम और कैल्शियम का उत्सर्जन प्रदान करता है।
पीएनपी, कुछ हद तक, एडीएच और आरएएएस के लिए एक हार्मोन-विरोधी के रूप में माना जा सकता है। परिसंचारी रक्त (हाइपरवोल्मिया) की मात्रा में वृद्धि के साथ, अटरिया में दबाव बढ़ जाता है, जिससे पीएनपी रक्त में निकल जाता है और गुर्दे द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को बढ़ावा देता है। आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, हाइपोथैलेमस में गठित एक कम आणविक भार यौगिक, ouabain, PNP के समान कार्य करता है। ओबैन की अधिकता सेरेब्रल साल्ट वेस्टिंग सिंड्रोम के विकास के लिए सबसे अधिक जिम्मेदार है।

3.1.1. TBI में जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के अपचयन के तंत्र
किसी भी पुनर्जीवन की स्थिति में वोलेमिक गड़बड़ी देखी जाती है। टीबीआई इस नियम का अपवाद नहीं है। मस्तिष्क क्षति के मामले में जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के नियमन में सभी लिंक का सक्रियण हाइपोवोल्मिया के विकास के कारण होता है। टीबीआई में, मस्तिष्क के घावों के लिए विशिष्ट विकृति के तंत्र भी सक्रिय होते हैं। जब मस्तिष्क के डाइएनसेफेलिक क्षेत्र क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और हाइपोथैलेमस के पिट्यूटरी ग्रंथि के साथ कनेक्शन सीधे आघात, मस्तिष्क के बढ़ते विस्थापन, या संवहनी विकारों के कारण बाधित हो जाते हैं तो वे ट्रिगर होते हैं। इन विशिष्ट तंत्रों की गतिविधि के परिणामस्वरूप पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के ADH, ouabain, ट्रॉपिक हार्मोन (उदाहरण के लिए, एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन, जो अप्रत्यक्ष रूप से एल्डोस्टेरोन के स्तर को प्रभावित करता है) के उत्पादन में परिवर्तन होता है, मस्तिष्क विकृति की विशेषता।

हाइपरटोनिक समाधान, अनुकूलित हाइपरवेंटिलेशन, इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप को दूर करने के लिए उपयोग किए जाने वाले हाइपोथर्मिया मजबूर आईट्रोजेनिक उपाय हैं जो पानी-इलेक्ट्रोलाइट विकारों को गहरा करते हैं। टीबीआई में सैल्यूरेटिक्स का उपयोग सबसे अधिक बार (लेकिन हमेशा नहीं!) गलत संकेतों के लिए दवाओं के उपयोग का एक उदाहरण है, जो जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के घोर उल्लंघन का कारण बनता है।

जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को नियंत्रित करने वाले हार्मोन की शिथिलता से वोलेमिक स्थिति (हाइपो- और हाइपरवोल्मिया), सोडियम सामग्री (हाइपो- और हाइपरनेट्रेमिया), ऑस्मोलैलिटी (हाइपो- और हाइपरोस्मोलैलिटी) का उल्लंघन होता है। पोटेशियम, मैग्नीशियम, कैल्शियम, एसिड-बेस अवस्था की सामग्री का उल्लंघन है। ये सभी विकार परस्पर जुड़े हुए हैं। हालांकि, हम सोडियम की सांद्रता में गड़बड़ी के विवरण के साथ शुरू करेंगे, जो केंद्रीय आयन है जो रक्त के आसमाटिक दबाव को नियंत्रित करता है और इंट्रावास्कुलर बेड और मस्तिष्क के बीच के स्थान के बीच पानी के संतुलन को निर्धारित करता है।

सोडियम विकार

hypernatremia
हाइपरनेट्रेमिया, वोलेमिक विकारों की उपस्थिति के आधार पर, हाइपोवोलेमिक, यूवोलेमिक और हाइपरवोलेमिक में विभाजित है। Hypernatremia हमेशा रक्त के प्रभावी परासरण में वृद्धि के साथ होता है, अर्थात यह उच्च रक्तचाप से ग्रस्त है।

हाइपोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया
हाइपोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया सबसे अधिक बार मनाया जाता है शुरुआती अवस्थाटीबीआई। इस स्तर पर हाइपोवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया के कारण गुर्दे और बहिर्वाहिनी द्रव के नुकसान हैं, जिनकी भरपाई शरीर में पर्याप्त मात्रा में नहीं होती है। अक्सर खून की कमी होती है, साथ ही संबंधित चोटें भी होती हैं। चूंकि पीड़ित एक परिवर्तित चेतना में है, वह गुर्दे और त्वचा के माध्यम से पानी के नुकसान के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करने की क्षमता खो देता है। उल्टी इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप का एक सामान्य लक्षण है। इसलिए, जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से द्रव का नुकसान भी हाइपोवोल्मिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। पेरेटिक आंत में ज़ब्ती होने के कारण द्रव को तथाकथित तीसरे स्थान में ले जाना भी संभव है।

वर्णित तंत्र की सक्रियता का परिणाम हाइपोवोल्मिया है। इंटरस्टीशियल स्पेस से तरल पदार्थ को आकर्षित करके शरीर इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम के नुकसान की भरपाई करने की कोशिश करता है। यह स्थान निर्जलित है, लेकिन आकर्षित द्रव इंट्रावास्कुलर स्पेस को "भरने" के लिए पर्याप्त नहीं है। नतीजतन, बाह्य निर्जलीकरण होता है। चूंकि अधिकांश पानी खो जाता है, बाह्य क्षेत्र (अंतरालीय और अंतःस्रावी स्थान) में सोडियम का स्तर बढ़ जाता है।

हाइपोवोल्मिया हाइपरनाट्रेमिया के एक अन्य तंत्र को ट्रिगर करता है: हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म विकसित होता है, जो शरीर में सोडियम प्रतिधारण की ओर जाता है (जेजे मारिनी, एपी व्हीलर, 1997)। यह प्रतिक्रिया भी अनुकूली है, क्योंकि सोडियम के आसमाटिक रूप से सक्रिय गुण शरीर में पानी को बनाए रखना और हाइपोवोल्मिया की भरपाई करना संभव बनाते हैं। इसी समय, सोडियम प्रतिधारण प्रतिपूरक पोटेशियम उत्सर्जन की ओर जाता है, जो कई नकारात्मक परिणामों के साथ होता है।

वर्णित रोग तंत्र का समावेश टीबीआई के बाद की अवधि में संभव है, हालांकि, इस तरह के एक स्पष्ट हाइपोवोल्मिया, जैसा कि प्रारंभिक अवस्था में है, नोट नहीं किया गया है, क्योंकि रोगी पहले से ही इस समय तक उपचार प्राप्त कर रहा है।

यूवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया
इस प्रकार का हाइपरनाट्रेमिया तब होता है जब सोडियम की कमी पर पानी की कमी हो जाती है। यह एडीएच की कमी या अप्रभावीता, मूत्रवर्धक के उपयोग, ऑस्मोस्टैट पुनर्स्थापना सिंड्रोम के साथ मनाया जाता है।
एडीएच की कमी को बेस्वाद, नमक रहित मधुमेह, मधुमेह इन्सिपिडस (मूत्र में नमक कम होने के कारण) और अन्यथा केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस कहा जाता है। सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस पिट्यूटरी ग्रंथि को सीधे नुकसान या इसकी रक्त आपूर्ति के उल्लंघन के कारण होता है। सिंड्रोम एडीएच के खराब उत्पादन की विशेषता है और कम सोडियम सामग्री के साथ हाइपोटोनिक मूत्र के अत्यधिक स्राव के कारण हाइपरनेट्रेमिया के साथ है। सिंड्रोम का उपचार सिंथेटिक एंटीडाययूरेटिक हार्मोन विकल्प के उपयोग और पानी के नुकसान के सुधार के लिए कम किया जाता है।

एडीएच की अप्रभावीता, जिसे अन्यथा नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस कहा जाता है, सहवर्ती गुर्दे की बीमारी, हाइपरलकसीमिया, हाइपोकैलिमिया के साथ विकसित हो सकती है। कुछ दवाओं का लगातार सेवन (उदाहरण के लिए, अवसादग्रस्तता विकारों के लिए लिथियम) एडीएच की कार्रवाई के लिए गुर्दे के रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को कम कर सकता है।

लूप डाइयुरेटिक्स जैसे फ़्यूरोसेमाइड का सोडियम और पानी के उत्सर्जन पर अप्रत्याशित प्रभाव पड़ता है। कुछ स्थितियों में, सोडियम की तुलना में अधिक पानी की कमी हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरनाट्रेमिया हो सकता है। यह माना जाता है कि इस घटना का तंत्र गुर्दे के एडीएच रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता पर एक लूप मूत्रवर्धक के प्रभाव से जुड़ा हुआ है, अर्थात, वास्तव में, यह नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस का एक प्रकार है। अन्य मामलों में, पानी की तुलना में अधिक सोडियम खो जाता है और हाइपोनेट्रेमिया विकसित होता है।

ऑस्मोस्टैट रीइंस्टॉलेशन सिंड्रोम एक अजीबोगरीब स्थिति है जो एक नए सामान्य रक्त सोडियम स्तर की स्थापना और इसकी ऑस्मोलैलिटी में एक समान परिवर्तन की विशेषता है। हमारे डेटा के अनुसार, टीबीआई में, ऑस्मोस्टैट रीइंस्टॉलेशन सिंड्रोम अक्सर उच्च सोडियम मानदंड के बजाय कम होता है, इसलिए हम हाइपोनेट्रेमिया पर अनुभाग में इस पर अधिक विस्तार से विचार करेंगे।

हाइपरवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया
टीबीआई में हाइपरनाट्रेमिया का यह रूप दुर्लभ है। यह हमेशा आईट्रोजेनिक रूप से उत्पन्न होता है। मुख्य कारण सोडियम युक्त समाधानों की अधिकता है - हाइपरटोनिक (3-10%) सोडियम क्लोराइड समाधान, साथ ही 4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान। दूसरा कारण कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का बहिर्जात प्रशासन है, जिसमें एक डिग्री या किसी अन्य में मिनरलोकॉर्टिकॉइड गुण होते हैं। एल्डोस्टेरोन की अधिकता के कारण, सोडियम और पानी गुर्दे द्वारा बनाए रखा जाता है, और सोडियम के बदले पोटेशियम खो जाता है। नतीजतन, हाइपरवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया और हाइपोकैलिमिया विकसित होते हैं।

हाइपरनाट्रेमिया का निदान
हाइपरनाट्रेमिया के तंत्र को स्पष्ट करने के लिए, मूत्र की ऑस्मोलैलिटी और उसमें सोडियम सामग्री का अध्ययन करना बहुत महत्वपूर्ण है।

थोड़ा सा फिजियोलॉजी
मूत्र की ऑस्मोलैलिटी, रक्त की कुल ऑस्मोलैलिटी की तरह, सोडियम, ग्लूकोज और यूरिया की सांद्रता पर निर्भर करती है। रक्त परासरण के मूल्य के विपरीत, यह व्यापक सीमाओं के भीतर उतार-चढ़ाव करता है: यह बढ़ सकता है (400 mOsm / kg से अधिक पानी), सामान्य हो (300 - 400 mOsm / kg पानी) और निम्न (300 mOsm / kg से कम) पानी डा)। यदि मूत्र की ऑस्मोलैलिटी को मापना संभव नहीं है, तो मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व का उपयोग किसी न किसी अनुमान के लिए किया जा सकता है।

उच्च मूत्र ऑस्मोलैलिटी और हाइपरनेट्रेमिया का संयोजन तीन संभावित स्थितियों का सुझाव देता है:

निर्जलीकरण और कम पानी का सेवन (हाइपोडिप्सिया),
अतिरिक्त मिनरलोकॉर्टिकोइड्स,
महत्वपूर्ण बहिर्जात सोडियम प्रशासन।

इन स्थितियों के विभेदक निदान के लिए, मूत्र में सोडियम सामग्री का अध्ययन करना उपयोगी होता है। मूत्र में सोडियम की सांद्रता निर्जलीकरण और हाइपरनेट्रेमिया के अन्य बाह्य कारणों से कम होती है, उच्च - मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की अधिकता और सोडियम के बहिर्जात प्रशासन के साथ।

मधुमेह इन्सिपिडस के हल्के पाठ्यक्रम के साथ, मूत्रल के उपयोग के साथ सामान्य मूत्र परासरणीयता और हाइपरनाट्रेमिया का उल्लेख किया जाता है। कम मूत्र ऑस्मोलैलिटी और हाइपरनेट्रेमिया गंभीर केंद्रीय या नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस के संकेत हैं। इन सभी मामलों में मूत्र में सोडियम की मात्रा परिवर्तनशील होती है।

हाइपोनेट्रेमिया
Hyponatremia TBI का प्रारंभिक लक्षण नहीं है। इसका विकास, एक नियम के रूप में, पहले से ही उपचार की स्थितियों में नोट किया गया है, इसलिए, हाइपोनेट्रेमिया के साथ, परिसंचारी रक्त की मात्रा लगभग सामान्य या थोड़ी बढ़ जाती है। हाइपरनाट्रेमिया के विपरीत, जो हमेशा रक्त की हाइपरोस्मोलैलिटी के साथ होता है, हाइपोनेट्रेमिया को हाइपरोस्मोलैलिटी और नॉर्मो- और हाइपोस्मोलैलिटी दोनों के साथ जोड़ा जा सकता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया रक्त में सोडियम की कमी का सबसे दुर्लभ और कम से कम तार्किक रूप है। सोडियम का कम स्तर - रक्त के आसमाटिक गुण प्रदान करने वाला मुख्य एजेंट, और परासरण में वृद्धि! इस प्रकार का हाइपोनेट्रेमिया केवल अन्य आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों - ग्लूकोज, यूरिया, स्टार्च, डेक्सट्रांस, अल्कोहल, मैनिटोल की एक महत्वपूर्ण मात्रा के रक्त में संचय के साथ विकसित हो सकता है। इन एजेंटों को बाहरी रूप से पेश किया जा सकता है या अंतर्जात रूप से उत्पादित किया जा सकता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया के विकास के लिए अंतर्जात तंत्र का एक उदाहरण मधुमेह मेलेटस के अपघटन के कारण हाइपरग्लाइसेमिया है। टीबीआई वाले बुजुर्ग मरीजों में यह स्थिति आम है। रक्त परासरण में वृद्धि के साथ, इसमें सोडियम का स्तर प्रतिपूरक घट जाता है। यदि ऑस्मोलैलिटी 295 mOsm / kg पानी से अधिक है, तो शरीर से सोडियम निकालने वाले तंत्र सक्रिय हो जाते हैं। नतीजतन, न केवल रक्त में सोडियम की एकाग्रता कम हो जाती है, बल्कि इसकी पूर्ण मात्रा भी कम हो जाती है।

हाइपो- और नॉर्मोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया
हाइपो- और नॉर्मोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया एक ही रोग प्रक्रियाओं की गतिविधि के विभिन्न डिग्री को दर्शाता है। मामूली मामलों में, मानदंड मनाया जाता है। सबसे अधिक बार, रक्त में सोडियम के स्तर में कमी इसकी हाइपोस्मोलैलिटी के साथ होती है। टीबीआई में पांच तंत्र हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया का कारण बन सकते हैं:

1. पानी का नशा।
2. एडीएच के अतिरिक्त उत्पादन का सिंड्रोम।
3. गुर्दे और मस्तिष्क नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम।
4. मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता।
5. सिंड्रोम रीसेट ऑस्मोस्टैट (ऑस्मोस्टैट का रीसेट)।

पहले दो तंत्र अतिरिक्त पानी का कारण बनते हैं, दूसरे दो कारण सोडियम की कमी। उत्तरार्द्ध तंत्र सबसे अधिक संभावना तथाकथित "तनाव मानदंड" को दर्शाता है।

पानी का नशा
पानी और सोडियम के नुकसान के साथ, हाइपोवोल्मिया के अपर्याप्त सुधार के परिणामस्वरूप, पानी का नशा अधिक बार आईट्रोजेनिक रूप से विकसित होता है। पानी के नुकसान की पर्याप्त पूर्ति और सोडियम की कमी के अपर्याप्त सुधार से पानी का नशा होता है। टीबीआई के लिए ग्लूकोज समाधान के उपयोग को सीमित करने के समर्थकों के तर्कों में से एक इन निधियों का उपयोग करते समय पानी के नशे का विकास है। स्पष्टीकरण इस प्रकार है: ग्लूकोज कार्बन डाइऑक्साइड और पानी में चयापचय होता है। नतीजतन, ग्लूकोज समाधान डालते समय, वास्तव में केवल पानी इंजेक्ट किया जाता है। सेरेब्रल एडिमा और बढ़े हुए आईसीपी के विकास के लिए यह तंत्र कितना महत्वपूर्ण है यह स्पष्ट नहीं है।

ADH . के अधिक उत्पादन का सिंड्रोम
एडीएच के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम, जिसे एडीएच के अपर्याप्त स्राव का सिंड्रोम भी कहा जाता है, वृक्क नलिकाओं में इसके पुन: अवशोषण में वृद्धि के कारण शरीर में जल प्रतिधारण की ओर जाता है। नतीजतन, मूत्र की मात्रा और रक्त में सोडियम का स्तर कम हो जाता है। हाइपोनेट्रेमिया के बावजूद, एट्रियल नैट्रियूरेटिक कारक की प्रतिपूरक उत्तेजना और एल्डोस्टेरोन स्राव के दमन के कारण मूत्र सोडियम सांद्रता 30 mEq / L से अधिक हो जाती है।

नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम और मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता
गुर्दे और सेरेब्रल नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम में, साथ ही साथ मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता में, मूत्र में सोडियम की अत्यधिक हानि होती है। सेरेब्रल सॉल्ट वेस्टिंग सिंड्रोम में उनका सीधा अपराधी ouabain है, जो किडनी द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को बढ़ाता है।

गुर्दे के नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के विकास के कारण अक्सर अस्पष्ट रहते हैं। शायद पिछले गुर्दे की बीमारी या पीएनपी और ऊबैन के प्रति संवेदनशीलता में कमी के साथ आनुवंशिक दोष महत्वपूर्ण हैं। पानी की कमी की तुलना में अत्यधिक सोडियम हानि को सैल्यूरेटिक्स के उपयोग से देखा जा सकता है। मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता में, कम एल्डोस्टेरोन सामग्री नैट्रियूरिस और हाइपोनेट्रेमिया के विकास के साथ गुर्दे के नलिकाओं में बिगड़ा हुआ सोडियम पुन: अवशोषण का कारण बनती है।

ऑस्मोस्टैट का रीसेट सिंड्रोम
इस सिंड्रोम में, अस्पष्ट कारणों से, एक नया सामान्य सोडियम स्तर स्थापित होता है, इसलिए गुर्दे इस स्तर पर सोडियम और पानी के उत्सर्जन में प्रतिपूरक परिवर्तनों के साथ प्रतिक्रिया नहीं करते हैं।

हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया का निदान
के लिये विभेदक निदानहमारे क्लिनिक में हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया के कारण निम्नलिखित एल्गोरिथम (चित्र। 3.2) का उपयोग करते हैं। इस एल्गोरिथम के अनुसार, रक्त की ऑस्मोलैलिटी और उसमें सोडियम के स्तर का अध्ययन करने के अलावा, मूत्र की ऑस्मोलैलिटी और उसमें सोडियम की सांद्रता को निर्धारित करना अनिवार्य है। कभी-कभी निदान को विस्तृत करने के लिए औषधीय परीक्षणों की आवश्यकता होती है। सभी मामलों में, हाइपरटोनिक (3%) सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत के साथ उपचार शुरू होता है।

हाइपोनेट्रेमिया के साथ संयोजन में उच्च मूत्र परासरण (400 mOsm / किग्रा से अधिक पानी) इंगित करता है एडीएच के अतिरिक्त उत्पादन का सिंड्रोम... इसी समय, मूत्र में सोडियम की सांद्रता में वृद्धि होती है - 30 meq / l से अधिक। द्रव की मात्रा और उसके प्रशासन की दर में परिवर्तन होने पर मूत्र की परासरणीयता व्यावहारिक रूप से स्थिर रहती है। यह एक बहुत ही महत्वपूर्ण लक्षण है, क्योंकि हाइपोनेट्रेमिया के अन्य मामलों में, जलसेक लोडिंग और द्रव प्रतिबंध मूत्र परासरण में इसी परिवर्तन का कारण बनते हैं। 3% सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत आपको मूत्र में सोडियम सामग्री को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित किए बिना रक्त में सोडियम के स्तर को अस्थायी रूप से बढ़ाने की अनुमति देती है।

हाइपोनेट्रेमिया और कम मूत्र ऑस्मोलैलिटी को निम्न और उच्च मूत्र सोडियम दोनों स्तरों से जोड़ा जा सकता है। निम्न सोडियम स्तर (15 mEq / L से कम) इंगित करता है पानी का नशा या ऑस्मोस्टैट पुनर्स्थापना सिंड्रोम... पानी के नशे का निदान करने के लिए, नैदानिक ​​​​तस्वीर, प्रशासित दवाओं की संरचना, गुर्दे के कार्य का अध्ययन और जैव रासायनिक रक्त परीक्षणों का गहन विश्लेषण करना आवश्यक है। पानी के नशे का निदान सभी को छोड़कर किया जाता है संभावित कारणसोडियम की हानि, आहार में सोडियम प्रतिबंध को छोड़कर और जलसेक चिकित्सा के भाग के रूप में। इन सिंड्रोमों के बीच विभेदक निदान के लिए, हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान का प्रबंध करना आवश्यक है। पानी के नशे के साथ, यह औषधीय परीक्षण मूत्र में सोडियम के स्तर में क्रमिक वृद्धि के साथ रक्त में सोडियम एकाग्रता की बहाली की ओर जाता है।

मूत्र की ऑस्मोलैलिटी धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है। ऑस्मोस्टैट पुनर्स्थापन सिंड्रोम के साथ एक हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत रक्त में सोडियम के स्तर पर अस्थायी प्रभाव डालती है। इस परीक्षण के बाद मूत्र में, क्षणिक हाइपरनाट्रेमिया और हाइपरोस्मोलैलिटी नोट की जाती है।

मूत्र में उच्च सोडियम सामग्री (30 meq / l से अधिक) के साथ मूत्र की कम या सामान्य परासरणता या तो नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम (सैल्यूरेटिक्स के उपयोग के कारण सहित) या मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता को इंगित करती है। 3% सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत रक्त में सोडियम के स्तर में अस्थायी वृद्धि का कारण बनती है। वहीं, पेशाब में सोडियम की कमी बढ़ जाती है। मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता और नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के विभेदक निदान के लिए, मिनरलोकॉर्टिकॉइड प्रभाव वाली दवाओं के प्रशासन का उपयोग किया जाता है (उदाहरण के लिए, फ्लड्रोकोर्टिसोन)।

मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता में बहिर्जात मिनरलोकोर्टिकोइड्स के उपयोग के बाद, मूत्र में सोडियम की एकाग्रता कम हो जाती है और रक्त में इसकी सामग्री बढ़ जाती है; नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के मामले में, ये संकेतक अपरिवर्तित रहते हैं।

hypokalemia
थोड़ा सा फिजियोलॉजी
हाइपोकैलिमिया के कारणों का सही आकलन करने के लिए गैंबल नियम और अनियन गैप की अवधारणा का उपयोग करना आवश्यक है।

गैंबल के नियम के अनुसार, शरीर हमेशा रक्त प्लाज्मा की विद्युत तटस्थता बनाए रखता है (चित्र। 3.3)। दूसरे शब्दों में, रक्त प्लाज्मा में विपरीत रूप से आवेशित कणों की समान मात्रा होनी चाहिए - आयन और धनायन।

मुख्य प्लाज्मा धनायन सोडियम और पोटेशियम हैं। मुख्य आयन क्लोरीन, बाइकार्बोनेट और प्रोटीन (मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन) हैं। उनके अलावा, कई अन्य धनायन और आयन हैं, जिनकी एकाग्रता को नैदानिक ​​​​अभ्यास में नियंत्रित करना मुश्किल है। सोडियम की सामान्य प्लाज्मा सांद्रता 140 meq / l, पोटेशियम - 4.5 meq / l, कैल्शियम - 5 meq / l, मैग्नीशियम - 1.5 meq / l, क्लोराइड - 100 meq / l और बाइकार्बोनेट - 24 meq / l है। लगभग 15 meq/L एल्ब्यूमिन के ऋणात्मक आवेश (अपने सामान्य स्तर पर) द्वारा प्रदान किया जाता है। धनायनों और आयनों की सामग्री के बीच का अंतर है:
(१४० + ४.५ + ५ + १.५) - (१०० + २४ + १५) = १२ (एमक्यू / एल)।

शेष १२ meq/L undetectable आयनों द्वारा प्रदान किया जाता है और इसे "आयन डिप" कहा जाता है। अनिर्वचनीय आयन गुर्दे (सल्फेट आयन, फॉस्फेट आयन, आदि) द्वारा स्रावित खनिज अम्लों के आयन होते हैं। आयनों के अंतराल के आकार की गणना करते समय, एल्ब्यूमिन स्तर को ध्यान में रखा जाना चाहिए। प्रत्येक 10 ग्राम / लीटर के लिए इस प्रोटीन के स्तर में कमी के साथ, इसके द्वारा बनाया गया चार्ज 2-2.5 meq / l कम हो जाता है। आयनों का अंतर तदनुसार बढ़ता है।

अधिकांश सामान्य कारणहाइपोकैलिमिया हाइपोवोल्मिया है। परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी से एल्डोस्टेरोन के स्राव की सक्रियता होती है, जो प्रतिपूरक सोडियम प्रतिधारण प्रदान करता है। शरीर में सोडियम प्रतिधारण के दौरान रक्त प्लाज्मा की विद्युत तटस्थता बनाए रखने के लिए, गुर्दे एक और धनायन - पोटेशियम (चित्र। 3.4) का उत्सर्जन करते हैं।

हाइपोकैलिमिया का एक अन्य कारण मिनरलोकॉर्टिकॉइड हार्मोन एल्डोस्टेरोन की एक आईट्रोजेनिक अधिकता है। TBI में, इस कारण से हाइड्रोकार्टिसोन, प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन और मिनरलोकॉर्टिकॉइड गुणों वाली अन्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के बहिर्जात प्रशासन के साथ हाइपोकैलिमिया हो सकता है (चित्र। 3.5)।

इसी तरह के तंत्र सैल्यूरेटिक्स के उपयोग के साथ हाइपोकैलिमिया की ओर ले जाते हैं। फ़्यूरोसेमाइड और अन्य सैल्यूरेटिक्स वृक्क नलिकाओं में इन पदार्थों के पुन:अवशोषण को अवरुद्ध करके सोडियम और पानी की कमी का कारण बनते हैं। पानी की कमी से द्वितीयक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, सोडियम प्रतिधारण और पोटेशियम का उत्सर्जन होता है (चित्र 3.6)।

TBI में हाइपोकैलिमिया का एक अन्य कारण उल्टी और एक ट्यूब के माध्यम से गैस्ट्रिक सामग्री की लगातार सक्रिय आकांक्षा हो सकती है (चित्र। 3.7)। इन मामलों में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड खो जाता है, यानी हाइड्रोजन और क्लोरीन आयन, साथ ही पानी भी। उनमें से प्रत्येक के रक्त प्लाज्मा में सामग्री में कमी विभिन्न तंत्रों को सक्रिय करके हाइपोकैलिमिया का कारण बन सकती है।

पानी की कमी प्रेरित करती है माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म, और गुर्दे प्रतिपूरक सोडियम बनाए रखते हैं और पोटेशियम का उत्सर्जन करते हैं।
रक्त प्लाज्मा में हाइड्रोजन और क्लोरीन आयनों की सांद्रता में कमी से हाइपोक्लोरेमिक अल्कलोसिस होता है।

क्षारमयता बाइकार्बोनेट आयनों की अधिकता है। इस अतिरिक्त की भरपाई और प्लाज्मा के सामान्य पीएच को बनाए रखने के लिए, हाइड्रोजन आयन आकर्षित होते हैं, जो इंट्रासेल्युलर स्पेस से आते हैं। खोए हुए हाइड्रोजन आयनों के बदले में, कोशिकाएं प्लाज्मा से पोटेशियम को पकड़ लेती हैं, और यह कोशिकाओं में चली जाती है। नतीजतन, हाइपोकैलिमिया विकसित होता है। मेटाबोलिक अल्कलोसिस और हाइपोकैलिमिया बहुत ही सामान्य संयोजन हैं, भले ही उनमें से कौन सा कारण है और कौन सा प्रभाव है।

टीबीआई में β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के बार-बार उपयोग से हाइपोकैलिमिया भी होता है, जो प्लाज्मा से कोशिका में पोटेशियम पुनर्वितरण के तंत्र के सक्रियण के परिणामस्वरूप होता है (चित्र। 3.8)।

हाइपोकैलिमिया के एटियलजि को स्पष्ट करने के लिए, मूत्र में क्लोराइड का अध्ययन जानकारीपूर्ण है। उनकी उच्च सामग्री (10 meq / l से अधिक) मिनरलोकोर्टिकोइड्स (हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, हाइपोवोल्मिया) की अधिकता की विशेषता है। कम क्लोराइड सामग्री (10 meq / l से कम) हाइपोकैलिमिया के अन्य तंत्रों की विशेषता है।

थोड़ा सा फिजियोलॉजी
मुख्य बाह्य धनायन सोडियम है। मुख्य इंट्रासेल्युलर कटियन पोटेशियम है। रक्त प्लाज्मा में आयनों की सामान्य सांद्रता: सोडियम - 135-145 meq / l, पोटेशियम - 3.5-5.5 meq / l। कोशिकाओं के अंदर आयनों की सामान्य सांद्रता: सोडियम - 13-22 meq / l, पोटेशियम - 78-112 meq / l। कोशिका झिल्ली के दोनों किनारों पर सोडियम और पोटेशियम की ढाल बनाए रखना कोशिका की महत्वपूर्ण गतिविधि को सुनिश्चित करता है।

यह ढाल पोटेशियम-सोडियम पंप के संचालन द्वारा समर्थित है। कोशिका झिल्ली के विध्रुवण के दौरान, सोडियम कोशिका में प्रवेश करता है, और पोटेशियम इसे एकाग्रता ढाल के अनुसार छोड़ देता है। कोशिका के अंदर पोटेशियम की सांद्रता कम हो जाती है, सोडियम का स्तर बढ़ जाता है। फिर आयन स्तर बहाल हो जाता है। एक पोटेशियम-सोडियम पंप सेल में एकाग्रता ढाल के खिलाफ पोटेशियम को "पंप" करता है, और सोडियम इसे "पंप" करता है (चित्र। 3.9)। इस तथ्य के कारण कि रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम का स्तर कम है, इस कटियन की एकाग्रता में मामूली परिवर्तन इसके निरपेक्ष मूल्य को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है। प्लाज्मा पोटेशियम में 3.5 से 5.5 meq / l की वृद्धि, यानी 2 meq / l का अर्थ है 50% से अधिक की वृद्धि। सेल के अंदर पोटेशियम की सांद्रता में 85 से 87 meq / l तक की वृद्धि, यानी समान 2 meq / l, केवल 2.5% की वृद्धि है! इन अंकगणितीय कार्यों में संलग्न होना सार्थक नहीं होगा यदि यह पाठ्यपुस्तकों, जर्नल प्रकाशनों और पेशेवर चर्चाओं के दौरान हाइपोकैलिमिया और हाइपोकैलिजिज्म के साथ निरंतर भ्रम के लिए नहीं था। आप अक्सर इस तरह का "वैज्ञानिक" तर्क पा सकते हैं: "आप कभी नहीं जानते कि प्लाज्मा में पोटेशियम का स्तर क्या है, यह महत्वपूर्ण है - यह कोशिकाओं में क्या है!" इस तथ्य के अलावा कि नैदानिक ​​​​अभ्यास में कोशिकाओं के अंदर पोटेशियम के स्तर का आकलन करना मुश्किल है, यह समझना मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है कि पोटेशियम के अधिकांश ज्ञात शारीरिक प्रभाव रक्त प्लाज्मा में इसकी सामग्री से जुड़े होते हैं और एकाग्रता पर निर्भर नहीं करते हैं। कोशिकाओं में इस धनायन की।

हाइपोकैलिमिया निम्नलिखित नकारात्मक परिणामों की ओर जाता है।
धारीदार और चिकनी मांसपेशियों की कमजोरी विकसित होती है। पैरों की मांसपेशियां सबसे पहले पीड़ित होती हैं, फिर हाथ, टेट्राप्लाजिया के विकास तक। इसी समय, श्वसन की मांसपेशियों की शिथिलता होती है। मध्यम हाइपोकैलिमिया के साथ भी, चिकनी मांसपेशियों की शिथिलता के कारण आंतों का पैरेसिस प्रकट होता है।
कैटेकोलामाइन और एंजियोटेंसिन के लिए संवहनी मांसपेशियों की संवेदनशीलता बिगड़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप की अस्थिरता नोट की जाती है।
एडीएच के लिए वृक्क उपकला की संवेदनशीलता क्षीण होती है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया का विकास होता है।
हाइपोकैलिमिया का एक बहुत ही महत्वपूर्ण नकारात्मक परिणाम वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए दहलीज में कमी और कार्डियक चालन प्रणाली के माध्यम से उत्तेजक आवेग के संचलन के तंत्र का त्वरण है - पुन: प्रवेश। यह इस तंत्र द्वारा ट्रिगर कार्डियक अतालता की आवृत्ति में वृद्धि की ओर जाता है। ईसीजी एसटी खंड के अवसाद, यू तरंगों की उपस्थिति, टी तरंगों के चौरसाई और उलटा को दर्शाता है (चित्र। 3.10)। आम धारणा के विपरीत, पोटेशियम के स्तर में परिवर्तन सामान्य (साइनस) लय की आवृत्ति को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है।

हाइपोवोल्मिया के लंबे समय तक रखरखाव से न केवल रक्त में पोटेशियम के भंडार में कमी आती है, बल्कि कोशिकाओं में भी, यानी हाइपोकैलिमिया हाइपोकैलिजिज्म के साथ हो सकता है। हाइपोकैलिगिस्टिया के हाइपोकैलिमिया की तुलना में कम स्पष्ट नकारात्मक परिणाम हैं। कोशिकाओं में पोटेशियम के बड़े भंडार के कारण ये परिणाम लंबे समय तक विकसित नहीं होते हैं, लेकिन अंत में, वे पोटेशियम-सोडियम पंप के विघटन के कारण कोशिका में चयापचय प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं।

ये पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र कई पुनर्जीवनकर्ताओं को ज्ञात "ब्लैक होल" की भावना की व्याख्या करते हैं, जब बहिर्जात पोटेशियम की बड़ी खुराक का दैनिक प्रशासन केवल आदर्श की निचली सीमा पर रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के स्तर को बनाए रखने की अनुमति देता है। बहिर्जात रूप से प्रशासित पोटेशियम को हाइपोकैलिजिज्म को रोकने के लिए निर्देशित किया जाता है और शरीर में पोटेशियम की कमी को पूरा करने में बहुत समय लगता है। बहिर्जात पोटेशियम की शुरूआत की दर में वृद्धि संकेतित समस्या को हल करने की अनुमति नहीं देती है, क्योंकि इस मामले में लगातार हाइपोकैलिजिज्म के साथ हाइपरकेलेमिया का खतरा होता है।

हाइपरकलेमिया
पृथक टीबीआई के साथ हाइपरक्लेमिया दुर्लभ है। दो तंत्र इसके विकास को जन्म दे सकते हैं। पहला आईट्रोजेनिक है। हाइपोकैलिमिया को नियंत्रित करने के अप्रभावी प्रयास चिकित्सक को पोटेशियम युक्त समाधानों के प्रशासन की दर को बढ़ाने के लिए प्रेरित कर सकते हैं। इंट्रासेल्युलर क्षेत्र में बहुत अधिक पोटेशियम हो सकता है। लेकिन पोटेशियम को इंट्रासेल्युलर स्पेस में प्रवेश करने में एक निश्चित समय लगता है, इसलिए नैदानिक ​​प्रभाव कोशिकाओं में पोटेशियम के स्तर में बदलाव के कारण नहीं, बल्कि रक्त प्लाज्मा में इस आयन की सामग्री में अस्थायी वृद्धि के कारण विकसित होते हैं।

टीबीआई में हाइपरकेलेमिया का दूसरा कारण आघात, संचार संबंधी विकारों या नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग के कारण गुर्दे की क्षति है। इस मामले में, हाइपरकेलेमिया को आवश्यक रूप से ओलिगुरिया के साथ जोड़ा जाता है और यह तीव्र गुर्दे की विफलता के वास्तविक रूप के संकेतों में से एक है।

हाइपरकेलेमिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से हृदय की लय और चालन में गड़बड़ी से जुड़ी होती हैं। ईसीजी क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के विस्तार, टी तरंग की संकीर्णता और वृद्धि को दर्शाता है। पीक्यू और क्यूटी अंतराल में वृद्धि (चित्र। 3.11)। मांसपेशियों की कमजोरी, साथ ही परिधीय वासोडिलेशन और हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के कारण धमनी हाइपोटेंशन नोट किया जाता है।

अन्य इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी
अस्पष्टीकृत न्यूरोमस्कुलर विकार होने पर कैल्शियम, मैग्नीशियम, फॉस्फेट की सामग्री का उल्लंघन माना जाना चाहिए। हाइपोमैग्नेसीमिया अधिक आम है। इस संबंध में, कुपोषण, शराब, सूजन आंत्र रोग और दस्त, मधुमेह, कई दवाओं (सैल्यूरेटिक्स, डिजिटलिस, एमिनोग्लाइकोसाइड्स) के उपयोग के मामले में, मैग्नीशियम की संभावित कमी की भरपाई के लिए याद रखना आवश्यक है।

जल-नमक चयापचय के शरीर क्रिया विज्ञान पर संक्षिप्त जानकारी

9. शरीर के बुनियादी इलेक्ट्रोलाइट्स

सोडियम चयापचय की फिजियोलॉजी

एक वयस्क के शरीर में सोडियम की कुल मात्रा लगभग 3-5 हजार meq (mmol) या 65-80 g (औसतन 1 g / kg शरीर के वजन) होती है। सभी सोडियम लवणों का 40% हड्डियों में होता है और चयापचय प्रक्रियाओं में शामिल नहीं होता है। लगभग 70% विनिमेय सोडियम बाह्य कोशिकीय द्रव में निहित होता है, और शेष 30% कोशिकाओं में होता है। इस प्रकार, सोडियम मुख्य बाह्य इलेक्ट्रोलाइट है, और बाह्य क्षेत्र में इसकी सांद्रता कोशिका द्रव की तुलना में 10 गुना अधिक है और औसत 142 mmol / L है।

दैनिक संतुलन।

एक वयस्क में सोडियम की दैनिक आवश्यकता 3-4 ग्राम (सोडियम क्लोराइड के रूप में) या 1.5 mmol / kg शरीर के वजन (Na का 1 mmol 5.85% NaCl समाधान के 1 मिलीलीटर में निहित है) है। मूल रूप से, शरीर से सोडियम लवण का उत्सर्जन गुर्दे के माध्यम से किया जाता है और यह एल्डोस्टेरोन के स्राव, एसिड-बेस अवस्था और रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता जैसे कारकों पर निर्भर करता है।

मानव शरीर में सोडियम की भूमिका।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, इसकी कमी और अधिकता के रूप में सोडियम संतुलन का उल्लंघन हो सकता है। जल संतुलन में सहवर्ती गड़बड़ी के आधार पर, शरीर में सोडियम की कमी हाइपोस्मोरिक निर्जलीकरण के रूप में या हाइपोस्मोलर ओवरहाइड्रेशन के रूप में हो सकती है। दूसरी ओर, अतिरिक्त सोडियम को हाइपरोस्मोलर डिहाइड्रेशन या हाइपरोस्मोलर हाइपरहाइड्रेशन के रूप में पानी के असंतुलन के साथ जोड़ा जाता है।

पोटेशियम चयापचय और इसके विकार

पोटेशियम चयापचय की फिजियोलॉजी

मानव शरीर में पोटेशियम की मात्रा। 70 किलो वजन वाले व्यक्ति में 150 ग्राम या 3800 meq/mmol/पोटेशियम होता है। सभी पोटेशियम का 98% कोशिकाओं में पाया जाता है, और 2% बाह्य अंतरिक्ष में पाया जाता है। मांसपेशियों में शरीर में सभी पोटेशियम का 70% होता है। विभिन्न कोशिकाओं में पोटेशियम की सांद्रता समान नहीं होती है। जबकि एक मांसपेशी कोशिका में प्रति किलो पानी में 160 मिमी पोटैशियम होता है, एक एरिथ्रोसाइट में केवल 87 मिमी प्रति किलोग्राम प्लाज्मा-मुक्त एरिथ्रोसाइट तलछट होता है।
प्लाज्मा में इसकी सांद्रता 3.8-5.5 mmol / l, औसत 4.5 mmol / l से होती है।

दैनिक पोटेशियम संतुलन

दैनिक आवश्यकता 1 मिमीोल / किग्रा या 7.4% केसीएल घोल का 1 मिली प्रति किग्रा प्रति दिन है।

सामान्य भोजन के साथ अवशोषित: 2-3 ग्राम / 52-78 मिमीोल /। मूत्र में उत्सर्जित: 2-3 ग्राम / 52-78 मिमीोल /। यह स्रावित होता है और पाचन तंत्र में 2-5g / 52-130mmol / में पुन: अवशोषित हो जाता है।

मल हानि: 10 मिमीोल, पसीने की कमी: निशान।

मानव शरीर में पोटेशियम की भूमिका

कार्बन के उपयोग में भाग लेता है। प्रोटीन संश्लेषण के लिए आवश्यक। प्रोटीन के टूटने के दौरान, पोटेशियम जारी किया जाता है, प्रोटीन संश्लेषण के दौरान, यह बांधता है / अनुपात: 1 ग्राम नाइट्रोजन से 3 मिमी पोटेशियम /।

स्नायु-पेशी उत्तेजना में निर्णायक भूमिका निभाता है। प्रत्येक मांसपेशी कोशिका और प्रत्येक तंत्रिका फाइबर आराम करने की स्थिति में एक प्रकार की पोटेशियम "बैटरी" है, जो बाह्य और इंट्रासेल्युलर पोटेशियम एकाग्रता के अनुपात से निर्धारित होता है। बाह्य अंतरिक्ष / हाइपरकेलेमिया / में पोटेशियम की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, तंत्रिका और मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है। उत्तेजना प्रक्रिया सेल सेक्टर से फाइबर में सोडियम के तेजी से संक्रमण और फाइबर से पोटेशियम की धीमी रिहाई से जुड़ी है।

डिजिटलिस दवाएं इंट्रासेल्युलर पोटेशियम के नुकसान का कारण बनती हैं। दूसरी ओर, पोटेशियम की कमी की स्थिति में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड का एक मजबूत प्रभाव नोट किया जाता है।

पुरानी पोटेशियम की कमी में, ट्यूबलर पुन: अवशोषण की प्रक्रिया खराब हो जाती है।

इस प्रकार, पोटेशियम मांसपेशियों, हृदय, तंत्रिका तंत्र, गुर्दे और यहां तक ​​कि शरीर की प्रत्येक कोशिका के कार्य में अलग-अलग भाग लेता है।

प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता पर पीएच का प्रभाव

शरीर में एक सामान्य पोटेशियम सामग्री के साथ, पीएच / एसिडेमिया में कमी / प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता में वृद्धि के साथ, पीएच / अल्कलेमिया / - कमी में वृद्धि के साथ।

PH मान और संबंधित सामान्य प्लाज्मा पोटेशियम मान:

एसिडोसिस की स्थितियों के तहत, पोटेशियम की बढ़ी हुई एकाग्रता इस प्रकार एक सामान्य शरीर पोटेशियम से मेल खाती है, जबकि एक सामान्य प्लाज्मा एकाग्रता एक सेलुलर पोटेशियम की कमी का संकेत देगी।

दूसरी ओर, क्षारीयता की स्थिति में - शरीर में पोटेशियम की एक सामान्य सामग्री के साथ, प्लाज्मा में इस इलेक्ट्रोलाइट की कम एकाग्रता की उम्मीद की जानी चाहिए।

इसलिए, सीबीएस का ज्ञान प्लाज्मा में पोटेशियम के मूल्यों का बेहतर अनुमान लगाने की अनुमति देता है।

पोटेशियम की एकाग्रता पर सेल ऊर्जा चयापचय का प्रभावप्लाज्मा

निम्नलिखित परिवर्तनों के साथ, कोशिकाओं से बाह्य अंतरिक्ष (ट्रांसमिनरलाइज़ेशन) में पोटेशियम का एक बढ़ा हुआ स्थानांतरण देखा जाता है: ऊतक हाइपोक्सिया (सदमे), प्रोटीन के टूटने में वृद्धि (कैटोबोलिक अवस्था), कार्बोहाइड्रेट की अपर्याप्त खपत (मधुमेह मेलेटस), हाइपरोस्मोलर डीएच।

कोशिकाओं द्वारा बढ़ा हुआ पोटेशियम अपटेक तब होता है जब ग्लूकोज का उपयोग कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन (मधुमेह कोमा का उपचार), प्रोटीन संश्लेषण में वृद्धि (विकास प्रक्रिया, एनाबॉलिक हार्मोन का प्रशासन, सर्जरी या चोट के बाद वसूली अवधि), और सेलुलर निर्जलीकरण के प्रभाव में किया जाता है।

प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता पर सोडियम चयापचय का प्रभाव

सोडियम के जबरन प्रशासन के साथ, यह इंट्रासेल्युलर पोटेशियम आयनों के लिए गहन रूप से आदान-प्रदान किया जाता है और गुर्दे के माध्यम से पोटेशियम के लीचिंग की ओर जाता है (विशेषकर जब सोडियम आयनों को सोडियम साइट्रेट के रूप में पेश किया जाता है, न कि सोडियम क्लोराइड के रूप में, क्योंकि साइट्रेट यकृत में आसानी से चयापचय होता है)।

बाह्य अंतरिक्ष में वृद्धि के परिणामस्वरूप प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता सोडियम की अधिकता के साथ घट जाती है। दूसरी ओर, सोडियम की कमी से बाह्य क्षेत्र में कमी के कारण पोटेशियम सांद्रता में वृद्धि होती है।

प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता पर गुर्दे का प्रभाव

सोडियम के रखरखाव की तुलना में गुर्दे का शरीर में पोटेशियम के रखरखाव पर कम प्रभाव पड़ता है। इसलिए, पोटेशियम की कमी के साथ, इसका संरक्षण केवल कठिनाई के साथ ही संभव है, और इसलिए, नुकसान इस इलेक्ट्रोलाइट की शुरू की गई मात्रा से अधिक हो सकता है। दूसरी ओर, पर्याप्त ड्यूरिसिस के साथ अतिरिक्त पोटेशियम आसानी से समाप्त हो जाता है। ऑलिगुरिया और औरिया के साथ, प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता बढ़ जाती है।

इस प्रकार, बाह्य अंतरिक्ष (प्लाज्मा) में पोटेशियम की एकाग्रता शरीर में इसके प्रवेश, पोटेशियम को अवशोषित करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता, पीएच और चयापचय राज्य (उपचय और अपचय), गुर्दे की हानि को ध्यान में रखते हुए एक गतिशील संतुलन का परिणाम है। , सोडियम चयापचय, सीबीएस, ड्यूरिसिस, एल्डोस्टेरोन के स्राव को ध्यान में रखते हुए, पोटेशियम के अतिरिक्त गुर्दे की हानि, उदाहरण के लिए, जठरांत्र संबंधी मार्ग से।

प्लाज्मा पोटेशियम सांद्रता में वृद्धि के कारण होता है:

अम्लरक्तता

अपचय की प्रक्रिया

सोडियम की कमी

ओलिगुरिया, औरिया

प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता में कमी के कारण होता है:

अल्कलेमिया

अनाबोलिक प्रक्रिया

अतिरिक्त सोडियम

बहुमूत्रता

पोटेशियम चयापचय विकार

पोटेशियम की कमी

पोटेशियम की कमी पूरे शरीर में पोटेशियम की कमी (हाइपोकैलिया) से निर्धारित होती है। इसी समय, प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता (बाह्य तरल पदार्थ में) - पोटेशियम प्लाज्मा, कम, सामान्य या उच्च भी हो सकता है!

बाह्य अंतरिक्ष से सेलुलर पोटेशियम के नुकसान को बदलने के लिए, हाइड्रोजन और सोडियम आयन कोशिकाओं में फैल जाते हैं, जिससे बाह्य कोशिकीय क्षार और इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस का विकास होता है। इस प्रकार, पोटेशियम की कमी चयापचय क्षारीयता के साथ निकटता से जुड़ी हुई है।

कारण:

1. अपर्याप्त सेवन (आदर्श: प्रति दिन 60-80 मिमीोल):

ऊपरी पाचन तंत्र के स्टेनोसिस,

पोटेशियम में कम और सोडियम में उच्च आहार

समाधान का पैरेंट्रल प्रशासन जिसमें पोटेशियम नहीं होता है या खराब होता है,

न्यूरोसाइकिक एनोरेक्सिया,

2. गुर्दे की हानि:

ए) अधिवृक्क नुकसान:

सर्जरी या अन्य चोट के बाद हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म

कुशिंग रोग औषधीय उपयोगएसीटीएच, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स,

प्राथमिक (1 कोन्स सिंड्रोम) या माध्यमिक (2 कोन्स सिंड्रोम) एल्डोस्टेरोनिज़्म (दिल की विफलता, यकृत सिरोसिस);

बी) गुर्दे और अन्य कारण:

क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, गुर्दे में कैल्शियम एसिडोसिस,

पॉल्यूरिया एआरएफ का चरण, आसमाटिक डायरिया, विशेष रूप से मधुमेह मेलेटस में, कुछ हद तक ऑस्मोडायरेक्टिक्स के जलसेक के साथ,

मूत्रवर्धक का प्रशासन,

क्षारमयता,

3. जठरांत्र संबंधी मार्ग से होने वाले नुकसान:

उलटी करना; पित्त, अग्नाशय, आंतों के नालव्रण; दस्त; अंतड़ियों में रुकावट; नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन;

जुलाब

मलाशय के विलस ट्यूमर।

4. वितरण उल्लंघन:

बाह्य क्षेत्र से कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम की बढ़ी हुई वृद्धि, उदाहरण के लिए, ग्लाइकोजन और प्रोटीन के संश्लेषण के दौरान, मधुमेह मेलिटस का सफल उपचार, चयापचय एसिडोसिस के उपचार में बफर बेस की शुरूआत;

कोशिकाओं द्वारा बाह्य अंतरिक्ष में पोटेशियम की बढ़ी हुई रिहाई, उदाहरण के लिए, कैटोबोलिक राज्यों में, और गुर्दे इसे जल्दी से उत्सर्जित करते हैं।

चिक्तिस्य संकेत

दिल:अतालता; क्षिप्रहृदयता; मायोकार्डियल क्षति (संभवतः रूपात्मक परिवर्तनों के साथ: परिगलन, फाइबर टूटना); रक्तचाप में कमी; ईसीजी का उल्लंघन; कार्डियक अरेस्ट (सिस्टोल में); कार्डियक ग्लाइकोसाइड के प्रति सहनशीलता में कमी।

कंकाल की मांसलता: घटी हुई टोन ("" मांसपेशियां नरम होती हैं, जैसे आधे भरे हुए रबर हीटिंग पैड ""), श्वसन की मांसपेशियों की कमजोरी (श्वसन विफलता), लैंड्री प्रकार का आरोही पक्षाघात।

जठरांत्र पथ: भूख में कमी, उल्टी, पेट का प्रायश्चित, कब्ज, लकवाग्रस्त आंत्र रुकावट।

गुर्दे:आइसोस्टेनुरिया; पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया; मूत्राशय प्रायश्चित।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय: ग्लूकोज सहनशीलता में कमी।

सामान्य संकेत:कमजोरी; उदासीनता या चिड़चिड़ापन; पश्चात मनोविकृति; ठंड के लिए अस्थिरता; प्यास।

निम्नलिखित जानना महत्वपूर्ण है:पोटेशियम कार्डियक ग्लाइकोसाइड के प्रतिरोध को बढ़ाता है। पोटेशियम की कमी के साथ, चर एट्रियोवेंटिकुलर ब्लॉक के साथ पैरॉक्सिस्मल एट्रियल टैचीकार्डिया मनाया जाता है। मूत्रवर्धक इस नाकाबंदी में योगदान करते हैं (अतिरिक्त पोटेशियम हानि!)। इसके अलावा, पोटैशियम की कमी से लीवर की कार्यप्रणाली बाधित हो जाती है, खासकर अगर लीवर खराब हो चुका हो। यूरिया संश्लेषण बाधित होता है, जिसके परिणामस्वरूप कम अमोनिया हानिरहित हो जाता है। इस प्रकार, मस्तिष्क विकारों के साथ अमोनिया नशा के लक्षण प्रकट हो सकते हैं।

तंत्रिका कोशिकाओं में अमोनिया के प्रसार को सहवर्ती क्षार द्वारा सुगम किया जाता है। तो, अमोनियम (NH4 +) के विपरीत, जिसके लिए कोशिकाएं अपेक्षाकृत अभेद्य होती हैं, अमोनिया (NH3) कोशिका झिल्ली में प्रवेश कर सकती है, क्योंकि यह लिपिड में घुल जाती है। बढ़ते हुए पीएच के साथ (हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता में कमी (NH4 + और NH3 के बीच संतुलन NH3 के पक्ष में शिफ्ट हो जाता है। मूत्रवर्धक इस प्रक्रिया को तेज करता है)।

निम्नलिखित को याद रखना महत्वपूर्ण है:

संश्लेषण प्रक्रिया (विकास, पुनर्प्राप्ति अवधि) की प्रबलता के साथ, मधुमेह कोमा और एसिडोसिस से बाहर निकलने के बाद, शरीर की आवश्यकता बढ़ जाती है

(इसकी कोशिकाएं) पोटेशियम में। तनाव की सभी अवस्थाओं में, ऊतक की पोटेशियम ग्रहण करने की क्षमता कम हो जाती है। चिकित्सा योजना तैयार करते समय इन विशेषताओं को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

निदान

पोटेशियम की कमी की पहचान करने के लिए, विकार का यथासंभव स्पष्ट रूप से आकलन करने के लिए कई शोध विधियों को संयोजित करने की सलाह दी जाती है।

इतिहास:वह बहुमूल्य जानकारी प्रदान कर सकता है। मौजूदा उल्लंघन के कारणों का पता लगाना आवश्यक है। यह अकेले पोटेशियम की कमी की उपस्थिति का संकेत दे सकता है।

नैदानिक ​​लक्षण: कुछ लक्षण पोटेशियम की कमी का संकेत देते हैं। तो, आपको इसके बारे में सोचने की ज़रूरत है यदि ऑपरेशन के बाद, रोगी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट का प्रायश्चित विकसित करता है जो पारंपरिक उपचार का जवाब नहीं देता है, अस्पष्टीकृत उल्टी होती है, सामान्य कमजोरी की अस्पष्ट स्थिति होती है, या मानसिक विकार होता है।

ईसीजी: टी तरंग का चपटा होना या उलटा होना, एसटी खंड में कमी, टी और यू के एक सामान्य टीयू तरंग में विलय से पहले एक यू तरंग की उपस्थिति। हालांकि, ये लक्षण स्थायी नहीं हैं और अनुपस्थित हो सकते हैं या पोटेशियम की कमी की गंभीरता और पोटेशियम की डिग्री के अनुरूप नहीं हो सकते हैं। इसके अलावा, ईसीजी परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं और यह क्षारीयता और बदलाव (बाह्य तरल पीएच, सेलुलर ऊर्जा चयापचय, सोडियम चयापचय, गुर्दे समारोह) का परिणाम भी हो सकता है। यह इसके व्यावहारिक मूल्य को सीमित करता है। ऑलिगुरिया की स्थितियों में, इसकी कमी के बावजूद, प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता अक्सर बढ़ जाती है।

हालांकि, इन प्रभावों की अनुपस्थिति में, यह माना जा सकता है कि 3 मिमीोल / एल से ऊपर हाइपोकैलिमिया की स्थितियों में, कुल पोटेशियम की कमी लगभग 100-200 मिमीोल है, जिसमें पोटेशियम की एकाग्रता 3 मिमीोल / एल से नीचे है - 200 से 400 मिमीोल तक , और इसके स्तर पर 2 mmol / L l - 500 mmol या अधिक से नीचे।

कोस: पोटेशियम की कमी आमतौर पर चयापचय क्षारीयता से जुड़ी होती है।

मूत्र में पोटेशियम: 25 मिमीोल / दिन से कम के उत्सर्जन के साथ इसका उत्सर्जन कम हो जाता है; पोटेशियम की कमी की संभावना तब होती है जब यह 10 mmol / l तक गिर जाता है। हालांकि, मूत्र पोटेशियम उत्सर्जन की व्याख्या करते समय, वास्तविक प्लाज्मा पोटेशियम मूल्य को ध्यान में रखा जाना चाहिए। तो, पोटेशियम का उत्सर्जन 30-40 mmol / दिन अधिक होता है यदि इसका प्लाज्मा स्तर 2 mmol / l है। मूत्र में पोटेशियम की मात्रा शरीर में इसकी कमी के बावजूद बढ़ जाती है, अगर गुर्दे की नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं या एल्डोस्टेरोन की अधिकता होती है।
विभेदक-नैदानिक ​​भेदभाव: पोटेशियम (स्टार्च युक्त खाद्य पदार्थ) में कम आहार में, प्रति दिन 50 मिमी से अधिक पोटेशियम मूत्र में गैर-वृक्क मूल के पोटेशियम की कमी की उपस्थिति में उत्सर्जित होता है: यदि पोटेशियम का उत्सर्जन अधिक हो जाता है 50 मिमीोल / दिन, तो आपको यह सोचने की ज़रूरत है कि गुर्दे में पोटेशियम की कमी होती है।

पोटेशियम संतुलन: यह आकलन आपको जल्दी से यह पता लगाने की अनुमति देता है कि शरीर में कुल पोटेशियम घट रहा है या बढ़ रहा है। उपचार निर्धारित करते समय उन्हें निर्देशित करने की आवश्यकता होती है। इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की सामग्री का निर्धारण: ऐसा करने का सबसे आसान तरीका एरिथ्रोसाइट में है। हालाँकि, इसकी पोटेशियम सामग्री अन्य सभी कोशिकाओं में परिवर्तन को प्रतिबिंबित नहीं कर सकती है। इसके अलावा, अलग-अलग कोशिकाओं को अलग-अलग नैदानिक ​​स्थितियों में अलग-अलग व्यवहार करने के लिए जाना जाता है।

इलाज

रोगी के शरीर में पोटेशियम की कमी के परिमाण की पहचान करने में आने वाली कठिनाइयों को ध्यान में रखते हुए, चिकित्सा निम्नानुसार की जा सकती है:

1. रोगी को पोटेशियम की आवश्यकता स्थापित करें:

ए) पोटेशियम के लिए एक सामान्य दैनिक आवश्यकता प्रदान करें: 60-80 मिमीोल (1 मिमीोल / किग्रा)।

बी) प्लाज्मा में इसकी एकाग्रता से मापी गई पोटेशियम की कमी को समाप्त करें, इसके लिए आप निम्न सूत्र का उपयोग कर सकते हैं:

पोटेशियम की कमी (mmol) = रोगी का वजन (किलो) x 0.2 x (4.5 - K + प्लाज्मा)

यह सूत्र हमें शरीर में कुल पोटेशियम की कमी का सही मूल्य नहीं देता है। हालाँकि, इसका उपयोग व्यावहारिक कार्यों में किया जा सकता है।

सी) जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से पोटेशियम के नुकसान को ध्यान में रखें
पाचन तंत्र के स्राव में पोटेशियम सामग्री: लार - 40, गैस्ट्रिक रस - 10, आंतों का रस - 10, अग्नाशयी रस - 5 मिमीोल / एल।

सर्जरी और आघात के बाद की वसूली अवधि के दौरान, निर्जलीकरण, मधुमेह कोमा या एसिडोसिस का सफलतापूर्वक इलाज करने के बाद, दैनिक पोटेशियम खुराक में वृद्धि की जानी चाहिए। आपको अधिवृक्क प्रांतस्था की तैयारी, जुलाब, सैल्यूरेटिक्स (50-100 मिमीोल / दिन) का उपयोग करते समय पोटेशियम के नुकसान को बदलने की आवश्यकता के बारे में भी याद रखना चाहिए।

2. पोटेशियम प्रशासन का मार्ग चुनें।

जब भी संभव हो पोटेशियम की खुराक के मौखिक प्रशासन को प्राथमिकता दी जानी चाहिए। पर / परिचय में पोटेशियम की बाह्य एकाग्रता में तेजी से वृद्धि का खतरा हमेशा बना रहता है। पाचन तंत्र के स्राव के बड़े पैमाने पर नुकसान के साथ-साथ ऑलिगुरिया के प्रभाव में बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में कमी के साथ यह खतरा विशेष रूप से महान है।

क) मुंह के माध्यम से पोटेशियम का परिचय: यदि पोटेशियम की कमी बहुत अधिक नहीं है और इसके अलावा, मुंह के माध्यम से भोजन का सेवन संभव है, पोटेशियम से भरपूर खाद्य उत्पादों को निर्धारित किया जाता है: चिकन और मांस शोरबा और काढ़े, मांस के अर्क, सूखे मेवे (खुबानी, आलूबुखारा, आड़ू), गाजर, काली मूली, टमाटर, सूखे मशरूम, दूध पाउडर)।

पोटेशियम क्लोराइड समाधान का प्रशासन। 1-सामान्य पोटेशियम घोल (7.45% घोल) को एक मिली में इंजेक्ट करना अधिक सुविधाजनक होता है, जिसमें 1 mmol पोटेशियम और 1 mmol क्लोराइड होता है।

बी) गैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से पोटेशियम का प्रशासन: यह ट्यूब फीडिंग के दौरान किया जा सकता है। सबसे अच्छा इस्तेमाल किया गया 7.45% पोटेशियम समाधानक्लोराइड।

सी) पोटेशियम का अंतःशिरा प्रशासन: पोटेशियम क्लोराइड (बाँझ!) का 7.45% समाधान 20-50 मिलीलीटर की मात्रा में ग्लूकोज के 5% -20% समाधान के 400-500 मिलीलीटर में जोड़ा जाता है। प्रशासन की दर 20 mmol / h से अधिक नहीं है! 20 mmol / h से अधिक के अंतःशिरा जलसेक की दर से, शिरा के साथ जलन होती है और प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता में विषाक्त स्तर तक वृद्धि का खतरा होता है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि पोटेशियम क्लोराइड के केंद्रित समाधानों को कभी भी जल्दी से / बिना पतला रूप में इंजेक्ट नहीं किया जाना चाहिए! एक केंद्रित समाधान के सुरक्षित प्रशासन के लिए, एक परफ्यूज़र (सिरिंज पंप) का उपयोग करना आवश्यक है।

प्लाज्मा एकाग्रता सामान्य स्तर तक पहुंचने के बाद पोटेशियम प्रशासन कम से कम 3 दिनों तक जारी रहना चाहिए और पर्याप्त आंत्र पोषण बहाल हो गया है।

आमतौर पर, प्रति दिन 150 mmol तक पोटेशियम दिया जाता है। अधिकतम दैनिक खुराक शरीर के वजन का 3 मोल / किग्रा है - यह पोटेशियम को पकड़ने के लिए कोशिकाओं की अधिकतम क्षमता है।

3. पोटेशियम समाधान के जलसेक के लिए मतभेद:

ए) ओलिगुरिया और औरिया, या ऐसे मामलों में जहां ड्यूरिसिस अज्ञात है। इसी तरह की स्थिति में, जलसेक तरल पदार्थ जिसमें पोटेशियम नहीं होता है, पहले प्रशासित किया जाता है जब तक कि मूत्र उत्पादन 40-50 मिलीलीटर / घंटा तक नहीं पहुंच जाता।

बी) गंभीर तेजी से निर्जलीकरण। शरीर को पर्याप्त मात्रा में पानी दिए जाने और पर्याप्त डायरिया बहाल होने के बाद ही पोटेशियम युक्त घोल देना शुरू करें।

ग) हाइपरकेलेमिया।

डी) कॉर्टिकोएड्रेनल अपर्याप्तता (शरीर से पोटेशियम के अपर्याप्त उत्सर्जन के कारण)

ई) गंभीर एसिडोसिस। पहले इनका सफाया होना चाहिए। जैसा कि एसिडोसिस समाप्त हो गया है, पोटेशियम पहले से ही प्रशासित किया जा सकता है!

अतिरिक्त पोटेशियम

शरीर में पोटेशियम की अधिकता इसकी कमी से कम आम है, और यह एक बहुत ही खतरनाक स्थिति है जिसे खत्म करने के लिए तत्काल उपायों की आवश्यकता होती है। सभी मामलों में, पोटेशियम की अधिकता सापेक्ष होती है और कोशिकाओं से रक्त में इसके स्थानांतरण पर निर्भर करती है, हालांकि सामान्य तौर पर शरीर में पोटेशियम की मात्रा सामान्य या कम भी हो सकती है! रक्त में इसकी एकाग्रता बढ़ जाती है, इसके अलावा, गुर्दे के माध्यम से अपर्याप्त उत्सर्जन के साथ। इस प्रकार, अतिरिक्त पोटेशियम केवल बाह्य तरल पदार्थ में देखा जाता है और हाइपरकेलेमिया द्वारा विशेषता है। इसका मतलब है कि सामान्य पीएच पर 5.5 मिमीोल / एल से अधिक प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता में वृद्धि।

कारण:

1) शरीर में पोटैशियम का अत्यधिक सेवन, विशेष रूप से कम मूत्र उत्पादन के साथ।

2) कोशिकाओं से पोटेशियम रिलीज: श्वसन या चयापचय एसिडोसिस; तनाव, आघात, जलन; निर्जलीकरण; हीमोलिसिस; मांसपेशियों में मरोड़ की उपस्थिति के साथ succinylcholine की शुरूआत के बाद - प्लाज्मा में पोटेशियम में एक अल्पकालिक वृद्धि, जो पहले से मौजूद हाइपरकेलेमिया वाले रोगी में पोटेशियम नशा के लक्षण पैदा कर सकती है।

3) गुर्दे द्वारा पोटेशियम का अपर्याप्त उत्सर्जन: तीव्र गुर्दे की विफलता और पुरानी गुर्दे की विफलता; कॉर्टिकोएड्रेनल अपर्याप्तता; एडिसन के रोग।

जरूरी: आपको पोटेशियम के स्तर में वृद्धि के साथ नहीं मानना ​​​​चाहिएएज़ोटेमिया, इसे गुर्दे की विफलता के साथ समानता देता है। चाहिएमूत्र की मात्रा या दूसरों के नुकसान की उपस्थिति पर ध्यान देंतरल पदार्थ (नासोगैस्ट्रिक ट्यूब से, नालियों, नालव्रण के माध्यम से) - साथसंरक्षित ड्यूरिसिस या पोटेशियम के अन्य नुकसान तीव्रता से उत्सर्जित होते हैंजीव!

नैदानिक ​​तस्वीर:यह सीधे प्लाज्मा पोटेशियम के स्तर में वृद्धि के कारण होता है - हाइपरकेलेमिया।

जठरांत्र संबंधी मार्ग: उल्टी, ऐंठन, दस्त।

दिल: पहला संकेत अतालता है, उसके बाद एक वेंट्रिकुलर लय है; बाद में - वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, डायस्टोल में कार्डियक अरेस्ट।

गुर्दे: ओलिगुरिया, औरिया।

तंत्रिका तंत्र: पेरेस्टेसिया, फ्लेसीड पैरालिसिस, मांसपेशियों में मरोड़।

सामान्य संकेत: सामान्य सुस्ती, भ्रम।

निदान

इतिहास: जब ऑलिगुरिया और औरिया दिखाई देते हैं, तो हाइपरकेलेमिया विकसित होने की संभावना के बारे में सोचना आवश्यक है।

क्लिनिक डेटा:नैदानिक ​​​​लक्षण विशिष्ट नहीं हैं। हृदय संबंधी असामान्यताएं हाइपरकेलेमिया का संकेत देती हैं।

ईसीजी:एक संकीर्ण आधार के साथ उच्च तेज टी लहर; विस्तार के माध्यम से विस्तार; आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के नीचे के खंड का प्रारंभिक खंड, दाएं बंडल शाखा की नाकाबंदी जैसी तस्वीर के साथ धीमी वृद्धि; एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन रिदम, एक्सट्रैसिस्टोल या अन्य लय गड़बड़ी।

लैब परीक्षण: प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता का निर्धारण। यह मान महत्वपूर्ण है, क्योंकि विषाक्त प्रभाव काफी हद तक प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता पर निर्भर करता है।

६.५ mmol / l से ऊपर पोटेशियम सांद्रता खतरनाक है, और १० -12 mmol / l के भीतर - घातक!

मैग्नीशियम चयापचय

मैग्नीशियम चयापचय की फिजियोलॉजी।

मैग्नीशियम, कोएंजाइम का एक हिस्सा होने के नाते, कई चयापचय प्रक्रियाओं को प्रभावित करता है, एरोबिक और एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस की एंजाइमी प्रतिक्रियाओं में भाग लेता है और एटीपी और एडीपी के बीच फॉस्फेट समूहों के हस्तांतरण की प्रतिक्रियाओं में लगभग सभी एंजाइमों को सक्रिय करता है, ऑक्सीजन के अधिक कुशल उपयोग में योगदान देता है और कोशिका में ऊर्जा का संचय। मैग्नीशियम आयन डीएनए और आरएनए, प्रोटीन अणुओं के संश्लेषण के लिए आवश्यक प्यूरीन और पाइरीमिडीन न्यूक्लियोटाइड के भंडार को बनाए रखने में सीएमपी प्रणाली, फॉस्फेटेस, एनोलेज और कुछ पेप्टिडेस के सक्रियण और निषेध में शामिल हैं, और इस तरह कोशिका वृद्धि के नियमन को प्रभावित करते हैं। और सेल पुनर्जनन। मैग्नीशियम आयन, कोशिका झिल्ली के एटीपी-एएस को सक्रिय करते हैं, बाह्यकोशिकीय से पोटेशियम के प्रवेश को इंट्रासेल्युलर अंतरिक्ष में बढ़ावा देते हैं और कोशिका से पोटेशियम की रिहाई के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को कम करते हैं, पूरक सक्रियण प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, फाइब्रिनोलिसिस फाइब्रिन का थक्का।

मैग्नीशियम, कई कैल्शियम-निर्भर प्रक्रियाओं पर एक विरोधी प्रभाव रखता है, इंट्रासेल्युलर चयापचय के नियमन में महत्वपूर्ण है।

मैग्नीशियम, चिकनी मांसपेशियों के सिकुड़ा गुणों को कमजोर करता है, रक्त वाहिकाओं को पतला करता है, हृदय के साइनस नोड की उत्तेजना को रोकता है और अटरिया में विद्युत आवेग का संचालन करता है, मायोसिन के साथ एक्टिन की बातचीत को रोकता है और इस प्रकार, डायस्टोलिक विश्राम प्रदान करता है। मायोकार्डियम, न्यूरोमस्कुलर सिनैप्स में एक विद्युत आवेग के संचरण को रोकता है, जिससे क्यूरीफॉर्म प्रभाव होता है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर एक संवेदनाहारी प्रभाव पड़ता है, जिसे एनालेप्टिक्स (कॉर्डियामिन) द्वारा हटा दिया जाता है। मस्तिष्क में, मैग्नीशियम आज ज्ञात सभी न्यूरोपैप्टाइड्स के संश्लेषण में एक अनिवार्य भागीदार है।

दैनिक संतुलन

एक स्वस्थ वयस्क के लिए मैग्नीशियम की दैनिक आवश्यकता 7.3-10.4 mmol या 0.2 mmol/kg है। आम तौर पर, मैग्नीशियम की प्लाज्मा सांद्रता 0.8-1.0 mmol / l होती है, जिसका 55-70% आयनित रूप में होता है।

Hypomagnesemia

हाइपोमैग्नेसीमिया 0.8 mmol / l से नीचे प्लाज्मा मैग्नीशियम एकाग्रता में कमी के साथ प्रकट होता है।

कारण:

1. भोजन से मैग्नीशियम का अपर्याप्त सेवन;

2. बेरियम, पारा, आर्सेनिक के लवण के साथ पुरानी विषाक्तता, शराब का व्यवस्थित सेवन (जठरांत्र संबंधी मार्ग में मैग्नीशियम का बिगड़ा हुआ अवशोषण);

3. शरीर से मैग्नीशियम की कमी (उल्टी, दस्त, पेरिटोनिटिस, अग्नाशयशोथ, इलेक्ट्रोलाइट नुकसान के सुधार के बिना मूत्रवर्धक का नुस्खा, तनाव);

4. मैग्नीशियम (गर्भावस्था, शारीरिक और मानसिक तनाव) के लिए शरीर की आवश्यकता में वृद्धि;

5. थायरोटॉक्सिकोसिस, पैराथायरायड ग्रंथि की शिथिलता, यकृत का सिरोसिस;

6. ग्लाइकोसाइड्स, लूप डाइयुरेटिक्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स के साथ थेरेपी।

हाइपोमैग्नेसीमिया का निदान

हाइपोमैग्नेसीमिया का निदान एनामनेसिस डेटा, अंतर्निहित बीमारी के निदान और सहवर्ती विकृति विज्ञान, प्रयोगशाला परिणामों पर आधारित है।

हाइपोमैग्नेसीमिया को सिद्ध माना जाता है, यदि रोगी के दैनिक मूत्र में हाइपोमैग्नेसीमिया के साथ, मैग्नीशियम की एकाग्रता 1.5 मिमीोल / एल से कम हो या अगले में मैग्नीशियम के 15-20 मिमीोल (एक 25% समाधान के 15-20 मिलीलीटर) के अंतःशिरा जलसेक के बाद। 16 घंटे, 70% से कम मूत्र में मैग्नीशियम पेश किया जाता है।

हाइपोमैग्नेसीमिया के लिए क्लिनिक

नैदानिक ​​लक्षणहाइपोमैग्नेसीमिया 0.5 mmol / l से नीचे प्लाज्मा मैग्नीशियम एकाग्रता में कमी के साथ विकसित होता है।

निम्नलिखित हैं हाइपोमैग्नेसीमिया के रूप।

सेरेब्रल (अवसादग्रस्तता, मिरगी) रूप सिर में भारीपन, सिरदर्द, चक्कर आना, खराब मूड, बढ़ी हुई उत्तेजना, आंतरिक कंपकंपी, भय, अवसाद, हाइपोवेंटिलेशन, हाइपररिफ्लेक्सिया, खवोस्टेक और ट्रूसो के सकारात्मक लक्षणों की भावना से प्रकट होता है।

संवहनी-एनजाइना रूप को कार्डियाल्जिया, टैचीकार्डिया, हृदय ताल गड़बड़ी, हाइपोटेंशन की विशेषता है। ईसीजी वोल्टेज, बिगमिनी, नेगेटिव टी वेव, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में कमी दर्ज करता है।

धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में मध्यम मैग्नीशियम की कमी के साथ, संकट अधिक बार विकसित होते हैं।

पेशी-टेटनिक रूप को कंपकंपी, बछड़े की मांसपेशियों के निशाचर ऐंठन, हाइपररिफ्लेक्सिया (ट्राउसेउ, खवोस्टेक सिंड्रोम), मांसपेशियों में ऐंठन, पेरेस्टेसिया की विशेषता है। 0.3 mmol / l से कम मैग्नीशियम के स्तर में कमी के साथ, मांसपेशियों में ऐंठन गर्दन, पीठ, चेहरे ("मछली का मुंह"), निचला (एकमात्र, पैर, उंगलियां) और ऊपरी ("प्रसूति विशेषज्ञ का हाथ") चरम पर होती है।

आंत का रूप लैरींगो- और ब्रोन्कोस्पास्म, कार्डियोस्पास्म, ओड्डी, गुदा और मूत्रमार्ग के स्फिंक्टर की ऐंठन द्वारा प्रकट होता है। पाचन तंत्र से गड़बड़ी: खराब स्वाद और गंध (कैकोस्मिया) के कारण भूख में कमी और कमी।

हाइपोमैग्नेसीमिया का उपचार

मैग्नीशियम सल्फेट, पैनांगिन, पोटेशियम-मैग्नीशियम शतावरी, या एंटरल कोबिडेक्स, मैगनेरोट, एस्पार्कम, पैनांगिन युक्त समाधानों के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा हाइपोमैग्नेसीमिया को आसानी से ठीक किया जाता है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए, मैग्नीशियम सल्फेट का 25% समाधान अक्सर प्रति दिन 140 मिलीलीटर (1 मिलीलीटर मैग्नीशियम सल्फेट में 1 मिमी मैग्नीशियम होता है) की मात्रा में उपयोग किया जाता है।

आपातकालीन मामलों में अज्ञात एटियलजि के साथ ऐंठन सिंड्रोम के मामले में, कैल्शियम क्लोराइड के 10% समाधान के 2-5 मिलीलीटर के संयोजन में मैग्नीशियम सल्फेट के 25% समाधान के 5-10 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन को नैदानिक ​​​​परीक्षण के रूप में अनुशंसित किया जाता है और चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करना। यह आपको रोकने की अनुमति देता है और इस तरह हाइपोमैग्नेसीमिया से जुड़े आक्षेप को बाहर करता है।

प्रसूति अभ्यास में, एक्लम्पसिया से जुड़े ऐंठन सिंड्रोम के विकास के साथ, मैग्नीशियम सल्फेट के 6 ग्राम को धीरे-धीरे 15-20 मिनट में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। इसके बाद, मैग्नीशिया की रखरखाव खुराक 2 ग्राम / घंटा है। यदि ऐंठन सिंड्रोम बंद नहीं होता है, तो 2-4 ग्राम मैग्नेशिया को 5 मिनट के भीतर फिर से इंजेक्ट किया जाता है। जब दौरे फिर से आते हैं, तो रोगी को मांसपेशियों को आराम देने वाले, श्वासनली इंटुबैषेण और यांत्रिक वेंटिलेशन का उपयोग करके संवेदनाहारी करने की सिफारिश की जाती है।

पर धमनी का उच्च रक्तचापमैग्नीशिया थेरेपी बनी हुई है प्रभावी तरीकाअन्य दवाओं के प्रतिरोध के साथ भी रक्तचाप का सामान्यीकरण। एक शामक प्रभाव होने से, मैग्नीशियम भावनात्मक पृष्ठभूमि को भी समाप्त कर देता है, जो आमतौर पर संकट का प्रारंभिक बिंदु होता है।

यह महत्वपूर्ण है कि पर्याप्त मैग्नीशियम थेरेपी के बाद (2-3 दिनों के लिए प्रति दिन 50 मिलीलीटर 25% तक), सामान्य स्तर रक्त चापलंबे समय तक बनाए रखा।

मैग्नेशिया थेरेपी करने की प्रक्रिया में, रोगी की स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करना आवश्यक है, जिसमें रक्त में मैग्नीशियम के स्तर, श्वसन दर, माध्य धमनी के अप्रत्यक्ष प्रतिबिंब के रूप में, घुटने के पलटा के निषेध की डिग्री का आकलन शामिल है। दबाव, और मूत्र उत्पादन की दर। घुटने के पलटा के पूर्ण दमन के मामले में, ब्रैडीपनिया का विकास, मूत्र उत्पादन में कमी, मैग्नीशियम सल्फेट का प्रशासन बंद हो जाता है।

मैग्नीशियम की कमी से जुड़े वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ, मैग्नीशियम सल्फेट की खुराक 1-2 ग्राम है, जिसे 2-3 मिनट के लिए 5% ग्लूकोज समाधान के प्रति 100 मिलीलीटर कमजोर पड़ने पर प्रशासित किया जाता है। कम जरूरी मामलों में, समाधान 5-60 मिनट में प्रशासित किया जाता है, और रखरखाव की खुराक 24 घंटे के लिए 0.5-1.0 ग्राम / घंटा है।

हाइपरमैग्नेसिमिया

Hypermagnesemia (रक्त प्लाज्मा में मैग्नीशियम की एकाग्रता में 1.2 mmol / l से अधिक की वृद्धि) गुर्दे की विफलता, मधुमेह केटोएसिडोसिस, मैग्नीशियम युक्त दवाओं के अत्यधिक प्रशासन, अपचय में तेज वृद्धि के साथ विकसित होती है।

हाइपरमैग्नेसीमिया का क्लिनिक।

हाइपरमैग्नेसीमिया के लक्षण दुर्लभ और परिवर्तनशील होते हैं।

मनोविश्लेषणात्मक लक्षण: अवसाद, उनींदापन, सुस्ती में वृद्धि। 4.17 mmol / l तक के मैग्नीशियम स्तर पर, सतही संज्ञाहरण विकसित होता है, और 8.33 mmol / l के स्तर पर, गहरी संज्ञाहरण विकसित होती है। रेस्पिरेटरी अरेस्ट तब होता है जब मैग्नीशियम की सांद्रता 11.5-14.5 mmol / l तक बढ़ जाती है।

न्यूरोमस्कुलर लक्षण: मांसपेशी अस्थि और विश्राम, जो एनेस्थेटिक्स द्वारा प्रबल होते हैं और एनालेप्टिक्स द्वारा समाप्त होते हैं। गतिभंग, कमजोरी, कण्डरा सजगता में कमी, एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं द्वारा हटा दी जाती है।

कार्डियोवैस्कुलर विकार: 1.55-2.5 मिमीोल / एल के प्लाज्मा मैग्नीशियम एकाग्रता पर, साइनस नोड की उत्तेजना बाधित होती है और कार्डियक चालन प्रणाली में आवेग चालन धीमा हो जाता है, जो ईसीजी पर ब्रैडकार्डिया द्वारा प्रकट होता है, पीक्यू अंतराल में वृद्धि , क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ीकरण, बिगड़ा हुआ सिकुड़न मायोकार्डियम। रक्तचाप में कमी मुख्य रूप से डायस्टोलिक और कुछ हद तक सिस्टोलिक दबाव के कारण होती है। 7.5 mmol / l या अधिक के हाइपरमैग्नेसिमिया के साथ, डायस्टोल चरण में ऐसिस्टोल विकसित हो सकता है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार: मतली, पेट दर्द, उल्टी, दस्त।

हाइपरमैग्नेसिमिया की विषाक्त अभिव्यक्तियाँ बी-ब्लॉकर्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, राइबोक्सिन, एड्रेनालाईन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, हेपरिन द्वारा प्रबल होती हैं।

निदान हाइपरमैग्नेसिमिया हाइपोमैग्नेसीमिया के निदान के समान सिद्धांतों पर आधारित है।

हाइपरमैग्नेसिमिया का उपचार।

1. अंतर्निहित बीमारी के कारण और उपचार का उन्मूलन जो हाइपरमैग्नेसिमिया (गुर्दे की विफलता, मधुमेह केटोएसिडोसिस) का कारण बनता है;

2. श्वसन की निगरानी, ​​रक्त परिसंचरण और उनके विकारों का समय पर सुधार (ऑक्सीजन की साँस लेना, फेफड़ों के सहायक और कृत्रिम वेंटिलेशन, सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान, कॉर्डियामिन, प्रोसेरिन का प्रशासन);

3. कैल्शियम क्लोराइड समाधान का अंतःशिरा धीमा प्रशासन (100% CaCl का 5-10 मिलीलीटर), जो एक मैग्नीशियम विरोधी है;

4. जल-इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार;

5. रक्त में मैग्नीशियम की उच्च सामग्री के साथ, हेमोडायलिसिस का संकेत दिया जाता है।

क्लोरीन चयापचय विकार

क्लोरीन मुख्य (सोडियम के साथ) प्लाज्मा आयनों में से एक है। क्लोरीन आयन 100 mOsm या प्लाज्मा परासरण के 34.5% के लिए खाते हैं। सोडियम, पोटेशियम और कैल्शियम के धनायनों के साथ, क्लोरीन विश्राम क्षमता के निर्माण और उत्तेजक कोशिकाओं की झिल्लियों की क्रिया में भाग लेता है। क्लोरीन आयन रक्त सीबीएस (एरिथ्रोसाइट्स के हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम), गुर्दे की मूत्रवर्धक क्रिया, संश्लेषण को बनाए रखने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड केगैस्ट्रिक म्यूकोसा की पार्श्विका कोशिकाएं। पाचन में, गैस्ट्रिक रस का एचसीएल पेप्सिन की क्रिया के लिए इष्टतम अम्लता बनाता है और अग्नाशयी रस के अग्नाशयी स्राव का उत्तेजक है।

रक्त प्लाज्मा में क्लोरीन की सामान्य सांद्रता 100 mmol / l है।

हाइपोक्लोरेमिया

हाइपोक्लोरेमिया तब होता है जब रक्त प्लाज्मा में क्लोरीन की सांद्रता 98 mmol / l से कम होती है।

हाइपोक्लोरेमिया के कारण।

1. गैस्ट्रिक और आंतों के रस की हानि के दौरान विभिन्न रोग(नशा, आंतों में रुकावट, पेट के आउटलेट का स्टेनोसिस, गंभीर दस्त);

2. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के लुमेन में पाचक रस का नुकसान (आंतों की पैरेसिस, मेसेंटेरिक धमनियों का घनास्त्रता);

3. अनियंत्रित मूत्रवर्धक चिकित्सा;

4. सीबीएस (चयापचय क्षारमयता) का उल्लंघन;

5. प्लास्मोडिल्यूशन।

हाइपोक्लोरेमिया का निदानपर आधारित है:

1. इतिहास के आंकड़ों पर और नैदानिक ​​लक्षण;

2. रोग और सहवर्ती विकृति के निदान पर;

3. रोगी की प्रयोगशाला परीक्षा के आंकड़ों पर।

हाइपोक्लोरेमिया के निदान और डिग्री के लिए मुख्य मानदंड रक्त में क्लोरीन की एकाग्रता और मूत्र की दैनिक मात्रा का निर्धारण करना है।

हाइपोक्लोरेमिया का क्लिनिक।

हाइपोक्लोरेमिया का क्लिनिक निरर्थक है। प्लाज्मा क्लोरीन में कमी के लक्षणों को सोडियम और पोटेशियम की एकाग्रता में एक साथ परिवर्तन से अलग करना असंभव है, जो निकट से संबंधित हैं। नैदानिक ​​​​तस्वीर हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस की स्थिति जैसा दिखता है। मरीजों को कमजोरी, सुस्ती, उनींदापन, भूख न लगना, मतली, उल्टी, कभी-कभी मांसपेशियों में ऐंठन, पेट में ऐंठन, आंतों के पैरेसिस की शिकायत होती है। डिशिड्रिया के लक्षण अक्सर प्लास्मोडिल्यूशन के दौरान द्रव के नुकसान या अतिरिक्त पानी के परिणामस्वरूप जुड़े होते हैं।

हाइपरक्लोरेमिया उपचारहाइपरहाइड्रेशन के दौरान जबरन डायरिया करना और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण में ग्लूकोज समाधान का उपयोग करना शामिल है।

कैल्शियम एक्सचेंज

कैल्शियम के जैविक प्रभाव इसके आयनित रूप से जुड़े होते हैं, जो सोडियम और पोटेशियम आयनों के साथ, उत्तेजना के सिनैप्टिक ट्रांसमिशन में उत्तेजनात्मक झिल्ली के विध्रुवण और पुन: ध्रुवीकरण में भाग लेता है, और न्यूरोमस्कुलर सिनेप्स में एसिटाइलकोलाइन के उत्पादन में भी योगदान देता है।

मायोकार्डियम, धारीदार मांसपेशियों और रक्त वाहिकाओं, आंतों की खराब मांसपेशियों की कोशिकाओं के उत्तेजना और संकुचन की प्रक्रिया में कैल्शियम एक अनिवार्य घटक है। कोशिका झिल्ली की सतह पर वितरित, कैल्शियम कोशिका झिल्ली की पारगम्यता, उत्तेजना और चालकता को कम कर देता है। आयनित कैल्शियम, रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता को कम करता है और रक्त के तरल हिस्से को ऊतक में प्रवेश करने से रोकता है, ऊतक से रक्त में द्रव के बहिर्वाह को बढ़ावा देता है और इस तरह एक एंटी-एडिमा प्रभाव होता है। अधिवृक्क मज्जा के कार्य को बढ़ाकर, कैल्शियम एड्रेनालाईन के रक्त स्तर को बढ़ाता है, जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं में मस्तूल कोशिकाओं से जारी हिस्टामाइन के प्रभावों का प्रतिकार करता है।

कैल्शियम आयन रक्त जमावट प्रतिक्रियाओं के एक कैस्केड में शामिल होते हैं, फॉस्फोलिपिड्स के लिए विटामिन के-निर्भर कारकों (II, VII, IX, X) को ठीक करने के लिए आवश्यक होते हैं, कारक VIII और वॉन विलेब्रेंट कारक के बीच एक कॉम्प्लेक्स का निर्माण, एंजाइमी की अभिव्यक्तियाँ कारक XIIIa की गतिविधि, प्रोथ्रोम्बिन के थ्रोम्बिन में परिवर्तन के लिए उत्प्रेरक हैं, जमावट थ्रोम्बस रिट्रैक्शन।

कैल्शियम की आवश्यकता 0.5 mmol प्रति दिन है। प्लाज्मा में कुल कैल्शियम की सांद्रता 2.1-2.6 mmol / l, आयनित - 0.84-1.26 mmol / l है।

hypocalcemia

हाइपोकैल्सीमिया 2.1 mmol / L से कम कुल प्लाज्मा कैल्शियम के स्तर में कमी या 0.84 mmol / L से नीचे आयनित कैल्शियम में कमी के साथ विकसित होता है।

हाइपोकैल्सीमिया के कारण।

1. आंत में खराब अवशोषण (तीव्र अग्नाशयशोथ), उपवास, व्यापक आंत्र शोधन, खराब वसा अवशोषण (अकोलिया, दस्त) के कारण कैल्शियम का अपर्याप्त सेवन;

2. एसिडोसिस के दौरान (मूत्र के साथ) या अल्कोलोसिस (मल के साथ), दस्त, रक्तस्राव, हाइपो- और एडिनमिया, गुर्दे की बीमारी के साथ, जब निर्धारित किया जाता है, तो लवण के रूप में कैल्शियम की महत्वपूर्ण हानि होती है। दवाओं(ग्लुकोकोर्टिकोइड्स);

3. अंतर्जात नशा, सदमे, पुरानी सेप्सिस, दमा की स्थिति, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ सोडियम साइट्रेट (सोडियम साइट्रेट बाइंड आयनित कैल्शियम) के साथ स्थिर दाता रक्त की एक बड़ी मात्रा के जलसेक के दौरान कैल्शियम के लिए शरीर की आवश्यकता में उल्लेखनीय वृद्धि;

4. पैराथायरायड ग्रंथियों (स्पास्मोफिलिया, टेटनी) की अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप कैल्शियम चयापचय का उल्लंघन।

हाइपोकैल्सीमिया का क्लिनिक।

मरीजों को लगातार या आवर्तक सिरदर्द, अक्सर माइग्रेन प्रकृति, सामान्य कमजोरी, हाइपर- या पारेषण की शिकायत होती है।

जांच करने पर, तंत्रिका और मांसपेशियों की प्रणाली की उत्तेजना में वृद्धि होती है, मांसपेशियों की तेज व्यथा के रूप में हाइपररिफ्लेक्सिया, उनका टॉनिक संकुचन: "प्रसूति विशेषज्ञ के हाथ" या ए के रूप में हाथ की एक विशिष्ट स्थिति। पंजा (हाथ कोहनी पर मुड़ी हुई है और शरीर में लाया गया है), चेहरे की मांसपेशियों में ऐंठन ("मछली का मुंह")। ऐंठन सिंड्रोम कम मांसपेशियों की टोन की स्थिति में बदल सकता है, प्रायश्चित तक।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की ओर से, मायोकार्डियल एक्साइटेबिलिटी में वृद्धि होती है (हृदय गति में पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया में वृद्धि)। हाइपोकैल्सीमिया की प्रगति से मायोकार्डियल उत्तेजना में कमी आती है, कभी-कभी ऐसिस्टोल में। ईसीजी पर, क्यू-टी और एसटी अंतराल को टी तरंग की सामान्य चौड़ाई के साथ बढ़ाया जाता है।

गंभीर हाइपोकैल्सीमिया परिधीय संचार विकारों का कारण बनता है: रक्त के थक्के को धीमा करना, झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि, जो भड़काऊ प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए एक पूर्वाभास में योगदान देता है।

हाइपोकैल्सीमिया पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम आयनों की क्रिया में वृद्धि से प्रकट हो सकता है, क्योंकि कैल्शियम इन उद्धरणों का एक विरोधी है।

क्रोनिक हाइपोकैल्सीमिया में, रोगियों की त्वचा शुष्क होती है, आसानी से टूट जाती है, बाल झड़ जाते हैं, नाखून सफेद धारियों के साथ स्तरित हो जाते हैं। पुनर्जनन हड्डी का ऊतकइन रोगियों में धीमी गति से, अक्सर ऑस्टियोपोरोसिस, दंत क्षय में वृद्धि होती है।

हाइपोकैल्सीमिया का निदान।

हाइपोकैल्सीमिया का निदान नैदानिक ​​प्रस्तुति और प्रयोगशाला निष्कर्षों पर आधारित है।

नैदानिक ​​निदानअक्सर प्रकृति में स्थितिजन्य, क्योंकि हाइपोकैल्सीमिया सबसे अधिक संभावना रक्त या एल्ब्यूमिन के जलसेक, सैल्यूरेटिक्स के प्रशासन और हेमोडायल्यूशन जैसी स्थितियों में होता है।

प्रयोगशाला निदानयह कैल्शियम, कुल प्रोटीन या प्लाज्मा एल्ब्यूमिन के स्तर को निर्धारित करने पर आधारित है, इसके बाद सूत्रों के अनुसार आयनित प्लाज्मा कैल्शियम की एकाग्रता की गणना की जाती है: कैल्शियम के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, ब्रैडीकार्डिया विकसित हो सकता है, और तेजी से प्रशासन के साथ, लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ। सिस्टोल चरण में ग्लाइकोसाइड्स, इस्किमिया, मायोकार्डियल हाइपोक्सिया, हाइपोकैलिमिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, कार्डियक अरेस्ट हो सकता है। कैल्शियम के घोल का अंतःशिरा प्रशासन पहले मुंह में और फिर पूरे शरीर में गर्मी की अनुभूति का कारण बनता है।

चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर रूप से कैल्शियम के घोल के आकस्मिक अंतर्ग्रहण के मामले में, गंभीर दर्द होता है, ऊतक में जलन होती है, जिसके बाद उनका परिगलन होता है। कपिंग के लिए दर्द सिंड्रोमऔर परिगलन के विकास को रोकने के लिए, नोवोकेन के 0.25% समाधान को कैल्शियम समाधान के संपर्क के क्षेत्र में इंजेक्ट किया जाना चाहिए (खुराक के आधार पर, इंजेक्शन की मात्रा 20 से 100 मिलीलीटर तक है)।

रक्त प्लाज्मा में आयनित कैल्शियम का सुधार उन रोगियों के लिए आवश्यक है जिनकी प्रारंभिक प्लाज्मा प्रोटीन सांद्रता 40 ग्राम / लीटर से कम है और हाइपोप्रोटीनेमिया को ठीक करने के लिए एल्ब्यूमिन समाधान के साथ संचार किया जाता है।

ऐसे मामलों में, इन्फ्यूज्ड एल्ब्यूमिन के प्रत्येक 1 ग्राम / लीटर के लिए 0.02 mmol कैल्शियम इंजेक्ट करने की सिफारिश की जाती है। उदाहरण: प्लाज्मा एल्ब्यूमिन - 28 ग्राम / एल, कुल कैल्शियम - 2.07 मिमीोल / एल। अपने प्लाज्मा स्तर को बहाल करने के लिए एल्ब्यूमिन की मात्रा: 40-28 = 12 ग्राम / एल। प्लाज्मा में कैल्शियम की सांद्रता को ठीक करने के लिए, 0.24 mmol Ca2 + (0.02 * 0.12 = 0.24 mmol Ca2 + या 10% CaCl का 6 मिली) दर्ज करना आवश्यक है। ऐसी खुराक की शुरूआत के बाद, प्लाज्मा कैल्शियम एकाग्रता 2.31 मिमीोल / एल होगी।
हाइपरलकसीमिया का क्लिनिक।

हाइपरलकसीमिया के प्राथमिक लक्षण कमजोरी, भूख न लगना, उल्टी, अधिजठर और हड्डियों में दर्द और क्षिप्रहृदयता की शिकायतें हैं।

धीरे-धीरे बढ़ते हाइपरलकसीमिया और 3.5 मिमीोल / एल या उससे अधिक के कैल्शियम स्तर तक पहुंचने के साथ, एक हाइपरलकसेमिक संकट होता है, जो लक्षणों के कई परिसरों में प्रकट हो सकता है।

न्यूरोमस्कुलर लक्षण: सरदर्द, बढ़ती कमजोरी, भटकाव, आंदोलन या सुस्ती, बिगड़ा हुआ चेतना कोमा में।

हृदय संबंधी लक्षणों का एक जटिल: हृदय, महाधमनी, गुर्दे और अन्य अंगों के जहाजों का कैल्सीफिकेशन, एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया... ईसीजी पर, एसटी खंड को छोटा करने पर ध्यान दिया जाता है, टी तरंग द्विभाषी हो सकती है और क्यूआरएस परिसर के तुरंत बाद शुरू हो सकती है।

पेट के लक्षणों का एक जटिल: उल्टी, अधिजठर दर्द।

3.7 mmol / l से अधिक का हाइपरलकसीमिया जानलेवा है। इस मामले में, अदम्य उल्टी, निर्जलीकरण, अतिताप और कोमा विकसित होते हैं।

हाइपरलकसीमिया के लिए थेरेपी।

तीव्र अतिकैल्शियमरक्तता के सुधार में शामिल हैं:

1. हाइपरलकसीमिया (हाइपोक्सिया, एसिडोसिस, ऊतक इस्किमिया, धमनी उच्च रक्तचाप) के कारण का उन्मूलन;

2. अतिरिक्त कैल्शियम से सेल साइटोसोल की सुरक्षा (वेरापामाइन और निफेडेपिन के समूह से कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, जिनमें नकारात्मक विदेशी और कालानुक्रमिक प्रभाव होते हैं);

3. मूत्र में कैल्शियम का उत्सर्जन (saluretics)।

धमनी और शिरापरक दबाव का रखरखाव, हृदय का पंपिंग कार्य, आंतरिक अंगों और परिधीय ऊतकों में रक्त परिसंचरण का सामान्यीकरण, रक्त परिसंचरण के अचानक बंद होने वाले रोगियों में होमोस्टैसिस प्रक्रियाओं का विनियमन पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के सामान्यीकरण और सुधार के बिना असंभव है। रोगजनक दृष्टिकोण से, ये विकार नैदानिक ​​​​मृत्यु का मूल कारण हो सकते हैं और, एक नियम के रूप में, पश्चात की अवधि की जटिलता हैं। इन विकारों के कारणों की व्याख्या हमें शरीर में पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के आदान-प्रदान में पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों के सुधार के आधार पर आगे के उपचार के लिए रणनीति विकसित करने की अनुमति देती है।

शरीर में पानी पुरुषों में शरीर के वजन का लगभग 60% (55 से 65%) और महिलाओं में 50% (45 से 55%) होता है। पानी की कुल मात्रा का लगभग ४०% इंट्रासेल्युलर और इंट्रासेल्युलर द्रव है, लगभग २०% बाह्य (बाह्यकोशिकीय) द्रव है, जिसमें से ५% प्लाज्मा है, और शेष अंतरालीय (अंतरकोशिकीय) द्रव है। ट्रांससेलुलर तरल पदार्थ (मस्तिष्कमेरु द्रव, श्लेष द्रव, आंख, कान, ग्रंथियों की नलिकाएं, पेट और आंतों का द्रव) आमतौर पर शरीर के वजन का 0.5-1% से अधिक नहीं होता है। द्रव का स्राव और पुनर्अवशोषण एक ही समय में संतुलित होता है।

इंट्रासेल्युलर और बाह्य तरल पदार्थ अपनी ऑस्मोलैरिटी के संरक्षण के कारण निरंतर संतुलन में हैं। "ऑस्मोलैरिटी" की अवधारणा, जिसे ऑस्मोल्स या मिलिओस्मोल्स में व्यक्त किया जाता है, में पदार्थों की ऑस्मोटिक गतिविधि शामिल होती है, जो समाधानों में ऑस्मोटिक दबाव बनाए रखने की उनकी क्षमता को निर्धारित करती है। यह दोनों गैर-विघटनकारी पदार्थों (उदाहरण के लिए, ग्लूकोज, यूरिया) के अणुओं की संख्या और अलग करने वाले यौगिकों के सकारात्मक और नकारात्मक आयनों की संख्या (उदाहरण के लिए, सोडियम क्लोराइड) को ध्यान में रखता है। इसलिए, ग्लूकोज का 1 ऑस्मोल 1 ग्राम-अणु के बराबर होता है, जबकि सोडियम क्लोराइड का 1 ग्राम-अणु 2 ऑस्मोल के बराबर होता है। द्विसंयोजक आयन, उदाहरण के लिए कैल्शियम आयन, हालांकि वे दो समकक्ष (विद्युत आवेश) बनाते हैं, वे समाधान में केवल 1 ऑस्मोल देते हैं।

इकाई "मोल" तत्वों के परमाणु या आणविक भार से मेल खाती है और एवोगैड्रो संख्या द्वारा व्यक्त कणों की मानक संख्या (परमाणु - तत्वों के लिए, अणु - यौगिकों के लिए) है। तत्वों, पदार्थों, यौगिकों की मात्रा को मोल में बदलने के लिए, उनके ग्राम की संख्या को परमाणु या आणविक भार से विभाजित करना आवश्यक है। तो, 360 ग्राम ग्लूकोज 2 मोल देता है (360: 180, जहां 180 ग्लूकोज का आणविक भार है)।

एक मोलर विलयन 1 लीटर में किसी पदार्थ के 1 मोल के बराबर होता है। समान मोलरता वाले विलयन केवल गैर-विघटनकारी पदार्थों की उपस्थिति में आइसोटोनिक हो सकते हैं। अलग करने वाले पदार्थ प्रत्येक अणु के पृथक्करण के अनुपात में परासरण को बढ़ाते हैं। उदाहरण के लिए, 1 लीटर में 10 mmol यूरिया आइसोटोनिक से 1 लीटर में 10 mmol ग्लूकोज होता है। उसी समय, 10 mmol कैल्शियम क्लोराइड का आसमाटिक दबाव 30 mosm / l के बराबर होता है, क्योंकि कैल्शियम क्लोराइड अणु एक कैल्शियम आयन और दो क्लोरीन आयनों में अलग हो जाता है।

आम तौर पर, प्लाज्मा परासरणता 285-295 mosm / l होती है, और बाह्य तरल पदार्थ के आसमाटिक दबाव का 50% सोडियम होता है, और सामान्य तौर पर, इलेक्ट्रोलाइट्स इसकी परासरणता का 98% प्रदान करते हैं। कोशिका का मुख्य आयन पोटैशियम है। सोडियम की सेलुलर पारगम्यता, पोटेशियम की तुलना में, तेजी से कम (10-20 गुना कम) है और आयनिक संतुलन के मुख्य विनियमन तंत्र के कारण है - "सोडियम पंप", जो सेल में पोटेशियम के सक्रिय आंदोलन को बढ़ावा देता है और धक्का देता है सेल से बाहर सोडियम। बिगड़ा हुआ सेल चयापचय (हाइपोक्सिया, साइटोटोक्सिक पदार्थों के संपर्क में या चयापचय संबंधी विकारों में योगदान करने वाले अन्य कारणों) के परिणामस्वरूप, "सोडियम पंप" के कार्य में स्पष्ट परिवर्तन होते हैं। यह सोडियम और फिर क्लोरीन की इंट्रासेल्युलर सांद्रता में तेज वृद्धि के कारण कोशिका में पानी की गति और इसके अतिहाइड्रेशन की ओर जाता है।

वर्तमान में, केवल बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा और संरचना को बदलकर पानी-इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी को नियंत्रित करना संभव है, और चूंकि बाह्य और इंट्रासेल्यूलर तरल पदार्थ के बीच संतुलन है, इसलिए अप्रत्यक्ष रूप से सेल क्षेत्र को प्रभावित करना संभव है। बाह्य अंतरिक्ष में आसमाटिक दबाव की स्थिरता का मुख्य विनियमन तंत्र सोडियम की एकाग्रता और इसके पुन: अवशोषण को बदलने की क्षमता है, साथ ही वृक्क नलिकाओं में पानी भी है।

बाह्य तरल पदार्थ की हानि और रक्त प्लाज्मा के परासरण में वृद्धि से हाइपोथैलेमस और अपवाही संकेतन में स्थित ऑस्मोरसेप्टर्स में जलन होती है। एक तरफ प्यास का अहसास होता है तो दूसरी तरफ एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (एडीएच) का स्राव सक्रिय होता है। एडीएच के उत्पादन में वृद्धि गुर्दे के डिस्टल और एकत्रित नलिकाओं में पानी के पुन: अवशोषण को बढ़ावा देती है, 1350 मॉस / एल से अधिक परासरण के साथ केंद्रित मूत्र की रिहाई। विपरीत तस्वीर एडीएच गतिविधि में कमी के साथ देखी जाती है, उदाहरण के लिए, मधुमेह इन्सिपिडस में, जब कम ऑस्मोलैरिटी के साथ बड़ी मात्रा में मूत्र उत्सर्जित होता है। अधिवृक्क हार्मोन एल्डोस्टेरोन वृक्क नलिकाओं में सोडियम पुन: अवशोषण को बढ़ाता है, लेकिन यह अपेक्षाकृत धीरे-धीरे होता है।

इस तथ्य के कारण कि एडीएच और एल्डोस्टेरोन यकृत में निष्क्रिय होते हैं, इसमें एक भड़काऊ और स्थिर प्रकृति की घटना के साथ, शरीर में पानी और सोडियम की अवधारण तेजी से बढ़ जाती है।

बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा बीसीसी से निकटता से संबंधित है और विशिष्ट वॉल्यूमेरिसेप्टर्स की जलन के कारण आलिंद गुहाओं में दबाव में परिवर्तन द्वारा नियंत्रित होती है। विनियमन के केंद्र के माध्यम से अभिवाही संकेतन, और फिर अपवाही कनेक्शन के माध्यम से, सोडियम और जल पुनर्अवशोषण की डिग्री को प्रभावित करता है। पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के अन्य नियामक तंत्र भी बड़ी संख्या में हैं, मुख्य रूप से गुर्दे के जुक्सैग्लोमेरुलर तंत्र, कैरोटिड साइनस के बैरोरिसेप्टर, गुर्दे का तत्काल परिसंचरण, रेनिन और एंजियोटेंसिन II का स्तर।

मध्यम शारीरिक गतिविधि वाले पानी के लिए शरीर की दैनिक आवश्यकता शरीर की सतह के लगभग 1500 मिलीलीटर / एम 2 (एक वयस्क स्वस्थ व्यक्ति के लिए वजन 70 किलो - 2500 मिलीलीटर) है, जिसमें अंतर्जात ऑक्सीकरण के लिए 200 मिलीलीटर पानी शामिल है। इसी समय, मूत्र में 1000 मिलीलीटर द्रव, त्वचा और फेफड़ों के माध्यम से 1300 मिलीलीटर, मल में 200 मिलीलीटर उत्सर्जित होता है। एक स्वस्थ व्यक्ति में बहिर्जात पानी की न्यूनतम आवश्यकता प्रति दिन कम से कम 1500 मिलीलीटर है, क्योंकि सामान्य शरीर के तापमान पर कम से कम 500 मिलीलीटर मूत्र उत्सर्जित होना चाहिए, 600 मिलीलीटर त्वचा के माध्यम से और 400 मिलीलीटर फेफड़ों के माध्यम से वाष्पित होना चाहिए।

व्यवहार में, पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन दैनिक रूप से शरीर में प्रवेश और उत्सर्जित द्रव की मात्रा से निर्धारित होता है। वहीं, त्वचा और फेफड़ों से पानी की कमी का हिसाब लगाना मुश्किल है। जल संतुलन के अधिक सटीक निर्धारण के लिए, विशेष बेड स्केल का उपयोग किया जाता है। कुछ हद तक, जलयोजन की डिग्री को सीवीपी के स्तर से आंका जा सकता है, हालांकि इसके मूल्य संवहनी स्वर और हृदय के प्रदर्शन पर निर्भर करते हैं। फिर भी, सीवीपी सूचकांकों की तुलना और, उसी हद तक, डीडीएलए, बीसीसी, हेमटोक्रिट, हीमोग्लोबिन, कुल प्रोटीन, रक्त प्लाज्मा और मूत्र की ऑस्मोलैरिटी, उनकी इलेक्ट्रोलाइट संरचना, दैनिक द्रव संतुलन, नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ, हमें खोजने की अनुमति देता है पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के विकारों की डिग्री बाहर।

रक्त प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव के अनुसार, निर्जलीकरण और हाइपरहाइड्रेशन को प्रतिष्ठित किया जाता है, हाइपरटोनिक, आइसोटोनिक और हाइपोटोनिक में विभाजित किया जाता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण(प्राथमिक निर्जलीकरण, इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण, बाह्य कोशिका निर्जलीकरण, पानी की कमी) बेहोश रोगियों में शरीर में अपर्याप्त पानी के सेवन से जुड़ा है, जो गंभीर स्थिति में हैं, थके हुए हैं, देखभाल की जरूरत वाले बुजुर्ग लोग, निमोनिया के रोगियों में तरल पदार्थ की कमी के साथ, ट्रेकोब्रोनकाइटिस , अतिताप के साथ, अत्यधिक पसीना, बार-बार ढीला मल, मधुमेह मेलेटस और मधुमेह इन्सिपिडस के रोगियों में बहुमूत्रता के साथ, आसमाटिक मूत्रवर्धक की बड़ी खुराक की नियुक्ति के साथ।

पुनर्जीवन के बाद की अवधि में, निर्जलीकरण का यह रूप सबसे अधिक बार देखा जाता है। सबसे पहले, द्रव को बाह्य अंतरिक्ष से हटा दिया जाता है, बाह्य तरल पदार्थ का आसमाटिक दबाव बढ़ जाता है, और रक्त प्लाज्मा में सोडियम की सांद्रता बढ़ जाती है (150 mmol / l से अधिक)। इस संबंध में, कोशिकाओं से पानी बाह्य अंतरिक्ष में प्रवेश करता है और कोशिका के अंदर द्रव की एकाग्रता कम हो जाती है।

रक्त प्लाज्मा की ऑस्मोलैरिटी में वृद्धि से एडीएच प्रतिक्रिया होती है, जबकि वृक्क नलिकाओं में पानी का पुन: अवशोषण बढ़ जाता है। मूत्र केंद्रित हो जाता है, एक उच्च सापेक्ष घनत्व और परासरण के साथ, ओलिगोनुरिया का उल्लेख किया जाता है। हालांकि, इसमें सोडियम की मात्रा कम हो जाती है, क्योंकि एल्डोस्टेरोन की गतिविधि बढ़ जाती है और सोडियम का पुन: अवशोषण बढ़ जाता है। यह रक्त प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में और वृद्धि और सेलुलर निर्जलीकरण के तेज करने में योगदान देता है।

रोग की शुरुआत में, संचार संबंधी विकार, सीवीपी और बीसीसी में कमी के बावजूद, रोगी की स्थिति की गंभीरता को निर्धारित नहीं करते हैं। इसके बाद, रक्तचाप में कमी के साथ कम कार्डियक आउटपुट का सिंड्रोम जुड़ जाता है। इसके साथ ही, सेलुलर निर्जलीकरण के लक्षण बढ़ रहे हैं: जीभ की प्यास और सूखापन, मौखिक गुहा के श्लेष्म झिल्ली, ग्रसनी में वृद्धि, लार तेजी से कम हो जाती है, और आवाज कर्कश हो जाती है। प्रयोगशाला संकेतों से, हाइपरनाट्रेमिया के साथ, रक्त के थक्के (हीमोग्लोबिन, कुल प्रोटीन, हेमटोक्रिट की सामग्री में वृद्धि) के लक्षण दिखाई देते हैं।

इलाजइसकी कमी को पूरा करने के लिए अंदर (यदि संभव हो) पानी लेना शामिल है और रक्त प्लाज्मा की परासरणता को सामान्य करने के लिए 5% ग्लूकोज घोल का अंतःशिरा प्रशासन शामिल है। सोडियम युक्त समाधानों का आधान contraindicated है। पोटेशियम की तैयारी इसकी दैनिक आवश्यकता (100 मिमीोल) और मूत्र हानि के आधार पर निर्धारित की जाती है।

गुर्दे की विफलता में इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपरहाइड्रेशन को अलग करना आवश्यक है, जब ओलिगोनुरिया को भी नोट किया जाता है, तो रक्त प्लाज्मा की परासरणता बढ़ जाती है। गुर्दे की विफलता में, मूत्र का सापेक्ष घनत्व और इसकी परासरणता तेजी से कम हो जाती है, मूत्र में सोडियम की सांद्रता बढ़ जाती है, और क्रिएटिनिन निकासी कम हो जाती है। उच्च सीवीपी स्तरों के साथ हाइपरवोल्मिया के संकेत भी हैं। इन मामलों में, मूत्रवर्धक दवाओं की बड़ी खुराक के साथ उपचार का संकेत दिया जाता है।

आइसोटोनिक (बाह्यकोशिकीय) निर्जलीकरणपेट और आंतों की सामग्री (उल्टी, दस्त, फिस्टुलस, ड्रेनेज ट्यूब के माध्यम से उत्सर्जन) के नुकसान के साथ बाह्य तरल पदार्थ की कमी के कारण, आंतों के लुमेन में आइसोटोनिक (इंटरस्टिशियल) तरल पदार्थ की अवधारण के कारण अंतड़ियों में रुकावट, पेरिटोनिटिस, मूत्रवर्धक की उच्च खुराक के उपयोग के कारण मूत्र का प्रचुर मात्रा में उत्सर्जन, बड़े पैमाने पर घाव की सतह, जलन, व्यापक शिरापरक घनास्त्रता।

रोग के विकास की शुरुआत में, बाह्य तरल पदार्थ में आसमाटिक दबाव स्थिर रहता है, सेलुलर निर्जलीकरण के कोई संकेत नहीं होते हैं, बाह्य तरल पदार्थ के नुकसान के लक्षण प्रबल होते हैं। सबसे पहले, यह बीसीसी में कमी और बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण के कारण है: गंभीर धमनी हाइपोटेंशन मनाया जाता है, सीवीपी तेजी से कम हो जाता है, कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है, टैचीकार्डिया प्रतिपूरक होता है। गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी से ओलिगोन्यूरिया होता है, मूत्र में प्रोटीन दिखाई देता है, और एज़ोटेमिया बढ़ जाता है।

रोगी सुस्त, सुस्त, बाधित हो जाते हैं, एनोरेक्सिया होता है, मतली, उल्टी बढ़ जाती है, लेकिन कोई स्पष्ट प्यास नहीं होती है। त्वचा की मरोड़ कम हो जाती है, नेत्रगोलक अपना घनत्व खो देते हैं।

प्रयोगशाला संकेतों से, हेमटोक्रिट में वृद्धि, कुल रक्त प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स की संख्या नोट की जाती है। रोग के प्रारंभिक चरणों में रक्त में सोडियम का स्तर नहीं बदला जाता है, लेकिन हाइपोकैलिमिया तेजी से विकसित होता है। यदि निर्जलीकरण का कारण गैस्ट्रिक सामग्री का नुकसान है, तो हाइपोकैलिमिया के साथ, क्लोराइड के स्तर में कमी, एचसीओ 3 आयनों में प्रतिपूरक वृद्धि और चयापचय क्षारीयता का प्राकृतिक विकास होता है। दस्त और पेरिटोनिटिस के साथ, प्लाज्मा बाइकार्बोनेट की मात्रा कम हो जाती है, और परिधीय संचार विकारों के कारण, चयापचय एसिडोसिस के लक्षण प्रबल होते हैं। इसके अलावा, मूत्र में सोडियम और क्लोरीन का उत्सर्जन कम हो जाता है।

इलाजबीसीसी को इंटरस्टीशियल के लिए संरचना में आने वाले तरल के साथ फिर से भरने के उद्देश्य से होना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, सोडियम क्लोराइड, पोटेशियम क्लोराइड, प्लाज्मा और प्लाज्मा विकल्प का एक आइसोटोनिक समाधान निर्धारित किया जाता है। चयापचय एसिडोसिस की उपस्थिति में, सोडियम बाइकार्बोनेट का संकेत दिया जाता है।

हाइपोटोनिक (बाह्यकोशिकीय) निर्जलीकरण- आइसोटोनिक निर्जलीकरण के अंतिम चरणों में से एक जब इसे नमक मुक्त समाधान के साथ गलत तरीके से इलाज किया जाता है, उदाहरण के लिए, 5% ग्लूकोज समाधान, या बड़ी मात्रा में तरल अंदर ले कर। यह ताजे पानी में डूबने और पानी से पेट के प्रचुर मात्रा में धोने के मामलों में भी देखा जाता है। इसी समय, प्लाज्मा में सोडियम की सांद्रता काफी कम हो जाती है (130 mmol / l से नीचे) और, हाइपोस्मोलैरिटी के परिणामस्वरूप, ADH की गतिविधि दब जाती है। शरीर से पानी निकाल दिया जाता है, और ओलिगोन्यूरिया सेट हो जाता है। बाह्य तरल पदार्थ का एक हिस्सा कोशिकाओं में जाता है, जहां आसमाटिक एकाग्रता अधिक होती है, और इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन विकसित होता है। रक्त के गाढ़ा होने के लक्षण, इसकी चिपचिपाहट बढ़ जाती है, प्लेटलेट एकत्रीकरण होता है, इंट्रावास्कुलर माइक्रोथ्रोम्बी बनते हैं, माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ा जाता है।

इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन के साथ हाइपोटोनिक (बाह्यकोशिकीय) निर्जलीकरण में, परिधीय संचार विकारों के लक्षण प्रबल होते हैं: निम्न रक्तचाप, ऑर्थोस्टेटिक पतन की प्रवृत्ति, कोल्ड स्नैप और छोरों का सायनोसिस। कोशिकाओं की बढ़ी हुई एडिमा के कारण, मस्तिष्क, फेफड़े और रोग के अंतिम चरणों में एडिमा की घटनाएं विकसित हो सकती हैं - चमड़े के नीचे के आधार की प्रोटीन मुक्त एडिमा विकसित हो सकती है।

इलाजएसिड-बेस अवस्था के उल्लंघन के आधार पर, सोडियम क्लोराइड और सोडियम बाइकार्बोनेट के हाइपरटोनिक समाधानों के साथ सोडियम की कमी को ठीक करने के उद्देश्य से होना चाहिए।

क्लिनिक में, सबसे अधिक बार आपको निरीक्षण करना होगा निर्जलीकरण के जटिल रूप,विशेष रूप से, इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन के साथ हाइपोटोनिक (बाह्यकोशिकीय) निर्जलीकरण। पश्चात की अवधि में, रक्त परिसंचरण की अचानक समाप्ति के बाद, मुख्य रूप से उच्च रक्तचाप से ग्रस्त बाह्य और बाह्य कोशिका निर्जलीकरण विकसित होता है। यह टर्मिनल स्थितियों के गंभीर चरणों में तेजी से बढ़ जाता है, लंबे समय तक, उपचार-प्रतिरोधी सदमे, निर्जलीकरण के लिए उपचार का गलत विकल्प, गंभीर ऊतक हाइपोक्सिया की स्थितियों में, चयापचय एसिडोसिस और शरीर में सोडियम प्रतिधारण के साथ। इसी समय, बाह्य कोशिका निर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पानी और सोडियम को अंतरालीय स्थान में बनाए रखा जाता है, जो संयोजी ऊतक के कोलेजन से मजबूती से बंधे होते हैं। सक्रिय परिसंचरण से बड़ी मात्रा में पानी के बहिष्करण के संबंध में, कार्यात्मक बाह्य तरल पदार्थ में कमी की घटना होती है। बीसीसी कम हो जाता है, ऊतक हाइपोक्सिया प्रगति के लक्षण, गंभीर चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है, और शरीर में सोडियम एकाग्रता बढ़ जाती है।

रोगियों की एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा में, चमड़े के नीचे के आधार, मौखिक श्लेष्मा, जीभ, कंजाक्तिवा, श्वेतपटल के स्पष्ट शोफ पर ध्यान आकर्षित किया जाता है। मस्तिष्क के टर्मिनल शोफ और फेफड़ों के बीचवाला ऊतक अक्सर विकसित होते हैं।

प्रयोगशाला संकेतों से, रक्त प्लाज्मा में सोडियम की उच्च सांद्रता, प्रोटीन का निम्न स्तर, रक्त यूरिया की मात्रा में वृद्धि नोट की जाती है। इसके अलावा, ओलिगुरिया मनाया जाता है, और मूत्र का सापेक्ष घनत्व और इसकी परासरणता अधिक रहती है। एक डिग्री या किसी अन्य के लिए, हाइपोक्सिमिया चयापचय एसिडोसिस के साथ होता है,

इलाजपानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के ऐसे उल्लंघन - एक कठिन और कठिन काम। सबसे पहले, हाइपोक्सिमिया, चयापचय एसिडोसिस को खत्म करना, रक्त प्लाज्मा के ऑन्कोटिक दबाव को बढ़ाना आवश्यक है। मूत्रवर्धक दवाओं की मदद से एडिमा को खत्म करने का प्रयास सेलुलर निर्जलीकरण और बिगड़ा इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के कारण रोगी के जीवन के लिए बेहद खतरनाक है। पोटेशियम और इंसुलिन की बड़ी खुराक (ग्लूकोज के 1 यू प्रति 2 ग्राम) के साथ 10% ग्लूकोज समाधान का परिचय दिखाया गया है। आमतौर पर, फुफ्फुसीय एडिमा होने पर सकारात्मक श्वसन दबाव वेंटिलेशन आवश्यक होता है। और केवल इन मामलों में मूत्रवर्धक का उपयोग उचित है (0.04-0.06 ग्राम फ़्यूरोसेमाइड अंतःशिरा)।

पश्चात की अवधि में आसमाटिक मूत्रवर्धक (मैननिटोल) का उपयोग, विशेष रूप से फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ के उपचार के लिए, अत्यधिक सावधानी के साथ किया जाना चाहिए। उच्च सीवीपी और फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, मैनिटोल बीसीसी को बढ़ाता है और अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा को बढ़ाने में योगदान देता है। हल्के सेरेब्रल एडिमा के मामले में, आसमाटिक मूत्रवर्धक के उपयोग से सेलुलर निर्जलीकरण हो सकता है। इस मामले में, मस्तिष्क के ऊतकों और रक्त के बीच परासरण की ढाल बाधित होती है और मस्तिष्क के ऊतकों में चयापचय उत्पादों में देरी होती है।

इसलिए, पश्चात की अवधि में रक्त परिसंचरण की अचानक समाप्ति के साथ, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ, गंभीर हाइपोक्सिमिया, चयापचय एसिडोसिस, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के महत्वपूर्ण उल्लंघन (डिस्हाइड्रिया के मिश्रित रूपों के प्रकार से - उच्च रक्तचाप से ग्रस्त बाह्य और बाह्यकोशिकीय) द्वारा जटिल इंटरस्टीशियल स्पेस में वॉटर रिटेंशन के साथ सेल डिहाइड्रेशन) जटिल रोगजनक उपचार। सबसे पहले, रोगियों को वॉल्यूमेट्रिक रेस्पिरेटर्स (आरओ-2, आरओ-5, आरओ-6) का उपयोग करके आईवी एल की आवश्यकता होती है, शरीर के तापमान को 32-33 डिग्री सेल्सियस तक कम करना, धमनी उच्च रक्तचाप की रोकथाम, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की भारी खुराक का उपयोग (0 , 1 - प्रेडनिसोलोन का 0.15 ग्राम हर 6 घंटे), अंतःशिरा द्रव प्रशासन पर प्रतिबंध (प्रति दिन 800-1000 मिलीलीटर से अधिक नहीं), सोडियम लवण का बहिष्करण, रक्त प्लाज्मा के ऑन्कोटिक दबाव में वृद्धि।

मन्निटोल को केवल उन मामलों में प्रशासित किया जाना चाहिए जहां इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप की उपस्थिति स्पष्ट रूप से स्थापित होती है, और मस्तिष्क शोफ को खत्म करने के उद्देश्य से उपचार के अन्य तरीके अप्रभावी होते हैं। हालांकि, इस गंभीर श्रेणी के रोगियों में निर्जलीकरण चिकित्सा का स्पष्ट प्रभाव अत्यंत दुर्लभ है।

अचानक परिसंचरण गिरफ्तारी के बाद पश्चात की अवधि में हाइपरहाइड्रेशन अपेक्षाकृत दुर्लभ है। यह मुख्य रूप से कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन के दौरान अत्यधिक तरल पदार्थ के सेवन के कारण होता है।

प्लाज्मा की ऑस्मोलैलिटी के आधार पर, हाइपरटोनिक, आइसोटोनिक और हाइपोटोनिक हाइपरहाइड्रेशन के बीच अंतर करने की प्रथा है।

हाइपरहाइड्रेशन(बाह्य कोशिकीय नमक उच्च रक्तचाप) बिगड़ा गुर्दे उत्सर्जन समारोह (तीव्र गुर्दे की विफलता, पश्चात और पश्चात की अवधि) के रोगियों के लिए खारा समाधान (हाइपरटोनिक और आइसोटोनिक) के प्रचुर मात्रा में पैरेन्टेरल और एंटरल प्रशासन के साथ होता है। रक्त प्लाज्मा में, सोडियम की सांद्रता बढ़ जाती है (150 mmol / l से ऊपर), पानी कोशिकाओं से बाह्य अंतरिक्ष में चला जाता है, इस संबंध में, अप्रभावित सेलुलर निर्जलीकरण होता है, इंट्रावास्कुलर और इंटरस्टीशियल सेक्टर बढ़ जाते हैं। मरीजों को मध्यम प्यास, चिंता और कभी-कभी उत्तेजना का अनुभव होता है। हेमोडायनामिक्स लंबे समय तक स्थिर रहता है, लेकिन शिरापरक दबाव बढ़ जाता है। सबसे अधिक बार, परिधीय शोफ होता है, खासकर निचले छोरों में।

रक्त प्लाज्मा में सोडियम की उच्च सांद्रता के साथ, कुल प्रोटीन, हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स की मात्रा कम हो जाती है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपरहाइड्रेशन के विपरीत, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण में हेमटोक्रिट में वृद्धि हुई है।

इलाज।सबसे पहले, खारा समाधान के प्रशासन को रोकना आवश्यक है, फ़्यूरोसेमाइड (अंतःशिरा), प्रोटीन की तैयारी, कुछ मामलों में - हेमोडायलिसिस।

आइसोटोनिक हाइपरहाइड्रेशनथोड़ा कम गुर्दे उत्सर्जन समारोह के साथ-साथ एसिडोसिस, नशा, सदमे, हाइपोक्सिया के मामले में आइसोटोनिक नमकीन समाधानों के प्रचुर मात्रा में प्रशासन के साथ विकसित होता है, जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है और अंतरालीय स्थान में द्रव प्रतिधारण को बढ़ावा देता है। केशिका के शिरापरक खंड में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि के कारण (प्रणालीगत परिसंचरण में ठहराव के लक्षणों के साथ हृदय दोष, यकृत सिरोसिस, पायलोनेफ्राइटिस), द्रव इंट्रावास्कुलर क्षेत्र से अंतरालीय में गुजरता है। यह निर्धारित करता है नैदानिक ​​तस्वीरपरिधीय ऊतकों और आंतरिक अंगों के सामान्यीकृत शोफ के साथ रोग। कुछ मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा होती है।

इलाजसियालुरेटिक दवाओं का उपयोग, हाइपोप्रोटीनेमिया को कम करना, सोडियम लवण के सेवन को सीमित करना, अंतर्निहित बीमारी की जटिलताओं को ठीक करना शामिल है।

हाइपरहाइड्रेशन हाइपोटोनिक(सेलुलर ओवरहाइड्रेशन) कम वृक्क उत्सर्जन समारोह वाले रोगियों को नमक मुक्त घोल, सबसे अधिक बार ग्लूकोज के अत्यधिक प्रशासन के साथ मनाया जाता है। ओवरहाइड्रेशन के कारण, रक्त प्लाज्मा में सोडियम की सांद्रता घट जाती है (135 mmol / l और नीचे तक), बाह्य और सेलुलर आसमाटिक दबाव के ढाल को बराबर करने के लिए, पानी कोशिकाओं में प्रवेश करता है; उत्तरार्द्ध पोटेशियम खो देता है, जिसे सोडियम और हाइड्रोजन आयनों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। यह सेलुलर ओवरहाइड्रेशन और ऊतक एसिडोसिस का कारण बनता है।

चिकित्सकीय रूप से, हाइपोटोनिक ओवरहाइड्रेशन सामान्य कमजोरी, सुस्ती, दौरे और सेरेब्रल एडिमा (हाइपोस्मोलर कोमा) के कारण होने वाले अन्य न्यूरोलॉजिकल लक्षणों से प्रकट होता है।

प्रयोगशाला संकेतों से, रक्त प्लाज्मा में सोडियम की सांद्रता में कमी और इसकी परासरणीयता में कमी पर ध्यान आकर्षित किया जाता है।

हेमोडायनामिक पैरामीटर स्थिर रह सकते हैं, लेकिन फिर सीवीपी बढ़ जाता है और ब्रैडीकार्डिया होता है।

इलाज।सबसे पहले, नमक मुक्त समाधान का जलसेक रद्द कर दिया जाता है, सैल्यूरेटिक दवाएं और आसमाटिक मूत्रवर्धक निर्धारित किए जाते हैं। सोडियम की कमी केवल उन मामलों में समाप्त होती है जहां इसकी एकाग्रता 130 मिमीोल / एल से कम होती है, फुफ्फुसीय एडिमा के कोई संकेत नहीं होते हैं, और सीवीपी आदर्श से अधिक नहीं होता है। कभी-कभी हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

इलेक्ट्रोलाइट संतुलनपानी के संतुलन से निकटता से संबंधित है और आसमाटिक दबाव में परिवर्तन के कारण, बाह्य और सेलुलर अंतरिक्ष में द्रव परिवर्तन को नियंत्रित करता है।

इसमें निर्णायक भूमिका सोडियम द्वारा निभाई जाती है - मुख्य बाह्य कोशिकीय, जिसकी सांद्रता रक्त प्लाज्मा में सामान्य रूप से लगभग 142 mmol / l होती है, और केवल 15-20 mmol / l कोशिका द्रव में होती है।

सोडियम, जल संतुलन को विनियमित करने के अलावा, एसिड-बेस अवस्था को बनाए रखने में सक्रिय भाग लेता है। चयापचय अम्लरक्तता के साथ, वृक्क नलिकाओं में सोडियम पुनर्अवशोषण बढ़ जाता है, जो HCO3 आयनों से बंध जाता है। उसी समय, रक्त में बाइकार्बोनेट बफर बढ़ जाता है, और सोडियम द्वारा प्रतिस्थापित हाइड्रोजन आयन मूत्र में उत्सर्जित होते हैं। हाइपरकेलेमिया इस प्रक्रिया में हस्तक्षेप करता है, क्योंकि सोडियम आयनों का मुख्य रूप से पोटेशियम आयनों के लिए आदान-प्रदान होता है, और हाइड्रोजन आयनों की रिहाई कम हो जाती है।

यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि रक्त परिसंचरण के अचानक बंद होने के बाद पश्चात की अवधि में, सोडियम की कमी का सुधार नहीं किया जाना चाहिए। यह इस तथ्य के कारण है कि सर्जिकल आघात और सदमे की स्थिति दोनों मूत्र में सोडियम उत्सर्जन में कमी के साथ हैं (ए। ए। बन्याटियन, जी। ए। रयाबोव, ए। 3. मानेविच, 1977)। यह याद रखना चाहिए कि हाइपोनेट्रेमिया अक्सर सापेक्ष होता है और बाह्य अंतरिक्ष के हाइपरहाइड्रेशन से जुड़ा होता है, कम अक्सर वास्तविक सोडियम की कमी के साथ। दूसरे शब्दों में, रोगी की स्थिति का सावधानीपूर्वक आकलन करना, एनामेनेस्टिक, नैदानिक ​​और जैव रासायनिक डेटा के आधार पर, सोडियम चयापचय विकारों की प्रकृति का निर्धारण करना और इसके सुधार की समीचीनता पर निर्णय लेना आवश्यक है। सोडियम की कमी की गणना सूत्र द्वारा की जाती है।

सोडियम के विपरीत, पोटेशियम इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ का मुख्य धनायन है, जहां इसकी एकाग्रता 130 से 150 मिमीोल / एल तक होती है। सबसे अधिक संभावना है, ये उतार-चढ़ाव सच नहीं हैं, लेकिन कोशिकाओं में इलेक्ट्रोलाइट को सटीक रूप से निर्धारित करने की कठिनाइयों से जुड़े हैं। - एरिथ्रोसाइट्स में पोटेशियम का स्तर केवल लगभग निर्धारित किया जा सकता है।

सबसे पहले, प्लाज्मा में पोटेशियम सामग्री को स्थापित करना आवश्यक है। 3.8 mmol / l से नीचे इसकी एकाग्रता में कमी हाइपोकैलिमिया को इंगित करती है, और 5.5 mmol / l से अधिक की वृद्धि हाइपरकेलेमिया को इंगित करती है।

पोटेशियम कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में, फॉस्फोराइलेशन, न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना की प्रक्रियाओं में, व्यावहारिक रूप से सभी अंगों और प्रणालियों की गतिविधि में सक्रिय भाग लेता है। पोटेशियम चयापचय एसिड-बेस अवस्था से निकटता से संबंधित है। मेटाबोलिक एसिडोसिस, श्वसन एसिडोसिस हाइपरकेलेमिया के साथ होता है, क्योंकि हाइड्रोजन आयन कोशिकाओं में पोटेशियम आयनों की जगह लेते हैं और बाद वाले बाह्य तरल पदार्थ में जमा हो जाते हैं। वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं में अम्ल-क्षार अवस्था को विनियमित करने के उद्देश्य से तंत्र होते हैं। उनमें से एक हाइड्रोजन के साथ सोडियम का आदान-प्रदान और एसिडोसिस की क्षतिपूर्ति है। हाइपरकेलेमिया के साथ, पोटेशियम के साथ सोडियम का काफी हद तक आदान-प्रदान होता है, और शरीर में हाइड्रोजन आयनों को बरकरार रखा जाता है। दूसरे शब्दों में, चयापचय एसिडोसिस में, मूत्र में हाइड्रोजन आयनों के उत्सर्जन में वृद्धि से हाइपरकेलेमिया होता है। वहीं, शरीर में पोटैशियम के ज्यादा सेवन से एसिडोसिस हो जाता है।

क्षारीयता के साथ, पोटेशियम आयन बाह्यकोशिकीय से इंट्रासेल्युलर अंतरिक्ष में चले जाते हैं, हाइपोकैलिमिया विकसित होता है। इसके साथ ही वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोजन आयनों का उत्सर्जन कम हो जाता है, पोटेशियम का उत्सर्जन बढ़ जाता है और हाइपोकैलिमिया बढ़ जाता है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि पोटेशियम चयापचय के प्राथमिक विकारों से एसिड-बेस अवस्था में गंभीर परिवर्तन होते हैं। तो, इंट्रासेल्युलर और बाह्य दोनों जगहों से इसके नुकसान के कारण पोटेशियम की कमी के साथ, कुछ हाइड्रोजन आयन कोशिका में पोटेशियम आयनों को प्रतिस्थापित करते हैं। इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस और बाह्य हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस विकसित होते हैं। वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं में, इस मामले में, हाइड्रोजन आयनों के साथ सोडियम का आदान-प्रदान होता है, जो मूत्र में उत्सर्जित होते हैं। एक विरोधाभासी एसिडुरिया है। यह स्थिति मुख्य रूप से पेट और आंतों के माध्यम से एक्स्ट्रारेनल पोटेशियम के नुकसान के साथ देखी जाती है। मूत्र में पोटेशियम के बढ़ते उत्सर्जन के साथ (अधिवृक्क प्रांतस्था के हार्मोन का हाइपरफंक्शन, विशेष रूप से एल्डोस्टेरोन, मूत्रवर्धक दवाओं का उपयोग), इसकी प्रतिक्रिया तटस्थ या क्षारीय होती है, क्योंकि हाइड्रोजन आयनों का उत्सर्जन नहीं बढ़ता है।

हाइपरकेलेमिया एसिडोसिस, सदमे, निर्जलीकरण, तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता, अधिवृक्क समारोह में कमी, व्यापक दर्दनाक चोट, और केंद्रित पोटेशियम समाधानों के तेजी से प्रशासन के साथ मनाया जाता है।

रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता का निर्धारण करने के अलावा, ईसीजी परिवर्तनों से इलेक्ट्रोलाइट की कमी या अधिकता का अंदाजा लगाया जा सकता है। वे हाइपरकेलेमिया में अधिक स्पष्ट रूप से प्रकट होते हैं: क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का विस्तार होता है, टी तरंग उच्च होती है, इंगित की जाती है, एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन की लय, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक अक्सर दर्ज की जाती है, एक्सट्रैसिस्टोल कभी-कभी दिखाई देते हैं, और पोटेशियम समाधान के तेजी से परिचय के साथ, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन तब हो सकता है।

हाइपोकैलिमिया को आइसोलिन के नीचे एसटी अंतराल में कमी, क्यूटी अंतराल का चौड़ा होना, फ्लैट बाइफैसिक या नकारात्मक टी तरंग, टैचीकार्डिया, बार-बार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल की विशेषता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड के उपचार में हाइपोकैलिमिया का खतरा बढ़ जाता है।

पोटेशियम असंतुलन का सावधानीपूर्वक सुधार आवश्यक है, खासकर अचानक होने के बाद

पोटेशियम की दैनिक आवश्यकता 60 से 100 मिमीोल तक होती है। पोटेशियम की अतिरिक्त खुराक गणना द्वारा निर्धारित की जाती है। परिणामस्वरूप समाधान को प्रति मिनट 80 बूंदों से अधिक नहीं की दर से डाला जाना चाहिए, जो कि 16 मिमीोल / घंटा होगा।

हाइपरकेलेमिया के साथ, ग्लाइकोजन संश्लेषण की प्रक्रियाओं में भागीदारी के लिए कोशिका में बाह्य पोटेशियम के प्रवेश में सुधार करने के लिए इंसुलिन के साथ ग्लूकोज का 10% समाधान (1 यू प्रति 3-4 ग्राम ग्लूकोज) अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। चूंकि हाइपरकेलेमिया चयापचय एसिडोसिस के साथ होता है, इसलिए सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ इसके सुधार का संकेत दिया जाता है। इसके अलावा, रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के स्तर को कम करने के लिए मूत्रवर्धक दवाओं (अंतःशिरा फ़्यूरोसेमाइड) का उपयोग किया जाता है, और कैल्शियम दवाओं (कैल्शियम ग्लूकोनेट) का उपयोग हृदय पर इसके प्रभाव को कम करने के लिए किया जाता है।

इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखने में कैल्शियम और मैग्नीशियम चयापचय के विकार भी महत्वपूर्ण हैं।

प्रो ए.आई. ग्रिट्स्युको

"रक्त परिसंचरण के अचानक बंद होने की स्थिति में पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के उल्लंघन का सुधार"- अनुभाग आपातकालीन स्थितियां

अतिरिक्त जानकारी:

• रक्त परिसंचरण के अचानक बंद होने की स्थिति में रक्तचाप में सुधार और हृदय के पंपिंग कार्य के साथ पर्याप्त रक्त परिसंचरण का रखरखाव