كود التهاب الكبد الطبي حسب علم الأحياء الدقيقة 10. التهاب الكبد المزمن: أسباب علم الأمراض وعلاماته وطرق علاجه. علاج التهاب الكبد السام

متلازمة جيلبرت

رمز ICD-10

E80.4. متلازمة جيلبرت.

متلازمة جيلبرت هي داء كبد صبغي (كولي دم عائلي بسيط ، فرط بيليروبين الدم الدستوري ، فرط بيليروبين الدم مجهول السبب غير المقترن ، اليرقان العائلي غير الانحلالي) مع حالة وراثية سائدة ، تتميز بزيادة متقطعة معتدلة في محتوى الدم من البيليروبين غير المرتبط (غير المباشر). تم وصف المتلازمة لأول مرة من قبل الأطباء الفرنسيين أ. جيلبرت وبي.ليريبوليت في عام 1901.

هذا هو الشكل الأكثر شيوعًا من التهاب الكبد المصطبغ ، والذي يحدث في 2-5 ٪ من السكان. بين القوقازيين ، انتشار المتلازمة هو 2-5٪ ، بين المنغولويد - 3٪ ، بين الزنوج - 36٪. يتجلى المرض في مرحلة المراهقة ويستمر طوال الحياة تقريبًا. وهو أكثر شيوعًا عند الذكور.

المسببات المرضية

تحدث المتلازمة بسبب طفرة في الجين UGT1A1 ،الذي يشفر إنزيم يوريدين ثنائي فوسفات جلوكورونيل ترانسفيراز (UDPGT). الروابط التالية تكمن في التسبب في المتلازمة:

انتهاك التقاط البيليروبين بواسطة الميكروسومات من القطب الوعائي لخلايا الكبد ؛

تعطيل نقل البيليروبين بواسطة الجلوتاثيون -8-ترانسفيراز ، والذي يسلم البيليروبين غير المقترن إلى ميكروسومات خلايا الكبد ؛

عدم كفاية إنزيم UDFGT الميكروسومي ، والذي يستخدم لربط البيليروبين مع الجلوكورونيك والأحماض الأخرى.

في متلازمة جيلبرت ، ينخفض نشاط UDPGT بنسبة 10-30 ٪ فقط مقارنة بالقاعدة ، وتعلق الأهمية الرئيسية على انتهاك امتصاص خلايا الكبد للبيليروبين ، والذي يرتبط بخلل في نفاذية الغشاء وخلل في بروتين النقل داخل الخلايا.

صرف البيليروبينيتكون من النقل في بلازما الدم ، والتقاط عن طريق الكبد ، والاقتران ، وإفراز القنوات الصفراوية (الشكل 6-1).

ينتج جسم الإنسان يوميًا حوالي 250-300 مجم من البيليروبين غير المقترن: 70-80٪ من هذه الكمية ناتجة عن الانهيار اليومي لهيموجلوبين كرات الدم الحمراء. 20-30٪ يتكون من بروتينات الهيم في نخاع العظام أو الكبد. في يوم واحد ، في الشخص السليم ، يتفكك حوالي 1٪ من كريات الدم الحمراء المنتشرة.

البيليروبين ، الذي يتكون في خلايا الشبكية البطانية ، مركب سام. يطلق عليه البيليروبين غير المقترن أو غير المباشر أو الحر وغير المرتبط (بسبب خصوصية التفاعل في تحديده) ، وهو غير قابل للذوبان في الماء. هذا هو سبب وجوده في بلازما الدم على شكل مركب مع الألبومين. يمنع مركب الألبومين - البيليروبين البيليروبين من دخول البول من خلال الغشاء الكبيبي.

مع تدفق الدم ، يدخل البيليروبين غير المباشر إلى الكبد ، حيث يتم تحويل هذا الشكل من البيليروبين إلى شكل أقل سمية - بيليروبين مباشر (مرتبط ، مترافق). كلا الكسرين يشكلان البيليروبين الكلي.

في الكبد ، يتم فصل البيليروبين غير المقترن عن الألبومين عند مستوى الميكروفيلي للكبد-

أرز. 6-1.تبادل وتصريف البيليروبين

الخلايا ، والتقاطها عن طريق البروتين داخل الكبد. يتم توفير اقتران البيليروبين مع تكوين أحادي و diglucuronides (البيليروبين المترافق) بواسطة UDFGT.

يعد إطلاق البيليروبين في الصفراء المرحلة الأخيرة من تبادل الصباغ ويحدث من خلال الأغشية السيتوبلازمية لخلايا الكبد.

في الصفراء ، يشكل البيليروبين المترافق مركبًا جزيئيًا ضخمًا مع الكوليسترول والفوسفوليبيد والأملاح الصفراوية. ثم ، مع الصفراء ، يدخل الاثني عشر والأمعاء الدقيقة ، حيث يتحول إلى urobilinogen ، يتم امتصاص جزء منه عبر جدار الأمعاء ، ويدخل الوريد البابي وينتقل مع تدفق الدم إلى الكبد (الدورة الدموية المعوية والكبدية) ، حيث تم تدميره بالكامل.

تدخل الكمية الرئيسية من urobilinogen من الأمعاء الدقيقة إلى الأمعاء الغليظة ، حيث يتم تحويلها ، تحت تأثير البكتيريا ، إلى ستيركوبيلينوجين وتفرز في البراز. كمية ستيركوبيلينوجين البرازية وستيركوبيلين تختلف من 47 إلى 276 ملغ / يوم ، حسب وزن الجسم والجنس.

يُفرز أقل من 2٪ من البيليروبين في البول على شكل يوروبيلين.

الصورة السريرية

اليرقان الخفيف ، بما في ذلك اليرقان في الصلبة ، هو العرض الرئيسي للمرض. في بعض الحالات ، يحدث تلطيخ للجلد (الشكل 6-2 ، أ) ، وخاصة القدمين ، والنخيل ، والمثلث الأنفي ، والإبطين.

أرز. 6-2.متلازمة جيلبرت: أ - مريض - مشارك في مسابقة جمال. ب - الموجات فوق الصوتية: لا تغييرات ؛ ج - تحضير كبير للكبد مع تراكم الليبوفوسين

يجب فحص المرضى في وضح النهار. تحت الإضاءة الكهربائية ، لون الجلد مشوه ويمكن أن يساء تفسيره.

يصبح اصفرار الجلد والأغشية المخاطية المرئية مرئيًا بوضوح عندما يصل مستوى البيليروبين في مصل الدم إلى 43-50 ميكرولتر / لتر وما فوق.

اليرقان وفرط بيليروبين الدم متقطعان ، لذلك نادرًا ما تكون هذه الأعراض دائمة. يساهم الإجهاد (على سبيل المثال ، أثناء الاختبارات أو أثناء المجهود البدني العالي بسبب رفع الأثقال) في ظهور اليرقان وزيادة اليرقان في الصلبة. عمليات مختلفة تساهم في اشتداد الأعراض ، نزلات البردوالنظام الغذائي غير السليم والصيام وشرب الكحول وأنواع معينة من الأدوية. يتراوح إجمالي البيليروبين في متلازمة جيلبرت من 21 إلى 51 ميكرولتر / لتر ويرتفع بشكل دوري إلى 85-140 ميكرولتر / لتر.

في نصف الحالات ، لوحظت شكاوى من عسر الهضم: انتفاخ البطن ، واضطراب في البراز ، والغثيان ، والتجشؤ ، وقلة الشهية. يمكن أن يصاحب ظهور اليرقان انزعاج في الكبد وضعف.

ترتبط المتلازمة بخلل التنسج النسيج الضام(خاصة في كثير من الأحيان من نوع متلازمات مارفان وإهلرز دانلوس).

التشخيص

يتضمن تشخيص المرض الاختبار.

اختبار مصل البيليروبين ،الذي يرتفع على خلفية الجوع. يتلقى المريض الطعام لمدة يومين ، قيمة الطاقةوالتي لا تتعدى 400 كيلو كالوري / يوم. يتم تحديد مستوى البيليروبين في مصل الدم على معدة فارغة وبعد 48 ساعة وتكون العينة موجبة إذا كان ارتفاعها

50-100%.

اختبار الفينوباربيتال- ينخفض مستوى البيليروبين أثناء تناول الفينوباربيتال نتيجة تحريض إنزيمات الكبد المترافقة.

اختبار حمض النيكوتينيك- يؤدي إعطاء الدواء عن طريق الوريد إلى زيادة مستوى البيليروبين بسبب انخفاض المقاومة التناضحية لكريات الدم الحمراء.

عادة ما تكون نتيجة اختبار البراز للستيركوبيلين سلبية.

عادة ما تكون اختبارات الكبد ، ولا سيما مستويات الإنزيمات AST و ALT و ALP وما إلى ذلك ، ضمن الحدود الطبيعية أو تزيد قليلاً. يمكن ملاحظة زيادة في البروتين الكلي وخلل البروتين في الدم ؛ زمن البروثرومبين - ضمن الحدود الطبيعية. لا توجد علامات لفيروسات التهاب الكبد B و C و D.

يشمل التشخيص الجزيئي تحليل الحمض النووي لجين UDFGT.

بمساعدة الموجات فوق الصوتية للأعضاء تجويف البطنتحديد حجم وحالة حمة الكبد (الشكل 6-2 ، ب) ؛ الحجم والشكل وسماكة الجدار والحسابات المحتملة في المرارة والقنوات الصفراوية.

إذا كانت هناك مؤشرات لاستبعاد التهاب الكبد المزمن (CG) ، وتليف الكبد ، يتم إجراء خزعة عن طريق الجلد من الكبد مع تقييم مورفولوجي للخزعة.

علم الأمراض

تتميز التغيرات المورفولوجية في الكبد بالتنكس الدهني لخلايا الكبد وتراكم صبغة الليفوفوسسين ذات اللون البني المصفر فيها ، وغالبًا في وسط الفصيصات على طول الشعيرات الدموية الصفراوية (الشكل 6-2 ، ج).

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي لجميع أنواع فرط بيليروبين الدم (الجدول 6-1) ، فقر الدم الانحلالي ، تليف الكبد الخلقي والتهاب الكبد ، رتق القنوات الصفراوية أو الأمعاء الدقيقة ، إلخ.

الجدول 6-1.التشخيص التفريقي لمرض الكبد الوراثي

علاج او معاملة

المرضى ، كقاعدة عامة ، لا يحتاجون إلى علاج خاص ، لأن متلازمة جيلبرت ليست مرضًا ، ولكنها سمة فردية محددة وراثيًا للجسم. مراعاة نظام الدراسة والعمل والراحة والتغذية أهمية أساسية.

المشروبات الكحولية والأطعمة الدهنية غير مرغوب فيها للغاية ، ولا يُنصح بالحمل الزائد (الرياضات الاحترافية) ، والتعرض للشمس ، والاستراحات الطويلة بين الوجبات ، وتقييد السوائل.

مكونات العلاج والوقاية من تفاقم متلازمة جيلبرت:

العلاج الغذائي

القضاء على العوامل المحفزة (العدوى ، الإجهاد البدني والعقلي ، استخدام العقاقير السامة للكبد والكحول) ؛

موانع للتشمس.

يمكن أن تختفي نوبة اليرقان من تلقاء نفسها دون استخدام الأدوية.

إذا وصل مستوى البيليروبين إلى 50 ميكرولتر / لتر ويرافقه أشعر أني لست بخير، من الممكن تناول الفينوباربيتال في فترة قصيرة (1.5-2.0 مجم / كجم ، أو 30-200 مجم / يوم في جرعتين لمدة 2-4 أسابيع). الفينوباربيتال (لومينال *) هو جزء من أدوية مثل كورفالول * ، باربوفال * ، فالوكوردين * ، لذلك يفضلون أحيانًا استخدام هذه الأدوية (20-30-40 قطرة 3 مرات في اليوم لمدة أسبوع واحد) ،

على الرغم من أن تأثير هذا العلاج لوحظ في نسبة صغيرة فقط من المرضى. تشمل محفزات إنزيمات نظام مونوكسيديز في خلايا الكبد ، بالإضافة إلى الفينوباربيتال ، زيكسورين (فلومسينول *) ، الموصوف للمراهقين بجرعة 0.4-0.6 جم (4-6 كبسولات) مرة واحدة في الأسبوع أو 0.1 جم 3 مرات في اليوم في غضون 2-4 أسابيع. تحت تأثير هذه الأدوية ، ينخفض مستوى البيليروبين في الدم ، وتختفي أعراض عسر الهضم ، ولكن أثناء العلاج ، يحدث الخمول والنعاس والرنح. في مثل هذه الحالات ، توصف هذه الأدوية بجرعات قليلة قبل النوم ، مما يسمح بتناولها لفترة طويلة.

نظرًا لحقيقة أن جزءًا كبيرًا من المرضى يصابون بالتهاب المرارة وأمراض الحصوة ، يوصى بتناول دفعات من الأعشاب الصفراوية ، وأنابيب دورية من السوربيتول (إكسيليتول) ، وملح كارلوفي فاري ، إلخ. ، ursofalk *) ، الفوسفوليبيدات (Essentiale *) ، Silibinin (Carsil *) ، مستخلص فاكهة شوك الحليب (ليجالون 70 *) ، مستخلص أوراق الخرشوف الميدانية (هوفيتول *) ، ليف 52 * ؛ الكولير: كولاجول * ، كولي * ، ألوكول * ، بربرين * ، كولوز * ؛ العلاج بالفيتامينات ، وخاصة فيتامينات ب.

يمكن القضاء على البيليروبين المترافق بمساعدة زيادة إدرار البول ، واستخدام كربون مفعل، يمتص البيليروبين في الأمعاء.

هو بطلان العلاج الطبيعي الحراري لمنطقة الكبد.

من خلال العلاج بالضوء ، يتم تدمير البيليروبين المثبت في الأنسجة ، وبالتالي إطلاق مستقبلات محيطية يمكنها ربط أجزاء جديدة من البيليروبين ، مما يمنع تغلغلها عبر الحاجز الدموي الدماغي.

الوقاية

تشمل الوقاية الالتزام بنظام العمل والتغذية والراحة. تجنب المجهود البدني الكبير ، وتقييد السوائل ، والجوع ، وفرط الانعزال. استخدام المشروبات الكحولية والعقاقير السامة للكبد أمر غير مقبول.

متلازمة جيلبرت ليست سببًا لرفض التطعيمات.

إعادة تنظيم البؤر المزمنة للعدوى وعلاج الأمراض الموجودة في القناة الصفراوية إلزامية.

تنبؤ بالمناخ

التكهن مواتية. يستمر فرط بيليروبين الدم مدى الحياة ، ولكنه لا يترافق مع تغيرات تدريجية في الكبد وزيادة معدل الوفيات. في التأمين على الحياة ، يتم تصنيف هؤلاء الأشخاص على أنهم خطر عادي. عندما يعالج بالفينوباربيتال ، ينخفض مستوى البيليروبين إلى القيم الطبيعية. من الممكن حدوث التهاب في القناة الصفراوية ، وأمراض حصوة ، واضطرابات نفسية جسدية.

يجب على آباء الأطفال المصابين بهذه المتلازمة استشارة طبيب وراثة قبل التخطيط لحملهم التالي.

يجب أن يتم نفس الشيء إذا تم تشخيص أقارب الزوجين الذين يخططون لإنجاب الأطفال بهذه المتلازمة.

تحلل الكبد الدهني

رمز ICD-10

K76.0. تنكس دهني للكبد.

داء الكبد (التنكس الدهني للكبد ، والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي) هو مجموعة من أمراض الكبد ، والتي تعتمد على الاضطرابات الأيضية في خلايا الكبد وتطور التغيرات التصنعية في خلايا الكبد ، في حين أن الظواهر الالتهابية غائبة أو خفيفة.

في السنوات الأخيرة ، كانت هناك زيادة كبيرة في حدوث تنكس الكبد الدهني ، المرتبط بشكل رئيسي بزيادة انتشار السمنة. من بين المرضى الذين خضعوا لخزعة الكبد ، تم اكتشاف ما يقرب من 7-9٪ من حالات التهاب الكبد في الدول الغربية و 1-2٪ في اليابان.

المسببات المرضية

تعتبر أسباب المرض السمنة ، داء السكري ، دسليبيدميا ، فقدان الوزن السريع ، نقص البروتين في النظام الغذائي ، عيوب خلقية في أكسدة بيتا للأحماض الدهنية ، نقص ألفا -1 أنتيتريبسين ، التعرض لمواد سامة للكبد ، بما في ذلك الكحول. ، إلخ. يمكن أن يكون التهاب الكبد كمرض مستقل وكمظهر من مظاهر أمراض أخرى.

يمكن أن ينتج عن تراكم الدهون المفرط في أنسجة الكبد (في خلايا الكبد وخلايا إيتو) التأثير الأول(الشكل 6-3 ، أ ، د) - مشبعة بالدهون والكربوهيدرات البسيطة والأغذية عالية السعرات الحرارية:

زيادة إمداد الكبد بالأحماض الدهنية الحرة.

تقليل معدل أكسدة الأحماض الدهنية الحرة في الميتوكوندريا الكبد ؛

زيادة تخليق الأحماض الدهنية في الميتوكوندريا الكبد.

الحد من تخليق أو إفراز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة وتصدير الدهون الثلاثية في تركيبتها.

نتيجة انتهاك النظام الغذائي مقاومة الأنسولين وتسلل الكبد الدهني.

التأثير الثاني(انظر الشكل 6-3 ، د) يشير إلى حدوث انتهاك لإفراز الدهون من الكبد ، والذي يحدث عندما تنخفض كمية المواد المشاركة في معالجتها (البروتين ، العوامل الموجه للدهون). ضعف تكوين الفسفوليبيدات والبروتينات الدهنية والليسيثين من الدهون. في التسبب ، عامل نخر الورم ألفا ، الذيفان الداخلي ، عوامل المناعة مهمة. من المفترض ، بغض النظر عن أسباب تطور التنكس الدهني ، أن أساس التغيرات الالتهابية النخرية في الكبد هي آليات عالمية. كونها مركبات شديدة التفاعل ، تعمل الأحماض الدهنية الحرة كركيزة لبيروكسيد الدهون. تتسبب الجذور الحرة المتولدة في تدمير الدهون ومكونات البروتين في الأغشية ومستقبلات الكبد وما إلى ذلك ، مما يتسبب في مزيد من التغييرات في الكبد.

تصنيف

فرّق بين داء الكبد الصبغي والدهني. في أغلب الأحيان ، يعني مصطلح "داء الكبد" داء الكبد الدهني (تنكس دهني) ، نظرًا لأن داء الكبد الصبغي يحدث بشكل أقل تكرارًا ويُنظر إليه بشكل منفصل (انظر "متلازمات نادرة") ، باستثناء متلازمة جيلبرت.

العرض والتشخيص السريري

في المراحل الأولية ، تكون الأعراض في حدها الأدنى. كقاعدة عامة ، يكون مسار المرض كامنًا ، ويلاحظ فقط زيادة في نشاط الترانساميناسات الكبدية وتضخم الكبد. في كثير من المرضى ، يتم تشخيص الخلل في وظائف الكبد بالصدفة أثناء فحص أمراض أخرى. هناك نشاط ضئيل أو معتدل للالتهاب في الكبد ، تم الكشف عنه من خلال الدراسات البيوكيميائية لمصل الدم. ومع ذلك ، بدون علاج ، يمكن ملاحظة الانتقال إلى تليف الكبد ، وتزداد الظواهر تدريجياً تليف كبدى.

غالبًا ما يخلص أطباء التشخيص بالموجات فوق الصوتية إلى داء الكبد الدهني على أساس العلامات المميزة: زيادة موحدة في الكبد ، وزيادة منتشرة في صدى صوته (واضح أحيانًا) مع الحفاظ على تجانسه ، على الرغم من تقدم العملية ، دقة مميزة يظهر من الحمة ، مما يشير إلى بداية تطور التهاب الكبد الدهني والتهاب الكبد (الشكل 6-3 ، ب).

علم الأمراض

وفقًا للدراسات المورفولوجية ، فإن التهاب الكبد الدهني هو تراكم مفرط للدهون الثلاثية في الكبد ، والذي يصاحبه تلف في أغشية الخلايا وعضيات أخرى من خلايا الكبد ، وهي عملية التهابية ، وتليف يصل إلى تليف الكبد (الشكل 6-3 ، ج).

أرز. 6-3.وظائف الكبد وأمراضه: أ - مشاركة الكبد في التمثيل الغذائي للدهون. ب - الموجات فوق الصوتية: تضخم الكبد وزيادة صدى الكبد. ج - العقاقير الكبيرة: تنكس دهني كبدي ؛ د - التكوين المرحلي لأمراض الكبد

علاج او معاملة

العلاج الغذائي هو وسيلة دائمة وآمنة لعلاج مرض الكبد الدهني.

من أجل تطبيع أكسدة الأحماض الدهنية في الميتوكوندريا ، وتحسين نقل الدهون الثلاثية من الكبد ، وتقليل عمليات بيروكسيد الدهون ، توصف الأدوية التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي للدهون - كبد ، وفيتامين ب 12 ، وحمض الفوليك ، وحمض الثيوكتيك ( حامض يبويك*) إلخ.

الوقاية

تعتبر أنماط الحياة الصحية والأكل الصحي حجر الزاوية للوقاية الأولية (الشكل 6-4). يوصى بممارسة النشاط البدني الكافي.

أرز. 6-4.الهرم الغذائي لتنكس الكبد الدهني

يتم وصف مراقبة المستوصف أدناه (انظر "الوقاية من التهاب الكبد المزمن").

تنبؤ بالمناخ

مع استبعاد العوامل المسببة والعلاج في الوقت المناسب ، يمكن الشفاء ، ومع ذلك ، يمكن أن يتحول التهاب الكبد إلى التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد (انظر الشكل 6-3 ، د).

التهاب الكبد المزمن

رمز ICD-10

K73. التهاب الكبد المزمن.

التهاب الكبد المزمن عبارة عن مجموعة من الأمراض المصحوبة بتطور عملية التهابية منتشرة في الكبد ، تستمر لأكثر من 6 أشهر ، تؤكدها معايير كيميائية حيوية ، ونتائج الفحص المورفولوجي للكبد ، وكذلك علامات محددة في مصل الدم.

لم يتم تحديد انتشار قوات حرس السواحل الهايتية بدقة بسبب العدد الكبير من الأشكال المحوّة وغير المصحوبة بأعراض ، ونقص الدراسات السكانية. التهاب الكبد الفيروسي المزمن (CVH) الناجم عن استمرار فيروسات التهاب الكبد B (29.2٪) ، C (33.3٪) ، التهاب الكبد المزمن B + C (16.7٪) ، أقل تكرارًا B + D (4.1٪) ، D + G (ليس أكثر من ذلك) من 2٪). في 16.7٪ من الحالات تم الكشف عن التهاب الكبد مجهول السبب.

تصنيف

التصنيف الحديث لالتهاب الكبد معروض في الجدول. 6-2. مع الأخذ في الاعتبار المسببات ، يتم تمييز الأنواع التالية من التهاب الكبد.

. التهاب الكبد الفيروسي المحدد.الأشكال الرئيسية لمثل هذا التهاب الكبد هي التهاب الكبد A و B و C. التهاب الكبد D أقل شيوعًا في العالم. لا يزال التهاب الكبد الوبائي (هـ) يمثل مشكلة رئيسية في البلدان النامية. تم أيضًا وصف فيروسات التهاب الكبد الأخرى (G ، TTV ، إلخ) ، لكن أهميتها السريرية ليست كبيرة.

. التهاب الكبد الفيروسي غير محددتسببها مجموعة من الفيروسات التي يمكن أن تصيب الكبد والأعضاء الأخرى. على سبيل المثال ، يؤثر فيروس كريات الدم البيضاء المعدية (فيروس إبشتاين بار) بشكل انتقائي على خلايا الجهاز الشبكي البطاني (يتجلى سريريًا في شكل الذبحة الصدرية ، فرط الطحال ، التهاب الكبد ، إلخ). يسبب الفيروس الغدي حمى البلعوم والملتحمة والالتهاب الرئوي الحاد والتهاب الكبد. فيروس الهربس البسيط هو عدوى مؤشر الإيدز.

التهاب الكبد - مظهر من مظاهر مرض مستقل مسبب المرض(مع داء البريميات ، السل الكاذب).

التهاب الكبد المرتبط باستخدام الأدوية - الحساسية السامةو التهاب الكبد الطبي.التهاب الكبد الكحولي هو آفة مشتركة مع الأسيتالديهيد وبعض العوامل الأخرى.

. التهاب الكبد التفاعلي غير النوعي- تفاعل خلايا الكبد مع أمراض الأعضاء المجاورة: البنكرياس والمرارة والاثني عشر. يتطور التهاب الكبد التفاعلي عند مرضى التهاب البنكرياس المزمن وقرحة الاثني عشر.

من بين أشكال المناعة الذاتية لالتهاب الكبد المزمنحددت 3 أنواع من الأمراض (انظر الجدول 6-2).

صف أمراض الكبد النادرةقد يكون لها سمات سريرية ونسيجية لالتهاب الكبد المزمن المزمن:

تليف الكبد الصفراوي الأولي؛

مرض ويلسون كونوفالوف.

الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي؛

نقص ألفا -1-أنتيتريبسين.

يتم تحديد مرحلة التليف على أساس الفحص المرضي لخزعات الكبد (الجدول 6-3) ، تقريبًا - وفقًا لبيانات الموجات فوق الصوتية (الجدول 6-4).

الجدول 6-2.تصنيف التهاب الكبد المزمن (مجموعة الخبراء الدولية ، لوس أنجلوس ، 1994)

* تم إنشاؤه وفقًا لنتائج الفحص النسيجي لأنسجة الكبد وبشكل مبدئي - وفقًا لدرجة نشاط ALT و AST (معايير 1.5-2 - معايير الحد الأدنى ، 2-5 معايير - منخفضة ، 5-10 معايير - معتدلة ، أعلى من 10 معايير - واضح). ** تأسس على أساس الفحص المورفولوجي للكبد وبشكل مبدئي - حسب بيانات الموجات فوق الصوتية.

الجدول 6-3.مؤشر النشاط النسيجي لالتهاب الكبد بالنقاط (Knodell R..J. وآخرون ، 1994)

ملحوظة: 1-3 نقاط - الحد الأدنى لدرجة نشاط التهاب الكبد المزمن ؛ 4-8 - التهاب الكبد المزمن متوسط الشدة ؛ 9-12 نقطة - التهاب الكبد المزمن المعتدل. 13-18 نقطة - التهاب الكبد المزمن الشديد.

الجدول 6-4.معايير الموجات فوق الصوتية لمراحل تليف الكبد في التهاب الكبد المزمن عند الأطفال

التهاب الكبد المختلطتم إنشاؤه باعتباره التشخيص الرئيسي في وجود تكرار متزامن لنوعين من الفيروسات أو أكثر. مع تكرار أحدهما وتكامل الآخر ، يتم إنشاء التهاب الكبد الرئيسي وما يصاحبه.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن

رموز ICD-10

ب 18. التهاب الكبد الفيروسي المزمن.

818.0. التهاب الكبد الفيروسي ب المزمن مع عامل د.

818.1. التهاب الكبد الفيروسي ب المزمن بدون عامل د.

818.2. التهاب الكبد الفيروسي سي مزمن.

818.8. التهاب الكبد الفيروسي المزمن الآخر.

818.9. التهاب الكبد الفيروسي المزمن غير محدد.في أكثر من 70٪ من الحالات ، يكون سبب التهاب الكبد المزمن هو فيروسات الكبد B و C و D. هناك 350-400 مليون شخص مصاب بفيروس التهاب الكبد B في العالم ، ويموت حوالي مليون شخص كل عام من الأمراض المرتبطة المصابين بعدوى فيروس التهاب الكبد B (HBV). ... انتشار عدوى الالتهاب الكبدي الوبائي في دول مختلفةتتراوح من 0.1 إلى 20٪. يتناقص خطر الإصابة بالعدوى الحادة بفيروس التهاب الكبد B مع تقدم العمر: تصل نسبة الإصابة بالعدوى في الفترة المحيطة بالولادة إلى 90٪ ، والإصابة في سن 1-5 سنوات - 25-35٪ ، وعدوى البالغين - أقل من 10٪.

المسببات المرضية

تظهر آلية تكوين وتشخيص التهاب الكبد B و C في الشكل. 6-5. يوجد التهاب الكبد الفيروسي B (8 أنماط وراثية رئيسية - A-H) في الدم والسوائل البيولوجية الأخرى (السائل المنوي واللعاب والمخاط الأنفي البلعومي) ، وينتقل بأربع طرق رئيسية:

الجنسي

الفترة المحيطة بالولادة (من الأم إلى الطفل في فترة ما قبل الولادة وأثناء الولادة) ؛

بالحقن (عن طريق الدم) ؛

أفقي (مع الاتصال المنزلي الوثيق أو من خلال الأشياء الشائعة المصابة ؛ لوحظ بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة المبكرة).

في الأطفال ، يكون الطريق الرئيسي لانتقال التهاب الكبد الفيروسي B هو الفترة المحيطة بالولادة. إذا كانت المرأة الحامل حاملة للالتهاب الكبدي الفيروسي B (بالإضافة إلى أنها إيجابية HBeAg) ، فإن احتمال إصابة المولود الجديد بتطور حامل للفيروس هو 90٪. عند البالغين ، يموت 25٪ من هؤلاء الأطفال بسبب فشل الكبد المزمن أو سرطان الكبد. على الرغم من وجود HBsAg و HBeAg و HBV DNA في حليب الثدي ، فإن نوع التغذية لا يؤثر على خطر انتقال فيروس التهاب الكبد B. تشمل عوامل الخطر الأخرى لعدوى التهاب الكبد B ما يلي:

نقل الدم و / أو مكوناته ؛

حقن الأدوية والوشم والثقب وغيرها من الإجراءات الغازية على الجلد ؛

الجنس المخترق غير المحمي ، وخاصة الجماع الشرجي والمهبل ؛

زراعة الاعضاء؛

العمل في المؤسسات الطبية ؛

غسيل الكلى.

في المناطق ذات التوطن المنخفض لعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي ، يعاني المراهقون والشباب من أعلى معدلات الإصابة بالأمراض. الطرق الأكثر شيوعًا لانتقال التهاب الكبد الفيروسي B في هذه المجموعات هي الطرق الجنسية والحقن (مع الحقن بالعقاقير غير الآمنة ، على وجه الخصوص ، الاستخدام المتكرر للحقن التي تستخدم لمرة واحدة).

يعتبر أن التهاب الكبد المزمن ب(CHB) هو مرض مزمن أولي أو مرض ينشأ بعد محو أو شكل دون إكلينيكي من العدوى الحادة.

مراحل CHB:

التحمل الأولي أو المناعي ؛

الاستجابة المناعية (النسخ المتماثل) ، مع المضي قدما في النشاط السريري والمختبري واضح ؛

تكاملي

نقل HBsAg.

فيروس التهاب الكبد B DNA (HBV DNA) نفسه لا يسبب انحلال الخلايا. يرتبط تلف خلايا الكبد بالاستجابات المناعية استجابةً لمولدات المضادات الفيروسية والكبدية المنتشرة. في المرحلة الثانية من التكاثر الفيروسي ، يتم التعبير عن المستضدات الفيروسية: HBsAg (السطح) ، HBcAg ، (النووي) ، HBeAg (الشكل 6-5 ، أ) ، تكون الاستجابة المناعية أكثر وضوحًا ، مما يسبب نخرًا هائلاً لحمة الكبد والمزيد من طفرة الفيروس.

يمكن أيضًا تكرار فيروس التهاب الكبد B خارج الكبد - في خلايا نخاع العظام ، والخلايا وحيدة النواة ، والغدة الدرقية والغدد اللعابية ، مما يسبب مظاهر خارج الكبد للمرض.

طرق النقل التهاب الكبد سي المزمن(CHC) مماثلة لتلك مع CHB. على عكس التهاب الكبد الفيروسي B ، فإن فيروس التهاب الكبد C RNA له تأثير سام مباشر على الكبد. نتيجة لذلك ، يرتبط تكاثر الفيروس واستمراره في الجسم بنشاط التهاب الكبد وتطوره. من المثير للاهتمام أن التهاب الكبد الفيروسي C قادر على منع موت الخلايا المبرمج (الموت المبرمج) للخلايا المصابة به من أجل البقاء في جسم الإنسان لفترة طويلة. موت الخلايا المبرمج هو عملية طبيعية تخليص الجسم من الخلايا "المهترئة" أو المريضة. البروتين المشفر في جينوم فيروس التهاب الكبد الوبائي سي ، المعروف باسم NS5A ، يمنع فتح قنوات البوتاسيوم في خلايا الكبد ، ويحمي "ملاجئها" من الموت الطبيعي ، وبالتالي البقاء في جسم الإنسان لفترة طويلة. تظهر دورة حياة التهاب الكبد الفيروسي C في الشكل. 6-5 ، ب.

أرز. 6-5.التهاب الكبد المزمن C و B: أ - تشخيص التهاب الكبد C و B وديناميات العلامات المصلية لالتهاب الكبد B ؛ ب - دورة الحياةفيروس التهاب الكبد سي

العامل المسبب التهاب الكبد المزمن د(HGO) عبارة عن جسيم يحتوي على RNA ، ويمثل HBsAg غلافه الخارجي. يوجد في وسط الجسيم مستضد فيروس التهاب الكبد D. يستطيع فيروس دلتا التكاثر في خلايا الكبد فقط في حالة وجود التهاب الكبد الفيروسي B ، حيث يتم استخدام بروتيناته لترك خلية جسيم فيروس دلتا. يستمر المرض في وقت واحد مع التهاب الكبد الفيروسي B في شكل عدوى مصاحبة أو عدوى إضافية.

الصورة السريرية

الصورة السريرية لالتهاب الكبد المزمن ضعيفة وغير محددة. لوحظ مسار بدون أعراض في 25 ٪ من المرضى. يحدث تكوين التهاب الكبد المزمن في كثير من الأحيان نتيجة لالتهاب الكبد الحاد ، ويتحرك في شكل أشكال غير نمطية (محو ، أمامي ، دون إكلينيكي) ونادرًا جدًا - مع أشكال واضحة (إيقاعية) من التهاب الكبد الحاد. المرحلة الحادة من التهاب الكبد والمظهر أعراض مرضيةيتم فصل الشكل المزمن للمرض بمقدار 5 سنوات أو أكثر.

تعتمد المظاهر السريرية لـ hCG على عمر الطفل في وقت الإصابة ، وشدة الشكل المورفولوجي

التغيرات في الكبد ، مراحل العملية المعدية (النسخ المتماثل ، التكامل) ، الخلفية المرضية. في الأطفال ، على عكس البالغين ، البديل الصفراويقوات حرس السواحل الهايتية أمر نادر الحدوث. في حالة وجود ركود صفراوي ، من الضروري استبعاد الأمراض الخلقية للقنوات داخل الكبد أو خارج الكبد ، ونقص α-1-antitrypsin ، والتليف الكيسي. المتلازمات الرئيسية للمرض موضحة في الجدول. 6-5.

الجدول 6-5.المتلازمات الرئيسية لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن

المظاهر خارج الكبديرتبط بالتكاثر خارج الكبد للفيروس ، وهو أكثر خصائص CHC ، ويمكن أن يظهر مثل التهاب الجلد المتكرر ، والتهاب الأوعية الدموية النزفية ، والتهاب كبيبات الكلى ، واعتلال المفاصل ، والتهاب الغدة الدرقية ، ومتلازمة سجوجرن ، واعتلال البنكرياس. غالبًا ما تظهر المظاهر خارج الكبد عند البلوغ ، وتتميز الفتيات بتطور اضطرابات الغدد الصماء ، ويصاب الأولاد بالتهاب كبيبات الكلى وأمراض أخرى.

تشمل المظاهر خارج الكبد التغيرات الوعائية (جدول 6-6 ؛ شكل 6-6). في الأطفال ، تكون أقل شيوعًا ؛ وجودهم يستلزم دراسة موسعة لوظائف الكبد.

الجدول 6-6.المظاهر الوعائية خارج الكبد في التهاب الكبد المزمن

أرز. 6-6.المظاهر الوعائية خارج الكبد في التهاب الكبد المزمن: أ - توسع الشعيرات. ب - شعري ج - حمامي راحية

التشخيص

طرق محددة. باستخدام مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) ، تم الكشف عن العلامات الرئيسية لـ hCG ، باستخدام تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR) - فيروس DNA أو RNA (الجدول 6-7 ؛ الشكل 6-5 ، أ).

الجدول 6-7.تشخيص مرض التهاب الكبد المزمن B و C

العلامات المصليةيستخدم التهاب الكبد الفيروسي B لتحديد التشخيص ومرحلة المرض.

تم عرض المستضدات أعلاه (انظر الشكل 6-5 ، أ). تظهر الأجسام المضادة للمستضد السطحي للفيروس (مضاد HBsAg) في الدم بعد 3-6 أشهر وتستمر لسنوات عديدة ، أو ربما طوال الحياة. يشير اكتشافهم إلى إصابة سابقة أو تطعيم سابق.

عادة لا ينتشر المستضد النووي (HBcAg) في الدم ، ومع ذلك ، تظهر الأجسام المضادة له في المراحل المبكرة من المرض ، وسرعان ما يصل عيارهم إلى الحد الأقصى ، ثم يتناقص تدريجياً (لكنه لا يختفي تمامًا). أولاً ، تظهر الأجسام المضادة من فئة IgM (مضاد HBcAg IgM) ، ثم يظهر IgG. يظهر Antigen E (HBeAg) في الدم لفترة قصيرة في بداية المرض ، ويصاحب ذلك إنتاج الأجسام المضادة له (anti-HBe).

تتميز عدوى CHB المزمنة بوجود HBsAg و HBcAg IgG في الدم.

في CHC ، بالإضافة إلى viremia (HCV RNA) ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة لفئتي IgM و IgG. بدون تفاقم الحمض النووي الريبي (RNA) ، لا يتم اكتشاف HCV و HCV IgM المضاد ، ولكن يتم الحفاظ على الأجسام المضادة لفئة IgG (انظر الجداول 6-7).

ل طرق غير محددةتشمل الاختبارات البيوكيميائية والمناعية والدراسات الآلية.

الاختبارات البيوكيميائيةلا تحمل معلومات عن مسببات المرض ، ولكنها تعكس طبيعة تلف الكبد وحالة وظيفته. وتشمل هذه:

زيادة في مستوى إنزيمات الكبد: في التهاب الكبد المزمن ، تكون الزيادة في ALT أكثر وضوحًا من AST ، والتي ترتبط بتوطين مختلف للأنزيمات (ALT - في السيتوبلازم ، AST - في الميتوكوندريا) ، في تليف الكبد ، على العكس من ذلك ، يسود نشاط AST على نشاط ALT ؛ يتميز أيضًا بزيادة في الإنزيمات مثل نازعة هيدروجين اللاكتات ، γ-glutamyl transpeptidase ،

ALF.

انتهاك التمثيل الغذائي للدهون والصباغ: زيادة في الجزء المباشر من البيليروبين ، محتوى الكوليسترول الكلي ، البروتينات الدهنية بيتا ، نشاط الفوسفاتيز القلوي ، 5 نيوكليوتيداز ؛

انتهاك وظيفة البروتين التركيبية للكبد: انخفاض في البروتين الكلي ، زيادة في اختبار الثيمول ، انخفاض في اختبار التسامي ، انخفاض في مستوى البروثرومبين ، خلل بروتيني دائم بسبب زيادة في أجزاء الجلوبيولين ، خاصة γ - الجلوبيولين ، وانخفاض نسبة الألبومين.

يتم عرض المتلازمات البيوكيميائية التي تعكس اختلال وظائف الكبد في الفصل 1 (انظر الجدول 1-8 ، التغيرات في أجزاء البروتين - الشكل 1-16 ، ب).

الاختبارات المناعية.تتميز بانخفاض مستويات T-suppressors ، زيادة في مستويات الغلوبولين المناعي في الدم.

طرق مفيدة.الموجات فوق الصوتية للكبد هي طريقة بحث إلزامية لالتهاب الكبد المزمن ، لأنها تتيح تصور الكبد وتحديد حجمه والكشف عن تليف الكبد وارتفاع ضغط الدم البابي. حتى مع وجود مسار غير مصحوب بأعراض للمرض ، يمكن أن تكشف هذه الطريقة عن زيادة في الكبد ، وتغيير في صدى النسيج الحشوي. يمكن استخدام Reohepatography ، وخزعة الكبد.

حتي اليوم خزعة الكبدهو المعيار الذهبي لتشخيص أمراض الكبد (الشكل 6-7 ، أ). أثناء الخزعة ، يتم الحصول على قطعة من الكبد يبلغ قطرها حوالي 1 مم باستخدام إبرة خاصة. يتم إجراء العملية تحت تأثير التخدير الموضعي أو العام وتحت تحكم الموجات فوق الصوتية ، حيث أنه من الضروري التحكم في حركة الإبرة ، مما يجعل المعالجة آمنة.

غالبًا ما يتم تقييم درجة نشاط قوات حرس السواحل الهايتية باستخدام مؤشر النشاط النسيجي شبه الكمي ، المعروف أيضًا باسم نظام Knodell ، المحدد بالنقاط (انظر الجدول 6-3). يسمح لك نسيج الخزعة (عينة الأنسجة) من الكبد باتخاذ قرار بشأن الحاجة إلى العلاج المضاد للفيروسات وأساليب العلاج.

علم الأمراض

يكشف الفحص المورفولوجي لخزعات الكبد بالفعل في الأشهر الأولى من حياة الطفل المصاب بالتهاب الكبد المزمن الأولي عن علامات الالتهاب التي تستمر لسنوات عديدة ، بالإضافة إلى التليف التدريجي مع تكوين تليف الكبد.

أرز. 6-7.تشخيص التهاب الكبد المزمن: أ - تقنية الخزعة. الصورة النسيجية: ب - CHB (تلطيخ الهيماتوكسيلينوزين ؛ χ 400) ؛ ج - CHC (× 400).

يتميز CHB بالنخر (الشكل 6-7 ، ب) ؛ علامة مرضية في CHC هي تفريغ نوى خلايا الكبد ، ما يسمى بخلايا الكبد الزجاجي المعتم ، بالإضافة إلى نخرها التدريجي (الشكل 6-7 ، ج).

تشخيص متباين

علاج او معاملة

الخامس مرحلة تكرار (تفاقم)يتم عرض الاستشفاء في قسم متخصص ، والراحة في الفراش ، والعلاج الغذائي الصارم.

العلاج الأساسييشمل التعيين الأدوية المضادة للفيروسات.مؤشرات لتعيينه:

وجود علامات التكاثر النشط لالتهاب الكبد ؛

مستويات ALT أعلى من المعتاد بمقدار 2-3 مرات ؛

عدم وجود ركود صفراوي وعلامات تليف الكبد مع عدم المعاوضة.

عدم وجود أمراض مصاحبة شديدة في مرحلة المعاوضة ؛

عدم وجود أمراض المناعة الذاتية وحالة نقص المناعة والتهاب الكبد المختلط.

محرضات الإنترفيرونتتميز بسمية منخفضة وغياب آثار جانبيةعلى عكس مستحضرات مضاد للفيروسات ، بفضل استخدامها ، من الممكن زيادة متوسط العمر المتوقع عند الأطفال والبالغين (الشكل 6-8).

أرز. 6-8.التهاب الكبد المزمن (مسار وعلاج): أ - العلاج المضاد للفيروسات للأطفال والبالغين المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي المزمن B و C وسنوات العمر المكتسبة ؛ ب- مجرى طبيعي لالتهاب الكبد ب

مستحضرات الانترفيرونموانع الاستعمال في الذهان ، المتلازمة الوبائية ، قلة العدلات ونقص الصفيحات الوخيمة ، أمراض المناعة الذاتية (AIH ، التهاب الغدة الدرقية ، إلخ) ، تليف الكبد اللا تعويضي وأمراض الكلى ، أمراض القلب في مرحلة عدم المعاوضة.

Interferon-a-2b (reaferon * ، roferon * ، Neuroferon *) - مادة lyophilisate لتحضير معلق للإعطاء عن طريق الفم - يوصف قبل الوجبات بـ 30 دقيقة ، قبل الاستخدام ، يضاف 1-2 مل من الماء المغلي المبرد إلى محتويات الزجاجة. يتم حقن الدواء في الحقن مع CHB بجرعة 5 ملايين وحدة دولية / م 2 ، مع CHC - 3 ملايين وحدة دولية / م 2 مساحة سطح الجسم ثلاث مرات في الأسبوع (مرة واحدة بفاصل 72 ساعة) s / c أو i / م. يتم إعطاء الجرعة المحسوبة من مضاد للفيروسات في البداية في غضون 3 أشهر. بعد هذه الفترة ، يتم إجراء دراسة تحكم (RNA أو DNA للفيروس ، النشاط). إذا لم تكن هناك ديناميات إيجابية واضحة لهذه المؤشرات (اختفاء الحمض النووي الريبي ، الحمض النووي للفيروس من الدم ، انخفاض في ALT) ، فمن الأفضل إيقاف العلاج وفقًا لهذا المخطط أو التحول إلى العلاج المركب. ولكن إذا كان هناك انخفاض في نشاط ALT ، وانخفاض في تركيز الحمض النووي الريبي ، والحمض النووي للفيروس في الدم ، فإن العلاج وفقًا للنظام المختار يستمر لمدة 3 أشهر أخرى ، يليه عنصر تحكم

البحوث المخبرية. مع الديناميكيات الإيجابية في CHC ، يستمر العلاج لمدة 3 أشهر لتعزيز نتائج العلاج. وبالتالي ، فإن مسار العلاج لـ CHB هو 6 أشهر ، لـ CHC - 9-12 شهرًا.

في ممارسة طب الأطفال ، يتم استخدام Viferon (مزيج من α-interferon مع مثبتات الغشاء) ، والذي يتم إنتاجه في التحاميل الشرجية. جرعات للأطفال: أقل من 3 سنوات - مليون وحدة دولية ، فوق 3 سنوات - 2 مليون وحدة دولية مرتين في اليوم بفاصل 12 ساعة 3 مرات في الأسبوع. في المرضى الذين عولجوا وفقًا لبرنامج البروتوكول باستخدام Viferon ، يتم تقييم فعالية العلاج وفقًا للمبادئ المذكورة أعلاه. إذا لم يكن هناك تأثير إيجابي في هذه الفئة من المرضى خلال دراسة التحكم بعد 3 أشهر من بدء العلاج ، فيمكن استبدال Viferon بـ Reaferon * ، Roferon *.

يُعطى محث ألفا إنترفيرون ميجلومين أكريدون أسيتات (سيكلوفرون *) مع التهاب الكبد المزمن بمعدل 6-10 مجم / كجم يوميًا ، 10 حقن يوميًا ، ثم 3 مرات في الأسبوع لمدة 3 أشهر كعلاج معقد.

يوصف عقار تيلورون (أميكسين) المضاد للفيروسات للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات في أقراص من 0.125 عن طريق الفم بعد الوجبات ، أول يومين يوميًا ، ثم 125 مجم كل يومين - 20 قرصًا ، ثم 125 مجم مرة في الأسبوع لمدة 10-20 أسبوعًا . مسار العلاج لـ HCA هو 2-3 أسابيع ، لـ CHB - 3-4 أسابيع.

في CHB على خلفية تكاثر الفيروس ، يوصى باستخدام عقار العلاج الكيميائي المضاد للفيروسات lamivudine (zeffix ، epivir *) في محلول وأقراص عن طريق الفم. جرعة 3 مغ / كغ في اليوم للأطفال من عمر 3 أشهر ، ولكن ليس أكثر من 100 ملغ شفويا مرة واحدة في اليوم لمدة 9-12 شهرا. يتم وصف أقراص 100 مجم مرة واحدة يوميًا للمراهقين (16 عامًا فما فوق) عن طريق الفم ، بغض النظر عن تناول الطعام.

بشكل عام ، يكون العلاج بالإنترفيرون فعالاً في 40٪ من مرضى CHB وفي 35٪ من مرضى CHC ، ولكن في 10-30٪ من المرضى بعد نهاية العلاج ، من الممكن حدوث انتكاسات للمرض.

في التهاب الكبد الوبائي المزمن الشديد يوصف القشرانيات السكرية:بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون في أقراص 0.001 ؛ 0.0025 و 0.005 مجم عند 1-2 مجم / كجم يوميًا على جرعتين مقسمتين دون مراعاة الإيقاع اليومي. بعد تحقيق الهدأة ، يتم تقليل الجرعة بمقدار 5-10 مجم إلى جرعة صيانة 0.3-0.6 مجم / كجم يوميًا: 10-15 مجم / يوم من بريدنيزولون أو 8-12 مجم / يوم من ميثيل بريدنيزولون.

معايير فعالية العلاج:

. الكيمياء الحيوية - الأكثر إفادة هو تحديد مستوى ALT ، وأثناء العلاج ، يجب تحديد نشاط ALT طوال الدورة ولمدة 6 أشهر أخرى بعد الإلغاء ، ثم كل 3-6 أشهر لمدة 3 سنوات ؛

الفيروسية - تحديد الحمض النووي الريبي ، الحمض النووي للفيروس باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل ؛

النسيجي - الأكثر إفادة لتقييم فعالية العلاج ، ولكن من الناحية العملية لا يمكن تحقيقها دائمًا ، خاصة في طب الأطفال.

مغفرة البيوكيميائيةفي نهاية العلاج ، فإنه ينطوي على تطبيع مستويات الإنزيم مباشرة بعد نهاية مسار العلاج ؛ مغفرة كاملة- تطبيع مستويات AST و ALT واختفاء RNA و DNA للفيروس بعد العلاج مباشرة ؛ مغفرة كيميائية حيوية مستقرة- الحفاظ على القيمة الطبيعية للترانساميناسات بعد 6 أشهر أو أكثر بعد التوقف عن العلاج ؛ مغفرة كاملة مستقرة- الحفاظ على المستويات الطبيعية لـ AST و ALT وغياب الحمض النووي الريبي DNA للفيروس بعد 6 أشهر من العلاج.

في حالة تحقيق مغفرة كاملة مستقرة ، يوصى بمواصلة مراقبة المريض لمدة عامين على الأقل بمعدل تكرار كل ستة أشهر. في مرحلة مغفرة (مرحلة تكامل CVH) ، لا يتم عادةً إجراء العلاج المضاد للفيروسات ، يتكون العلاج من تنظيم النظام الغذائي ، والنظام الغذائي ، واستخدام البروبيوتيك ، والإنزيمات ، والعلاجات العشبية ، والملينات وفقًا للإشارات لمنع الجهاز الهضمي الخلل الوظيفي والتسمم الذاتي المعوي.

العلاج المصاحبهو علاج أعراض وممرض.

من أجل وقف الركود الصفراوي ، تُستخدم مستحضرات حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوسان * ، أوردوكسا * ، أورسوفالك *) كعلاج وحيد في المرحلة غير التكاثرية من التهاب الكبد ، في المرحلة التكاثرية - بالاشتراك مع الإنترفيرون حتى 6-12 شهرًا عند 10 ملغ / كجم مرة يوميا قبل النوم.

توصف أجهزة Hepatoprotectors ذات القدرة على حماية خلايا الكبد في دورات تصل إلى 1.5-2 شهرًا. دورة متكررة - بعد 3-6 أشهر حسب المؤشرات.

مستخلص أوراق الخرشوف (chophytol *) هو علاج عشبي يحمي الكبد و عمل مفرز الصفراء... هوفيتول * يوصف للأطفال فوق 6 سنوات في 1-2 حبة أو 1/4 ملعقة صغيرة. محلول للإعطاء عن طريق الفم 3 مرات في اليوم قبل وجبات الطعام ، المراهقون - 2-3 أقراص أو 0.5-1 ملعقة صغيرة. الحل 3 مرات في اليوم ، بالطبع - 10-20 يومًا. محلول للإعطاء البطيء العضلي أو الوريدي - 100 مجم (1 أمبولة) لمدة 8-15 يومًا ؛ يمكن زيادة متوسط الجرعات بشكل كبير ، خاصة في علاج المرضى الداخليين.

Hepatoprotector "Liv 52 *" عبارة عن مركب من المواد النشطة بيولوجيًا من أصل نباتي ؛ يوصف للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 6 سنوات ، 1-2 حبة 2-3 مرات في اليوم ، للمراهقين - 2-3 أقراص 2-3 مرات في اليوم.

Ademetionine (Heptral *) هو واقي للكبد له تأثير مفرز الصفراء و cholekinetic ، بالإضافة إلى بعض التأثير المضاد للاكتئاب. يوصف الأطفال بحذر عن طريق الفم أو العضل أو الوريد. مع العناية المركزة في

أول 2-3 أسابيع من العلاج - 400-800 ملغ / يوم عن طريق الوريد ببطء أو في العضل ؛ يذوب المسحوق فقط في مذيب خاص (محلول L-lysine). لعلاج الصيانة - 800-1600 ملغ / يوم شفويا بين الوجبات ، دون مضغ ، ويفضل أن يكون ذلك في الصباح.

الوقاية

يجب أن تهدف التدابير الوقائية الرئيسية إلى الوقاية من الإصابة بفيروسات التهاب الكبد ، وبالتالي ، فإن التحديد المبكر للمرضى الذين يعانون من أشكال محو من المرض وعلاجهم المناسب مطلوب. تتطلب ناقلات HBsAg مراقبة منتظمة (مرة واحدة على الأقل كل 6 أشهر) للبارامترات البيوكيميائية والفيروسية من أجل منع تنشيط الفيروس وتكاثره.

للتطعيم ضد التهاب الكبد B ، استخدم لقاحات المؤتلف: "Biovac V *" و "Engerix V *" و "Euvax B *" و "Shanvak-V *" وغيرها. RD لحديثي الولادة والأطفال دون سن 10 سنوات - 10 ميكروغرام (0.5 مل من المعلق) ، للأطفال أكبر من 10 سنوات - 20 ميكروغرام (1 مل من المعلق).

يُنصح حديثو الولادة المولودين لأمهات يحملن التهاب الكبد B ، جنبًا إلى جنب مع اللقاح ، بإعطاء الغلوبولين المناعي لالتهاب الكبد B ، بينما يجب حقن الأدوية في أماكن مختلفة. وفقًا للقواعد الموجودة في الاتحاد الروسي ، يتم تطعيم هذه الفئة من الأطفال أربع مرات وفقًا للمخطط: 0 (في عيد الميلاد) - 1 - 2-12 شهرًا من العمر. ضد التهاب الكبد B ، يجب تطعيم المراهقين الذين تتراوح أعمارهم بين 11 و 13 عامًا وفقًا لنفس النظام.

يتم تطعيم العاملين الطبيين والأشخاص من الفئات المعرضة لخطر الإصابة بالتهاب الكبد B على نطاق واسع. يؤدي التطعيم إلى انخفاض تدريجي في مستوى إصابة سكان الاتحاد الروسي بفيروس التهاب الكبد B.

لم يتم تطوير لقاح ضد التهاب الكبد C حتى الآن ، وبالتالي فإن الوقاية من التهاب الكبد C تعتمد على قمع جميع احتمالات العدوى بالحقن (بما في ذلك نقل الدم).

موصوفة مراقبة المستوصف أدناه.

تنبؤ بالمناخ

احتمال الشفاء التام ضئيل. مع CHB ، يحدث استمرار طويل الأمد للفيروس الممرض ، وربما يتحد مع عملية مرضية نشطة. في المتوسط ، بعد 30 عامًا ، يصاب 30 ٪ من مرضى التهاب الكبد المزمن النشط بتليف الكبد. في غضون 5 سنوات ، يصاب كل مريض مصاب بتشمع الكبد الناجم عن التهاب الكبد B بتعويض وظائف الكبد ، ويصاب 5-10٪ من المرضى بسرطان الكبد (انظر الشكل 6-8). بدون علاج يموت حوالي 15٪ من مرضى التليف الكبدي في غضون 5 سنوات. في 1-1.5٪ من الحالات ، يتشكل تليف الكبد ، وفي 89٪ المتبقية ، تحدث مغفرة طويلة الأمد مع HBsAg. مع ΧΓD ، يكون التشخيص ضعيفًا: في 20-25 ٪ من الحالات ، تتدفق العملية إلى تليف الكبد ؛ إطلاق من الممرض لا يحدث. يتدفق CHC ببطء ، بلطف ، دون توقف فيروسية لسنوات عديدة ، مع زيادة دورية في نشاط الترانساميناز وميل واضح إلى التليف. مع تقدم العملية ، يتطور تليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية.

التهاب الكبد الذاتي

رمز ICD-10

K75.4. التهاب الكبد المناعي الذاتي.

يعد AIH التهابًا تدريجيًا في الخلايا الكبدية مجهول السبب ، ويتميز بوجود التهاب الكبد المحيط بالحيوان ، والارتباط المتكرر بأمراض المناعة الذاتية الأخرى ، وزيادة تركيز الغلوبولين المناعي (فرط غاماغلوبولين الدم) ، ووجود الأجسام المضادة الذاتية في الدم.

مثل أمراض المناعة الذاتية الأخرى ، يكون فقر الدم الانحلالي (AIH) أكثر شيوعًا بين الإناث ، حيث يبلغ إجمالي حدوثه حوالي 15-20 حالة لكل 100000 نسمة. في مرحلة الطفولة ، تتراوح نسبة AIH بين التهاب الكبد المزمن من 1.2 إلى 8.6٪ ، ويتم ملاحظتها في سن 6-10 سنوات. نسبة البنات إلى الأولاد هي 3-7: 1.

المسببات المرضية

تعتمد الآلية المرضية لتطوير AIH على عيب خلقي في مستقبلات HLA الغشائية. يعاني المرضى من خلل في وظيفة مثبطات T المرتبطة بالنمط الفرداني HLA ؛ ونتيجة لذلك ، يحدث تخليق غير متحكم فيه للأجسام المضادة IgG بواسطة الخلايا الليمفاوية B ، مما يؤدي إلى تدمير أغشية خلايا الكبد الطبيعية ، وتتطور ردود الفعل المناعية المرضية ضد خلايا الكبد الخاصة بهم. في كثير من الأحيان ، لا يشارك الكبد فقط في هذه العملية ، ولكن أيضًا الغدد الكبيرة للإفرازات الخارجية والداخلية ، بما في ذلك البنكرياس والغدة الدرقية والغدد اللعابية. يعتبر الاستعداد الوراثي (النشاط المناعي للمضادات الذاتية) العامل الرئيسي في التسبب في الإصابة بـ AIH ، والذي ، مع ذلك ، ليس كافياً في حد ذاته. يُعتقد أن العوامل المحفزة (المحفزات) ضرورية لتنفيذ العملية ، ومن بينها الفيروسات (إبشتاين بار ، والحصبة ، والتهاب الكبد أ وج) وبعض الأدوية(على سبيل المثال ، مستحضرات مضاد للفيروسات) والعوامل البيئية الضارة.

أرز. 6-9.التسبب في AIH

يظهر التسبب في الإصابة بـ AIH في الشكل. 6-9. من المحتمل أن تكون آلية المستجيب لتلف خلايا الكبد أكثر ارتباطًا بتفاعل الأجسام المضادة الذاتية مع مستضدات خلايا الكبد الخاصة بالكبد أكثر من ارتباط السمية الخلوية للخلايا التائية.

تصنيف

يوجد حاليًا ثلاثة أنواع من AIH:

- اكتب 1- النسخة الكلاسيكية فهي تمثل 90٪ من جميع حالات المرض. كشف الأجسام المضادة لخلايا العضلات الملساء (الجسم المضاد للعضلات الملساء- SMA) والمستضدات النووية (خاصة بالكبد

سنجاب - الأجسام المضادة للنواة- ANA) في العنوان أكثر من 1:80 عند المراهقين وأكثر من 1:20 عند الأطفال ؛

-النوع 2- يشكل حوالي 3-4٪ من جميع حالات الإصابة بمرض الكبد المناعي (AIH) ، ومعظم المرضى من الأطفال من سن 2 إلى 14 سنة. كشف الأجسام المضادة لميكروسومات الكبد والكلى (ميكروسومات الكبد والكلى- LKM-1) ؛

-اكتب 3- تتميز بوجود أجسام مضادة لمستضد كبدي قابل للذوبان (مستضد الكبد القابل للذوبان- SLA) ومستضد الكبد والبنكرياس (LP).

يتم عرض بعض ميزات AIG ، مع مراعاة الأنواع ، في الجدول. 6-8.

الجدول 6-8.تصنيف وميزات أنواع AIH

الصورة السريرية

يتسم المرض في 50-65٪ من الحالات بالظهور المفاجئ لأعراض مشابهة لأعراض التهاب الكبد الفيروسي. في بعض الحالات ، يبدأ تدريجيًا ويتجلى في زيادة التعب وفقدان الشهية واليرقان. تشمل الأعراض الأخرى الحمى وألم المفاصل والبهاق (تشوهات تصبغ تؤدي إلى اختفاء صبغة الميلانين في مناطق معينة من الجلد) والرعاف. يبرز الكبد من تحت حافة القوس الساحلي بمقدار 3-5 سم ويصبح أكثر كثافة ، ويحدث تضخم في الطحال ، ويتضخم البطن (الشكل 6-10 ، أ). كقاعدة عامة ، يتم الكشف عن علامات خارج الكبد لأمراض الكبد المزمنة: الأوردة العنكبوتية ، توسع الشعيرات ، الحمامي الراحية. بعض المرضى لديهم مظهر كوشنجي: حب الشباب ، الشعرانية والسطور الوردية على الفخذين والبطن. 67٪ تم تشخيص إصابتهم بأمراض المناعة الذاتية الأخرى: التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، التهاب المفصل الروماتويديوإلخ.

التشخيص

يعتمد التشخيص على الكشف عن متلازمات انحلال الخلايا ، ركود صفراوي ، فرط غاماغلوبولين الدم ، زيادة تركيز IgG ، نقص بروتين الدم ، زيادة حادة في ESR ، مؤكدة باكتشاف الأجسام المضادة الذاتية ضد خلايا الكبد.

صفة مميزة متلازمة فرط الطحالعلاماتها:

تضخم الطحال.

قلة الكريات الشاملة (انخفاض في عدد جميع خلايا الدم): فقر الدم ، قلة الكريات البيض ، قلة العدلات ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات (مع درجة حادة من الشدة ، تظهر متلازمة النزيف) ؛

تضخم تعويضي لنخاع العظام.

في التشخيص ، تعتبر طرق البحث الفعالة (المسح ، خزعة الكبد ، إلخ) ذات أهمية مطلقة.

علم الأمراض

التغيرات المورفولوجية في الكبد مع AIH مميزة ولكنها غير محددة. قوات حرس السواحل الهايتية ، كقاعدة عامة ، يتحول إلى تليف الكبد متعدد الفصوص (الشكل 6-10 ، ب) ؛ تتميز بدرجة عالية من النشاط: محيط

نخر ، نخر بوابة البوابة أو نخر جسر البوابة المركزية ، في كثير من الأحيان - التهاب الكبد البابي أو الفصيصي ، تسلل الخلايا الليمفاوية بشكل رئيسي مع عدد كبير من خلايا البلازما ، وتشكيل وريدات (الشكل 6-10 ، ج).

أرز. 6-10. AIH: طفل مصاب بتشمع الكبد. ب - التحضير الكلي: تليف الكبد الكبير. ج - التحضير الدقيق: الصورة النسيجية (تلطيخ بهيماتوكسيلين إيوزين ؛ χ 400)

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع CHB ، والتهاب المرارة ، ومرض ويلسون كونوفالوف ، والتهاب الكبد الدوائي ، ونقص α-1-antitrypsin ، إلخ.

يتم تمييز AIH محدد ومحتمل. يتميز الخيار الأول بوجود المؤشرات المذكورة أعلاه ، بما في ذلك زيادة عيار الأجسام المضادة الذاتية. بالإضافة إلى ذلك ، لا توجد علامات فيروسية في مصل الدم ، وتلف في القنوات الصفراوية ، وترسب النحاس في أنسجة الكبد ، ولا توجد مؤشرات على نقل الدم واستخدام الأدوية السامة للكبد.

يتم تبرير المتغير المحتمل لـ AIH عندما تجعل الأعراض الموجودة من الممكن التفكير في AIH ، ولكنها غير كافية لإجراء التشخيص.

علاج او معاملة

الأساس هو العلاج المثبط للمناعة. وصف بريدنيزولون ، آزاثيوبرين أو توليفاتهما ، مما يجعل من الممكن تحقيق مغفرة سريرية وكيميائية حيوية ونسيجية في 65٪ من المرضى في غضون 3 سنوات. يستمر العلاج لمدة عامين على الأقل حتى يتم تخفيف جميع المعايير.

يوصف بريدنيزولون بجرعة 2 مجم / كجم (الجرعة القصوى 60 مجم / يوم) مع انخفاض تدريجي بمقدار 5-10 مجم كل أسبوعين تحت المراقبة الأسبوعية للمعايير البيوكيميائية. في حالة عدم تطبيع مستوى الترانساميناسات ، يتم وصف أزيثيوبرين أيضًا بجرعة أولية 0.5 مجم / كجم (الحد الأقصى للجرعة 2 مجم / كجم).

بعد عام من بداية الهدوء ، من المستحسن إلغاء العلاج المثبط للمناعة ، ولكن فقط بعد ثقب خزعة الكبد. يجب أن يشير الفحص المورفولوجي إلى غياب التغييرات الالتهابية أو الحد الأدنى من نشاطها.

مع عدم فعالية العلاج بالقشرانيات السكرية ، يتم استخدام السيكلوسبورين (سانديموم نيورال *) للإعطاء عن طريق الفم من السنة الأولى من العمر ، والذي يتم إطلاقه في محلول 100 مجم في 50 مل في قنينة ، كبسولات 10 و 25 و 50 و 100 ملغ ،

يوصف الدواء بجرعة 2-6 مجم / كجم يوميًا (لا يزيد عن 15 مجم / م 2 في الأسبوع). سيكلوفوسفاميد (سيكلوفوسفاميد *) يوصف بالتنقيط في الوريد بجرعة 10-12 مجم / كجم مرة واحدة في أسبوعين ، ثم في أقراص 0.05 جم عند 15 مجم / كجم مرة واحدة في 3-4 أسابيع ، جرعة الدورة - لا أكثر 200 مجم / كجم

لوحظت مقاومة العلاج الأولي في 5-14٪ من المرضى. يخضعون في المقام الأول للاستشارة في مراكز زراعة الكبد.

الوقاية

الوقاية الأولية لم يتم تطويرها ، والوقاية الثانوية تتكون في التشخيص المبكر، مراقبة المستوصفات للمرضى (الموصوفة أدناه) والعلاج طويل الأمد المثبط للمناعة.

تنبؤ بالمناخ

المرض دون علاج يتطور باستمرار ولا يكون له مغفرة تلقائية - يتشكل تليف الكبد. مع النوع 1 من AIH ، غالبًا ما تكون الجلوكوكورتيكويد أكثر فاعلية والتوقعات مواتية نسبيًا: في كثير من الحالات ، من الممكن تحقيق مغفرة سريرية طويلة الأجل. في النوع الثاني من متلازمة نقص المناعة المكتسب (AIH) ، يتطور المرض عادةً بسرعة إلى تليف الكبد. النوع 3 ليس محددًا جيدًا من الناحية السريرية ولم يتم دراسة مساره.

مع عدم فعالية العلاج المثبط للمناعة ، يُظهر للمرضى زراعة الكبد ، وبعد ذلك يكون معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات أكثر من 90 ٪.

التهاب الكبد الطبي

رمز ICD-10

K71. التهاب الكبد الطبي.

التهاب الكبد المرتبط بالأدوية هو إصابة الكبد السامة بما في ذلك أمراض الكبد السامة (التي لا يمكن التنبؤ بها) والسامة (التي يمكن التنبؤ بها) الناجمة عن المخدرات المرتبطة بتناول الأدوية السامة للكبد والمواد السامة.

المسببات المرضية

يلعب الكبد دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي للمواد الغريبة (المواد الغريبة). تعتبر مجموعة الإنزيمات الموجودة في الشبكة الإندوبلازمية للكبد ، والمعروفة باسم السيتوكروم P450 ، أهم عائلة من الإنزيمات لعملية التمثيل الغذائي في الكبد. يستوعب السيتوكروم P450 حوالي 90٪ من المنتجات السامة والطبية.

في كثير من الأحيان ، يصبح الكبد هدفًا لآثاره الضارة. تتميز أنواع تلف الكبد المباشرة وغير المباشرة.

النوع المباشر لتلف الكبديعتمد على جرعة الدواء ويرجع ذلك إلى تأثير الدواء نفسه على خلايا الكبد وعضياته. بالنسبة للأدوية ذات التأثير الكبدي المرتبط بالجرعة ، تشمل الباراسيتامول ومضادات الأيض ، مما يؤدي إلى نخر خلايا الكبد. يمكن أيضًا أن يحدث تلف الكبد المباشر بسبب التتراسيكلين ، والميركابتوبورين ، والآزاثيوبرين ، والأندروجينات ، والإستروجين ، وما إلى ذلك.

نوع غير مباشر من تلف الكبدبغض النظر عن جرعة الأدوية ، التي يتم ملاحظتها عند تناول النيتروفوران ، والريفامبيسين ، والديازيبام ، والميبروبامات ، وما إلى ذلك. يعكس هذا النوع رد الفعل الفردي لجسم الطفل كمظهر من مظاهر فرط الحساسية للأدوية.

يشارك الكبد في عملية التمثيل الغذائي لمختلف أنواع الكائنات الحية الغريبة من خلال عمليات التحول الأحيائي ، والتي تنقسم إلى مرحلتين.

. الطور الأول- التفاعلات المؤكسدة التي تشمل السيتوكرومات P450. خلال هذه المرحلة ، يمكن تكوين مستقلبات نشطة ، بعضها له خصائص سامة للكبد.

. المرحلة الثانيةيتم خلالها اقتران المستقلبات المكونة سابقًا مع الجلوتاثيون أو الكبريتات أو الجلوكورونيد ، مما يؤدي إلى تكوين مركبات غير سامة محبة للماء ، والتي تفرز من الكبد إلى الدم أو الصفراء.

يحتل التهاب الكبد الدوائي أو الدوائي مكانة خاصة بين آفات الكبد السامة. يحدث تكوينها في كثير من الأحيان نتيجة للاستخدام غير المنضبط للأدوية (الشكل 6-11 ، أ). يمكن أن يتسبب أي دواء تقريبًا في تلف الكبد وتطور التهاب الكبد بدرجات متفاوتة من الشدة.

يمكن تقسيم السموم تقريبًا إلى سموم منزلية وصناعية. توجد سموم صناعية ذات طبيعة عضوية (رابع كلوريد الكربون ، النفثالين المكلور ، ثلاثي نيتروتولوين ، ثلاثي كلورو إيثيلين ، إلخ) ، المعادن والفلزات (النحاس ، البريليوم ، الزرنيخ ، الفوسفور) ، المبيدات الحشرية (ثنائي كلورو ثنائي الفينيل ثلاثي كلورو الإيثان - DDT ، الكربوفوس ، إلخ).

أرز. 6-11.التهاب الكبد الدوائي: أ - تكوين التهاب الكبد الدوائي مع تنخر خلايا الكبد. ب - الصورة النسيجية لالتهاب الكبد الدوائي بعد علاج ابيضاض الدم الحاد (تلطيخ بهيماتوكسيلين يوزين ؛ χ 400)

تتطور الأشكال الشديدة بشكل خاص من الضرر الذي يصيب خلايا الكبد عند التسمم بمواد مثل الباراسيتامول ، وسم الشاحب الشاحب ، والفوسفور الأبيض ، ورابع كلوريد الكربون ، وجميع السموم الصناعية.

الصورة السريرية

يتم عرض الأشكال النموذجية لتلف الكبد مع تأثيرات سمية الكبد للأدوية في الجدول.

6-9.

الجدول 6-9.التأثيرات السامة للكبد الأكثر شيوعاً

يمكن أن تكون التفاعلات الدوائية عابرة ، ونادرًا ما يلاحظ التهاب الكبد المزمن. يمكن أن تعود اختبارات وظائف الكبد إلى طبيعتها في غضون بضعة أسابيع (حتى شهرين) بعد سحب الدواء ، ولكن مع التهاب الكبد الصفراوي ، يمكن أن تزيد هذه الفترة إلى 6 أشهر. يشير اليرقان دائمًا إلى تلف الكبد الشديد ، وربما تطور فشل الكبد الحاد.

التشخيص

أساس تشخيص آفات الكبد الطبية هو التاريخ الذي تم جمعه بعناية للأدوية المستخدمة أو الموصوفة أو المستخدمة كعلاج ذاتي. عادة ، تتراوح الفترة الزمنية بين تناول الدواء وظهور المرض من 4 أيام إلى 8 أسابيع.

يمكن الإشارة إلى الخزعة إذا كان هناك اشتباه في أمراض الكبد السابقة أو في حالة عدم تطبيع المعلمات الكيميائية الحيوية للدم (اختبارات وظائف الكبد) بعد سحب الدواء.

علم الأمراض

لوحظ اضطراب المسالك الكبدية ، وضمور البروتين الشديد (الحبيبي والبالوني) لخلايا الكبد ، وتعدد أشكال نوى خلايا الكبد ، وتغيرات ضمور ونخرية في نوى خلايا الكبد (الشكل 6-11 ، ب).

تشخيص متباين

يجب أن تؤخذ احتمالية التأثيرات السامة للأدوية في الاعتبار عند التشخيص التفريقي لفشل الكبد واليرقان. من الضروري استبعاد الأسباب الأخرى: التهاب الكبد الفيروسي ، وأمراض القنوات الصفراوية ، إلخ. في حالات نادرة ، من الضروري إجراء التشخيص التفريقي للأمراض الأيضية الخلقية التي يمكن أن تسبب تلفًا للكبد ، النوع الأول من تكوين الجليكوجين (مرض جيرك) ،

النوع الثالث (مرض الحصبة) ، النوع الرابع (مرض أندرسن) ، النوع السادس (مرضها). تحدث هذه الأمراض بسبب التراكم المفرط للجليكوجين في خلايا الكبد. يجب أيضًا التفريق بين آفات الكبد المزمنة ذات المنشأ الدوائي وبين الجرعات الدهنية: مرض جوشر (استنادًا إلى تراكم المبيدات الحاوية على النيتروجين في خلايا الخلايا الشبكية) ومرض نيمان بيك (الناتج عن تراكم الدهون الفوسفورية في خلايا الجهاز الشبكي البطاني ، بشكل أساسي سفينغوميلين). من الضروري أيضًا استبعاد الجالاكتوز في الدم وفركتوز الدم.

علاج او معاملة

الشرط الأساسي والرئيسي للعلاج هو الرفض الكامل لاستخدام عقار سامة للكبد.

يساعد اتباع نظام غذائي عالي السعرات الحرارية (90-100 سعرة حرارية / كجم في اليوم) وغني بالبروتينات (2 جم / كجم يوميًا) والكربوهيدرات على استعادة الحالة الوظيفية للكبد. مع أغراض طبيةالتوصية بالفوسفوليبيدات الأساسية ، التي لها تأثير مثبت للأغشية وتأثير كبد ، بالإضافة إلى مثبطات عمليات بيروكسيد الدهون. كما يوصف حمض الثيوكتيك.

كمية (حمض ليبويك * ، ليباميد *) ، مما يقلل من التأثير السام للأدوية بسبب تأثيره المضاد للأكسدة ؛ الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 12 عامًا - فلافونويد سيليبينين (كارسيل *) 5 مجم / كجم مقسمة على 3 جرعات (لا تمضغ الحبوب ، تناولها بعد الوجبات مع الكثير من الماء).

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص على مدى سرعة إلغاء الدواء الذي تسبب في تلف الكبد. عادة ، المظاهر السريرية والتغيرات في البارامترات البيوكيميائية تطبيع في غضون أيام قليلة ، نادرا أسابيع.

يكون التكهن دائمًا خطيرًا عند تكوين صورة لتلف الكبد المزمن مع فشل الخلايا الكبدية.

الوقاية من التهاب الكبد المزمن

لم يتم تطوير الوقاية الأولية ، تتمثل الوقاية الثانوية في التعرف المبكر والعلاج المناسب للأطفال المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد.

إن إدخال التطعيم ضد التهاب الكبد A و B على نطاق واسع لن يحل مشكلة التهاب الكبد الحاد فحسب ، بل التهاب الكبد المزمن أيضًا.

تليف الكبد

رموز ICD-10

K71.7. تلف الكبد السام مع تليف الكبد وتليف الكبد.

K74. يعتبر تليف الكبد وتليفه من العوامل المسببة للتشفير. K74.3. تليف الكبد الصفراوي الأولي. K74.4. تليف الكبد الثانوي. K74.5. تليف الكبد الصفراوي غير محدد. K74.6. تليف الكبد غير المحدد. ص 78.3. تليف الكبد الخلقي.

تليف الكبد هو مرض مزمن تقدمي يتميز بضمور ونخر في الحمة الكبدية ، مصحوبًا بتجدد عقدي ، وانتشار منتشر للنسيج الضام. إنها مرحلة متأخرة من أمراض الكبد المختلفة والأعضاء الأخرى ، حيث تتعطل بنية الكبد ، ولا تؤدى وظائف الكبد بالكامل ، مما يؤدي إلى تطور فشل الكبد.

من الضروري التمييز بين تليف الكبد والتليف. التليف هو انتشار بؤري للنسيج الضام مع آفات الكبد المختلفة: الخراجات ، والارتشاح ، والأورام الحبيبية ، إلخ.

في البلدان المتقدمة اقتصاديًا ، يحدث تليف الكبد في 1٪ من السكان ، وهو أحد الأسباب الرئيسية الستة للوفاة لدى المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 35 و 60 عامًا. في كل عام يموت 40 مليون شخص في العالم من تليف الكبد الفيروسي وسرطان الخلايا الكبدية ، والذي يتطور على خلفية نقل فيروس التهاب الكبد B. ويلاحظ في كثير من الأحيان عند الذكور ، وتبلغ النسبة مع الجنس الأنثوي 3: 1.

رتق القناة الصفراوية هو واحد من الأسباب الشائعةتليف الكبد الصفراوي عند الرضع ، معدل الإصابة هو 1 من 10000 إلى 30.000 مولود جديد.

المسببات المرضية

تؤدي العديد من أمراض الكبد والأعضاء الأخرى ، واستخدام الأدوية على المدى الطويل (انظر الشكل 6-11 ، أ ، 6-12 ، أ) ، إلخ إلى تليف الكبد. بالإضافة إلى ذلك ، هناك أمراض أخرى مهمة في تكوين تليف الكبد:

تليف الكبد الصفراوي الأولي؛

اضطرابات التمثيل الغذائي الوراثي (داء ترسب الأصبغة الدموية ، تنكس الكبد ، الجالاكتوز في الدم ، نقص α-1-antitrypsin ، إلخ) ؛

انتهاك التدفق الوريدي من الكبد (متلازمة بود كياري ، مرض الانسداد الوريدي ، قصور القلب البطيني الأيمن الحاد) ، إلخ.

رتق القناة الصفراويةيُشار إلى التشوهات التنموية ، والتي ترتبط في معظم الحالات بالتهاب الكبد داخل الرحم ، وغالبًا ما تسببه أحد الفيروسات الفيروسية. في بعض الأطفال ، يرجع حدوث هذا التشوه إلى عوامل غير مواتية أثرت في 4-8 أسابيع من الحياة داخل الرحم. عادة ، يعاني هؤلاء الأطفال من تشوهات في الأعضاء الأخرى (في كثير من الأحيان الكلى والقلب والعمود الفقري). يرتبط بعض الأطفال بالتثلث الصبغي في الزوجين الثالث عشر والثامن عشر من الكروموسومات. يتميز الرتق بإغلاق كامل للقنوات الصفراوية داخل الكبد وخارج الكبد بأشكال مختلفة. في كثير من الأحيان (في 70-80 ٪ من الحالات) هناك شكل رتق داخل الكبد.

واحدة من العلامات والمضاعفات الرئيسية لتليف الكبد هي متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي ،والذي يحدث بسبب زيادة الضغط في الوريد البابي (الوريد الذي ينقل الدم من أعضاء البطن إلى الكبد) بأكثر من 5 ملم زئبق. نتيجة ل ضغط دم مرتفعفي الوريد البابي ، لا يمكن أن يتدفق الدم من أعضاء البطن ويحدث ركود الدم في هذه الأعضاء (الشكل 6-12 ، ب).

التركيب الخلوي التقريبي للكبد: 70-80٪ - خلايا الكبد ، 15٪ - الخلايا البطانية ، 20-30٪ - خلايا كوبفر (الضامة) ، 5-8٪ - خلايا إيتو (الشكل 6-13 ، أ). خلايا إيتو(المرادفات: الخلايا النجمية الكبدية ، والخلايا المخزنة للدهون ، والخلايا الشحمية) الموجودة في الفضاء المحيط بالجيني من Disse تلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في تليف الكبد. لكونها الخلايا الرئيسية للنسيج الضام في الكبد ، فإنها تشكل المصفوفة خارج الخلية ، وعادة ما تتراكم الدهون. عندما يتلف الكبد ، تبدأ خلايا إيتو في إنتاج الكولاجين من النوع الأول والسيتوكينات ، واكتساب خصائص تشبه الأرومة الليفية (الشكل 6-13 ، ب). تتم هذه العملية بمشاركة خلايا الكبد وخلايا كوبفر.

أرز. 6-12.تليف الكبد: أ - العوامل المسببة. ب- النظام البابي للكبد وآلية تكوين ارتفاع ضغط الدم البابي

يظهر التسبب في تليف الكبد في الشكل. 6-13 ، ب ، ولكن في حوالي 10-35 ٪ من المرضى ، تظل مسببات تليف الكبد ومسبباتها غير معروفة.

1 أرز. 6-13.أ - جزء من الفصيص الكبدي وتكوينه الخلوي ؛ ب - التسبب في تليف الكبد

عادة ما تكون التغييرات في الكبد المصابة بتليف الكبد منتشرة ، ويمكن أن تكون بؤرية فقط مع تليف الكبد الصفراوي. يؤدي موت الخلايا الكبدية المصاحبة للالتهاب والتليف إلى تعطيل بنية الكبد الطبيعية: فقدان الأوعية الدموية الكبدية الطبيعية مع تطور تحويلات بورتوكافال وتشكيل عقد تجديد لخلايا الكبد المحفوظة (الشكل 6-14 ، أ) ، بدلاً من الفصيصات الكبدية الطبيعية المكتشفة في مادة التشريح أو في الجسم الحي باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي (الشكل 6-14 ، ب).

أرز. 6-14.التغييرات في الكبد في تليف الكبد: أ - التحضير الكلي لتليف الكبد الصغير. ب- التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد: السهم يشير إلى عقدة التجديد

تصنيف

تخصيص رتق القناة الصفراوية خارج الكبد (بدون أو بالاشتراك مع رتق المرارة) ، رتق القناة الصفراوية داخل الكبد (بدون أو بالاشتراك مع رتق القناة الصفراوية خارج الكبد) ، رتق كلي. يتم عرض تصنيف تليف الكبد في الجدول. 6-10.

الجدول 6-10.تصنيف تليف الكبد

الصورة السريرية

مع تليف الكبد الصفراوي الأولي ، والذي يتجلى في التهاب القنوات الصفراوية في الكبد مع ضعف تدفق الصفراء ، لوحظ اليرقان ، حكة في الجلدوالحمى وأعراض أخرى. يترافق تشمع القناة الصفراوية مع رتق خلقي في القناة الصفراوية بسرعة ، مما يؤدي إلى الوفاة في حالة عدم إجراء جراحة لأسباب صحية.

يتطور تليف الكبد الكحولي عند الأشخاص الذين يستهلكون المشروبات الكحولية بجرعات كبيرة بشكل مفرط لفترة طويلة ؛ لا يُنظر إليه في أمراض الكبد في مرحلة الطفولة.

يتطور تليف الكبد عند الأطفال الأكبر سنًا ببطء وقد يكون في البداية بدون أعراض. العلامات المبينة في الجدول. 6-11 ، كقاعدة عامة ، تتطور بشكل تدريجي وتكون غير مرئية للطفل الذي يعاني من مرض مزمن في الكبد أو الأعضاء الأخرى لفترة طويلة ، ولوالديه.

لوحظ تضخم الكبد في بداية المرض. التدمير التدريجي لخلايا الكبد ، والتليف مع تقدم المرض الأساسي ، يؤدي إلى انخفاض في حجم الكبد.يعتبر انخفاض حجم الكبد من السمات المميزة لتليف الكبد الناجم عن التهاب الكبد الفيروسي والتهاب الكبد المناعي الذاتي.

الجدول 6-11.علامات تليف الكبد

مضاعفات تليف الكبدمتلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي (الجدول 6-12) ، دوالي الأطراف السفلية ، نزيف من أوردة المريء المتوسعة ، غيبوبة كبدية.

الجدول 6-12.تشخيص متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي

توسع الأوردة- مضاعفات تليف الكبد المتمثلة بألم في الأطراف وزيادة ملحوظة في الأوردة. نزيف من أوردة المريء المتوسعةيتجلى في خروج الدم من الفم و / أو اسوداد البراز. غيبوبة الكبد- تلف الدماغ الذي يتطور نتيجة تراكم كمية كبيرة من المواد السامة في الدم ، كقاعدة عامة ، يتطور مع تليف الكبد اللا تعويضي ؛ يتم عرض العلامات الرئيسية لمتلازمة فشل الخلايا الكبدية في الجدول. 6-13.

الجدول 6-13.علامات متلازمة فشل الخلايا الكبدية

التشخيص

في التحليل الكيميائي الحيوي ، تم الكشف في البداية عن متلازمات انحلال الخلايا ، الركود الصفراوي ، الالتهاب ، وفيما بعد - متلازمة الاكتئاب الكبدي (انظر الجدول 1-8).

تصف الموجات فوق الصوتية أنواعًا ميكروية (الشكل 6-15 ، أ) أو كبيرة الحجم (الشكل 6-15 ، ب) أنواع تليف الكبد. المرادفات النسيجية لهذه الأسماء:

تليف الكبد العقدي الصغير - يتميز تكوين عقيدات صغيرة (قطرها حوالي 1 مم) ؛

تليف الكبد العقدي الكبير - في مناطق التدمير السابق للمعمار الكبدي ، تم الكشف عن ندوب ليفية كبيرة.

علم الأمراض

يظهر في الشكل إعداد كلي كلاسيكي للكبد ، يمثل بوضوح تليف الكبد الصفراوي. 6-15 ، ج.

خلال حياة الطفل ، يمكن فقط للخزعة أن تشير بدقة إلى تليف الكبد ، والذي يكشف عن تغيرات ضمورية شديدة في خلايا الكبد ، والركود الصفراوي ، وبؤر تكاثر النسيج الضام (العقد الليفية) ، والتي توجد بينها الجزر خلايا الكبد الطبيعية (الشكل 6). 15 ، د).

تشخيص متباين

علاج او معاملة

المبادئ الرئيسية لعلاج تليف الكبد هي كما يلي.

القضاء على الأسباب المؤدية إلى تليف الكبد (علاج موجه للسبب): العلاج المضاد للفيروسات (التهاب الكبد الفيروسي) ، أعراض الانسحاب (تليف الكبد الكحولي) ، الانسحاب من الأدوية (التهاب الكبد الدوائي).

أرز. 6-15.تليف الكبد وفقا لبيانات الموجات فوق الصوتية: أ - ميكرونيدار. ب - العقيدات الكبيرة: رتق خلقي في القنوات الصفراوية مع تكوين تليف الكبد: ج - التحضير الكلي. د - التحضير الدقيق (تلطيخ بهيماتوكسيلين يوزين ؛ χ 400)

العلاج الغذائي.

علاج المضاعفات المتطورة لتليف الكبد: علاج أعراض الاعتلال الدماغي الكبدي ، متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي ، إلخ.

الممرضة: إزالة الحديد الزائد والنحاس (داء ترسب الأصبغة الدموية ، مرض ويلسون كونوفالوف) ، العلاج المثبط للمناعة (AIH) ، علاج الركود الصفراوي (تليف الكبد الصفراوي الأولي).

مع تشخيص راسخ رتق القناة الصفراويةالعلاج الجراحي: فغر كيس الصفراوي الصفراوي أو فغر الأمعاء الأولي (عملية كاساي - إنشاء مفاغرة مباشرة بين السطح المفتوح منزوع الكبسولة من الكبد في

منطقة البوابة والأمعاء) ، زرع جزء من الكبد. العلاج داعم قبل الجراحة. القشرانيات السكرية غير فعالة ، مثلها مثل غيرها الأدوية... في الوقت نفسه ، يجب إعطاء فيتامين K عن طريق الحقن مرة واحدة في الأسبوع ، ويجب إجراء دورات من الأدوية الوقائية للكبد والفيتامينات E و D بشكل دوري.

علاج مضاعفات تليف الكبد

راحة السرير الصارمة

النظام الغذائي بنقص الصوديوم: مع الاستسقاء البسيط والمتوسط - الحد من تناول ملح الطعام إلى 1.0-1.5 جم / يوم ؛ مع استسقاء متوتر - ما يصل إلى 0.5-1.0 جم / يوم ؛

الحد من تناول السوائل إلى 0.8-1.0 لتر في اليوم ؛

العلاج المدر للبول: مضادات الألدوستيرون ومضادات البول.

البزل العلاجي (3-6 لترات) مع إعطاء محلول الألبومين في الوريد (بمعدل 6-8 جم لكل 1 لتر من السائل الاستسقائي الذي تمت إزالته) ؛

الترشيح الفائق باستخدام التحويلة البريتونية الوريدية ، التحويلة البابية الجهادية عبر الوداجي ؛

زراعة الكبد بالنقل.

مدرات البوليتم إعطاء هيدروكلوروثيازيد (hypothiazide *) في أقراص وكبسولات عن طريق الفم للأطفال من سن 3 إلى 12 سنة عند 1-2 مجم / كجم في اليوم بجرعة واحدة. يمكن تجنب نقص بوتاسيوم الدم عن طريق تناول الأدوية التي تحتوي على البوتاسيوم أو تناول الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم (الفواكه والخضروات).

أقراص سبيرونولاكتون (فيروسبيرون * ، ألداكتون * ، فيروبيلاكتون *) ، كبسولات ، أولية جرعة يومية- 1.33 مجم / كجم ، الحد الأقصى - 3 مجم / كجم على جرعتين مقسمتين ، أو 30-90 مجم / م 2 ، بالطبع - أسبوعين. بطلان في الطفولة.

فوروسيميد (lasix *) 40 مجم أقراص وحبيبات لتحضير معلق ، أمبولات 1٪ - 2 مل. يتم وصف الأطفال حديثي الولادة من 1-4 مجم / كجم يوميًا 1-2 مرات ، 1-2 مجم / كجم في الوريد أو العضل 1-2 مرات في اليوم ، الأطفال - 1-3 مجم / كجم يوميًا ، المراهقون - 20-40 مجم / يوم

توصف مدرات البول في الصباح. من الضروري مراقبة مستوى البوتاسيوم في مصل الدم ECG.

معيار فعالية العلاج هو التوازن المائي الإيجابي ، والذي يصل إلى 200-400 مل / يوم مع حجم صغير من الاستسقاء و 500-800 مل / يوم - مع متلازمة الاستسقاء الوذمي عند الأطفال الأكبر سنًا. بزليتم إجراؤه وفقًا لمؤشرات صارمة (مع كمية كبيرة من السائل) مع إعطاء الزلال في وقت واحد بكمية 4-5 جم IV. إذا كان العلاج الدوائي غير فعال ، فمن الممكن العلاج الجراحي(التحويل).

العلاج المرقئ (حمض أمينوكابرويك ، فيكاسول * ، غلوكونات الكالسيوم ، ديسينون * ، كتلة كرات الدم الحمراء).

استعادة حجم الدورة الدموية (محلول الألبومين ، البلازما).

التخفيض الدوائي للضغط البابي (فازوبريسين ، سوماتوستاتين ، أوكتريوتيد).

السداد الميكانيكي للمريء (مسبار Sengstaken-Blackmore).

طرق التنظير لوقف النزيف (العلاج بالتصليب بالإيثانولامين ، بوليدوكانول ، ربط جذوع الوريد).

التحويلة البابية الجهادية عبر الوداجي.

الوقاية من قرحة المعدة والأمعاء الناتجة عن الإجهاد (حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 ، PPI).

الوقاية من اعتلال الدماغ الكبدي (اللاكتولوز ، الحقن الشرجية السيفون).

الوقاية من التهاب الصفاق الجرثومي العفوي (المضادات الحيوية).

الرئيسية العوامل الدوائيةمع متلازمة النزف

ε-Aminocaproic acid للإعطاء عن طريق الوريد وفي حبيبات لتحضير معلق للإعطاء عن طريق الفم ، الجرعة اليومية للأطفال أقل من سنة واحدة هي 3 جم ؛ 2-6 سنوات - 3-6 جم ، 7-10 سنوات - 6-9 جم.

يوصف ميناديون ثنائي كبريتات الصوديوم (فيكاسول *) محلول 1 ٪ للأطفال دون سن 1 سنة - 2-5 ملغ / يوم ، 1-2 سنة - 6 ملغ / يوم ، 3-4 سنوات - 8 ملغ / يوم ، 5-9 سنوات - 10 ملغ / يوم ، 10-14 سنة - 15 ملغ / يوم. مدة العلاج 3-4 أيام ، بعد استراحة لمدة 4 أيام ، تتكرر الدورة.

يتم إنتاج Etamsylate (dicinone *) في أقراص من 250 مجم وفي شكل محلول 12.5 ٪ في أمبولات 2 مجم (250 مجم في أمبولة) للإعطاء العضلي والوريد. بالنسبة للنزيف ، يتم حقن الأطفال دون سن 3 سنوات بـ 0.5 مل ، 4-7 سنوات - 0.75 مل ، 8-12 سنة - 1-1.5 مل و 13-15 سنة - 2 مل. تتكرر هذه الجرعة كل 4-6 ساعات لمدة 3-5 أيام. في المستقبل ، يمكن أن يستمر العلاج بالديسينون * على شكل أقراص (الجرعة اليومية - 10-15 مجم / كجم): الأطفال دون سن 3 سنوات - 1/4 قرص لكل منهم ، 4-7 سنوات - 1/2 قرص ، 8- 12 سنة - قرص واحد و 13-15 سنة - 1.5-2 حبة 3-4 مرات في اليوم.

علاج لتقوية جدار الأوعية الدموية - تروكسيروتين الفلافونويد وحمض الأسكوربيك + الروتوسيد (أسكوروتين *).

لتقليل الضغط البابي ، يتم استخدام ديسموبريسين (مينيرين *) - وهو نظير للهرمون الطبيعي أرجينين فاسوبريسين ، 100-200 مجم في الليلة.

علاج او معاملة ورم خبيث في الكبديقوم بها متخصصون في مركز الأورام. مؤشرات لاستئصال الطحال

ارتفاع ضغط الدم البابي خارج الكبد القطاعي.

فرط طحال شديد مع متلازمة نزفية.

تأخر النمو الجسدي والجنسي للأطفال المصابين بتليف الكبد.

تضخم الطحال العملاق مع وضوحا متلازمة الألم(النوبات القلبية ، التهاب الطحال).

علاج او معاملة التهاب الصفاق الجرثومي العفويأجريت مع السيفالوسبورينات من الجيل الثالث والرابع.

العلاج الجذري لتليف الكبد هو زرع الكبد.

الوقاية

الاساسيات الوقاية الثانويةهو علاج موجه للسبب في الوقت المناسب وممرض لالتهاب الكبد الحاد والمزمن.

الوقاية من تليف الكبد في حد ذاته بعد الثانويو رباعي،منذ إجراء العلاج الذي يهدف إلى تثبيت العملية المرضية في الكبد ، ومنع التفاقم ، وتقليل مخاطر تطور المضاعفات وتطورها. يجب أن يكون الأطفال تحت إشراف ديناميكي في العيادات والمراكز المتخصصة ، وفي العيادات الخارجية - تحت إشراف طبيب الأطفال وأخصائي الجهاز الهضمي. يتم إجراء الوقاية المناعية بشكل فردي.

يمكن الوقاية من المضاعفات ، على سبيل المثال ، النزيف الأول من دوالي المريء ، بفضل الفحص بالمنظار مرة واحدة على الأقل كل 2-3 سنوات من أجل المراقبة الديناميكية لتطورها المحتمل. حالة المرضى الذين يعانون من المرحلة الأوليةيتم التحكم في دوالي المريء بالتنظير الداخلي مرة كل 1-2 سنوات. يتم إجراء العلاج الوقائي بدرجات معتدلة وشديدة.

تنبؤ بالمناخ

إن تشخيص تليف الكبد غير مواتٍ ، وكقاعدة عامة ، غير مؤكد ولا يمكن التنبؤ به ، لأنه يعتمد على سبب تليف الكبد ، وعمر المريض ، ومرحلة المرض ، واحتمال حدوث مضاعفات قاتلة غير متوقعة. في حد ذاته ، تشمع الكبد غير قابل للشفاء (باستثناء تلك الحالات التي أجريت فيها عملية زرع كبد) ، ومع ذلك ، فإن العلاج الصحيح لتليف الكبد يسمح لفترة طويلة (20 عامًا أو أكثر) للتعويض عن المرض. الامتثال للنظام الغذائي والعلاجات التقليدية والبديلة (الشكل 6-16) ، والرفض عادات سيئةيزيد بشكل كبير من فرص المريض في تعويض المرض.

أرز. 6-16.خيارات العلاج لمرضى تليف الكبد

بدون العلاج الجراحيالأطفال الذين يعانون من رتق القناة الصفراوية يموتون في السنة 2-3 الثالثة من العمر. كلما تم إجراء العملية في وقت مبكر ، كان التشخيص أفضل. يعيش حوالي 25-50٪ من الأطفال الذين خضعوا لجراحة مبكرة على قيد الحياة لمدة 5 سنوات أو أكثر عندما يخضعون لعملية زرع كبد. تعتمد النتيجة على وجود أو عدم وجود عملية التهابية وتصلب في الكبد.

تليف كبدى

رموز ICD-10

K72. تليف كبدى. K72.0. فشل الكبد الحاد وتحت الحاد. K72.1. فشل الكبد المزمن. K72.9. اعتلال كبدي غير محدد.

الفشل الكبدي عبارة عن مجموعة من الأعراض التي تتميز بانتهاك وظيفة أو أكثر من وظائف الكبد ، وينتج عن تلف حاشيته (متلازمة فشل الخلايا الكبدية أو الكبدية). الاعتلال الدماغي البابي أو الكبدي هو أحد الأعراض المعقدة لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي التي تحدث في حالة فشل الكبد مع ضعف شديد في العديد من الوظائف الحيوية للكبد.

معدل الوفيات من الفشل الكبدي هو 50-80٪. في حالة الفشل الكبدي الحاد ، من الممكن حدوث الإصابة بالاعتلال الدماغي الكبدي ، وهو أمر نادر الحدوث في أمراض الكبد الحادة ، ولكن معدل الوفيات يمكن أن يصل إلى 80-90٪.

المسببات المرضية

فشل الكبد الحاديحدث في أشكال حادة من التهاب الكبد الفيروسي A ، B ، C ، D ، E ، G ، والتسمم بالسموم الكبدية (الكحول ، بعض الأدوية ، السموم الصناعية ، السموم الفطرية والأفلاتوكسين ، ثاني أكسيد الكربون ، إلخ). قد تكون أسبابه فيروسات الهربس والفيروس المضخم للخلايا وفيروس عدد كريات الدم البيضاء المعدية وفيروس الهربس النطاقي والفيروس البسيط وفيروس كوكساكي والعامل المسبب للحصبة ؛ تسمم الدم مع خراجات الكبد. يوصف الفشل الكبدي الحاد في مرض الكبد السام (متلازمة راي ، الحالة بعد انقطاع الأمعاء الدقيقة) ، مرض ويلسون كونوفالوف ، متلازمة بود تشياري.

متلازمة بود تشياري(رمز ICD-10 - I82.0) يتطور نتيجة تضييق أو إغلاق تدريجي للأوردة الكبدية. يمكن أن تبدأ متلازمة بود تشياري في الطفولة المبكرة بسبب التهاب الوريد الخثاري في الوريد السري والقناة الأرنسية ، والتي تتدفق إلى فم الوريد الكبدي الأيسر. نتيجة لذلك ، يحدث ركود في الكبد مع ضغط خلايا الكبد.

متلازمة راي(رمز ICD-10 - G93.7) - اعتلال دماغي حاد مع وذمة دماغية وتسلل إلى الكبد الدهني يحدث عند حديثي الولادة والأطفال والمراهقين الأصحاء سابقًا (غالبًا في سن 4-12 عامًا) ، المرتبط بعدوى فيروسية سابقة ( على سبيل المثال ، الحماق أو الأنفلونزا من النوع أ) وتناول الأدوية التي تحتوي على حمض أسيتيل الساليسيليك.

فشل الكبد المزمننتيجة لتطور أمراض الكبد المزمنة (التهاب الكبد ، تليف الكبد ، الأورام الخبيثةالكبد ، وما إلى ذلك). العوامل المسببة الرئيسية موضحة في الشكل. 6-17 ، أ.

في قلب التسبب تليف كبدىهناك نوعان من العمليات. أولاً ، يؤدي الحثل الشديد والنخر المنتشر لخلايا الكبد إلى انخفاض كبير في وظائف الكبد. ثانيًا ، نظرًا للضمانات العديدة بين البوابة والوريد الأجوف ، يدخل جزء كبير من المنتجات السامة الممتصة في الدورة الدموية الجهازية متجاوزًا الكبد. يحدث التسمم بسبب منتجات تكسير البروتين غير المعادلة والمنتجات النهائية الأيضية (الأمونيا والفينولات).

ظهور اعتلال الدماغ الكبديفي الفشل الكبدي ، يرتبط باضطرابات التوازن ، الحالة الحمضية القاعدية وتكوين الكهارل في الدم (قلاء تنفسي واستقلابي ، نقص بوتاسيوم الدم ، حماض استقلابي ، نقص صوديوم الدم ، نقص كلور الدم ، آزوتيميا). تدخل المواد السامة للدماغ إلى الدورة الدموية الجهازية من القناة الهضمية والكبد: الأحماض الأمينية ومنتجاتها المتحللة (الأمونيا ، الفينولات ، المركابتان) ؛ منتجات التحلل المائي وأكسدة الكربوهيدرات (حمض اللاكتيك ، حمض البيروفيك ، الأسيتون) ؛ منتجات التمثيل الغذائي للدهون ضعف. الناقلات العصبية الكاذبة (الهليون ، الجلوتامين) ، والتي لها تأثيرات سامة على الجهاز العصبي المركزي. ترتبط آلية تلف أنسجة المخ بخلل في الخلايا النجمية ، والتي تشكل ما يقرب من 30٪ من خلايا الدماغ. تلعب الخلايا النجمية دورًا رئيسيًا في تنظيم نفاذية الحاجز الدموي الدماغي ، وفي ضمان نقل النواقل العصبية إلى الخلايا العصبية في الدماغ ، وكذلك في تدمير المواد السامة (على وجه الخصوص ، الأمونيا) (الشكل 6-17) ، ب).

أرز. 6-17.الفشل الكبدي المزمن والاعتلال الدماغي الكبدي: أ - مسببات الفشل الكبدي. ب- آلية تكوين اعتلال الدماغ الكبدي

تبادل الأمونيا.في الأشخاص الأصحاء ، يحول الكبد الأمونيا إلى حمض البوليك في دورة كريبس. مطلوب في تفاعل تحويل الجلوتامات إلى الجلوتامين ، والذي يتوسطه إنزيم الجلوتامات المركب. مع تلف الكبد المزمن ، يتناقص عدد خلايا الكبد العاملة ، مما يخلق المتطلبات الأساسية لفرط أمونيا الدم. عندما يحدث التحويل البابي الجهازي ، تدخل الأمونيا ، التي تتجاوز الكبد ، الدورة الدموية الجهازية - يحدث فرط أمونيا الدم. دخول الأمونيا

في الدماغ ، يؤدي إلى تعطيل عمل الخلايا النجمية ، مما يتسبب في تغيرات شكلية فيها. نتيجة لذلك ، مع فشل الكبد ، تحدث وذمة دماغية ، ويرتفع الضغط داخل الجمجمة.

في حالات تليف الكبد والتحويلة البابية الجهادية ، يزداد نشاط الجلوتاماتسينثيتاز في عضلات الهيكل العظمي ، حيث تبدأ عملية تدمير الأمونيا. وهذا ما يفسر انخفاض كتلة العضلات لدى مرضى تليف الكبد ، والذي بدوره يساهم أيضًا في فرط أمونيا الدم. تحدث عمليات التمثيل الغذائي وإفراز الأمونيا أيضًا في الكلى.

الصورة السريرية

تتجلى الصورة السريرية في اضطرابات الوعي والوظائف المعرفية ، والنعاس ، والكلام الرتيب ، والرعشة ، واختلاف الحركات. من العلامات المهمة بشكل خاص الانخفاض السريع في حجم الكبد وتليينه والحنان عند الجس. جدول 6-14 لخص بإيجاز المظاهر السريرية لمراحل الفشل الكبدي والاعتلال الدماغي ، والاختلافات بين الفشل الكبدي الحاد والمزمن - في الجدول. 6-15.

الجدول 6-14.تصنيف مراحل الفشل الكبدي والاعتلال الدماغي

الجدول 6-15.التشخيص التفريقي للفشل الكبدي الحاد والمزمن

تسبق الغيبوبة الكبدية الإثارة العامة ، والتي تتحول إلى اكتئاب للوعي: ذهول وذهول ، ثم يحدث فقدانه الكامل. الظواهر السحائية ، ردود الفعل المرضية (الإمساك ، المص) ، الأرق الحركي ، تظهر التشنجات. يصبح التنفس غير منتظم ، مثل كوسماول أو تشيني ستوكس. النبض صغير وغير منتظم. من الفم ومن

تنبعث رائحة الكبد من الجلد (نتور الكبد) ،بسبب إطلاق ميثيل مركابتان ؛ يزداد اليرقان والمتلازمة النزفية ، ويزداد الاستسقاء وذمة نقص بروتينات الدم (الشكل 6-18 ، أ). تظهر المظاهر السريرية للمراحل اللا تعويضية والنهائية بوضوح في الشكل. 6-18 ، ب- د. يشير مصطلح "الشكل الخبيث" (الشكل الأشد) إلى حالة سريرية جديدة نوعيًا تحدث في مرضى التهاب الكبد الفيروسي B إذا أصيبوا بنخر كبدي ضخم أو تحت الكتلة.

أرز. 6-18.الفشل الكبدي: أ - المظاهر السريرية. أ و ب - المرحلة اللا تعويضية ؛ ج - المرحلة النهائية ("عائمة مقلة العين") ؛ د- غيبوبة كبدية

خلال اليومين أو الثلاثة أيام القادمة ، تظهر غيبوبة كبدية عميقة. في بعض الأحيان تحدث غيبوبة ، متجاوزة مرحلة الاستثارة.

التشخيص

يتم إجراء الدراسات المختبرية والأدوات.

يكشف فحص الدم العام عن فقر الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، قلة الصفيحات ، زيادة ESR.

في دراسة كيميائية حيوية ، تم تشخيص البيليروبين في الدم ، آزوتيميا ، نقص ألبومين الدم ، نقص كوليسترول الدم ، زيادة مستويات ALT ، AST ، ALP ، مستويات الفيبرينوجين ، البوتاسيوم ، الصوديوم ، انخفاض مؤشر البروثرومبين ، الحماض الأيضي.

يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية والأشعة المقطعية للكبد عن تغيير في حجم وهيكل حمة الكبد.

علم الأمراض

التغييرات المورفولوجية في الكبد تتعلق بجميع مكونات الأنسجة: الحمة ، الشبكية البطانية ، سدى النسيج الضام ، إلى حد أقل - القناة الصفراوية.

يميز ثلاثة أنواع مختلفة من الشكل الحاد للمرض:

شكل دوري حاد

التهاب الكبد الصفراوي (pericholangiolytic).

نخر هائل في الكبد.

تعتمد شدة التغيرات المورفولوجية على شدة المرض ومسبباته (الشكل 6-19 ، أ ، ب). في ذروة المرض ، تسود عمليات نضحية بديلة ، خلال فترة الانتعاش - عمليات الانتشار والتجديد.

أرز. 6-19.نخر الكبد ، والتأهيلات الكبيرة والصغيرة: أ - مسببات غير معروفة. ب - المسببات الفيروسية الغدية ؛ ج - 250 ؛ د - χ 400 (تلطيخ بهيماتوكسيلين يوزين)

في التهاب الكبد الصفراوي الصفراوي (pericholangiolytic) ، تتعلق التغيرات المورفولوجية بشكل رئيسي بالقنوات الصفراوية داخل الكبد (التهاب الأقنية الصفراوية والتهاب الأقنية الصفراوية).

نخر الكبد هو درجة قصوى من التغيرات في الكبد ، والتي يمكن أن تكون هائلة ، عندما تموت جميع الخلايا الكبدية تقريبًا أو يتم الحفاظ على حدود طفيفة من الخلايا على طول محيط الفصيصات ، أو تحت الكتلة ، حيث تخضع معظم خلايا الكبد لتنخر ، بشكل رئيسي في وسط الفصيصات (الشكل 6-19 ، ج ، د).

تشخيص متباين

لغرض التشخيص التفريقي ، من الضروري استبعاد الأسباب خارج الكبد لظهور الأعراض من الجهاز العصبي المركزي. تحديد نسبة الأمونيا في الدم عند دخول مريض مصاب بتشمع الكبد وعلامات تلف الجهاز العصبي المركزي إلى المستشفى. من الضروري إثبات وجود حالات مرضية في تاريخ المريض مثل الاضطرابات الأيضية ونزيف الجهاز الهضمي والالتهابات والإمساك.

عند ظهور أعراض الاعتلال الدماغي الكبدي ، يتم إجراء التشخيص التفريقي للأمراض ، والتي تشمل ما يلي.

الحالات المرضية داخل الجمجمة: ورم دموي تحت الجافية ، نزيف داخل الجمجمة ،

السكتة الدماغية ، ورم في المخ ، خراج الدماغ.

الالتهابات: التهاب السحايا والتهاب الدماغ.

اعتلال الدماغ الأيضي ، الذي تطور على خلفية نقص السكر في الدم ، اضطرابات المنحل بالكهرباء، بولينا.

فرط أمونيا الدم الناجم عن التشوهات الخلقية في المسالك البولية.

الاعتلال الدماغي السام الناجم عن تناول الكحول ، والتسمم الحاد ، واعتلال دماغ فيرنيك.

اعتلال الدماغ السام الذي نشأ على خلفية تناول الأدوية: المهدئات ومضادات الذهان ومضادات الاكتئاب والساليسيلات.

اعتلال الدماغ التالي للتشنج.

علاج او معاملة

يتكون العلاج من الحد من كمية البروتين في النظام الغذائي ووصف اللاكتولوز. مرضى الاعتلال الدماغي الكبدي مرشحون لعملية زرع الكبد.

في مجمع الإجراءات العلاجية للفشل الكبدي ، توجد مراحل (الشكل 6-20) ، وتميز أيضًا العلاج الأساسي (القياسي) وعددًا من الوسائل الأكثر جذرية التي تهدف إلى تطهير الجسم من المنتجات السامة من الاضطرابات الأيضية ، وكذلك كبديل (مؤقت أو دائم) وظائف الكبد المصاب.

العلاج الأساسييهدف الفشل الكبدي الحاد إلى تصحيح المنحل بالكهرباء ، وتوازن الطاقة ، وحالة القاعدة الحمضية ، والفيتامينات والعوامل المساعدة ، واضطرابات نظام تخثر الدم ، ودوران الدم ، والقضاء على نقص الأكسجة ، والوقاية من المضاعفات ، ومنع امتصاص منتجات التعفن المتعفنة من الأمعاء. يشمل العلاج الأساسي استخدام القشرانيات السكرية.

المبادئ العامة لإدارة مريض الفشل الكبدي الحاد

وظيفة فردية لممرضة.

مراقبة النتاج البولي ونسبة الجلوكوز في الدم والعلامات الحيوية كل ساعة.

أرز. 6-20.مراحل علاج الاعتلال الدماغي الكبدي

مصل البوتاسيوم السيطرة مرتين في اليوم.

فحص الدم ، تحديد محتوى الكرياتينين ، الألبومين ، تقييم تجلط الدم يوميا.

الوقاية من التقرحات.

المبادئ العامة لإدارة مريض الفشل الكبدي المزمن

المراقبة الفعالة لحالة المريض مع مراعاة شدة أعراض اعتلال الدماغ.

وزن المريض يوميا.

التقييم اليومي لتوازن السوائل المستهلكة والمفرزة يومياً.

التحديد اليومي لتعداد الدم ، محتوى الكهارل ، الكرياتينين.

تحديد محتوى البيليروبين ، الألبومين ، نشاط AST ، ALT ، ALP 2 مرات في الأسبوع.

تجلط الدم ، محتوى البروثرومبين.

تقييم ضرورة وإمكانية زراعة الكبد في المرحلة النهائية من تليف الكبد.

علاج اعتلال الدماغ الكبدي

القضاء على العوامل المؤثرة.

وقف النزيف المعدي المعوي.

قمع نمو البكتيريا المحللة للبروتين في القولون وعلاج الأمراض المعدية.

تطبيع اضطرابات المنحل بالكهرباء.

تقليل درجة فرط أمونيا الدم:

أ) الحد من الركيزة النشادر:

تطهير الجهاز الهضمي (الحقن الشرجية السيفون ، والملينات) ؛

انخفاض تناول البروتين.

ب) ارتباط الأمونيا بالدم:

أورنيثين (hepa-merz *) ؛

ج) قمع تكوين الأمونيا:

المضادات الحيوية واسعة الطيف.

تحمض محتويات الأمعاء بالاكتولوز. لتقليل محتوى الأمونيا ، يوصى باستخدام الحقن الشرجية.

أو استخدام أدوية مسهلة لتفريغ أمعائك مرتين على الأقل في اليوم. لهذا الغرض ، يتم وصف اللاكتولوز (نورماز * ، دوفالاك *) في شراب ، 20-50 مل عن طريق الفم كل ساعة حتى ظهور الإسهال ، ثم 15-30 مل 3-4 مرات في اليوم. للاستخدام في حقنة شرجية ، يتم تخفيف المستحضر حتى 300 مل في 500-700 مل من الماء.

قبل خروج المريض من المستشفى ، يجب تقليل جرعة اللاكتولوز إلى 20-30 مل في الليل مع إمكانية الإلغاء لاحقًا في مرحلة العيادات الخارجية.

ل طرق العلاج الجذريتشمل الإجراءات التالية لإزالة المواد السامة من دم المريض على نطاق واسع.

تخفيف الدم الموجه.

فصادة البلازما.

نقل الدم البديل.

الاستبدال المؤقت (أو الدائم) لكبد المريض عن طريق الاتصال خارج الجسم بزينو كبد (الخنازير) ، عبر الدورة الدموية.

زراعة الكبد غير المتجانسة والمثالية.

الوقاية

أفضل طريقة للوقاية من فشل الكبد هي منع خطر الإصابة بتليف الكبد أو التهاب الكبد. يتطلب هذا تحصينًا محددًا ، ومن المهم مراعاة نمط حياة صحي ، وقواعد النظافة الشخصية ، وعلاج النظام الغذائي.

إن إدخال غلوبولين مناعي محدد في حالة النقل العرضي للدم المصاب وعند ولادة طفل لأم حاملة لـ HBsAg أو مريضة مصابة بالتهاب الكبد B سيسمح بالتمنيع السلبي. التحصين الفعال - تلقيح الطفل في اليوم الأول بعد الولادة ، والأطفال غير المطعمين من أي عمر ، وكذلك الأشخاص من الفئات المعرضة للخطر: المهنيون (الأطباء ، عمال الطوارئ ، العسكريون ، إلخ) ، الأشخاص الذين يخضعون لغسيل الكلى المبرمج ، إلخ (إعادة التطعيم) كل 7 سنوات). التطعيم ضد التهاب الكبد الفيروسي ب يقي من الإصابة بالتهاب الكبد د.

تنبؤ بالمناخ

من خلال القضاء على سبب الفشل الكبدي ، يمكن تقليل مظاهر الاعتلال الدماغي الكبدي. الغيبوبة الكبدية المزمنة قاتلة ، ولكن مع الفشل الكبدي الحاد ، يكون الشفاء ممكناً في بعض الأحيان. مع تطور الاعتلال الدماغي الكبدي ، يمكن أن تصل نسبة الوفيات إلى 80-90٪.

يحمل المئات من الموردين أدوية التهاب الكبد C من الهند إلى روسيا ، ولكن M-PHARMA فقط هو الذي سيساعدك على شراء سوفوسبوفير وداكلاتاسفير ، وسيجيب المستشارون المحترفون على أي أسئلة قد تكون لديك أثناء العلاج.

التهاب الكبد الفيروسي (B15-B19)

استخدم رمزًا إضافيًا (الفئة XX) إذا لزم الأمر للإشارة إلى سبب التهاب الكبد بعد نقل الدم.

مستبعد:

التهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا (B25.1)
التهاب الكبد الفيروسي الهربسي (B00.8)
عقابيل التهاب الكبد الفيروسي (B94.2)

في روسيا ، تم اعتماد التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة (ICD-10) كوثيقة معيارية واحدة لمراعاة معدل الإصابة وأسباب زيارات السكان للمؤسسات الطبية في جميع الأقسام وأسباب الوفاة. .

تم إدخال ICD-10 في ممارسة الرعاية الصحية في جميع أنحاء الاتحاد الروسي في عام 1999 بأمر من وزارة الصحة الروسية بتاريخ 05/27/97. رقم 170

تم التخطيط لمراجعة جديدة (ICD-11) من قبل منظمة الصحة العالمية في 2017 2018.

بصيغتها المعدلة والمكملة من قبل منظمة الصحة العالمية

معالجة وترجمة التغييرات © mkb-10.com

المصدر: http://mkb-10.com/index.php؟pid=531

تصنيف التهاب الكبد طبقاً لـ ICD-10 - أكواد المرض

كقاعدة عامة ، التهاب الكبد (يعتمد رمز ICD-10 على العامل الممرض ويصنف في نطاق B15-B19) ، وهو مرض التهاب الكبد متعدد الأوجه ، له أصل فيروسي. اليوم ، في هيكل أمراض هذا العضو ، يحتل التهاب الكبد الفيروسي المرتبة الأولى في العالم. يعالج أخصائيو العدوى وأطباء الكبد مثل هذا المرض.

مسببات التهاب الكبد

تصنيف المرض معقد. ينقسم التهاب الكبد إلى مجموعتين كبيرتين حسب العامل المسبب للمرض. هذه أمراض غير فيروسية وفيروسية. يتضمن الشكل الحاد العديد من المتغيرات السريرية لأسباب مختلفة.

في الممارسة العملية ، يتم تمييز الأنواع التالية من الأمراض غير الفيروسية:

الطابع الالتهابي النخر له تلف كبدي تدريجي في متغير المناعة الذاتية ، أي إذا تطور التهاب الكبد المناعي الذاتي. مناعة خاصة تدمر الكبد.
نتيجة للإشعاع طويل الأمد بجرعات تزيد عن 300-500 راد لمدة 3-4 أشهر ، يتطور البديل الإشعاعي لالتهاب أنسجة الكبد.
في كثير من الأحيان ، يحدث النخر في التهاب الكبد السام (رمز ICD-10 K71). يرتبط النوع الكوليستاتيكي ، وهو مرض خطير جدًا في الكبد ، بمشاكل تدفق الصفراء.
في هيكل هذا المرض ، يتم تحديد التهاب الكبد غير المحدد. مثل هذا المرض يتطور بشكل غير محسوس. وهو مرض لم يتطور إلى تليف الكبد. كما أنه لم يكتمل منذ 6 أشهر.
على خلفية الأمراض المعدية ، تتطور أمراض الجهاز الهضمي وتلف خلايا الكبد ذات الطبيعة الالتهابية الضمور. هذا هو التهاب الكبد التفاعلي (رمز ICD K75.2).
ينقسم اليرقان السام إلى شكل طبي أو كحولي ، والذي يحدث نتيجة تعاطي المشروبات أو الأدوية الضارة. تطور التهاب الكبد الدوائي أو الكحولي (رمز ICD-10 K70.1).
مرض مجهول السبب هو التهاب الكبد المشفر. هذه العملية الالتهابية موضعية وتتقدم بسرعة في الكبد.
نتيجة الإصابة بمرض الزهري ، داء البريميات هو التهاب جرثومي في أنسجة الكبد.

أمراض من أصل فيروسي

في الوقت الحالي ، تخضع مسببات كل من هذه العوامل الممرضة لدراسة مفصلة. في كل نوع من الأمراض ، تم العثور على أنماط وراثية - أنواع فرعية من الفيروسات. كل واحد منهم لديه سماته المميزة.

تعتبر الفيروسات A و E هي الأقل خطورة. تنتقل هذه العوامل المعدية من خلال الطعام والشراب الملوثين والأيدي المتسخة. شهر أو نصف هو فترة العلاج لهذه الأنواع من اليرقان. والأخطر من ذلك هو الفيروسان "ب" و "ج". تنتقل مسببات اليرقان الخبيثة هذه عن طريق الاتصال الجنسي ، ولكن في أغلب الأحيان تنتقل عن طريق الدم.

هذا يؤدي إلى تطور التهاب الكبد المزمن الوخيم B (رمز ICD-10 B18.1). غالبًا ما يتطور اليرقان من أصل فيروسي C (CVHC) بشكل عَرَضي قبل سن 15 عامًا. تحدث العملية المدمرة تدريجيًا في جسم المريض المصاب بالتهاب الكبد C المزمن (رمز ICD B18.2). يستمر التهاب الكبد غير المحدد ستة أشهر على الأقل.

إذا تطورت العملية الالتهابية المرضية لأكثر من 6 أشهر ، يتم تشخيص شكل مزمن من المرض. حيث الصورة السريريةلا يتم نطقه دائمًا. يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن تدريجياً. غالبًا ما يؤدي هذا الشكل إلى الإصابة بتليف الكبد إذا لم يتم علاجه بشكل صحيح. يزداد العضو الموصوف للمريض ، ويلاحظ ظهور ألمه.

آلية وأعراض تطور المرض

الخلايا الرئيسية متعددة الوظائف في الكبد هي خلايا الكبد ، والتي تلعب دورًا رئيسيًا في عمل هذه الغدة الخارجية. هم الذين يصبحون هدفًا لفيروسات التهاب الكبد ويتأثرون بالعوامل المسببة للمرض. يتطور تلف الكبد الوظيفي والتشريحي. وهذا يؤدي إلى اضطرابات شديدة في جسم المريض.

العملية المرضية سريعة التطور هي التهاب الكبد الحاد ، وهو مدرج في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة بموجب الرموز التالية:

شكل حاد A - B15 ؛
شكل حاد B - B16 ؛
شكل حاد C - B17.1 ؛
شكل حاد E - B17.2.

يتميز فحص الدم بوجود أعداد كبيرة من إنزيمات الكبد ، البيليروبين. في فترات قصيرة يظهر اليرقان وتظهر على المريض علامات تسمم في الجسم. ينتهي المرض بالشفاء أو التأريخ للعملية.

المظاهر السريرية للشكل الحاد للمرض:

متلازمة الكبد. يزداد حجم الطحال والكبد بسرعة.
متلازمة النزف. نتيجة لانتهاك التوازن ، يتطور نزيف الأوعية الدموية.
أعراض عسر الهضم. تتجلى هذه المشاكل في عسر الهضم.
يتغير لون البول والبراز. البراز أبيض مائل للرمادي. يصبح البول داكنًا. تكتسب الأغشية المخاطية والجلد لونًا أصفر. في البديل اليرقي أو الشرياني ، قد يحدث شكل التهاب الكبد الحاد ، والذي يعتبر نموذجيًا.
تتشكل متلازمة الوهن تدريجياً. هذا هو عدم الاستقرار العاطفي ، وزيادة التعب.

خطر الإصابة باليرقان الفيروسي

من بين جميع أمراض الجهاز الصفراوي ، يؤدي النوع الفيروسي للمرض في أغلب الأحيان إلى الإصابة بسرطان الكبد أو تليف الكبد.

بسبب خطر تكوين هذا الأخير ، فإن التهاب الكبد خطير بشكل خاص. علاج هذه الأمراض صعب للغاية. غالبًا ما يتم ملاحظة النتيجة المميتة في حالة التهاب الكبد الفيروسي.

الاختبارات التشخيصية

الغرض من الفحص هو تحديد العامل المسبب لعلم الأمراض ، وتحديد سبب تطور المرض.

تشمل التشخيصات قائمة الإجراءات التالية:

الدراسات المورفولوجية. خزعة البزل. تُستخدم إبرة مجوفة رفيعة لثقب الأنسجة بغرض فحص الخزعات.
الاختبارات الآلية: التصوير بالرنين المغناطيسي ، الموجات فوق الصوتية ، التصوير المقطعي المحوسب. الفحوصات المخبرية: الفحوصات السيرولوجية ، اختبارات وظائف الكبد.

الطرق العلاجية للتعرض

يصف المتخصصون ، بناءً على نتائج الفحص التشخيصي معاملة متحفظة... يهدف العلاج المحدد للمسببات إلى القضاء على أسباب المرض. من أجل تحييد المواد السامة ، فإن إزالة السموم إلزامية.

يشار إلى مضادات الهيستامين لأنواع مختلفة من الأمراض. العلاج الغذائي مطلوب. النظام الغذائي المتوازن والاعتدال ضروري لعلاج التهاب الكبد.

عند ظهور العلامات الأولى للمتاعب ، من المهم الاتصال بأخصائي متمرس في الوقت المناسب.

المصدر: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

التهاب الكبد الفيروسي الحاد والمزمن

التهاب الكبد الفيروسي المزمن (CVH) هو التهاب مزمن في الكبد تسببه فيروسات الكبد ، ويستمر دون ميل للتحسن لمدة 6 أشهر على الأقل.

الغالبية العظمى من حالات CVH ناتجة عن فيروسات التهاب الكبد B و C و D. ولم يتم بعد فهم دور الفيروسات الأخرى الموجه للكبد (الفيروس G و TTV و SEN وما إلى ذلك).

التهاب الكبد المزمن B18

باء ١٨.٠ التهاب الكبد الفيروسي ب المزمن مع عامل دلتا

باء ١٨.١ التهاب الكبد الفيروسي ب المزمن بدون عامل دلتا

ب ١٨ ٫ ٢ التهاب الكبد الفيروسي المزمن ج

B18.8 التهاب الكبد الفيروسي المزمن الآخر

باء ١٨-٩ التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، غير محدد

الاختصارات: HBV - فيروس التهاب الكبد B ؛ HCV - فيروس التهاب الكبد C ؛ HDV - فيروس التهاب الكبد D.

مثال على صياغة التشخيص

في حالة عدم وجود بيانات من دراسة مورفولوجية ، من الممكن تقييم نشاط العملية من خلال شدة متلازمة انحلال الخلايا (انظر قسم "التصنيف").

التهاب الكبد B هو أحد أكثر أنواع العدوى شيوعًا. يوجد في العالم ما يقرب من 300 مليون مريض يعانون من CVH B (حوالي 5٪ من إجمالي عدد السكان). في كل عام ، يموت شخص واحد على الأقل من تلف الكبد المرتبط بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي (المرتبة التاسعة في هيكل الوفيات الإجمالية). يختلف انتشار عدوى فيروس التهاب الكبد B في البلدان الفردية بشكل كبير.

■ تشمل المناطق ذات الانتشار المنخفض (حتى 2٪ من السكان) الولايات المتحدة الأمريكية وكندا وأوروبا الغربية وأستراليا ونيوزيلندا.

■ تشمل المناطق ذات الانتشار المتوسط (3-5٪) أوروبا الشرقية ، ودول البحر الأبيض المتوسط ، واليابان ، وآسيا الوسطى والشرق الأوسط ، وأمريكا الوسطى والجنوبية.

■ تشمل المناطق ذات الانتشار المرتفع (10-20٪) (المناطق الموبوءة) جنوب آسيا ، والصين ، وإندونيسيا ، وبلدان في إفريقيا الاستوائية ، وجزر المحيط الهادئ ، وألاسكا.

العامل المسبب لعدوى فيروس التهاب الكبد B هو فيروس DNA من عائلة Hepadnaviridae. الطريق الرئيسي للانتقال هو الحقن (الحقن ، نقل الدم) ، وكذلك من خلال الأغشية المخاطية والجلد التالف (في الفترة المحيطة بالولادة ، أثناء الجماع). يتميز التهاب الكبد الوبائي ب بارتفاع معدل العدوى - يمكن الإصابة بالعدوى إذا أصابت كمية ضئيلة من المادة المصابة (0.0001 مل من الدم) الجلد التالف أو الأغشية المخاطية. الفيروس مستقر في البيئة الخارجية ، في درجة حرارة الغرفة يحتفظ بقدرته المرضية في الدم الجاف لمدة 7 أيام على الأقل.

يختلف تواتر طرق الإرسال الفردية اختلافًا كبيرًا من منطقة إلى أخرى. في البلدان ذات الانتشار المنخفض ، تحدث العدوى غالبًا من خلال الاتصال الجنسي والحقن (في المجموعات المعرضة للخطر). في المقابل ، في البلدان ذات الانتشار المتوسط والعالي بشكل خاص ، يكون الطريق الرئيسي للعدوى في الفترة المحيطة بالولادة.

HBV Ags الرئيسية هي السطح (الأسترالي) (HBsAg) ، اللب (HBcAg) ، الموجود فقط في خلايا الكبد ، وعلامة التكاثر الفيروسي (HBeAg). HBsAg و HBeAg و АТ لهم و HBcAg (anti-HBs ، و anti-HBe ، و anti-HBc) ، وكذلك HBV DNA هي أهم العلامات المصلية لالتهاب الكبد B (لمزيد من التفاصيل ، انظر قسم التشخيص).

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، هناك ما لا يقل عن 170 مليون مصاب بفيروس التهاب الكبد الوبائي في العالم. يختلف انتشار عدوى فيروس التهاب الكبد الفيروسي (سي) أيضًا بشكل كبير في مناطق مختلفة - من 0.01-0.02٪ في أوروبا الغربية إلى 6.5٪ في إفريقيا الاستوائية. CVH C هو الشكل الأكثر شيوعًا لمرض الكبد المزمن في معظم البلدان الأوروبية وأمريكا الشمالية. يبلغ العدد الإجمالي للمصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي في روسيا أكثر من مليون و 700 ألف شخص. عدوى التهاب الكبد الفيروسي (سي) هي السبب في حوالي 40٪ من حالات أمراض الكبد المزمنة.

هذا المرض ناجم عن فيروس RNA من عائلة Flaviviridae. الطريق الرئيسي للانتقال بالحقن. من الممكن أيضًا انتقال العدوى عن طريق الاتصال الجنسي وفي الفترة المحيطة بالولادة ، ولكنها أقل أهمية بسبب انخفاض معدل العدوى نسبيًا (مقارنة بفيروس التهاب الكبد B). التهاب الكبد الفيروسي (سي) غير متجانس وراثيًا - هناك 6 أنماط وراثية رئيسية (1-6) وما لا يقل عن 50 نوعًا فرعيًا. في أراضي الاتحاد الروسي ، تكون الأنماط الجينية 1 ب و 3 أ هي الأكثر شيوعًا.

يعتبر النمط الجيني للفيروس ذو أهمية أساسية للعلاج: فعالية الأدوية المضادة للفيروسات أقل بشكل ملحوظ بالنسبة للعدوى المرتبطة بالنمط الجيني 1 (لا تزيد عن 50٪) ، مقارنة بالنمط الجيني 2 و 3 (حتى 80-90٪).

العلامات المصلية الرئيسية لالتهاب الكبد C هي الأجسام المضادة لـ HCV (مضادات HCV) والحمض النووي الريبي الفيروسي.

تعد الإصابة بفيروس HDV أكثر شيوعًا في جنوب أوروبا وشمال إفريقيا والشرق الأوسط وأمريكا الوسطى والجنوبية ؛ في بعض المناطق ، يمكن أن يصل انتشاره إلى 47 ٪. يوجد ما يقرب من 15 مليون مريض مصاب بالتهاب الكبد D في جميع أنحاء العالم ، ويبلغ متوسط معدل الإصابة بعدوى HDV في المرضى الذين يعانون من CVH B حوالي 10٪ (بيانات الولايات المتحدة).

ينتج المرض عن فيروس RNA غير مكتمل (HDV ، virus) ، والذي يتطلب HBV للتعبير والإمراضية. طرق انتقال العدوى مماثلة لتلك الخاصة بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي. يمكن أن يحدث المرض في شكل عدوى حادة مع عدوى متزامنة بفيروس HBV و-virus (عدوى مرافقة) أو عدوى حادة بفيروس HDV لحاملات HBV أو مرضى CVH B (عدوى إضافية). عادة ما يكون التهاب الكبد D شديدًا ويتميز بضعف فعالية علاج معين وضعف التشخيص. الواسمات المصلية - AT kAg HDV (anti-HDV) و RNA الفيروسي.

■ للكشف عن عدوى فيروس التهاب الكبد B ، يتم استخدام اختبار ELISA للكشف عن HBsAg. يتم إجراء البحث في الفئات التالية من السكان.

✧ جميع النساء الحوامل ج في أول زيارة للطبيب. يتم إجراء دراسة ثانية (بنتائج سلبية من الأولى) في الثلث الثالث من الحمل ، إذا كانت المرأة معرضة للخطر. إذا كانت النتائج إيجابية ، فيجب توفير وقاية عاجلة من العدوى عند الوليد (انظر قسم "الوقاية").

✧ لدى الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بعدوى فيروس التهاب الكبد B (ومع ذلك ، لا يمكن تحديد عوامل خطر في ما لا يقل عن 30-40٪ من مرضى التهاب الكبد الفيروسي B الحاد):

- المثليون والرجال الذين يمارسون الجنس ثنائي الجنس ؛

- الأشخاص الذين يتعاطون المخدرات عن طريق الحقن ؛

- الأشخاص الذين يعيشون حياة جنسية منحلة ؛

- ضحايا العنف الجنسي ؛

- مرضى أقسام غسيل الكلى.

- المرضى الذين يعانون من أمراض أخرى تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي ؛

- المهاجرون من المناطق الموبوءة بعدوى فيروس التهاب الكبد B ؛

- شركاء جنسيون لمرضى التهاب الكبد الفيروسي B الحاد أو المزمن أو الأشخاص الذين هم على اتصال وثيق معهم في المنزل ؛

- العاملون في المجال الطبي (في إطار الفحوصات الوقائية السنوية) ؛

- ضباط إنفاذ القانون؛

- الأشخاص الموجودون في أماكن الحرمان من الحرية.

عند المرضى الذين يعانون من أعراض التهاب الكبد الحاد أو المزمن بسبب مسببات غير واضحة ، أو عند اكتشاف زيادة نشاط ALT و / أو AST في مصل الدم ، والتي لا ترتبط بأمراض أخرى.

يعد الفحص الروتيني في عموم السكان مجديًا اقتصاديًا إذا كان انتشار عدوى فيروس التهاب الكبد B 20 ٪ أو أعلى.

■ للكشف عن عدوى التهاب الكبد C ، يتم استخدام تحديد مضاد التهاب الكبد C بواسطة ELISA (تصل حساسية هذه الطريقة إلى 98.8٪ ، والنوعية 99.3٪).

✧ إذا تم الحصول على نتائج إيجابية ، فمن الضروري تأكيد الإصابة عن طريق تحديد HCV RNA في الدم باستخدام PCR. عادة ما يشير وجود مضاد لفيروس التهاب الكبد C في الدم في غياب الحمض النووي الريبي الفيروسي إلى إصابة المريض بمرض في الماضي. الاستثناء هو المرضى الذين يعانون من نقص المناعة (بما في ذلك أولئك الذين يخضعون لغسيل الكلى وبعد زرع الأعضاء) ، والذين قد يغيب عنهم مضادات التهاب الكبد الوبائي في الدم في وجود HCV RNA.

يتم فحص نفس السكان كما هو الحال بالنسبة لعدوى HBV (باستثناء النساء الحوامل). نظرًا لأن الطريق الرئيسي لانتقال المرض في البلدان المتقدمة هو الحقن ، يجب إيلاء اهتمام خاص للأشخاص الذين يتعاطون المخدرات. يصاب ما يقرب من 80٪ من متعاطي المخدرات عن طريق الحقن بالعدوى بفيروس التهاب الكبد الوبائي في غضون عام واحد. علاوة على ذلك ، يمكن الإصابة بالعدوى باستخدام الأدوية التي لا يتم إعطاؤها بالحقن. على وجه الخصوص ، تم وصف حالات الإصابة بفيروس التهاب الكبد C المرتبطة باستخدام الكوكايين والأدوية الأخرى التي يتم تناولها عن طريق الأنف (عند استخدام أنبوب استنشاق مشترك).

■ لا يتم عادة الفحص الروتيني لعدوى فيروس HDV (تعريف مضاد HDV) وهو ممكن في الأفراد الذين هاجروا من المناطق التي يتوطن فيها التهاب الكبد D.

تم تطوير الوقاية النوعية فقط من أجل التهاب الكبد B.

■ نظرًا لأن الطرق الرئيسية لانتقال HBV و HCV في البلدان المتقدمة هي بالحقن والجنسية ، فإن تدابير منع الإدمان على المخدرات والاختلاط لها أهمية أساسية.

■ الاختبار الإجباري لعلامات التهاب الكبد الفيروسي (وأنواع العدوى الوريدية الأخرى) يخضع لمنتجات الدم والأعضاء للزرع. لمنع العدوى علاجي المنشأ ، يجب تعقيم أي أدوات طبية مستخدمة في الإجراءات الطبية والتشخيصية الغازية وفقًا للمعايير المعمول بها.

■ يجب على العاملين في مجال الرعاية الصحية توخي الحذر الشديد عند التعامل مع المواد المعدية (الدم وسوائل الجسم الأخرى) أو الأدوات الطبية التي لامستهم (خاصة المحاقن). تتطلب أي معالجة للمواد التي يحتمل أن تكون معدية استخدام معدات الحماية الشخصية (قفازات ، قناع ، نظارات واقية ، إلخ). يبلغ خطر الإصابة بفيروس التهاب الكبد B / HCV من حقنة إبرة واحدة في مريض مصاب بعدوى HBV / HCV 33٪ و 10٪ على التوالي.

يشار إلى التطعيم ضد التهاب الكبد B لجميع الأطفال حديثي الولادة والأطفال دون سن 12 عامًا ، وكذلك المراهقين والبالغين المعرضين لخطر الإصابة بـ B. في الاتحاد الروسي ، يتم استخدام اللقاحات المؤتلفة المعدلة وراثيًا لهذا الغرض.

■ يخضع جميع الأطفال حديثي الولادة للتطعيم الإجباري.

✧ يجب تطعيم الأطفال حديثي الولادة من نساء مصابات بعدوى التهاب الكبد B خلال الـ 12 ساعة الأولى من العمر ، بينما يتم حقن الغلوبولين المناعي ضد التهاب الكبد B (0.5 مل) ؛ تسمح هذه الإجراءات في معظم الحالات (80-98٪) بالوقاية من عدوى B. في غياب العلاج الوقائي المحدد ، يكون خطر الإصابة بعدوى التهاب الكبد B مرتفعًا جدًا (من 30 إلى 90٪) ، مع تطور CVH B في 90٪ من الحالات.

✧ في حالات أخرى ، يتم إعطاء الجرعة الأولى عادة في مستشفى الولادة (أو خلال الشهرين الأولين من العمر) ، والجرعة الثانية والثالثة بعد 1 و 6 أشهر. يعتبر تطعيم الأطفال حديثي الولادة فعالاً من حيث التكلفة ويمكن أن يقلل بشكل كبير من حدوث سرطان الكبد الفيروسي B وسرطان الخلايا الكبدية لدى الأطفال. يُقبل إعطاء لقاح التهاب الكبد B واللقاحات الأخرى في وقت واحد (ولكن يجب أن تكون مواقع الحقن مختلفة).

■ إذا لم يتم إعطاء التطعيمات في السنة الأولى من العمر ، يجب إعطاء التطعيمات قبل سن 12 ب (بعد هذا العمر ، يزيد معدل الإصابة بالتهاب الكبد B بشكل ملحوظ).

■ التطعيمات الإجبارية مطلوبة أيضًا للمراهقين والبالغين المعرضين لخطر الإصابة بفيروس التهاب الكبد B (انظر قسم الفحص). قبل ذلك ، يلزم إجراء اختبار لـ HBsAg و anti-HBs. إذا تم اكتشاف HBsAg أو HBsAg ومضادات HB في الدم في التتر التشخيصي (أي علامات الإصابة بفيروس التهاب الكبد B) ، فلا يُشار إلى التطعيم. أيضًا ، ليست هناك حاجة للتلقيح إذا تم اكتشاف مضادات HB فقط في عيار وقائي (مما يشير إلى أن المريض مصاب بالفعل بالتهاب الكبد B الحاد).

■ يُنصح بالتطعيم أيضًا للمرضى المصابين بـ CVH C وأمراض الكبد المزمنة الأخرى C ، حيث تكون الإصابة بفيروس HBV في مثل هذه الحالات شديدة وسوء التشخيص. ومع ذلك ، فإن فعالية التطعيم في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد اللا تعويضية منخفضة نوعًا ما.

يتم حقن الأطفال في السنة الأولى من العمر بلقاح في المنطقة الأمامية الوحشية للفخذ ، وفي حالات أخرى - في العضلة الدالية. المناعة للقاح هي أقل في السمنة ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، الأمراض المزمنة ، التدخين ، وكذلك في كبار السن. يحتاج مرضى غسيل الكلى إلى جرعات كبيرة. استخدام اللقاح آمن ولا يؤدي إلى حدوث مضاعفات عصبية.

للوقاية الطارئة من عدوى التهاب الكبد B ، يتم استخدام الغلوبولين المناعي ضد التهاب الكبد B البشري والتطعيم. في حالة ملامسة الدم المصاب على الجلد التالف أو الأغشية المخاطية ، الحوادث المرتبطة بالحقن / الجروح بأدوات طبية ملوثة ، الاتصال الجنسي مع مريض مصاب بعدوى HBV ، الغلوبولين المناعي ضد التهاب الكبد البشري B (0.06 مل / كغ) يتم إعطاؤه وكامل يتم تنفيذ مسار التطعيم. يمكن إعطاء الغلوبولين المناعي واللقاح في نفس الوقت (لكن يجب أن تكون مواقع الحقن مختلفة). يجب إجراء إدارة الغلوبولين المناعي في أسرع وقت ممكن (في موعد لا يتجاوز 7 أيام بعد الحادث). إذا كان مستوى Titrant-HBs يزيد عن 10 ملايين وحدة دولية / مل ، يمكن تقييد التطعيم فقط. في حالة ملامسة المنزل لمريض مصاب بعدوى فيروس التهاب الكبد B ، فإن التطعيم كافٍ أيضًا.

يعتمد تصنيف التهاب الكبد المزمن ، الذي تم تبنيه في المؤتمر الدولي لأمراض الجهاز الهضمي في لوس أنجلوس (الولايات المتحدة الأمريكية) في عام 1994 ، على العامل المسبب للمرض مع معلومات إضافية حول نشاط العملية ومرحلة التليف (الجداول 4-7).

الجدول 4-7. تصنيف التهاب الكبد المزمن

التهاب الكبد الفيروسي المزمن (غير موصوف بطريقة أخرى)

التهاب الكبد المزمن ، غير مصنف على أنه فيروسي أو من أمراض المناعة الذاتية

التهاب الكبد الدوائي المزمن

تليف الكبد الصفراوي الأولي

الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي

مرض الكبد بسبب نقص α 1 -antitrypsin

منخفض (مؤشر النشاط النسيجي 4-8 نقاط)

معتدل (مؤشر النشاط النسيجي 9-12 نقطة)

مرتفع (مؤشر النشاط النسيجي 13-18 نقطة)

1 - تليف خفيف (محيطي)

2 - تليف واضح بشكل معتدل (حواجز البوابة)

3 - تليف شديد (الحاجز المركزي المنفذ)

4- تليف الكبد

يتم تحديد درجة نشاط التهاب الكبد المزمن وفقًا لنتائج الفحص النسيجي لأنسجة الكبد (نظام Knodel ، الجداول 4-8) ، وكذلك درجة الزيادة في نشاط ALT و AST: 1.5-2 مرات أكثر من عادي - حد أدنى ، 2-5 مرات - منخفض ، 5-10 مرات - معتدل ، أكثر من 10 مرات - واضح. يتم تحديد مرحلة التليف على أساس الفحص المرضي لخزعات الكبد (انظر الجدول 4-8).

الجدول 4-8. مؤشر النشاط النسيجي (وفقًا لـ Knodell R. وآخرون) ومؤشر التليف (وفقًا لـ Sciot J.، Desmet V.)

ملاحظة: الدرجة القصوى (باستثناء التليف) هي 18.

يعتمد تشخيص CVH على بيانات الفحص السريري للمريض ، واختبارات الدم البيوكيميائية (اختبارات وظائف الكبد) ودراسات العلامات المصلية لفيروسات التهاب الكبد B.

التحمل والفحص البدني

التهاب الكبد الفيروسي الحاد ب

■ مدة فترة الحضانة لالتهاب الكبد الفيروسي B الحاد من 30 إلى 180 يومًا (عادة 2-3 أشهر). اعتمادًا على وجود وشدة الأعراض الرئيسية للمرض ، يتم تمييز الأشكال النموذجية وغير النمطية (anicteric ، تحت الإكلينيكي).

يتميز الشكل النموذجي بدورة دورية مع تغيير متسلسل لثلاث فترات: أولية (قبلية) ، عالية (إيقاعية) وفترة نقاهة.

- فترة ما قبل الولادة هي 3-15 يوم وتتميز بأعراض تسمم (حمى ، ضعف عام ، خمول ، لا مبالاة ، تهيج ، اضطرابات في النوم ، نقص الشهية) ، ألم مفصلي ، ألم في المراق الأيمن. في بعض الحالات ، يُلاحَظ ظهور طفح جلدي (متقطع ، أو لطاخي حطاطي ، أو شروي). في آخر يوم إلى يومين من فترة ما قبل الولادة ، هناك تغير في لون البراز وتغميق لون البول.

- الفترة اليرقية (فترة الذروة) تستمر من 10-14 إلى 30-40 يوما. تكتسب الأغشية المخاطية والصلبة ، ثم الجلد ، لونًا إيقاعيًا. مع ظهور اليرقان ، عادة ما تتفاقم أعراض التسمم. بالتوازي مع نمو اليرقان ، يزداد حجم الكبد. في 30-50٪ من الحالات ، لوحظ زيادة في الطحال. في ذروة المرض ، تم العثور على بطء القلب ، وانخفاض في ضغط الدم ، وضعف في أصوات القلب بثبات كبير. في الأشكال الشديدة ، يتطور اكتئاب الجهاز العصبي المركزي متفاوتة الشدة ومتلازمات عسر الهضم والنزيف. بشكل منفصل ، يتم تمييز الشكل الخاطف ، بسبب النخر الهائل لخلايا الكبد مع تطور الفشل الكبدي الحاد (التردد - 0.1-0.5 ٪ ، وهو ما يقرب من 10 ٪ من جميع حالات الفشل الكبدي الحاد).

- تبدأ فترة النقاهة من لحظة اختفاء اليرقان وتنتهي بعد الشفاء السريري والمختبري الكامل للمرض ، والذي يحدث عادة بعد 3 أشهر من ظهوره (مع مسار مطول - بعد 6 أشهر).

✧ في الشكل الدماغي ، لا يوجد درقان في الجلد والأغشية المخاطية ، أما باقي الأعراض عادة ما تكون خفيفة.

الشكل تحت الإكلينيكي يتميز بغياب تام للمظاهر السريرية. لا يمكن إجراء التشخيص إلا على أساس الاختبارات المعملية.

■ يعتمد تواتر الإصابة بفيروس الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن على عدة عوامل ، ولكن إلى حد كبير يعتمد على العمر وحالة الجهاز المناعي.

■ بعد الإصابة بفيروس التهاب الكبد B ، يحدث التهاب الكبد المزمن في 90٪ من الأطفال حديثي الولادة ، و 20-50٪ من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1-5 سنوات ، و 5٪ من المراهقين والبالغين.

■ يزداد خطر الإصابة بالأمراض المزمنة مع نقص المناعة لأي سبب (مرضى غسيل الكلى ، مصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، يتلقون علاجًا مثبطًا للمناعة ، إلخ).

التهاب الكبد الفيروسي الحاد ج

■ فترة الحضانة عادة 20-90 يوما. عادة ما يكون التهاب الكبد الفيروسي C الحاد خفيفًا ، وغالبًا ما يكون حمضيًا أو تحت الإكلينيكي. نادرًا ما يتم تشخيصه نسبيًا (ليس أكثر من 20٪ من جميع حالات التهاب الكبد الفيروسي الحاد) ، خاصة في الحالات التي يكون فيها المرض مصحوبًا باليرقان ، أو أثناء مراقبة المستوصفات للأشخاص بعد الحوادث المصحوبة بخطر الإصابة. الأعراض الأكثر شيوعًا هي فقدان الشهية والغثيان والقيء وعدم الراحة في المراق الأيمن وأحيانًا اليرقان (في أقل من 25٪ من المرضى). تستمر الأعراض عادة لمدة 2-12 أسبوعًا. تعد الأشكال الخاطفة لالتهاب الكبد الفيروسي سي الحاد نادرة جدًا.

■ إن خطر الإصابة بعدوى التهاب الكبد الفيروسي المزمن مرتفع للغاية: في أكثر من 80٪ من المرضى الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي سي الحاد ، يستمر الحمض النووي الريبي لفيروس التهاب الكبد الفيروسي في الدم. يكون خطر الإصابة بـ CVH C أقل قليلاً عند الأطفال والمرضى الذين يعانون من أشكال واضحة سريريًا من التهاب الكبد الفيروسي C.

التهاب الكبد الفيروسي الحاد د

المظاهر السريرية للعدوى المرافقة (العدوى المتزامنة بفيروس HBV و HDV) مماثلة بشكل عام لتلك الموجودة في التهاب الكبد الفيروسي B. فترة الحضانة، وجود حمى طويلة مع درجة حرارة الجسم 39-41 درجة مئوية ، ظهور متكرر للطفح الجلدي وآلام مهاجرة في المفاصل الكبيرة. الدورة مواتية نسبيًا ، ولا يتجاوز خطر الإصابة المزمنة عمليا خطر الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي. نادرًا ما يُلاحظ التهاب الكبد الفيروسي الفيروسي D الناجم عن العدوى الإضافية (عدوى HDV لشخص مصاب بفيروس HBV) ، ويتميز بمسار شديد مع تطور متكرر لأشكال خاطفية وخطر كبير للتحول إلى CVH (حتى 90 ٪).

التهاب الكبد الفيروسي المزمن

المظاهر السريرية لـ CVH متعددة الأشكال تمامًا وتشمل مجموعة واسعة من الأعراض المرتبطة بتلف الكبد والأعضاء والأنظمة الأخرى ، ويرجع ذلك أساسًا إلى تكوين المجمعات المناعية وتطور تفاعلات المناعة الذاتية. في كثير من الحالات ، يحدث CVH بأدنى حد الاعراض المتلازمةأو بدون أعراض بشكل عام.

متلازمة عسر الهضم (الغثيان ، والتي تتفاقم بعد الأكل وتناول الأدوية ، والتقيؤ ، والمرارة في الفم ، والتجشؤ ، والإسهال) مرتبطة بضعف وظيفة إزالة السموم من الكبد ، وما يصاحب ذلك من أمراض أو المناطقوالجهاز الصفراوي والبنكرياس.

■ متلازمة الوهن (الضعف ، التعب ، انخفاض الأداء ، التهيج ، انخفاض الحالة المزاجية) أكثر أو أقل وضوحًا في معظم مرضى CVH.

■ علامات تلف الكبد.

مع عملية نشطة ، عادة ما يتضخم الكبد ويصلب ويؤلم.

✧ اليرقان (متني) نادر نسبيا.

يحدث توسع الشعيرات الدموية والحمامي الراحية بسبب زيادة تركيز هرمون الاستروجين وتغير في حساسية مستقبلات الأوعية الدموية (فتح وتوسيع التحويلات الشريانية الوريدية). ترتبط شدتها بنشاط العملية ولا تشير دائمًا إلى تليف الكبد. يرافق التحسن في الحالة الوظيفية للكبد انخفاض في عدد "العلامات النجمية" الوعائية أو اختفائها ، يستمر احتقان الراحتين لفترة أطول (غالبًا حتى الهدوء الكيميائي الحيوي).

■ مع تقدم تليف الكبد ، يتطور ارتفاع ضغط الدم البابي (الاستسقاء ، تضخم الطحال ، دوالي المريء ، إلخ) ، تظهر علامات فشل الكبد وتزداد شدتها لأول مرة (انظر مقالة "تليف الكبد").

■ يرتبط انقطاع الطمث ، والتثدي ، وانخفاض الدافع الجنسي بضعف التمثيل الغذائي للهرمونات الجنسية في الكبد (عادة في مرحلة تليف الكبد).

نادرًا ما تتطور المظاهر خارج الكبد في CVH B (في حوالي 1٪ من المرضى) وتتمثل عادةً في تلف الكلى أو التهاب الشرايين العقدية أو غلوبولين الدم القري. في كثير من الأحيان ، تتطور المظاهر خارج الكبد في CVH C.

■ فحص الدم السريري: احتمال زيادة ESR ، قلة الكريات البيض ، كثرة الخلايا الليمفاوية ، مع شكل خاطف من التهاب الكبد الفيروسي الحاد - زيادة عدد الكريات البيضاء.

■ تحليل عام للبول: في حالة التهاب الكبد الفيروسي الحاد وتفاقم التهاب الكبد الفيروسي ، يمكن ظهور أصباغ الصفراء ، وخاصة البيليروبين المباشر ، اليوروبيلين.

■ اختبار الدم البيوكيميائي.

متلازمة انحلال الخلايا: زيادة نشاط إنزيم ALT ، AST. إنه نموذجي لجميع المتغيرات السريرية لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد وفي معظم حالات CVH (يمكن أن يكون ALT طبيعيًا في 40 ٪ من مرضى CVH C).

متلازمة الركود الصفراوي: زيادة نشاط الفوسفاتيز القلوي ، GGTP ، محتوى الكوليسترول ، البيليروبين الكلي (بسبب البيليروبين المرتبط). عادة ما تظهر مع اليرقان. من الضروري استبعاد الأسباب الأخرى لتلف الكبد.

✧ متلازمة التهاب اللحمة المتوسطة: زيادة في محتوى الغلوبولين المناعي ، زيادة في اختبار الثيمول ، انخفاض في اختبار التسامي. وهي مميزة لجميع المتغيرات السريرية لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد وتفاقم CVH.

متلازمة الفشل الكبدي: انخفاض في مؤشر البروثرومبين ، تركيز الألبومين في الدم ، الكوليسترول ، زيادة البيليروبين الكلي (بسبب البيليروبين غير المباشر). نموذجي للأشكال الحادة من التهاب الكبد الفيروسي الحاد وتحول CVH إلى تليف الكبد مع تطور الفشل الكبدي.

■ علامات فيروسات التهاب الكبد (الجدول 4-9).

الجدول 4-9. العلامات المصلية لعدوى التهاب الكبد B

* المصطلح الأكثر صحة هو "عدوى الالتهاب الكبدي الوبائي الكامن".

✧HBV: HBsAg ، و anti-HBs ، و HBeAg ، و anti-HBe ، و HBc IgM ، و HBc IgG ، و HBV DNA.

- يمكن الكشف عن HBsAg في الدم بعد 1-10 أسابيع من الإصابة ؛ ظهوره يسبق ظهور الأعراض السريرية وزيادة في نشاط ALT / AST. مع استجابة مناعية كافية ، يختفي بعد 4-6 أشهر من الإصابة ، في نفس الفترة تقريبًا يتم اكتشاف مضادات HB (خلال فترة "النافذة المصلية" ، عندما يختفي HBsAg بالفعل ، ولم تظهر الأجسام المضادة له بعد ، يمكن تأكيد التشخيص عن طريق الكشف عن مضاد HBc IgM). يتم إنتاج مضادات HB أيضًا أثناء عملية التطعيم. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في الشكل الخاطف لالتهاب الكبد الفيروسي B الحاد ، قد يكون HBsAg غائبًا.

- يشير HBeAg إلى تكاثر الفيروس في خلايا الكبد. تم اكتشافه في المصل في وقت واحد تقريبًا مع HBsAg ، وغائب في عدوى HBV التي تسببها سلالة فيروسية متحولة (مع تغيير في الشفرة الوراثية في "المنطقة السابقة" وضعف إفراز HBeAg). Anti-HBe (AT to e-Ag) هو علامة مصلية لتكامل الفيروس ؛ بالاقتران مع مضاد HBc IgG و anti-HBs يشير إلى اكتمال العملية المعدية.

- مضاد HBc (AT إلى النوى Ag) هو علامة تشخيصية مهمة للعدوى. مضاد HBc IgM هو واحد من أوائل علامات المصل لـ CVH B ؛ علامة حساسة لعدوى HBV. يدل على تكاثر الفيروس ونشاط العملية في الكبد. يعتبر اختفائه مؤشرا على إما تعقيم الكائن الحي من العامل الممرض ، أو تطور المرحلة التكاملية لعدوى فيروس التهاب الكبد B. يستمر مضاد IgG المضاد لـ HBc لسنوات عديدة ، مما يشير إلى وجود إصابة سابقة أو موجودة.

- HBV-DNA (HBV DNA) و DNA polymerase هي علامات تشخيصية لتكاثر الفيروس.

يتم تأكيد تشخيص التهاب الكبد الفيروسي B الحاد من خلال الكشف عن HBsAg ومضاد HBc IgM في الدم. مع القضاء على الفيروس (الشفاء) ، يجب أن يختفي HBsAg من الدم في موعد لا يتجاوز 6 أشهر بعد ظهور المرض (في حالات نادرة ، يمكن أن يستمر حتى 12 شهرًا).

✧ في حالة العدوى المزمنة بفيروس التهاب الكبد B (CVH B أو نقل الفيروس) ، لا يختفي HBsAg من الدم (يستمر لأكثر من 6 أشهر).

✧HCV: مضاد لـ HCV ، HCV-RNA.

–HCV RNA هو أول علامة كيميائية حيوية للعدوى ؛ تحدث في غضون أيام قليلة إلى 8 أسابيع بعد الإصابة. في حالات الشفاء من التهاب الكبد الفيروسي C الحاد ، يختفي الحمض النووي الريبي الفيروسي من الدم في غضون 12 أسبوعًا (في موعد لا يتجاوز 20 أسبوعًا) بعد ظهور الأعراض الأولى. إن احتمال القضاء التلقائي على الفيروس مع الحفاظ على HCV RNA بعد الإطار الزمني المحدد أمر مشكوك فيه.

- يتم تحديد مضاد التهاب الكبد الوبائي سي في الدم في موعد لا يتجاوز 8 أسابيع بعد الإصابة. ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي الحاد الظاهر سريريًا لديهم مضادات التهاب الكبد الوبائي سي في دمائهم في بداية المرض. في العدوى تحت الإكلينيكية ، عادةً ما يتم اكتشاف AT في وقت لاحق - في المتوسط ، بعد 41 أسبوعًا من ظهور فيروس RNA في الدم.

✧HDV: مضاد لـ HDV IgM ، HDV RNA (علامة تكرار HDV).

طرق التفتيش الإضافية

■ تحليل البراز: انخفاض في محتوى أو عدم وجود ستيركوبيلين بسبب توقف تدفق الصفراء إلى الأمعاء. إن ظهور ستيركوبيلين في البراز خلال فترة اليرقان من التهاب الكبد الفيروسي الحاد هو دليل على زوال اليرقان.

■ تركيز بروتين ألفا فيتو في الدم (فحص سرطان الخلايا الكبدية).

■ يلزم إجراء اختبارات معملية إضافية للتشخيص التفريقي لأمراض الكبد المزمنة الأخرى (علامات التهاب الكبد المناعي الذاتي ، وتركيز السيرولوبلازمين وإفراز البول اليومي للنحاس ، وتركيز الفيريتين ، وتشبع الترانسفيرين ، وما إلى ذلك ، راجع مقالة "تليف الكبد").

طرق التفتيش الإجبارية

■ الموجات فوق الصوتية للكبد والطحال: تتميز بزيادة صدى الحمة ، تصلب على طول أوعية الكبد ، مع تليف الكبد ، تضخم الطحال ممكن.

■ خزعة الكبد: على الرغم من أن التشخيص ممكن بدون هذا الاختبار ، إلا أنه من المستحسن إجراء خزعة الكبد في معظم حالات CVH لتقييم مدى تلف الكبد والتخطيط لعلاج محدد مضاد للفيروسات.

طرق البحث الإضافية

■ التصوير المقطعي المحوسب لأعضاء البطن: في حالة وجود صعوبات في تحديد التشخيص أو الحاجة إلى التشخيص التفريقي ، على سبيل المثال ، مع العمليات الحجمية في الكبد.

■ FEGDS: لاستبعاد ما يصاحب ذلك من أمراض الجهاز الهضمي العلوي ، لتحديد الدوالي في المريء (عادة مع تليف الكبد).

من الضروري إجراء التشخيص التفريقي لـ CVH مع أمراض الكبد المزمنة الأخرى: مرض الكبد الكحولي ، والتهاب الكبد المناعي الذاتي ، وداء ترسب الأصبغة الدموية ، ومرض ويلسون كونوفالوف ، وما إلى ذلك. القيمة التشخيصية الأكبر هي اكتشاف علامات فيروس التهاب الكبد ، في الحالات المشكوك فيها - النتائج من خزعة الكبد. تم وصف قضايا التشخيص التفريقي لأمراض الكبد المزمنة بالتفصيل في مقال "تليف الكبد".

دواعي لاستشارة المتخصصين الآخرين

■ المتخصصون ذوو الصلة (أخصائي أمراض الكلى وأمراض الدم وأخصائي الأمراض الجلدية وأخصائي أمراض الروماتيزم): مع تطور المظاهر خارج الكبد للنزيف الوريدي.

■ طبيب نفساني: مع تطور اكتئاب حاد أو اضطرابات عقلية أخرى مرتبطة بالعلاج بأدوية الإنترفيرون.

■ التهاب الكبد الفيروسي الحاد: تخفيف الأعراض الرئيسية للمرض والوقاية من العملية المزمنة وتطور المضاعفات.

■ CVH: قمع مستمر لتكاثر الفيروس ، ونتيجة لذلك ، تحقيق مغفرة المرض.

دواعي الاستشفاء

يتم إدخال جميع مرضى التهاب الكبد الفيروسي الحاد إلى مستشفى الأمراض المعدية. في حالة وجود مسار معتدل من التهاب الكبد الفيروسي الحاد مع مراعاة التدابير الصحية ومكافحة الوباء ، يكون العلاج في المنزل ممكنًا (يتم تحديد السؤال من قبل الطبيب المعالج). مع CVH ، يشار إلى الاستشفاء في حالة تفاقم المرض أو تطور المضاعفات (نزيف من دوالي المريء ، والتهاب الصفاق الجرثومي العفوي ، والمتلازمة الكبدية الكلوية ، والاعتلال الدماغي الكبدي ، والاستسقاء ، وما إلى ذلك).

■ في حالات التهاب الكبد الفيروسي الحاد وتفاقم الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، من الضروري الالتزام بنظام السرير أو شبه السرير (حسب شدة الحالة).

■ مطلوب نظام غذائي متوازن... يقتصر تناول البروتينات والصوديوم والسوائل فقط على تليف الكبد اللا تعويضي.

■ يُنصح بالتطعيم ضد التهاب الكبد A. التهاب الكبد A صعب في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة ، بما في ذلك CVH. التطعيم ضد التهاب الكبد A لـ CVH B آمن وفعال.

■ في حالات التهاب الكبد الفيروسي الحاد ، يكون العلاج بشكل رئيسي من الأعراض - العلاج بالتسريب لإزالة السموم ، والممتص المعوي ، وحمض أورسوديوكسيكوليك للركود الصفراوي الحاد ، وفي الحالات الشديدة - مثبطات تحلل البروتينات والقشرانيات السكرية ، ولكن فعاليتها مشكوك فيها.

■ يُشار إلى علاج محدد مضاد للفيروسات لالتهاب الكبد الفيروسي الفيروسي C الحاد ، وعادةً ما يتم استخدام مضاد للفيروسات ألفا 5 ملايين وحدة دولية تحت الجلد يوميًا لمدة 4 أسابيع ، ثم 5 ملايين وحدة دولية تحت الجلد 3 مرات في الأسبوع لمدة 20 أسبوعًا ، مما قد يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي C. بديل - تعيين peginterferon alfa2a (180 مجم / أسبوع) أو بيج إنتيرفيرون alfa2b (1.5 ميكروغرام / كجم أسبوعيًا لمدة 6 أشهر). يشار إلى الانتقال إلى استخدام peginterferon alfa2b بالاشتراك مع ريبافيرين في غياب تأثير العلاج الأحادي مع مضاد للفيروسات ألفا لمدة 3 أشهر (الحفاظ على HCV RNA في الدم). في المرضى الذين يعانون من أشكال واضحة سريريًا من التهاب الكبد الفيروسي C الحاد ، يبدأ العلاج عندما يبقى HCV RNA في الدم بعد 12 أسبوعًا من ظهور المرض (في حالة عدم وجوده ، يلزم إجراء دراسات ثلاثية متكررة بفاصل 3 أشهر). عند تشخيص الأشكال غير المصحوبة بأعراض من التهاب الكبد الفيروسي سي الحاد ، يجب أن يبدأ العلاج على الفور.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن ب

■ يشار إلى العلاج المضاد للفيروسات لـ CVH B في المرضى المعرضين لخطر الإصابة بتلف الكبد التدريجي B. يتم استخدام الإنترفيرون ألفا ولاميفودين. فعاليتها هي نفسها تقريبًا ، ويتم اختيار دواء معين على أساس فردي (قابلية النقل ، والتوافر ، وما إلى ذلك). معايير فعالية العلاج هي تطبيع نشاط ALT و HBV DNA و HBeAg (مع أو بدون ظهور مضادات HBe) ، وانخفاض التغيرات النخرية والتهابات في الكبد (وفقًا لبيانات الخزعة).

الدواء المفضل - مضاد للفيروسات ألفا أ. يتم العلاج باستخدام CVH B ، مصحوبًا بزيادة في نشاط ALT (مع مستوى ALT الطبيعي في البداية ، من الممكن إحداث زيادة في ALT مع الجلوكورتيكويدات) ، عيار HBV DNA يبلغ 108 / لتر أو أكثر ، علامات مزمنة التهاب الكبد حسب خزعة الكبد في حالة عدم وجود تعويضات الكبد.

- جرعات الإنترفيرون ألفا في علاج المرضى المصابين بفيروس HBeAg هي 9-10 مليون وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع لمدة 4-6 أشهر. إذا كان HBeAg غائبًا في مصل الدم (متغير متحور "preore") ، يجب أن يكون مسار العلاج طويلًا - 12 شهرًا.

- يحدث الاختفاء المستمر لـ HBeAg / HBV DNA في 25-40٪ من المرضى الذين يتلقون علاج مضاد للفيروسات ألفا.

- الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا هي الأعراض الشبيهة بالأنفلونزا والسمية النخاعية والاكتئاب والاضطرابات العقلية الأخرى. مع تطور الآثار الجانبية الشديدة ، من الضروري تقليل الجرعة (في 10-40 ٪ من المرضى) أو إلغاء الدواء (في 10 ٪). مع العلاج المطول ، ينبغي النظر في الحاجة إلى مضادات الاكتئاب الوقائية.

✧ لاميفودين يوصف 100 ملغ / يوم عن طريق الفم. في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، تزداد الجرعة إلى 150 مجم / يوم (يتم وصف الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية الأخرى في نفس الوقت). مدة مسار العلاج 1 سنة. في حالة عدم وجود تأثير ، يتم قبول الدورات الطويلة ، وهو ما يظهر أيضًا في حالة المتغير HBeAg-Negative. بعد عام واحد من العلاج ، لوحظ اختفاء مستمر لـ HBeAg و HBV DNA في 16-18٪ من الحالات ، وتحسن نسيجي في 46-56٪. في 24 و 36 شهرًا ، لوحظ حدوث تحول مصلي HBeAg في 27 و 33 ٪. يبلغ احتمال ظهور سلالات متحولة مقاومة لللاميفودين 14 و 38 و 49٪ بعد 1 و 2 و 3 سنوات من العلاج ، على التوالي (تتطور علامات طبيهتفاقم التهاب الكبد). عادة ما يكون التسامح مع لاميفودين جيدًا (لا تحدث الآثار الجانبية بشكل متكرر أكثر من العلاج الوهمي). بعد انتهاء مسار العلاج ، من الممكن حدوث تفاقم للمرض ، لذلك يجب مراقبة المريض لمدة سنة واحدة على الأقل.

- أمراض القلب الحادة.

- الحمل أو استحالة وسائل منع الحمل الفعالة ؛

- بعد زراعة الأعضاء (باستثناء الكبد) أو نخاع العظم الأحمر.

- تشمع الكبد غير المعوض أو سرطان الخلايا الكبدية.

- قلة المحببات أقل من 1.5 - 109 / لتر أو قلة الصفيحات أقل من 90 - 109 / لتر.

- أمراض المناعة الذاتية النشطة أو التي يصعب علاجها (التهاب القولون التقرحي ، الصدفية ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، الذئبة الحمامية الجهازية).

التهاب الكبد الفيروسي المزمن ج

■ يشار إلى العلاج المضاد للفيروسات لـ CVH C في المرضى الذين يعانون من ارتفاع نشاط المرض (مصل HCV RNA ، نشاط ALT المرتفع ، علامات التهاب الكبد المزمن المعتدل أو الشديد في خزعات الكبد) ووظائف الكبد التعويضية A. يجب أن يعالج تشمع الكبد من فئة B Child-Pugh من قبل طبيب خبير في علاج هؤلاء المرضى.

عادة ، يتم إجراء العلاج المركب: peginterferon alfa2b 1.5 ميكروغرام / كجم تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع أو بيج إنتيرفيرون alfa2a 180 ميكروغرام / كجم تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع مع ريبافيرين ، وتعتمد جرعته على وزن الجسم (أقل من 65 كجم - 800 مجم / يوم ، 65-80 كجم - 1000 مجم / يوم ، 86-105 كجم - 1200 مجم / يوم ، أكثر من 105 كجم - 1400 مجم / يوم).

- مع CVH C الناجم عن النمط الجيني 1 من HCV ، يتم تنفيذ العلاج المركب مع مستوى منخفض من viremia لمدة 6 أشهر ، بمستوى عالٍ - 12 شهرًا.

- في CVH C الناجم عن الأنماط الجينية لـ HCV 2 أو 3 ، يستمر العلاج لمدة 6 أشهر (الدورات الطويلة ضرورية فقط لتليف الكبد).

- الاستجابة المبكرة للفيروسات (HCV RNA control) تتحدد بعد 3 شهور. إذا ظل الاختبار إيجابيًا ، فيجب تغيير العلاج الإضافي.

- فعالية العلاج المركب (الاختفاء المستمر للـ HCV RNA) بمتوسط 40-50٪ (20-30٪ للنمط الجيني 1 من HCV ، 60-70٪ للأنماط الجينية 2 و 3 من HCV).

✧ يتم إجراء علاج أحادي مع peginterferon alfa2b (1 ميكروغرام / كغ تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع) أو بيج إنتيرفيرون alfa2a (180 ميكروغرام / كغ تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع) إذا كانت هناك موانع لاستخدام الريبافيرين (غالبًا فشل كلوي). يتم تقييم فعالية العلاج بنفس الطريقة المتبعة في العلاج المركب ، ولكن بعد 6 أشهر. إذا اختفى عيار HCV RNA أو انخفض ، يستمر العلاج لمدة تصل إلى عام واحد ، وإلا يتم إيقاف العلاج. فعالية العلاج الأحادي 23-25٪. حتى إذا لم يتم القضاء على HCV RNA ، فإن العلاج بالإنترفيرون يبطئ تقدم المرض ويقلل من خطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية.

الآثار الجانبية مشابهة لتلك التي تحتوي على مضاد للفيروسات ألفا. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن حدوث انحلال الدم واختلال وظائف الغدة الدرقية (في 5-10٪ من الحالات). مع تطور الآثار الجانبية الواضحة ، يتم تقليل جرعات الأدوية أو إلغاؤها. لا يؤثر انسحاب الدواء قصير المدى (أقل من أسبوعين) على فعالية العلاج.

■ لا يوجد ما يبرر العلاج المضاد للفيروسات في المرضى الذين يعانون من انخفاض نشاط المرض B (على وجه الخصوص ، مع مسار طويل من المرض مع الحد الأدنى من النشاط النسيجي ومستويات ALT طبيعية).

■ موانع إستعمال الريبافيرين.

- التوافر امراض خطيرةقلوب؛

- الفشل الكلوي في المرحلة النهائية.

- الحمل أو استحالة منع الحمل الفعال.

- ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير المنضبط.

كود التهاب الكبد الفيروسي C 10 هو الأمراض المعديةالذي له تأثير سلبي بشكل رئيسي ويؤثر على أنسجة الكبد والغدة الدرقية ونخاع العظام. لا يظهر الفيروس نفسه في جسم الإنسان على الإطلاق لفترة طويلة ، وبالتالي يهدد أنه خلال هذه الفترة يمكن أن يؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها في الجسم.

يمكن للفيروس أن يخترق جسم الإنسان بطرق مختلفة تمامًا. يذهب بشكل أساسي مثل هذا:

بالحقن.
مفيدة.
جنسي ؛
من الأم إلى الطفل.

إذا كنت تعتمد على المعلومات المشار إليها في البروتوكولات المحلية ، فإن التهاب الكبد سي يحدث نتيجة للأسباب التالية:

أثناء نقل الدم من متبرع مصاب ؛
أثناء الجماع
نتيجة الاستخدام المتكرر لإبرة الحقن ؛
أثناء الحمل ، إذا تم تشخيص الأم بشكل حاد من المرض ؛
في مصفف الشعر أو صالون الأظافر ، إذا لم يتم اتباع قواعد معينة للمطهرات أو تعقيم المعدات.

يمكن أن يدخل فيروس التهاب الكبد C إلى جسم الإنسان بطرق مختلفة تمامًا.

ولكن كما تظهر الممارسة طويلة المدى ، في ما يقرب من نصف جميع الحالات التي تم تشخيصها ، لا يزال من غير الممكن معرفة السبب ، الذي أصبح أساسيًا.

أعراض

أما بالنسبة للعلامات المميزة التي تدل على التهاب الكبد الفيروسي المزمن C ، وهي رمز للميكروبات 10 ، فيمكن أن تظهر وتختفي بشكل منهجي ، فضلاً عن درجات متفاوتة من الخطورة. الأعراض الرئيسية هي ما يلي:

ظهور نوبات غثيان دورية.
حدوث الأحاسيس المؤلمة في المنطقة الشرسوفية.
آلام المفاصل والعضلات.
الدول اللامبالية
زيادة درجة حرارة الجسم
أنواع مختلفة من الحساسية.
إسهال؛
الميل إلى نزلات البرد والأمراض الفيروسية.
انخفاض الشهية للطعام ، مما أدى إلى فقدان الوزن بشكل ملحوظ.

ولكن ، كما تظهر الممارسة ، لا يتم نطق جميع الأعراض المذكورة أعلاه بقوة إلا إذا كان المرض في شكل حاد. بالنسبة للمرحلة المزمنة ، في هذه الحالة ، لا يكون للأعراض شدة واضحة ويمكن أن تظهر من وقت لآخر.

في بعض الحالات ، يمكن أن يؤدي التهاب الكبد الفيروسي C المزمن إلى نمو سرطان الخلايا الكبدية ، والذي يتجلى في جسم الإنسان على النحو التالي:

ظهور ألم في الكبد.
أعراض التسمم العام.
شعور منهجي بالضعف والتعب.
خسارة كبيرة في وزن الجسم.
تضخم الكبد سريع النمو.

في المراحل الأكثر تقدمًا ، يؤدي تطور الورم إلى ظهور اليرقان ، وكذلك ظهور الأوردة على سطح البطن وظهور الاستسقاء. أيضًا ، في بعض الحالات ، يعاني المرضى من زيادة كبيرة في درجة حرارة الجسم.

تتمثل إحدى سمات التهاب الكبد C في أن المرض غالبًا ما يكون بدون أعراض تمامًا ، لذلك يكون تشخيصه مشكلة في بعض الأحيان.

لإجراء تشخيص دقيق ، يجب أن يخضع المريض لتشخيص شامل. عندما يتصل المريض مؤسسة طبيةيتحدث معه الطبيب في سرية تامة. يتم ذلك من أجل معرفة ذلك سبب محتمليمكن أن يؤدي إلى الإصابة. أثناء المحادثة ، يجب أن يكون الشخص صادقًا للغاية ، لأن صحته والتشخيص الإيجابي للشفاء يعتمدان في المقام الأول على هذا.

بعد المحادثة ، سيقوم الطبيب دون أن يفشل في فحص المريض بالجس. بناءً على هذه البيانات ، سيتم تحديد إجراءات تشخيصية إضافية تساعد في تأكيد أو رفض التشخيص الأولي.

لإجراء تشخيص دقيق ، يجب أن يخضع المريض لتشخيص شامل

للتأكيد ، يجب عليك اتباع الإجراءات التالية:

اختبار ELISA للمستضدات والغلوبولين المناعي ؛
اختبار PCR
اجتياز اختبار الدم العام والكيميائي الحيوي ؛
يخضع لمخطط تجلط الدم.
الموجات فوق الصوتية.
الأشعة السينية.
التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي ؛
خزعة الكبد.

بناءً على نتائج جميع الدراسات المذكورة أعلاه ، سيتمكن الأخصائي من إجراء تشخيص دقيق واختيار أكثر من غيره علاج فعالاعتمادا على إهمال العملية المرضية. يجب ألا يغيب عن الأذهان أنه عند اكتشاف التهاب الكبد C ، لا ينبغي بأي حال من الأحوال العلاج الذاتي ، لأن هذا سيؤدي إلى تطور المرض وتطور عواقب وخيمة لا يمكن إصلاحها.

يجب أن يتم علاج التهاب الكبد الفيروسي C بطريقة شاملة ، فقط في هذه الحالة يمكن التخلص من المرض في فترة زمنية قصيرة ودون الإضرار بالجسم. يشمل العلاج المعقد استخدام الأدوية والنظام الغذائي. في هذه الحالة ، يجب على المرء أن يتذكر علاج الأمراض المصاحبة ، وكذلك الحاجة إلى التحكم في النشاط البدني والتوازن العاطفي.

من أجل إبطاء تطور علم الأمراض ، يتم وصف العلاج المضاد للفيروسات للمرضى ، لأنها هي التي تتراجع وتثبت تمامًا جميع التغيرات المرضية في الكبد. في المقابل ، بهذه الطريقة يمكن منع تكوين تليف الكبد ، وكذلك سرطان الكبد الأولي. أود أيضًا أن أشير إلى أنه علاج مضاد للفيروسات يهدف إلى تحسين نوعية حياة المريض.

مطلوب علاج التهاب الكبد الفيروسي سي بطريقة شاملة.

ملحوظة! يوصف العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الكبد C فقط للمرضى البالغين الذين أصيبوا بتلف كبدي مؤكد ومختبرًا.

يتكون علاج الشكل المزمن من التهاب الكبد من استخدام الأدوية التالية:

الأدوية التي لها نشاط مضاد للفيروسات ، مثل الإنترفيرون ؛
استخدام مثبطات المناعة مثل بريدنيسالون أو أزاثيوبرين ؛
استخدام الأدوية المركبة
استخدام الأدوية الممرضة.

أما بالنسبة لتعيين الإنترفيرون ، فيجب أن تؤخذ في الدورات. في هذه الحالة ، يجب على المرء أن يأخذ في الاعتبار حقيقة أنه يُمنع وصفها إذا كان المريض يعاني من الأمراض أو التشوهات التالية:

إذا كان المريض قد زرع أعضاء من متبرع ؛
هناك نوبات متكررة من الصرع.
هناك أمراض خطيرة في القلب أو الأوعية الدموية.
تحدث النوبات بشكل منهجي.
هناك ميل إلى تجلط الدم.
لوحظت حالات اكتئابية أو تشوهات عقلية ؛
يتم تشخيص تليف الكبد اللا تعويضي.

أيضًا ، يمكن إجراء علاج التهاب الكبد C المزمن بمساعدة العلاج الموجه للسبب ، والذي يهدف إلى قمع النشاط الفيروسي ، وكذلك إلى الإزالة الكاملة للفيروس من الجسم. الخامس هذه الفترةالطريقة الأكثر فعالية لمثل هذا العلاج هي الاستخدام المشترك لإنترفيرون وريبافيرين. يتم تحديد مدة هذا العلاج من قبل الطبيب المعالج في كل حالة على حدة وتتراوح تقريبًا من نصف عام إلى عام واحد.

يعمل العديد من الأخصائيين الطبيين في علاج مرض مثل التهاب الكبد الوبائي سي ، اعتمادًا على شكله. في حالة تشخيصك بشكل حاد من علم الأمراض ، فأنت بحاجة في هذه الحالة إلى طلب المساعدة من أخصائي الأمراض المعدية ، وإذا كان علم الأمراض قد اكتسب ، ففي مثل هذه الحالة ، يشارك طبيب الكبد أو أخصائي أمراض الجهاز الهضمي في معالجة.

تستغرق دورة العلاج بأي شكل من أشكال المرض حوالي واحد وعشرين يومًا ، يجب على المريض خلالها التأكد من اتباع جميع توصيات الطبيب المعالج.

من الضروري تغيير جدول الوجبات

يحتاج جميع المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بالتهاب الكبد C المزمن إلى اتباع نظام غذائي طوال حياتهم ، لأنه بهذه الطريقة فقط يمكن تسهيل عمل الكبد بشكل كبير. في مثل هذه الحالة ، ينصح المرضى بالالتزام بالجدول الغذائي الخامس.

بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري تغيير جدول الوجبات وإعطاء الأفضلية للكسور. تحتاج إلى تناول حوالي ست مرات في اليوم في أجزاء صغيرة. يجب عليك أيضًا مراقبة توازن الماء. للقيام بذلك ، تحتاج إلى شرب حوالي لترين من السائل يوميًا.

لكي يحقق العلاج النتائج ، ينصح الشخص بالتخلي تمامًا عن جميع العادات السيئة.

يجب استبعادها من النظام الغذائي المنتجات التاليةمزود الطاقة:

المكسرات.
البقوليات.
اللحوم والأسماك الدهنية.
الأسماك واللحوم المعلبة؛
منتجات الألبان الدهنية وكذلك الدهون الحيوانية ؛
لحوم مدخنة
الأطعمة المقلية والمالحة.
الأطعمة الحارة والمخللة.
بيض الدجاج؛
مرق اللحم
السجق؛
المخبوزات والشوكولاته.
المنتجات المضاف إليها الأصباغ والمواد الحافظة ؛
المشروبات الكربونية.

طرق الوقاية

من أجل منع حدوث التهاب الكبد الوبائي سي ، يجب مراعاة التوصيات التالية:

التوقف عن استخدام العقاقير المخدرة.
استبعاد الاتصال الجنسي المختلط ؛
استخدم دائمًا منتجات النظافة الخاصة بك فقط ؛
عند ممارسة الجنس ، تأكد من استخدام الواقي الذكري ؛
مراقبة عقم الأدوات في صالونات الأظافر وصالونات الحلاقة.

من خلال الالتزام بهذه القواعد البسيطة ، يمكنك تجنب الإصابة بالتهاب الكبد ، ولكن من أجل منع انتقال العملية المرضية إلى شكل مزمن ، يجب عليك زيارة مؤسسة طبية بشكل منهجي لأغراض الوقاية. عندما تظهر الأعراض الأولى ، لا تستخدم بأي حال من الأحوال العلاج الذاتي واطلب المشورة على الفور من مؤسسة طبية. أثناء العلاج ، يجب اتباع جميع توصيات الطبيب المعالج ، لا تستبدل الأدوية بنظائرها ولا تغير الجرعة.

تكاد أمراض الكبد في القرن الحادي والعشرين أقل شيوعًا من آفات نظام القلب والأوعية الدموية ، والتي أثبتت نفسها بقوة باعتبارها أكثر الأمراض شيوعًا بين البشر. يتم تسهيل ذلك من خلال زيادة الانبعاثات الضارة من المنشآت الصناعية ، وانتهاك لوائح السلامة عند العمل مع المواد الكيميائية العدوانية ، وتناول العديد من الأدوية. في التصنيف الدولي للأمراض (ICD-10) ، يتميز التهاب الكبد بأنه مرض فيروسي. وبالفعل فإن معظم الحالات ناتجة عن الإصابة بالعدوى ، ولكن هناك عوامل أخرى تسبب تلفًا مزمنًا في أنسجة الكبد:

التسمم بالسموم المنزلية والصناعية.
الاستخدام المكثف غير الصحيح أو القسري للعوامل الدوائية التي لها تأثير سام.
ظهور عدوان في جهاز المناعة ضد خلايا الكبد.
انتهاك الدورة الدموية.

التهاب الكبد المزمن (رمز ICD-10-B18) هو مرض التهابي يصيب الكبد يستمر أكثر من ستة أشهر.

باختصار ، التسبب ، أي آلية التكوين ، يعتمد على موت الخلايا الذي لا رجعة فيه تحت تأثير العوامل الضارة. تنخفض نسبة أنسجة العضو العاملة ، مما يزيد من الحمل على خلايا الكبد المتبقية. قد يسبق تطور المرض شكل حاد لا يمكن علاجه بسبب نقص المناعة الشديد أو النشاط المرتفع لعامل مسبب للمرض (على سبيل المثال ، فيروس). من الممكن أيضًا اتباع مسار بدون أعراض - فالعملية غير المواتية لا تظهر بأي شكل من الأشكال ، ولكنها تستمر لأشهر وسنوات حتى يتم استنفاد الخصائص التجديدية للكبد.

تصنيف التهاب الكبد المزمن

تنقسم جميع الأمراض المعروفة للمتخصصين إلى عدة خيارات ، ويمكن تقديم وصف لها في الجدول:

نوع التهاب الكبد	ظروف التنمية	الخصائص
معد	العوامل المسببة هي فيروسات من الأنواع B ، C ، D. طريق العدوى هي بالحقن (اختراق في مجرى الدم) ، عمودي (انتقال داخل الرحم من المرأة الحامل إلى الجنين) ، المرضعة (من خلال لبن الثدي أثناء إرضاع الطفل) ، الجنسي (مع الاتصال الجنسي غير المحمي). يمكن أن يصاب الشخص عند استخدام الأدوات الطبية أثناء الإجراءات الغازية (مصحوبة بانتهاك سلامة الأنسجة) ، إذا كانت هناك بقايا من دم مريض مصاب بالتهاب الكبد على السطح. تتضمن قائمة مثل هذه التدخلات الحقن - الخطر ناتج عن الحقن المتكرر بالإبر التي تستخدم لمرة واحدة من المحاقن. ملحقات مانيكير خطيرة ، غير معقمة بشكل صحيح ، شفرات حلاقة للجروح. يُطلق على التهاب الكبد B اسم نقل الدم لأن العدوى تحدث غالبًا أثناء نقل الدم.	لا يظهر دائمًا على الفور ، وغالبًا ما يكون له مسار كامن (كامن) ، حيث يتم اكتشاف المرض فقط عندما تظهر المضاعفات نفسها: تليف الكبد ، فشل الكبد الوظيفي.
سامة	سببها المباشر هو التأثير المدمر لأنواع مختلفة من السموم على خلايا الكبد. يشمل إصابات الكحول المزمنة وكذلك الالتهاب الناجم عن المخدرات (التهاب الكبد الناجم عن المخدرات). غالبًا ما يتطور أثناء التلامس المطول مع مواد مثل جلايكول الإيثيلين والفوسفور الأبيض ورابع كلوريد الكربون.	غالبًا ما يرتبط بالعوامل الصناعية الضارة ، خاصةً إذا كان الشخص يعمل بدون معدات واقية مناسبة. كما أن العوامل الدوائية ذات أهمية كبيرة: خافض للحرارة (باراسيتامول) ، ومضادات السل (أيزونيازيد ، ريفامبيسين) ، والسلفوناميدات (بيسيبول) ، والأدوية المضادة لاضطراب النظم (أميودارون) ، ومضادات التخمير (ميثوتريكسات) ، والمضادات الحيوية (التتراسيكلين) ، إلخ.
المناعة الذاتية	يتميز بتغيرات التهابية نخرية. تتسبب الأجسام المضادة في تلف خلايا الكبد - ينتجها الجهاز المناعي للفرد. لم يتم تحديد السبب الدقيق وراء إدراكها أن أنسجة الكبد غريبة.	يمكن دمجه مع أمراض ومتلازمات المناعة الذاتية الأخرى ، وغالبًا ما يصيب الشباب.
ترويه	يؤدي نقص الأكسجين (نقص الأكسجة) بسبب اضطرابات في نظام إمداد الدم إلى خلل في آلية تغذية خلايا الكبد. عمليات التمثيل الغذائي مشوهة ، تتراكم مواد الصابورة في الخلايا - يتطور الحثل.	النوع الأكثر شيوعًا هو التنكس الدهني للكبد (التهاب الكبد الدهني) - وهي حالة تسبق تليف الكبد ويمكن عكسها ، على عكس ذلك.
مشفر	إنها عملية تدمير (تدمير) لأنسجة الكبد ، مما يستبعد التأثيرات الفيروسية والسمية ، فضلاً عن العدوان المناعي. لا يمكن تحديد عامل الزناد الالتهابي. وفقًا لـ ICD-10 ، يتم تشفير هذا النوع بشكل منفصل تحت الرمز B19.	يتطلب التهاب الكبد المزمن المشفر تشخيصًا تفريقيًا دقيقًا ولا يتم تأكيده إلا بثقة تامة في غياب العلامات المعدية أو العلامات المسببة الأخرى.

يمكن أن يتجلى التهاب الكبد المزمن النشط في تليف الكبد الصفراوي الأولي والتهاب الأقنية الصفراوية المصلب ، وضعف استقلاب النحاس ، نقص alpha-1-antitrypsin (بروتين يقلل من نشاط بعض الإنزيمات وبالتالي يؤدي وظيفة وقائية في الجسم). كما أنه يتطور كعملية ثانوية في الأمراض الجهاز الهضمي، الالتهابات الجهازية الشديدة.

أعراض

مع الاضطرابات التي تؤثر على أنسجة الكبد (الحمة) ، لوحظت صورة سريرية متعددة الأوجه إلى حد ما. في الوقت نفسه ، لا تظهر شكاوى المريض دائمًا فور بدء العملية المرضية ، والتي يمكن أن تستمر بشكل كامن لفترة طويلة وتظهر بعلامات حية فقط مع تطور اضطرابات خطيرة في وظائف الأعضاء.

المظاهر الكلاسيكية

وتشمل أعراض التهاب الكبد المزمن مثل:

صداع ، خمول أثناء النهار ، أرق ليلاً ، تهيج ، بالتناوب مع اللامبالاة ، خمول ، مزاج مكتئب ، قلة تحمل التمارين الرياضية.
متلازمة عسر الهضم (قلة الشهية والغثيان والقيء وفقدان الوزن).
اللون الجلدي للجلد والأغشية المخاطية ، حكة متفاوتة الشدة.
تضخم الكبد والطحال (تضخم الكبد والطحال ، توسع حدودهما ، كشف أثناء الفحص ، شكاوى من ثقل في البطن).
ألم خفيف مؤلم في المراق الأيمن والشرسوفي ، ثابت أو دوري ، شد - في المفاصل والعضلات.
الحمى (أكثر وضوحا أثناء التفاقم ، ويرجع ذلك إلى تنشيط العملية الالتهابية).
زيادة نزيف اللثة والغشاء المخاطي للأنف.

لوحظت كل هذه الأعراض لفترة طويلة ، مع نقص المناعة ، وتناول الأدوية بكميات كبيرة ، والتلامس مع السموم ، وتفاقم حالة المريض.

غالبًا ما تصاحب عيادة التهاب الكبد C المزمن اضطرابات اكتئابية.

من الضروري الانتباه إلى هذه الأعراض أثناء التشخيص ، لأنها من أجل الخيار المشار إليه آفة فيروسيةيتميز الكبد بأشكال كامنة.

مظاهر إضافية

المجموعة الثانية من العلامات التي تميز التهاب الكبد المزمن تصيب الجلد وتتجلى على شكل طفح جلدي. يمكن تصنيفها على النحو التالي:

الشرى المتكرر
عقدة حمامية.
تقيح الجلد الغنغريني.
نمشات.

إذا كانت الأعراض التقليدية غائبة أو تم محوها ، فقد يفكر المريض في حساسية ، مما يؤدي إلى إبطاء البحث التشخيصي ويؤدي إلى تفسير خاطئ للاضطرابات الموضوعية.

من بين المظاهر الإضافية ، يمكن للمرء أيضًا تسمية بروتينات كريو غلوبولين الدم المختلطة التي لوحظت في التهاب الكبد C. وهو التهاب في الأوعية ذات العيار الصغير بسبب ترسب بروتينات المصل في جدارها وغالبًا ما يسبب التهاب المفاصل والتهاب الكلى - تلف المفاصل والكلى ، على التوالي. .

ينتشر التهاب الكبد الفيروسي "ب" أو "ج" لدى الأطفال ، وتتميزان بنفس الأعراض التي تظهر عند البالغين. ومع ذلك ، فإن الانتقال أشكال حادةفي المتغيرات المستمرة (الموجودة) في الطفل تحدث في كثير من الأحيان بسبب استجابة مناعية غير كاملة.

التشخيص

يبدأ بمسح وفحص في مكتب الطبيب - في الاستشارة الأولية ، يتم توضيح الشكاوى السائدة والعلامات السريرية ، ويتم وضع خطة لمزيد من الإجراءات. تقدم العديد من المدن ممارسة الاستطلاعات المجانية بدون الكشف عن الهوية. على الرغم من التكلفة الباهظة للفحص تقريبًا ، فإن إنشاء التشخيص في المراحل المبكرة من المرض يزيد بشكل كبير من فرص نتيجة العلاج الناجحة ، مما يعني أنه يقلل من نسبة الأشخاص ذوي الإعاقة بسبب تلف الكبد.

من بينها تحاليل الدم مثل:

عام (يكتشف علامات الالتهاب وفقر الدم).
الكيمياء الحيوية (تجعل من الممكن التمييز بين تلف الكبد والأمراض الأخرى وتقييم الإنذار المحتمل).
مقايسة مناعية (تُجرى للكشف عن الأجسام المضادة لفيروسات التهاب الكبد).

يتجلى مرض الكبد المزمن في عدد من المتلازمات المعملية:

انحلال الخلايا (تدمير خلايا الكبد).
يتميز بزيادة حادة (عدة مرات) في مستوى إنزيمات الكبد: ALT ، AST ، LDH.
التهاب اللحمة المتوسطة.
الأساس الوظيفي هو تطور تليف الكبد (استبدال الحمة بالنسيج الضام في شكل عقد ليفية). في التحليل الكيميائي الحيوي للدم ، تنعكس زيادة في مؤشرات البروتين التفاعلي C (CRP) ، والمخاطيات المصلي ، وجزء غلوبولين جاما.
ركود صفراوي.
العلامة الرئيسية هي زيادة مستوى الفوسفاتيز القلوي. كما أن عدد مؤشرات البيليروبين وأجزائه آخذ في الازدياد.

مع انحلال الخلايا ، هناك إطلاق هائل للإنزيمات التي كانت موجودة سابقًا في خلايا الكبد ، مع ركود صفراوي - تراكم الصفراء بسبب انتهاك تدفقها إلى الأمعاء. يؤثر أي تغيير مرضي بطبيعته على صحة المريض ويمكن تحديده بمساعدة التحليلات.

التشخيص الآلي

يتضمن خيارات الاختبار مثل:

تعتبر الموجات فوق الصوتية الأكثر ملاءمة وأمانًا ، ولكن يلزم إجراء فحص شامل لتحديد التشخيص النهائي. يقوم الطبيب بتقييم نتائج ليس فقط الاختبارات المعملية والمختبرية ، ولكن أيضًا العلامات السريرية التي تم العثور عليها أثناء الفحص ، ثم يقرر بعد ذلك التكتيكات الإضافية.

علاج التهاب الكبد المزمن

لمساعدة المريض ، يتم وضع خطة للتدابير العلاجية - يعتمد اختيار الخيارات المحددة على نوع العملية الالتهابية التي يتم تحديدها أثناء التشخيص. لا يتم استخدام المستحضرات الدوائية فحسب ، بل يتم أيضًا استخدام طرق غير دوائية.

القضاء (قطع الاتصال مع المحرض) ، تصحيح النظام الغذائي

يتطلب علاج التهاب الكبد المزمن الناجم عن السموم في المقام الأول إنهاء دخولها إلى الجسم. يتم إدخال المريض إلى المستشفى أو مراقبته في العيادة الخارجية (في المنزل مع زيارات منتظمة للطبيب في العيادة الشاملة) ، وبعد ذلك يجب نقله للعمل في ظروف عمل أقل ضررًا. لا يمكن التخفيف من الحالة بتلف الدواء إلا بإلغاء الدواء الذي أصبح سمًا للكبد. إذا كان المريض يعاني من إدمان الكحول ، فإن الاستجواب المجهول والتشاور مع أخصائي المخدرات والمعالج النفسي ضرورية - طرق لإقناعه برفض الكحول.

يجب أن يتوافق النظام الغذائي الخاص بالتهاب الكبد المزمن مع خصائص النظام الغذائي الكامل من حيث محتوى السعرات الحرارية ويشمل الخضروات والفواكه واللحوم الخالية من الدهون والأسماك. يحظر تمامًا الكحول والأطعمة الدهنية والمقلية ومحسنات النكهة والإضافات الغذائية الاصطناعية والتوابل والتوابل.

علاج بالعقاقير

يتحدد حسب نوع المرض. تشير مسببات التهاب الكبد المزمن B و C و D إلى وجود عدوى فيروسية ، لذلك يلزم ما يلي:

الإنترفيرون.
مثبطات الأنزيم البروتيني.

هذه الأدوية قادرة على قمع تكاثر (عملية تكاثر) العوامل الفيروسية وبالتالي تقليل تركيزها. في أغلب الأحيان ، يتم وصف الأدوية مثل Telaprivir و Viferon و Sofosbuvir. يجب أن يتم تطبيقها في دورات طويلة.

علاج التهاب الكبد المزمن مع عدوان المناعة الذاتية مستحيل بدون وسائل مثل:

إنها ضرورية لتقليل الإنتاج النشط للأجسام المضادة وتقليل تأثيرها الضار على خلايا الكبد ؛ فهي تنتمي إلى مجموعة مثبطات المناعة.

بالنسبة لالتهاب الكبد الإقفاري ، تستخدم مجموعات الأدوية مثل:

فيتامينات ب
مضادات الأكسدة (توكوفيرول أسيتات) ؛
كبد (Hepabene ، سيليمارين).

يحدث انتهاك لتدفق الدم بسبب تضيق تجويف أوعية نظام الوريد البابي ، لذلك قد يكون التدخل الجراحي ضروريًا.

يصعب على المريض أعراض التهاب الكبد المزمن ، ويجب أن يكون العلاج مصحوبًا بمراقبة سريرية ومخبرية منتظمة ؛ مع أحد المتغيرات الفيروسية والمناعة الذاتية ، فإنه يستمر لعدة سنوات.

التنبؤ والوقاية

عادة ما يتم الكشف عن التهاب الكبد في مراحل لاحقة ، عندما تكون الفترة الخالية من الأعراض لتشكيل التغييرات قد مرت بالفعل. يميل هذا إلى الإصابة بتليف الكبد ويحمل مخاطر الإصابة بفشل الكبد. التكهن غير موات ، ومع ذلك ، هناك فروق دقيقة:

إن إجراء التشخيص قبل تكوين النسيج الضام في الحمة مع بدء العلاج في الوقت المناسب يعطي فرصة لوقف أو إبطاء العملية بشكل ملحوظ.
في حالة حدوث ضرر سام ، يؤدي انقطاع التلامس مع مادة سامة إلى تراجع واضح في الأعراض - إذا كان المريض في مرحلة ما قبل التليف الكبدي ، فإن العديد من التغييرات يمكن عكسها.
لعلاج التهاب الكبد الوبائي سي ، تم تطوير الأدوية التي يمكن أن توقف العملية المرضية - وهذه هي سوفوسبوفير ونظائرها. يظهرون أداءً ممتازًا حتى في وقت متأخر من الدورة.

يسمح لك الاكتشاف المبكر للعدوى الفيروسية بالاعتماد على التشخيص الجيد ، إذا تلقى المريض العلاج المناسب ، فإنه لم يعلن بعد عن فشل الكبد. مع شكل المناعة الذاتية ، تعتمد فرص المريض في تحسين الحالة على متغير علم الأمراض: في النوع الأول ، تكون الدورة أكثر ملاءمة ، وفي النوع الثاني تعتبر عدوانية.

تتمثل الوقاية الأولية والثانوية من التهاب الكبد المزمن في استخدام الأدوات التي تستخدم لمرة واحدة فقط ، وشفرات الحلاقة الفردية ، ومجموعات المانيكير. إذا لم يكن ذلك ممكنًا ، فيجب إجراء تعقيم محكم الجودة. معدات الحماية للعاملين في المجال الطبي - القفازات والأقنعة والنظارات.

يُسمح للمتبرعين بالدم بإجراء العملية فقط في حالة عدم وجود عدوى بالحقن ، ولكن يجب إعادة اختبار المواد المتبرع بها قبل نقل الدم إلى المتلقي. يصعب تشخيص التهاب الكبد الفيروسي المزمن بسبب حقيقة أن الأجسام المضادة في الدم لا تظهر على الفور ، لذلك فإن اليقظة الشديدة ضرورية.

يُفهم تلف الكبد السام على أنه تغيرات هيكلية مرضية في الأنسجة (قابلة للعكس ولا رجعة فيها) تحت تأثير المواد الكيميائية الضارة. رمز ICD 10 لالتهاب الكبد السام هو K71.

المسببات

أسباب تطور التهاب الكبد المزمن هي: المخدرات والكحول والسموم المنزلية والنباتية والصناعية.

طريقة تطور المرض

من وظائف الكبد الحاجز. إنه يحيد المادة الكيميائية السامة ، ويشكل منه شكلًا غير نشط.

عندما تدخل مادة سامة للكبد إلى الجسم ، تتشكل مستقلبات نشطة في الكبد ، والتي يمكن أن يكون لها تأثير سام مباشر على الخلية أو بوساطة مناعية (تحددها آلية فرط الحساسية). كلتا العمليتين تسببان انحلال الخلايا ونخر الخلايا الكبدية. يتطور التهاب الكبد الحاد أو المزمن.
أيضًا ، يمكن للأدوية ومستقلباتها تقليل أكسدة الميتوكوندريا في الخلية ونقل عملية التمثيل الغذائي فيها إلى المسار اللاهوائي. يتم تعطيل تخليق البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، وتتراكم الدهون الثلاثية في خلايا الكبد. يصاب المريض بتنكس دهني في الكبد. يؤدي وجود عدد كبير من الشوائب الدهنية في الخلية إلى تنخر دهني.
قد تتعطل أيضًا وظائف الإنزيمات وبروتينات النقل في الخلية دون التأثير على خلية الكبد نفسها ، ويحدث فرط بيليروبين الدم وزيادة في غاما غلوتاميل ترانسفيراز. اختبارات وظائف الكبد الأخرى لم تتغير.
يؤدي الحصار المفروض على إنزيمات النقل ، وتلف خلايا الكبد إلى حدوث ركود صفراوي ، وضعف تخليق أو نقل العصارة الصفراوية. تتشكل الصفراء في خلايا الكبد من البيليروبين والكوليسترول. ثم يدخل القناة الصفراوية. الركود الصفراوي داخل الكبد هو داخل الفصيص وخارج الفصيص. يوجد أيضًا ركود صفراوي خارج الكبد يتميز بعرقلة تدفق الصفراء في القنوات الصفراوية خارج الكبد.

وبالتالي ، يمكن أن تسبب مادة سامة تلفًا حادًا في الكبد مع موت جسيم لخلايا الكبد وتلف مزمن مع الإعطاء المتكرر لجرعات صغيرة من مادة سامة.

مع تنخر خلايا الكبد دون حدوث عمليات المناعة الذاتية والركود الصفراوي ، سيزداد AST ، ALT.
إذا انضم ركود صفراوي في الخلايا الكبدية ، فهناك زيادة إلى معيارين من ALP و ALT و AST و GGTP.
في حالة الركود الصفراوي الأنبوبي المصحوب بنخر الخلية ، تكون الصورة هي نفسها ، لكن ALP يزيد بأكثر من قيمتين طبيعيتين.
في عمليات المناعة الذاتية ، تتم إضافة زيادة في الغلوبولين المناعي بأكثر من 1.5 مرة.

عيادة

في حالة حدوث تلف سام في الكبد ، يمكن أن تتطور الأعراض بشكل حاد وبطيء (مزمن). يشكو المريض من ألم وثقل في المراق الأيمن وغثيان وقلة الشهية وضعف. قد يكون هناك حكة في الجلد ، براز رخو ، نزيف. يتم منع المريض. عند الفحص ، يصاب الجلد والصلبة باليرقان. مع الركود الصفراوي ، يصبح لون البول أغمق ، ويصبح البراز فاتحًا. تم العثور على تضخم في الكبد والطحال. استسقاء محتمل ، حمى. تعتمد أعراض التهاب الكبد السام وعلاجه على نشاط العملية الالتهابية.

التشخيص

في حالة الاشتباه في وجود التهاب الكبد السام ، يتم التشخيص على أساس البيانات السريرية والمختبرية والفعالة. عين التحليل العاميتم فحص الدم والبول ، والتحليل الكيميائي الحيوي: اختبارات وظائف الكبد ، ومستويات البروتين ، ونظام التخثر ، ونسبة الدهون. كما يتم وصف تحليل الغلوبولين المناعي ، الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن ، EGDS ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، خزعة الكبد.

علاج او معاملة

تشمل الأدوية الرئيسية المستخدمة في علاج تلف الكبد ما يلي:

خوارزمية التخصيص

إذن ما هو بالضبط التهاب الكبد السام؟ ما هي الأعراض والعلاج؟ دعونا نضيف بعض التوضيحات. بالنسبة لالتهاب الكبد السام ، إذا كانت GGTP و ALP مرتفعة (يوجد ركود صفراوي) ، وكان AST و ALT طبيعيين أو لا يزيدان عن معدلين ، يتم وصف UDCA بجرعة 15 مجم لكل كجم (750-1000 مجم يوميًا لمدة سنتين جرعات) لمدة ثلاثة أشهر وأكثر. إذا كان هناك أكثر من معيارين (3-5) ، يتم إضافة 400-800 مجم يوميًا لمدة 10-15 يومًا.

عند المستوى الطبيعي من الفوسفاتيز القلوي (بدون ركود صفراوي) وزيادة في ALT و AST حتى 5 معايير ، يوصف UDCA 10 مجم لكل كجم. وصف لمدة 2-3 أشهر "Essentiale" ، "Berlition" ، اعتمادًا على أسباب المرض.

إذا كانت AST ، ALT ، البيليروبين أكثر من 5 معايير ، فإن السكرية تنضم. يوصف "بريدنيزولون" عن طريق الوريد حتى 300 مجم في اليوم لمدة تصل إلى 5 أيام مع النقل اللاحق إلى قرص وتخفيض تدريجي للجرعة. يتم وصف UDCA و "Heptral" وفقًا للمخطط أعلاه (حيث يتم زيادة ALP). هناك حاجة إلى فيتامينات B1 ، B12 ، B6 ، PP.