لماذا يوجد انتهاك لتوازن الماء والملح؟ التمثيل الغذائي للماء والكهارل اختلال توازن الكهارل في الجسم

من المفهوم أن توازن الإلكتروليت يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتوازن الماء (انظر أعلاه). أدناه سننظر بإيجاز في الجوانب الفيزيولوجية المرضية لاضطرابات التمثيل الغذائي للصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم.

صوديوم.اسمحوا لي أن أذكركم أن هذا هو الكاتيون الرئيسي للسائل خارج الخلية (135-155 مليمول / لتر من بلازما الدم ، في المتوسط ​​- 142 مليمول / لتر) عمليًا لا يدخل الخلايا ، وبالتالي يحدد الضغط التناضحي للبلازما و السائل الخلالي.

يكون نقص صوديوم الدم إما بدون أعراض أو يتجلى من خلال زيادة التعب. يحدث هذا بسبب ضخ الجلوكوز بكميات كبيرة ، واحتباس الماء بكميات كبيرة في بعض أمراض الكلى (التهاب الكلية ، والتهاب الكلى الأنبوبي) ، أو الإفراط في إفراز الفازوبريسين في أمراض الدماغ الحادة والمزمنة.

يجب أن نتذكر أن نقص صوديوم الدم غالبًا ما يكون نسبيًا ومرتبطًا بفرط الماء في الفضاء خارج الخلية ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بنقص الصوديوم الحقيقي. لذلك ، من الضروري إجراء تقييم دقيق لحالة المريض ، على أساس البيانات السريرية والسريرية والكيميائية الحيوية ، لتحديد طبيعة اضطرابات التمثيل الغذائي للصوديوم وتحديد ما إذا كان من المستحسن تصحيحها.

إجمالي نقص الصوديوم (مليمول) = (142 مليمول / لتر - مؤشر لتركيز الصوديوم في البلازما ، مليمول / لتر) وزن المريض 0,2.

لمعلوماتك ، يحتوي 10 مل من محلول 3٪ كلوريد الصوديوم المستخدم للتعويض عن نقص الصوديوم على 5.1 ملي مول من الصوديوم.

البوتاسيوم.هذا كاتيون ، الجزء الرئيسي منه داخل الخلايا - يصل إلى 98 ٪. على الرغم من ذلك ، فإن محتوى البوتاسيوم في الدم (3.6-5.0 مليمول / لتر) هو ثابت فسيولوجي مهم ، وهو تغير لا يتحمله الجسم بشكل جيد.

يتجلى فرط بوتاسيوم الدم في الغثيان والقيء والحماض الأيضي وبطء القلب وعدم انتظام ضربات القلب.

يمكن أن تكون أسباب فرط بوتاسيوم الدم: 1) انخفاض إفراز البوتاسيوم في البول في حالة الفشل الكلوي. 2) إعطاء المحاليل المحتوية على البوتاسيوم في الوريد (مع ضعف وظائف الكلى) ؛ 3) زيادة هدم البروتين. 4) نخر الخلية (مع الحروق ومتلازمة الاصطدام وانحلال الدم) ؛ 5) الحماض الأيضي ، مما يؤدي إلى إعادة توزيع البوتاسيوم: إطلاقه من الخلايا ذات المحتوى الكلي الثابت ؛ 6) قصور الغدة الكظرية الأولي أو الثانوي ، مما يؤدي إلى فقدان الصوديوم واحتباس البوتاسيوم التعويضي.

تركيز البوتاسيوم فوق 6.5 مليمول / لتر من البلازما يشكل تهديداً ، فوق 7.5 إلى 10.5 مادة سامة ، وفوق 10.5 مليمول / لتر مميت.

بالإضافة إلى تحديد تركيز البوتاسيوم في بلازما الدم ، يمكن الحكم على عدم توازن الكهارل من خلال تغييرات مخطط كهربية القلب.

تخطيط كهربية القلب في فرط بوتاسيوم الدم: موجة T عالية المدببة ، تقصير QT ، توسع مجمع QRS ، بطء القلب الجيوب الأنفية ، غالبًا كتلة الأذينية البطينية ، الانقباضات الخارجية.

يترافق نقص بوتاسيوم الدم مع الأديناميا والوهن وانخفاض ضغط الدم العضلي واللامبالاة وجفاف الجلد وانخفاض حساسية الجلد. هناك انتفاخ البطن والقيء ، محاكاة الانسداد. تم العثور على توسيع حدود القلب ، والصمم من النغمة الأولى ، وعدم انتظام دقات القلب ، وانخفاض في الشرايين وزيادة في الضغط الوريدي.

على مخطط كهربية القلب: انخفاض في الفاصل الزمني ST أسفل العزلة ، واتساع فترة QT ، وموجة T ثنائية الطور أو سلبية ، وعدم انتظام دقات القلب ، وانقباضات بطينية متكررة.

يمكن أن يحدث نقص بوتاسيوم الدم بسبب:

1. فقدان البوتاسيوم عن طريق الجهاز الهضمي (قيء ، إسهال ، إلخ).

2. زيادة إفراز البوتاسيوم في الغشاء المخاطي المعوي في أورام القولون الحميد ، ورم البنكرياس.

3. فقدان البوتاسيوم عن طريق الكلى: أ) تحت التأثير أدوية(تعيين مدرات البول والأدوية الخافضة للضغط) ؛ ب) أمراض الكلى (التهاب الحويضة والكبيبات المزمن ، اعتلال الأنابيب).

4. أمراض الغدد الصماء: أ) فرط الألدوستيرونية الأولي أو الثانوي (متلازمة كوهن أو تضخم الغدة الكظرية الثنائي). ب) تحفيز إنتاج الألدوستيرون في أمراض الكبد والكلى والقلب والسكري الكاذب وحالات الإجهاد وما إلى ذلك).

5. انتهاك توزيع البوتاسيوم في القلاء الأيضي ، العلاج بالأنسولين (بسبب الارتباط المفرط للبوتاسيوم في الخلايا ، بسبب زيادة تخليق الجليكوجين والبروتينات).

6. عدم كفاية تناول البوتاسيوم.

علاج او معاملة... ضع محلول 0.5-0.7٪ من كلوريد البوتاسيوم مع 5٪ أو 10٪ محلول جلوكوز بمعدل لا يتجاوز 20 مليمول / ساعة (1 جم من كلوريد البوتاسيوم المستخدم للإعطاء عن طريق الوريد يحتوي على 13.4 ملي مول من البوتاسيوم النقي). عند نقل محلول الجلوكوز مع البوتاسيوم ، من الضروري أيضًا حقن الأنسولين بمعدل 1 U لكل 3-4 جم من المادة الجافة. هذا يعزز تغلغل البوتاسيوم في الخلايا ، وحركة أيونات الصوديوم منها في الفضاء خارج الخلية والقضاء على الحماض داخل الخلايا.

تتراوح الاحتياجات اليومية من البوتاسيوم من 60 إلى 100 مليمول. يتم إعطاء جرعة إضافية من البوتاسيوم بمعدل:

نقص ك / مليمول= 5 (مستوى البوتاسيوم القابل للاكتشاف في بلازما الدم ، مليمول / لتر) ( وزن الجسم) 0,2.

لتصحيح نقص البوتاسيوم ، يتم استخدام محلول 3٪ من كلوريد البوتاسيوم ، 10 مل منها تحتوي على 4 ملي مول من البوتاسيوم النقي. وهكذا ، إذا تمت إضافة 40 مل من محلول كلوريد البوتاسيوم 3٪ إلى 200 مل من محلول جلوكوز 5٪ ، فإن تركيزه يكون 0.5٪ ، ومحتوى البوتاسيوم 16 ملي مول. يُسكب المحلول الناتج بمعدل لا يزيد عن 80 نقطة في الدقيقة ، أي 16 مليمول / ساعة.

مع فرط بوتاسيوم الدم ، يتم حقن محلول 10٪ من الجلوكوز مع الأنسولين (1 وحدة لكل 3-4 جم من الجلوكوز) عن طريق الوريد من أجل تحسين تغلغل البوتاسيوم خارج الخلية في الخلية لمشاركتها في عمليات تخليق الجليكوجين. بما أن فرط بوتاسيوم الدم مصحوب بحماض استقلابي ، يجب تصحيحه ببيكربونات الصوديوم. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام الأدوية المدرة للبول (فيوروسيميد في الوريد).

الكالسيوم... لا يشارك الكالسيوم تقريبًا في الحفاظ على الضغط الأسموزي ، نظرًا لأن محتواه في القطاع خارج الخلية صغير ويرتبط جزء كبير من الأيون بالبروتينات. المحتوى الكلي في مصل الدم هو 2.12 - 2.60 مليمول / لتر ، والكالسيوم المتأين في البلازما هو 1.03 - 1.27. للكالسيوم المؤين تأثير تنظيمي على إفراز الغدد الصماء للغدة الجار درقية وخلايا الغدة الدرقية. يتم الحفاظ على محتوى الكالسيوم المتأين في الدم وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة السلبية من خلال هرمون الغدة الجار درقية والكالسيتونين وكذلك فيتامينات د.

فرط كالسيوم الدم... تؤدي زيادة تركيز الكالسيوم المتأين إلى حالات مرضية تتجلى في كثرة التبول والقيء والوهن والأديناميا ونقص المنعكسات والاكتئاب واضطرابات ضربات القلب وآلام العظام وتكلس الأوعية الدموية وتقصير مسافة QT على مخطط كهربية القلب. النتائج - الموت من الفشل الكلوي بسبب التهاب الكلية أو السكتة القلبية.

نقص كالسيوم الدميتجلى ذلك من خلال زيادة الاستثارة العصبية العضلية ، والتشنجات الكزازية ، ونقص تخثر الدم ، وضعف نشاط القلب ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني. ECG - إطالة فترة QT. مع نقص كالسيوم الدم لفترة طويلة ، يحدث الكساح عند الأطفال ، واضطرابات غذائية مختلفة ، بما في ذلك إعتام عدسة العين ، وضعف تكلس عاج الأسنان.

يمكن القضاء على فرط كالسيوم الدم في المقام الأول عن طريق علاج المرض الذي تسبب في انتهاك استقلاب الكالسيوم. على سبيل المثال ، في حالة فرط نشاط جارات الدرقية ، تتم إزالة الورم النشط هرمونيًا أو الأنسجة المفرطة التنسج من الغدد جارات الدرقية جراحيًا.

في الأطفال الذين يعانون من فرط كالسيوم الدم ، عندما يتم الكشف عن علامات اضطرابات التمثيل الغذائي للكالسيوم ، يكون تناول فيتامين د في الجسم محدودًا. في حالة فرط كالسيوم الدم الشديد ، إعطاء الوريد ملح ثنائي الصوديوم من حمض إيثيل أمينيتتراسيتيك (Na 2 EDTA) ، والذي يمكن أن يشكل مركبات معقدة مع الكالسيوم الأيونات المستخدمة.

القضاء على نقص كالسيوم الدم... نظرًا لحقيقة أن نقص كالسيوم الدم غالبًا ما يكون نتيجة لضعف أو فقدان وظيفة الغدد الجار درقية ، فإن العلاج بالهرمونات البديلة له أهمية قصوى. لهذا الغرض ، يتم استخدام عقار جارات الدرقية على نطاق واسع. لإيقاف نوبات الكزاز في المرضى الذين يعانون من نقص كلس الدم الحاد ، يتم استخدام محاليل كلوريد الكالسيوم أو الجلوكونات أو لاكتات الكالسيوم في الوريد ، كما يتم استخدام مستحضرات فيتامين د.

تنقسم كل المياه في الجسم ، والتي تشكل حوالي 60٪ من وزن الجسم ، إلى داخل الخلاياو خارج الخليةسائل (حوالي 40٪ و 20٪ من وزن الجسم ، على التوالي). بدوره ، ينقسم السائل خارج الخلية أو خارج الخلية إلى خلالي(15٪ من وزن الجسم) و داخل الأوعية الدموية(حوالي 5٪ من وزن الجسم). اضطرابات الماء والكهارل شائعة في العيادة.

يتم تنفيذ وظيفة "الهيكل الكيميائي" للمساحات السائلة بواسطة الإلكتروليتات ، والتي تمثل 90٪ من إجمالي كمية المواد الذائبة في الجسم. الكاتيون الرئيسي للسائل خارج الخلية هو صوديوم - (Na +)، الأنيون الرئيسي الكلور (Cl-)... يختلف الجزء داخل الأوعية للسائل خارج الخلية عن الجزء الخلالي في محتوى البروتين العالي (70 جم / لتر). الكاتيون الرئيسي للخلية هو البوتاسيوم (K +)، الأنيونات الرئيسية هي البروتينات والفوسفات.

يتم الحفاظ على توازن الماء والكهارل من خلال مشاركة العديد من الأجهزة والأنظمة ، بما في ذلك الرئتين والجلد والجهاز الهضمي. العضو المغلق هو الكلى التي تلعب دورًا حاسمًا.

يمكن تمثيل اضطرابات تبادل المياه على النحو التالي:

1. تجفيف:
   • خارج الخلية
   • الخلوية
   • جنرال لواء
2. فرط:
   • خارج الخلية
   • الخلوية
   • جنرال لواء
3. الجفاف خارج الخلوي مع فرط السوائل الخلوي.
4. فرط السوائل خارج الخلية مع الجفاف الخلوي.
5. متلازمات فرط تناضحي وانخفاض ضغط الدم.

يمكن ملاحظة اضطرابات الإلكتروليت المائي في مرضى الجراحة مع تضيق وانسداد أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي ، والتهاب الصفاق ، ونواسير الأعضاء المجوفة ، واختلال وظائف الغدد الكظرية والغدة النخامية ، والحروق ، والمتلازمة الكبدية الكلوية ، والعمليات القيحية المزمنة ، والسحق المطول. المتلازمة والحمى الشديدة وبعض الحالات الأخرى ...

في الغالبية العظمى من الحالات ، يجب على الجراح مواجهة مثل هذا النوع من اضطرابات الماء والكهارل مثل نقص الماء والملح. في كثير من الأحيان ، مع التصحيح غير الصحيح لاضطرابات الماء بالكهرباء ، يمكن ملاحظة وجود فائض من الماء أو الإلكتروليت (المطلق أو النسبي).

تختلف الصورة السريرية لنقص الماء (الجفاف الأولي أو الخلوي) عن تلك المصاحبة لنقص الأملاح (الجفاف خارج الخلية أو الجفاف الثانوي). في الحالة الأولى ، العلامات الرئيسية هي العطش ، وجفاف الفم ، وصعوبة البلع ، وانخفاض تمزق الأنسجة ، والليونة مقل العيون، صافن الأوردة المنهارة ، سواد للوعي. تكشف اختبارات الدم عن سماكته - ارتفاع الهيماتوكريت ، زيادة في الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء ، زيادة في تركيز البروتينات والصوديوم والكلور في البلازما.

تسارعت محاكمة مكلور وألدريتش. ينخفض ​​وزن المرضى ، وينخفض ​​إنتاج البول بشكل حاد.

يتم تصحيح الجفاف الخلوي عن طريق إدخال محاليل متساوية التوتر للجلوكوز ، بينما يحترق الجلوكوز كمواد طاقة ، ويعوض الماء نقص الماء في الجسم. هو بطلان إدارة المحاليل الملحية.

تتميز اضطرابات الإلكتروليت المائي على شكل جفاف خارج الخلية (ناتج عن نقص الصوديوم والكلور) بالضعف ، وفقدان الشهية ، والتقيؤ ، والتشنجات ، وانخفاض ضغط الدم ، وظاهرة قصور الدورة الدموية المحيطية. تكشف الاختبارات المعملية عن انخفاض في حجم البلازما ، وزيادة في لزوجة الدم مع ارتفاع نسبة الهيماتوكريت ، وزيادة محتوى اليوريا في الدم ، ولكن انخفاض تركيز الصوديوم والكلور. تباطأت محاكمة مكلور وألدريتش. يصاحب نقص الصوديوم في البول قلة البول. العرض الرئيسي هو نقص حجم الدم. يهدف العلاج إلى تجديد الصوديوم والماء خارج الخلية عن طريق إدارة محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر.

في الغالبية العظمى من الحالات ، يصاب مرضى الجراحة بجفاف مشترك بين الماء والملح (عام). يتجلى هذا الأخير سريريًا من خلال علامات نقص الماء والملح. مع درجات الجفاف الواضحة ، تحدث نفس الحالة كما هو الحال مع الصدمة. من العلامات المختبرية مع الجفاف العام ، نقص حجم الدم ، تم الكشف عن زيادة في نيتروجين الدم المتبقي. يبدأ قلة البول ، في حين أن الصوديوم في البول غائب عمليًا ، بينما يستمر إفراز البوتاسيوم.

علاج اضطرابات الماء والكهارل

يبدأ علاج الجفاف العام بإدخال محاليل الجلوكوز حتى يظهر انخفاض طفيف في ضغط الدم في السائل خارج الخلية ، بحيث يبدأ الماء بالمرور إلى الخلايا. يساهم إدخال الجلوكوز أيضًا في تطبيع التمثيل الغذائي للبوتاسيوم. بعد ذلك ، يضاف 0.85٪ محلول كلوريد الصوديوم. هو بطلان قاطع إدخال محلول مفرط التوتر من كلوريد الصوديوم. في حالة وجود علامات كولابتويد ، يجب أن يبدأ العلاج بإدخال مركبات جزيئية كبيرة.

تتكون عيادة نقص البوتاسيوم من مجموعة معقدة من أعراض التغيرات في الجهاز العصبي العضلي والقلب والأوعية الدموية. يعاني المرضى من حالة من النعاس ، واختلال في الحركات ، وضعف في البلع ، ويصبح الكلام متقطعًا ، ويلاحظ أحيانًا فقدان الصوت. ويلاحظ رعشة في الأطراف ، وفرط المنعكسات ، ولاحقًا من الانعكاس والشلل. على مخطط كهربية القلب ، علامات تباطؤ التوصيل وفشل القلب (زيادة فواصل PQ ، ST ، ارتفاع الموجة P ، تسطيح أو تشويه الموجة T). من جانب الرئتين - انخماص والتهاب رئوي نتيجة ضعف تصريف الشعب الهوائية. يتطور شلل جزئي في المعدة والأمعاء بسبب تكاتف العضلات الملساء.

في الممارسة الجراحية ، يمكن أن تكون أسباب نقص البوتاسيوم هي فقدان محتويات الجهاز الهضمي أثناء القيء ، والشفط من المعدة ، والإسهال ، من خلال النواسير المختلفة. الاتجاه العام لحركة البوتاسيوم أثناء وبعد الجراحة هو عكس حركة الصوديوم:

صوديوم:الدم -> السائل الخلالي -> الخلية
البوتاسيوم:الخلية -> السائل الخلالي -> الدم

التشخيص المختبري لنقص البوتاسيوم معقد بسبب حقيقة أن مستوى K + في البلازما ليس مؤشرًا على مستواه في الجسم. لوحظ نقص بوتاسيوم الدم فقط مع الاضطرابات الجسيمة.

لتصحيح نقص البوتاسيوم ، تم اقتراح العديد من الحلول البديلة (دارو ، راندال ، لو كوين ، إلخ). لهذا الغرض ، يمكن التوصية بالحلول التالية:

• للإعطاء عن طريق الفم:
  • محلول الجلوكوز 12٪ - 200 مل
  • كلوريد البوتاسيوم - 12 جم

  1 ملعقة كبيرة. ملعقة 4-10 مرات في اليوم

• للإعطاء في الوريد:
  • محلول الجلوكوز 3٪ - 2000 مل
  • كلوريد الصوديوم - 4.0
  • كلوريد البوتاسيوم - 6.0

يعتبر انخفاض إنتاج البول وضعف وظائف الكلى من موانع إعطاء البوتاسيوم بالحقن.
اضطرابات الماء بالكهرباء التي تحدث استجابةً للجراحة (الصدمة) هي:

• احتباس البول في الجسم.
• توسع الفضاء خارج الخلية.
• احتباس الصوديوم في الجسم مع خفض مستواه في البلازما ؛
• زيادة إفراز البوتاسيوم في البول.
• انخفاض في البول.

يتكون حجم السوائل والأملاح اللازمة في علاج المريض الجراحي من 3 مكونات تهدف إلى التعويض:

• العجز الحالي
• الاحتياجات اليومية المستمرة
• فقدان السوائل والكهارل خارج الكلية.

يمكن استخدام عدد من الصيغ لحساب نقص السوائل (بالإضافة إلى مراعاة البيانات السريرية والسريرية).

مع الجفاف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم:

نقص الماء (باللتر) = 0.2 وات * (1 - 142 / مريض صوديوم)

مع جفاف ناقص التوتر:

نقص المياه (باللتر) = 0.2 واط * (1 - الهيماتوكريت الطبيعي / الهيماتوكريت المريض)

حيث يمثل 0.2 واط 20٪ من وزن الجسم ، أي حجم السائل خارج الخلية ، 142 هو التركيز الطبيعي للصوديوم في البلازما مليمول / لتر.

يتم حساب نقص الإلكتروليتات في السائل خارج الخلوي بالصيغة التالية:

نقص أيون (مليمول) = 0.2 واط * (K1 - K2) ،

حيث K1 هو التركيز الطبيعي للكهارل الذي تم فحصه (بالملليمول / لتر) ، K2 هو تركيزه في مريض معين.

تتكون الحاجة اليومية المستمرة للمياه من إدرار البول وفقدان غير محسوس للمياه ، يساوي لترًا واحدًا. في المتوسط ​​، تبلغ احتياجات الجسم اليومية من السوائل 40 مل / كجم. من الأنسب حساب متطلبات المياه على الوزن النظري للمريض ، محسوبًا بواسطة صيغة لورنتز:

الوزن النظري (كجم) = الارتفاع (سم) - 100 - (الارتفاع - 150) / 4

تؤدي الزيادة في درجة حرارة الجسم لكل درجة فوق 37 درجة مئوية إلى خسائر إضافية تساوي 500 مل.

يتم تلبية الاحتياجات اليومية للمريض البالغ من الشوارد بإدخال ما يقرب من 100-120 مليمول من الصوديوم والكلور و 50-60 مليمول من البوتاسيوم (أي 6-7 جم من كلوريد الصوديوم و4-4.5 جم من بوكل).

عند استخدام محاليل الإلكتروليت بتركيزات مختلفة ، من الضروري تذكر الأرقام التالية لحساب المواد المدخلة:

• 1 جم كلوريد الصوديوم يحتوي على 17 ملي مول Na +
• 1 جم بوكل يحتوي على 13.5 ملي مول K +
• 1 جم CaCl2 يحتوي على 10 مللي مول Ca ++
• 1 غرام غلوكونات الكالسيوم - 2.5 ملي مول Ca ++
• 1 غرام صودا - 12 ملي مول Na +

وتجدر الإشارة إلى أن علاج اضطرابات الماء بالكهرباء يستغرق الكثير من الوقت ويمكن أن يستمر لعدة أيام. بعد العملية ، من الضروري تصحيح الخلل في هذه المواد ليس فقط بسبب العملية نفسها ، ولكن أيضًا بسبب المرض الرئيسي السابق أو المصاحب. كل هذا يؤدي إلى الحاجة إلى تخصيص استهلاك المياه والإلكتروليتات بشكل فردي ، اعتمادًا على حالة المريض ، والبيانات المختبرية ، ووجود خسائر مرضية في الماء والكهارل ، إلخ.

اضطرابات استقلاب الماء والكهارل في إصابات الدماغ الرضية هي تغيرات متعددة الاتجاهات. تنشأ لأسباب يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات:

1- الاضطرابات النموذجية لأي حالة إنعاش (نفس الاضطرابات التي تصيب إصابات الدماغ الرضحية ، والتهاب الصفاق ، والتهاب البنكرياس ، والإنتان ، ونزيف الجهاز الهضمي).
2- الاضطرابات الخاصة بآفات الدماغ.
3. اضطرابات علاجي المنشأ الناتجة عن الاستخدام القسري أو الخاطئ لوسائل العلاج الدوائية وغير الدوائية.

من الصعب العثور على حالة مرضية أخرى يمكن فيها ملاحظة مجموعة متنوعة من اضطرابات إلكتروليت الماء ، كما هو الحال في إصابات الدماغ الرضحية ، وكان الخطر على الحياة كبيرًا جدًا إذا تم تشخيصها وتصحيحها في وقت مبكر. لفهم الآلية المرضية لهذه الاضطرابات ، دعونا نتحدث بمزيد من التفاصيل عن الآليات التي تنظم استقلاب الماء بالكهرباء.

قليلا من علم وظائف الأعضاء
ثلاثة "الحيتان" التي يعتمد عليها تنظيم استقلاب الماء بالكهرباء هي الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ونظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) وعامل التغذية الأذيني (PNF) (الشكل 3.1).

يؤثر ADH على إعادة امتصاص (أي إعادة امتصاص) الماء في الأنابيب الكلوية. عندما يتم تشغيل المحفزات (نقص حجم الدم ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ونقص حجم الدم) ، يتم إطلاق هرمون ADH في الدم من الفص الخلفي للغدة النخامية ، مما يؤدي إلى احتباس الماء وتضيق الأوعية. يتم تحفيز إفراز هرمون ADH عن طريق الغثيان والأنجيوتنسين 2 ، بينما يمنع PNP الإفراز. مع الإنتاج المفرط لـ ADH ، تتطور متلازمة الإنتاج المفرط للهرمون المضاد لإدرار البول (SIVADH). لإدراك تأثيرات ADH ، بالإضافة إلى الأداء المناسب للفص الخلفي للغدة النخامية ، يلزم وجود حساسية طبيعية لمستقبلات ADH المحددة الموجودة في الكلى. مع انخفاض في إنتاج هرمون ADH في الغدة النخامية ، يتطور ما يسمى بمرض السكري الكاذب المركزي ، مع ضعف حساسية المستقبلات - مرض السكري الكاذب الكلوي.

يؤثر RAAS على إفراز الكلى للصوديوم. عندما يتم تشغيل آلية الزناد (نقص حجم الدم) ، لوحظ انخفاض في تدفق الدم في الكبيبات المجاورة للنخاع ، مما يؤدي إلى إطلاق الرينين في الدم. تؤدي الزيادة في مستويات الرينين إلى تحويل الأنجيوتنسين 1 غير النشط إلى أنجيوتنسين 2 النشط. يحث أنجيوتنسين 2 على تضيق الأوعية ويحفز إفراز الغدة الكظرية للألدوستيرون المعدني. يتسبب الألدوستيرون في احتباس الماء والصوديوم ، في مقابل الصوديوم الذي يوفر إفراز البوتاسيوم والكالسيوم بسبب الحصار القابل للانعكاس لإعادة امتصاصها الأنبوبي.
يمكن اعتبار PNP ، إلى حد ما ، كمضاد هرموني لـ ADH و RAAS. مع زيادة حجم الدورة الدموية (فرط حجم الدم) ، يرتفع الضغط في الأذينين ، مما يؤدي إلى إطلاق PNP في الدم ويعزز إفراز الكلى للصوديوم. وفقًا للبيانات الحديثة ، فإن ouabain ، وهو مركب منخفض الوزن الجزيئي يتكون في منطقة ما تحت المهاد ، يعمل بشكل مشابه لـ PNP. من المرجح أن يكون فائض Ouabain هو المسؤول عن تطور متلازمة هزال الملح الدماغي.

3.1.1. آليات dysregulation من استقلاب الماء بالكهرباء في إصابات الدماغ الرضية
لوحظت الاضطرابات الحادة في أي حالة إنعاش. TBI ليست استثناء لهذه القاعدة. تنشيط جميع الروابط في تنظيم التمثيل الغذائي للماء والكهارل في حالة حدوث تلف في الدماغ بسبب تطور نقص حجم الدم. في الإصابات الدماغية الرضية ، يتم أيضًا تنشيط آليات عدم التنظيم الخاصة بآفات الدماغ. يتم تشغيلها عندما تتلف مناطق الدماغ في الدماغ وتتعطل اتصالات الوطاء مع الغدة النخامية بسبب الصدمة المباشرة أو زيادة خلع الدماغ أو اضطرابات الأوعية الدموية. نتيجة نشاط هذه الآليات المحددة هي التغيرات في إنتاج الهرمونات المدارية من الغدة النخامية الأمامية (على سبيل المثال ، هرمون قشر الكظر ، الذي يؤثر بشكل غير مباشر على مستوى الألدوستيرون) ، وهي سمة من سمات أمراض الدماغ.

تعتبر المحاليل مفرطة التوتر ، وفرط التنفس الأمثل ، وانخفاض درجة حرارة الجسم المستخدمة للتخفيف من ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة تدابير علاجية المنشأ تؤدي إلى تعميق اضطرابات الماء والكهارل. يعد استخدام المواد المالحة في كثير من الأحيان (ولكن ليس دائمًا!) مثالًا على استخدام الأدوية للإشارات الخاطئة ، والتي تسبب انتهاكات جسيمة لتوازن الماء والكهارل.

يؤدي الخلل في الهرمونات التي تنظم توازن الماء والكهارل إلى حدوث انتهاكات للحالة الحجمية (نقص وفرط حجم الدم) ، ومحتوى الصوديوم (نقص وفرط صوديوم الدم) ، والاسمولية (نقص وفرط سكر الدم). هناك انتهاكات لمحتوى البوتاسيوم والمغنيسيوم والكالسيوم وحالة القاعدة الحمضية. كل هذه الاضطرابات مترابطة. ومع ذلك ، نبدأ بوصف التشوهات في تركيز الصوديوم ، وهو الأيون المركزي الذي ينظم الضغط التناضحي للدم ويحدد توازن الماء بين السرير داخل الأوعية الدموية والفضاء الخلالي للدماغ.

اضطرابات الصوديوم

Hypernatremia
ينقسم فرط صوديوم الدم ، اعتمادًا على وجود اضطرابات في الدم ، إلى نقص حجم الدم ، وفرط حجم الدم ، وفرط حجم الدم. يصاحب فرط صوديوم الدم دائمًا زيادة في الأسمولية الفعالة للدم ، أي ارتفاع ضغط الدم.

فرط صوديوم الدم الناجم عن نقص حجم الدم
غالبًا ما يتم ملاحظة فرط صوديوم الدم الناجم عن نقص حجم الدم في المراحل الأولية TBI. أسباب فرط صوديوم الدم الناقص حجم الدم في هذه المرحلة هي فقدان السائل الكلوي وخارجه ، والتي لا يتم تعويضها عن طريق تناولها بشكل كافٍ في الجسم. غالبًا ما يكون هناك فقدان للدم ، وكذلك الإصابات المصاحبة. نظرًا لأن الضحية في وعي متغير ، فإنه يفقد القدرة على الاستجابة بشكل مناسب لفقدان الماء من خلال الكلى والجلد. القيء هو عرض شائع لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. لذلك ، يمكن أن يلعب فقدان السوائل من خلال الجهاز الهضمي أيضًا دورًا مهمًا في تطور نقص حجم الدم. من الممكن أيضًا نقل السائل إلى ما يسمى بالفضاء الثالث بسبب الحبس في الأمعاء الدقيقة.

نتيجة تفعيل الآليات الموصوفة هي نقص حجم الدم. يحاول الجسم تعويض فقدان الحجم داخل الأوعية الدموية عن طريق جذب السوائل من الفراغ الخلالي. هذه المساحة مجففة ، لكن السائل المنجذب لا يكفي "لملء" الفراغ داخل الأوعية. نتيجة لذلك ، يحدث الجفاف خارج الخلية. نظرًا لضياع معظم الماء ، يزداد مستوى الصوديوم في القطاع خارج الخلية (الحيز الخلالي وداخل الأوعية).

يؤدي نقص حجم الدم إلى ظهور آلية أخرى لفرط صوديوم الدم: يتطور فرط الألدوستيرونية ، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم في الجسم (JJ Marini ، A.P. Wheeler ، 1997). هذا التفاعل أيضًا تكيفي ، لأن الخصائص النشطة تناضحيًا للصوديوم تجعل من الممكن الاحتفاظ بالماء في الجسم والتعويض عن نقص حجم الدم. في الوقت نفسه ، يؤدي احتباس الصوديوم إلى إفراز تعويضي للبوتاسيوم ، والذي يصاحبه عدد من النتائج السلبية.

من الممكن تضمين الآلية المرضية الموصوفة في فترات لاحقة من إصابات الدماغ الرضية ، ومع ذلك ، لم يتم ملاحظة نقص حجم الدم الواضح ، كما هو الحال في المراحل المبكرة ، لأن المريض يتلقى العلاج بالفعل بحلول هذا الوقت.

فرط صوديوم الدم
يحدث هذا النوع من فرط صوديوم الدم عندما يسود فقدان الماء على فقدان الصوديوم. لوحظ مع نقص أو عدم فعالية ADH ، واستخدام مدرات البول ، ومتلازمة إعادة تثبيت osmostat.
يُسمى نقص هرمون (ADH) مرض السكري الخالي من الملح والسكري الكاذب (نظرًا لأن البول قليل الملح) ومرض السكري الكاذب المركزي. يحدث مرض السكري الكاذب المركزي بسبب التلف المباشر للغدة النخامية أو انتهاك إمدادات الدم. تتميز المتلازمة بضعف إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول ويرافقه فرط صوديوم الدم بسبب الإفراز المفرط للبول ناقص التوتر مع محتوى منخفض من الصوديوم. يتم تقليل علاج المتلازمة إلى استخدام بدائل الهرمونات الاصطناعية المضادة لإدرار البول وتصحيح فقد الماء.

يمكن أن يتطور عدم فاعلية ADH ، المعروف أيضًا باسم السكري الكاذب كلوي المنشأ ، مع أمراض الكلى المصاحبة ، فرط كالسيوم الدم ، نقص بوتاسيوم الدم. يمكن أن يؤدي تناول بعض الأدوية المزمن (على سبيل المثال ، الليثيوم للاضطرابات الاكتئابية) إلى تقليل حساسية المستقبلات الكلوية لعمل هرمون ADH.

مدرات البول العروية مثل فوروسيميد لها تأثيرات غير متوقعة على إفراز الصوديوم والماء. في بعض الحالات ، يمكن أن تفقد كمية من الماء أكثر من الصوديوم ، مما يؤدي إلى فرط صوديوم الدم. من المفترض أن آلية هذه الظاهرة مرتبطة بتأثير مدرات البول العروية على حساسية مستقبلات ADH الكلوية ، أي أنها في الواقع نوع من مرض السكري الكاذب الكلوي. في حالات أخرى ، يُفقد صوديوم أكثر من الماء ويحدث نقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة تثبيت Osmostat هي حالة غريبة تتميز بإنشاء مستوى صوديوم طبيعي جديد في الدم وتغيير مماثل في الأسمولية. وفقًا لبياناتنا ، في إصابات الدماغ الرضحية ، غالبًا ما تؤدي متلازمة إعادة تثبيت osmostat إلى ظهور معيار صوديوم أقل ، وليس أعلى ، لذلك سننظر فيه بمزيد من التفصيل في القسم الخاص بنقص صوديوم الدم.

فرط صوديوم الدم
هذا الشكل من فرط صوديوم الدم في الإصابات الدماغية الرضية نادر الحدوث. دائما ما تنشأ علاجي المنشأ. السبب الرئيسي هو إدخال فائض من المحاليل المحتوية على الصوديوم - محاليل مفرطة التوتر (3-10٪) من كلوريد الصوديوم ، وكذلك 4٪ محلول بيكربونات الصوديوم. السبب الثاني هو التناول الخارجي للكورتيكوستيرويدات ، والتي لها خصائص قشرانيات معدنية بدرجة أو بأخرى. بسبب زيادة الألدوستيرون ، تحتفظ الكلى بالصوديوم والماء ، ويفقد البوتاسيوم مقابل الصوديوم. نتيجة لذلك ، يتطور فرط صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم.

تشخيص فرط صوديوم الدم
لتوضيح آليات فرط صوديوم الدم ، من المهم جدًا دراسة الأسمولية في البول ومحتوى الصوديوم فيه.

قليلا من علم وظائف الأعضاء
تعتمد الأسمولية في البول ، مثل الأسمولية الكلية للدم ، على تركيز الصوديوم والجلوكوز واليوريا. على عكس قيمة الأسمولية في الدم ، فإنها تتقلب في حدود واسعة: يمكن أن تزيد (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم من الماء) ، وتكون طبيعية (300-400 ملي أسمول / كجم من الماء) ومنخفضة (أقل من 300 ملي أسمول / كجم من الماء) ). إذا لم يكن من الممكن قياس الأسمولية في البول ، فيمكن استخدام الثقل النوعي للبول لتقدير تقريبي.

يشير الجمع بين الأسمولية العالية في البول وفرط صوديوم الدم إلى ثلاثة شروط محتملة:

الجفاف وتقليل تناول الماء (نقص الماء) ،
القشرانيات المعدنية الزائدة ،
إدارة الصوديوم الخارجية الهامة.

من أجل التشخيص التفريقي لهذه الحالات ، من المفيد دراسة محتوى الصوديوم في البول. يكون تركيز الصوديوم في البول منخفضًا مع الجفاف والأسباب الخارجية الأخرى لفرط صوديوم الدم ، وارتفاع - مع وجود فائض من القشرانيات المعدنية وإعطاء الصوديوم الخارجي.

ويلاحظ الأسمولية الطبيعية للبول وفرط صوديوم الدم باستخدام مدرات البول ، مع مسار معتدل من مرض السكري الكاذب. يشير انخفاض الأسمولية في البول وفرط صوديوم الدم إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب المركزي أو الكلوي. محتوى الصوديوم في البول متغير في كل هذه الحالات.

نقص صوديوم الدم
لا يعد نقص صوديوم الدم من الأعراض المبكرة للإصابات الدماغية الرضية. تطوره ، كقاعدة عامة ، لوحظ بالفعل في ظروف العلاج ، لذلك ، مع نقص صوديوم الدم ، يكون حجم الدم المنتشر طبيعيًا تقريبًا أو يزداد قليلاً. على عكس فرط صوديوم الدم ، الذي يكون دائمًا مصحوبًا بفرط صوديوم الدم ، يمكن الجمع بين نقص صوديوم الدم مع فرط الأسمولية ونقص الوزن الطبيعي.

نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم
نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو أندر وأقل أشكال استنفاد الصوديوم في الدم منطقية. انخفاض مستوى الصوديوم - العامل الرئيسي الذي يوفر الخصائص التناضحية للدم ، وزيادة الأسمولية! لا يمكن أن يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم إلا مع تراكم كمية كبيرة من المواد الأخرى النشطة تناضحيًا في الدم - الجلوكوز واليوريا والنشا والديكسترانس والكحول والمانيتول. يمكن إدخال هذه العوامل خارجيًا أو إنتاجها داخليًا. مثال على الآلية الذاتية لتطوير نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو ارتفاع السكر في الدم بسبب عدم المعاوضة من داء السكري. هذا الوضع شائع في المرضى المسنين المصابين بإصابات الدماغ الرضية. مع زيادة الأسمولية في الدم ، ينخفض ​​مستوى الصوديوم فيها التعويضي. إذا تجاوزت الأسمولية 295 ملي أسمول / كجم ماء ، يتم تنشيط الآليات التي تزيل الصوديوم من الجسم. نتيجة لذلك ، لا ينخفض ​​تركيز الصوديوم في الدم فحسب ، بل ينخفض ​​أيضًا كميته المطلقة.

نقص صوديوم الدم ناقص ونقص التوتر الطبيعي
يعكس نقص صوديوم الدم منخفض التوتر وسوء التوتر درجات مختلفة من نشاط نفس العمليات المرضية. في الحالات الأكثر اعتدالًا ، لوحظت القاعدة. في أغلب الأحيان ، يكون انخفاض مستوى الصوديوم في الدم مصحوبًا بنقص حجم الدم. يمكن أن تؤدي خمس آليات إلى نقص صوديوم الدم في إصابات الدماغ الرضحية:

1. تسمم الماء.
2. متلازمة فرط إنتاج هرمون (ADH).
3. متلازمات الهزال الكلوي والملح الدماغي.
4. قصور القشرانيات المعدنية.
5.Syndrome إعادة تعيين osmostat (إعادة تعيين osmostat).

أول آليتين يسببان زيادة في الماء ، والآخران يسببان نقص الصوديوم. وتعكس الآلية الأخيرة على الأرجح ما يسمى "معيار الإجهاد".

تسمم المياه
يتطور تسمم الماء في كثير من الأحيان علاجي المنشأ ، نتيجة للتصحيح غير الكافي لنقص حجم الدم ، مصحوبًا بفقدان الماء والصوديوم. يؤدي التجديد الكافي لفقد المياه وعدم كفاية التصحيح لفقد الصوديوم إلى تسمم الماء. إحدى حجج مؤيدي الحد من استخدام محاليل الجلوكوز في الإصابات الدماغية الرضية هي تطوير تسمم المياه عند استخدام هذه الأموال. التفسير كالتالي: يتم استقلاب الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء. نتيجة لذلك ، عند صب محاليل الجلوكوز ، في الواقع ، يتم حقن الماء فقط. ما مدى أهمية هذه الآلية لتطوير الوذمة الدماغية وزيادة برنامج المقارنات الدولية لا يزال غير واضح.

متلازمة فرط إنتاج هرمون (ADH)
متلازمة الإنتاج المفرط لـ ADH ، والتي تسمى أيضًا متلازمة عدم كفاية إفراز ADH ، تؤدي إلى احتباس الماء في الجسم بسبب زيادة امتصاصه في الأنابيب الكلوية. ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​حجم البول ومستويات الصوديوم في الدم. على الرغم من نقص صوديوم الدم ، يتجاوز تركيز الصوديوم في البول 30 ملي مكافئ / لتر بسبب التحفيز التعويضي لعامل ناتريوتريك الأذيني وقمع إفراز الألدوستيرون.

متلازمات هزال الملح وقصور القشرانيات المعدنية
في متلازمات هزال الملح الكلوي والدماغي ، وكذلك في قصور القشرانيات المعدنية ، هناك فقدان مفرط للصوديوم في البول. المذنب المباشر في متلازمة هزال الملح الدماغي هو ouabain ، مما يعزز إفراز الكلى للصوديوم.

غالبًا ما تظل أسباب تطور متلازمة هزال الملح الكلوي غير واضحة. من المحتمل أن تكون أمراض الكلى السابقة أو العيوب الوراثية ذات الحساسية الضعيفة تجاه PNP و ouabain مهمة. يمكن ملاحظة الفقد المفرط للصوديوم مقارنة بفقدان الماء باستخدام المواد المالحة. في حالة قصور القشرانيات المعدنية ، يؤدي انخفاض محتوى الألدوستيرون إلى ضعف امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية مع تطور التبول اللاإرادي ونقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة تعيين أوسموستات
في هذه المتلازمة ، ولأسباب غير واضحة ، يتم إنشاء مستوى طبيعي جديد للصوديوم ، لذلك لا تستجيب الكلى لهذا المستوى مع تغييرات تعويضية في إفراز الصوديوم والماء.

تشخيص نقص صوديوم الدم
ل تشخيص متباينتستخدم أسباب نقص صوديوم الدم في عيادتنا الخوارزمية التالية (الشكل 3.2). وفقًا لهذه الخوارزمية ، بالإضافة إلى دراسة الأسمولية في الدم ومستوى الصوديوم فيه ، من الضروري تحديد الأسمولية في البول وتركيز الصوديوم فيه. في بعض الأحيان تكون هناك حاجة إلى الاختبارات الدوائية لتفصيل التشخيص. في جميع الحالات ، يبدأ العلاج بإدخال محاليل مفرطة التوتر (3٪) من كلوريد الصوديوم.

يشير ارتفاع الأسمولية في البول (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم ماء) إلى جانب نقص صوديوم الدم متلازمة فرط إنتاج هرمون ADH... في الوقت نفسه ، هناك زيادة في تركيز الصوديوم في البول - أكثر من 30 ميكرولتر / لتر. تظل الأسمولية للبول ثابتة عمليًا عندما تتغير كمية السائل ومعدل إدارته. هذا عرض مهم للغاية ، لأنه في حالات أخرى من نقص صوديوم الدم ، يؤدي تحميل التسريب وتقييد السوائل إلى تغييرات مقابلة في الأسمولية في البول. يتيح لك إدخال محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 3٪ زيادة مستوى الصوديوم في الدم بشكل مؤقت دون التأثير بشكل كبير على محتوى الصوديوم في البول.

يمكن أن يترافق نقص صوديوم الدم وانخفاض الأسمولية في البول مع كل من مستويات الصوديوم البولي المنخفضة والعالية. تشير مستويات الصوديوم المنخفضة (أقل من 15 ملي مكافئ / لتر) تسمم الماء أو متلازمة إعادة التثبيت... لتشخيص تسمم الماء ، من الضروري إجراء تحليل شامل للصورة السريرية ، وتكوين الأدوية المعطاة ، ودراسة وظائف الكلى واختبارات الدم البيوكيميائية. يتم تشخيص تسمم الماء باستبعاد الكل أسباب محتملةفقدان الصوديوم ، باستثناء تقييد الصوديوم في النظام الغذائي وكجزء من العلاج بالتسريب. من أجل التشخيص التفريقي بين هذه المتلازمات ، من الضروري إعطاء محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر. مع تسمم الماء ، يؤدي هذا الاختبار الدوائي إلى استعادة تركيز الصوديوم في الدم مع زيادة تدريجية في مستوى الصوديوم في البول.

يتم تطبيع الأسمولية للبول تدريجياً. إن إدخال محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر مع متلازمة إعادة تثبيت الأسموستات له تأثير مؤقت على مستوى الصوديوم في الدم. في البول بعد هذا الاختبار ، لوحظ فرط صوديوم الدم عابر وفرط الأسمولية.

تشير الأسمولية المنخفضة أو الطبيعية للبول التي تحتوي على نسبة عالية من الصوديوم في البول (أكثر من 30 ميكرولتر / لتر) إما إلى متلازمات إهدار الملح (بما في ذلك بسبب استخدام المواد المالحة) أو قصور القشرانيات المعدنية. يؤدي إدخال محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 3٪ إلى زيادة مؤقتة في مستوى الصوديوم في الدم. في الوقت نفسه ، يزداد فقدان الصوديوم في البول. من أجل التشخيص التفريقي لنقص القشرانيات المعدنية ومتلازمات إهدار الملح ، يتم استخدام الأدوية ذات التأثيرات القشرية المعدنية (على سبيل المثال ، فلودروكورتيزون).

بعد استخدام القشرانيات المعدنية الخارجية في قصور القشرانيات المعدنية ، ينخفض ​​تركيز الصوديوم في البول ويزداد محتواه في الدم ؛ في حالة متلازمات إهدار الملح ، تظل هذه المؤشرات دون تغيير.

نقص بوتاسيوم الدم
قليلا من علم وظائف الأعضاء
لإجراء تقييم صحيح لأسباب نقص بوتاسيوم الدم ، من الضروري استخدام قاعدة غامبل ومفهوم فجوة الأنيون.

وفقًا لقاعدة غامبل ، يحافظ الجسم دائمًا على الحياد الإلكتروني لبلازما الدم (الشكل 3.3). بمعنى آخر ، يجب أن تحتوي بلازما الدم على نفس الكمية من الجزيئات المشحونة بشكل معاكس - الأنيونات والكاتيونات.

الكاتيونات البلازما الرئيسية هي الصوديوم والبوتاسيوم. الأنيونات الرئيسية هي الكلور والبيكربونات والبروتينات (الزلال بشكل رئيسي). بالإضافة إلى ذلك ، هناك العديد من الكاتيونات والأنيونات الأخرى ، والتي يصعب التحكم في تركيزها في الممارسة السريرية. تركيز البلازما الطبيعي للصوديوم هو 140 ميقول / لتر ، البوتاسيوم - 4.5 ميقول / لتر ، الكالسيوم - 5 ميقولار / لتر ، المغنيسيوم - 1.5 ميقول / لتر ، الكلوريدات - 100 ميقول / لتر وبيكربونات - 24 ميقول / لتر. يتم توفير ما يقرب من 15 ميكرولتر / لتر بواسطة الشحنة السالبة للألبومين (عند مستواه الطبيعي). الفرق بين محتوى الكاتيونات والأنيونات هو:
(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) = 12 (ميق / لتر).

يتم توفير الـ 12 متر مكعب / لتر المتبقية بواسطة الأنيونات غير القابلة للكشف ويسمى "تراجع الأنيون". الأنيونات غير القابلة للكشف هي أيونات الأحماض المعدنية التي تفرزها الكلى (أيون الكبريتات ، أيون الفوسفات ، إلخ). عند حساب حجم فجوة الأنيون ، يجب مراعاة مستوى الألبومين. مع انخفاض مستوى هذا البروتين لكل 10 جم / لتر ، تنخفض الشحنة الناتجة عن ذلك بمقدار 2-2.5 ميكرولتر / لتر. تزداد فجوة الأنيون وفقًا لذلك.

عظم سبب شائعنقص بوتاسيوم الدم هو نقص حجم الدم. يؤدي انخفاض حجم الدورة الدموية إلى تنشيط إفراز الألدوستيرون ، والذي يوفر احتباسًا تعويضيًا للصوديوم. من أجل الحفاظ على الحياد الكهربائي لبلازما الدم أثناء احتباس الصوديوم في الجسم ، تفرز الكلى كاتيون آخر - البوتاسيوم (الشكل 3.4).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم هو زيادة علاجي المنشأ من هرمون الألدوستيرون المعدني. في إصابات الدماغ الرضية ، يمكن أن يؤدي هذا السبب إلى نقص بوتاسيوم الدم مع الإعطاء الخارجي للهيدروكورتيزون والبريدنيزولون والديكساميثازون وأدوية الكورتيكوستيرويد الأخرى ذات الخصائص القشرية المعدنية (الشكل 3.5).

آليات مماثلة تؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم مع استخدام saluretics. يتسبب فوروسيميد والمرطبات الأخرى في فقد الصوديوم والماء عن طريق منع إعادة امتصاص هذه المواد في الأنابيب الكلوية. يؤدي فقدان الماء إلى فرط الألدوستيرونية الثانوي واحتباس الصوديوم وإفراز البوتاسيوم (الشكل 3.6).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم في إصابات الدماغ الرضية يمكن أن يكون القيء والطموح النشط المستمر لمحتويات المعدة من خلال أنبوب (الشكل 3.7). في هذه الحالات ، يتم فقد حمض الهيدروكلوريك ، أي أيونات الهيدروجين والكلور ، وكذلك الماء. يمكن أن يؤدي انخفاض محتوى بلازما الدم لكل منهم إلى نقص بوتاسيوم الدم عن طريق تنشيط آليات مختلفة.

يؤدي فقدان الماء الألدوستيرونية الثانوية، والكلى تعويضية تحتفظ بالصوديوم وتفرز البوتاسيوم.
يؤدي انخفاض تركيز أيونات الهيدروجين والكلور في بلازما الدم إلى قلاء نقص كلور الدم.

القلاء هو فائض من أيونات البيكربونات. للتعويض عن هذا الفائض والحفاظ على الرقم الهيدروجيني الطبيعي للبلازما ، تنجذب أيونات الهيدروجين ، والتي تأتي من الفضاء داخل الخلايا. في مقابل أيونات الهيدروجين المفقودة ، تلتقط الخلايا البوتاسيوم من البلازما ، ويمر إلى الخلايا. نتيجة لذلك ، يتطور نقص بوتاسيوم الدم. يعتبر القلاء الاستقلابي ونقص بوتاسيوم الدم من التوليفات الشائعة جدًا ، بغض النظر عن السبب والنتيجة.

الاستخدام المتكرر لمنبهات بيتا الأدرينالية في إصابات الدماغ الرضية يؤدي أيضًا إلى نقص بوتاسيوم الدم نتيجة لتفعيل آليات إعادة توزيع البوتاسيوم من البلازما إلى الخلية (الشكل 3.8).

لتوضيح مسببات نقص بوتاسيوم الدم ، فإن دراسة الكلوريدات في البول مفيدة. إن محتواها العالي (أكثر من 10 ميكرولتر / لتر) هو سمة من سمات وجود فائض من القشرانيات المعدنية (فرط الألدوستيرونية ، نقص حجم الدم). يعتبر المحتوى المنخفض من الكلوريد (أقل من 10 ميكرولتر / لتر) سمة من سمات الآليات الأخرى لنقص بوتاسيوم الدم.

قليلا من علم وظائف الأعضاء
الكاتيون الرئيسي خارج الخلية هو الصوديوم. الكاتيون الرئيسي داخل الخلايا هو البوتاسيوم. تركيز الأيونات الطبيعي في بلازما الدم: صوديوم - 135-145 ميكرولتر / لتر ، بوتاسيوم - 3.5-5.5 ميكرولتر / لتر. التركيز الطبيعي للأيونات داخل الخلايا: الصوديوم - 13-22 مكيكرولتر / لتر ، بوتاسيوم - 78-112 ميقول / لتر. يضمن الحفاظ على تدرج الصوديوم والبوتاسيوم على جانبي غشاء الخلية النشاط الحيوي للخلية.

يتم دعم هذا التدرج من خلال تشغيل مضخة البوتاسيوم الصوديوم. أثناء إزالة استقطاب غشاء الخلية ، يدخل الصوديوم إلى الخلية ويتركها البوتاسيوم وفقًا لتدرج التركيز. داخل الخلية ، ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم ، ويزداد مستوى الصوديوم. ثم يتم استعادة مستوى الأيونات. مضخة البوتاسيوم والصوديوم "تضخ" البوتاسيوم ضد تدرج التركيز في الخلية ، والصوديوم "يضخها" (الشكل 3.9). نظرًا لحقيقة أن مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم منخفض ، فإن التغييرات الطفيفة في تركيز هذا الكاتيون تؤثر بشكل كبير على قيمته المطلقة. زيادة بوتاسيوم البلازما من 3.5 إلى 5.5 ميكرولتر / لتر ، أي بمقدار 2 ميكرولتر / لتر ، يعني زيادة بنسبة تزيد عن 50٪. زيادة تركيز البوتاسيوم داخل الخلية من 85 إلى 87 ميكرولتر / لتر ، أي بمقدار 2 ميكرولتر / لتر ، أي زيادة بنسبة 2.5٪ فقط! لن يكون من المجدي الانخراط في هذه العمليات الحسابية لولا الخلط المستمر مع نقص بوتاسيوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم في الكتب المدرسية ومنشورات المجلات وأثناء المناقشات المهنية. غالبًا ما تجد هذا النوع من التفكير "العلمي": "أنت لا تعرف أبدًا ما هو مستوى البوتاسيوم في البلازما ، فهو مهم - ما هو في الخلايا!" بصرف النظر عن حقيقة أنه من الصعب في الممارسة السريرية تقييم مستوى البوتاسيوم داخل الخلايا ، فمن المهم بشكل أساسي أن نفهم أن معظم التأثيرات الفسيولوجية المعروفة للبوتاسيوم مرتبطة بمحتواه في بلازما الدم ولا تعتمد على التركيز. من هذا الكاتيون في الخلايا.

يؤدي نقص بوتاسيوم الدم إلى العواقب السلبية التالية.
يتطور ضعف العضلات المخططة والملساء. عضلات الساقين هي أول من يعاني ، ثم الذراعين ، حتى تطور الشلل الرباعي. في الوقت نفسه ، هناك اختلالات في عضلات الجهاز التنفسي. حتى مع نقص بوتاسيوم الدم المعتدل بسبب اختلال العضلات الملساء ، يظهر شلل جزئي في الأمعاء.
تتفاقم حساسية عضلات الأوعية الدموية تجاه الكاتيكولامينات والأنجيوتنسين ، مما يؤدي إلى عدم استقرار ضغط الدم.
ضعف حساسية النسيج الطلائي الكلوي تجاه هرمون (ADH) ، مما يؤدي إلى تطور التبول والعطاش.
تتمثل إحدى النتائج السلبية المهمة للغاية لنقص بوتاسيوم الدم في انخفاض عتبة الرجفان البطيني وتسريع آليات دوران النبضات الاستثارة عبر نظام التوصيل القلبي - إعادة الدخول. هذا يؤدي إلى زيادة وتيرة عدم انتظام ضربات القلب الناجمة عن هذه الآلية. يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا في المقطع ST ، وظهور موجات U ، وتنعيم وانعكاس موجات T (الشكل 3.10). خلافًا للاعتقاد الشائع ، لا تؤثر التغيرات في مستويات البوتاسيوم بشكل كبير على وتيرة الإيقاع الطبيعي (الجيوب الأنفية).

تؤدي الصيانة طويلة الأمد لنقص حجم الدم إلى استنفاد ليس فقط احتياطيات البوتاسيوم في الدم ، ولكن أيضًا في الخلايا ، أي أن نقص بوتاسيوم الدم قد يكون مصحوبًا بنقص بوتاسيوم الدم. نقص بوتاسيوم الدم له عواقب سلبية أقل وضوحًا من نقص بوتاسيوم الدم. لا تتطور هذه العواقب لفترة طويلة بسبب الاحتياطيات الكبيرة من البوتاسيوم في الخلايا ، ولكنها في النهاية تعطل عمليات التمثيل الغذائي في الخلية بسبب تعطيل مضخة البوتاسيوم والصوديوم.

تفسر هذه الآليات المرضية الفيزيولوجية الشعور بوجود "ثقب أسود" معروف للعديد من أجهزة الإنعاش ، عندما يسمح إعطاء جرعات كبيرة من البوتاسيوم الخارجي يوميًا بالحفاظ على مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم فقط عند الحد الأدنى من القاعدة. يتم توجيه البوتاسيوم المعطى خارجيًا إلى وقف نقص بوتاسيوم الدم ويستغرق الكثير من الوقت لتعويض نقص البوتاسيوم في الجسم. لا تسمح الزيادة في معدل إعطاء البوتاسيوم الخارجي بحل المشكلة المشار إليها ، حيث يوجد في هذه الحالة تهديد بفرط بوتاسيوم الدم مع نقص بوتاسيوم الدم المستمر.

فرط بوتاسيوم الدم
من النادر حدوث فرط بوتاسيوم الدم مع إصابات دماغية معزولة. يمكن أن تؤدي آليتان إلى تطويره. الأول علاجي المنشأ. قد تؤدي المحاولات غير الفعالة للسيطرة على نقص بوتاسيوم الدم إلى حث الطبيب على زيادة معدل إعطاء المحاليل المحتوية على البوتاسيوم. يمكن للقطاع داخل الخلايا أن يحتوي على الكثير من البوتاسيوم. ولكن لكي يدخل البوتاسيوم إلى الفضاء داخل الخلايا ، فإنه يستغرق وقتًا معينًا ، لذلك تتطور التأثيرات السريرية ليس بسبب التغيرات في مستوى البوتاسيوم في الخلايا ، ولكن بسبب الزيادة المؤقتة في محتوى هذا الأيون في بلازما الدم.

السبب الثاني لفرط بوتاسيوم الدم في الإصابات الدماغية الرضية هو تلف الكلى بسبب الصدمة أو اضطرابات الدورة الدموية أو استخدام الأدوية السامة للكلية. في هذه الحالة ، يتم الجمع بين فرط بوتاسيوم الدم بالضرورة مع قلة البول وهي واحدة من علامات الشكل الحقيقي للفشل الكلوي الحاد.

ترتبط المظاهر السريرية لفرط بوتاسيوم الدم بشكل رئيسي باضطرابات في نظم القلب والتوصيل. يوضح ECG توسع مجمع QRS ، وتضييق ونمو الموجة T. تزداد فترات PQ و QT (الشكل 3.11). يلاحظ ضعف العضلات ، وكذلك انخفاض ضغط الدم الشرياني بسبب توسع الأوعية المحيطية وانخفاض في وظيفة ضخ القلب.

اضطرابات الكهارل الأخرى
يجب افتراض حدوث انتهاكات لمحتوى الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات عند حدوث اضطرابات عصبية عضلية غير مبررة. يعتبر نقص المغنيسيوم في الدم أكثر شيوعًا. في هذا الصدد ، في حالة سوء التغذية ، وإدمان الكحول ، وأمراض الأمعاء الالتهابية والإسهال ، ومرض السكري ، واستخدام عدد من الأدوية (السالوريتيك ، الديجيتال ، الأمينوغليكوزيدات) ، من الضروري أن تتذكر تعويض النقص المحتمل في المغنيسيوم.

معلومات موجزة عن فسيولوجيا استقلاب الماء والملح

9. الشوارد الأساسية للجسم

فسيولوجيا استقلاب الصوديوم

يبلغ إجمالي كمية الصوديوم في جسم الشخص البالغ حوالي 3-5 آلاف ميكرولتر (مليمول) أو 65-80 جم (بمعدل 1 جم / كجم من وزن الجسم). 40٪ من أملاح الصوديوم موجودة في العظام ولا تشارك في عمليات التمثيل الغذائي. يوجد حوالي 70٪ من الصوديوم القابل للتبديل في السائل خارج الخلوي ، والباقي 30٪ في الخلايا. وهكذا ، فإن الصوديوم هو المنحل بالكهرباء الرئيسي خارج الخلية ، وتركيزه في القطاع خارج الخلية أعلى بعشر مرات من تركيزه في السائل الخلوي ويبلغ متوسطه 142 مليمول / لتر.

الرصيد اليومي.

المتطلب اليومي من الصوديوم عند البالغين هو 3-4 جم (على شكل كلوريد الصوديوم) أو 1.5 مليمول / كجم من وزن الجسم (1 مليمول من الصوديوم موجود في 1 مل من محلول كلوريد الصوديوم 5.85٪). في الأساس ، يتم إفراز أملاح الصوديوم من الجسم عن طريق الكلى ويعتمد على عوامل مثل إفراز الألدوستيرون وحالة القاعدة الحمضية وتركيز البوتاسيوم في بلازما الدم.

دور الصوديوم في جسم الإنسان.

في الممارسة السريرية ، يمكن أن تحدث انتهاكات لتوازن الصوديوم في شكل نقص وفائض. اعتمادًا على الخلل المصاحب في توازن الماء ، يمكن أن يحدث نقص الصوديوم في الجسم على شكل جفاف تحت الصمغ أو في شكل فرط نقص السموم. من ناحية أخرى ، يتم الجمع بين الصوديوم الزائد واختلال توازن الماء في شكل الجفاف المفرط أو فرط الأسمولية.

استقلاب البوتاسيوم واضطراباته

فسيولوجيا استقلاب البوتاسيوم

محتوى البوتاسيوم في جسم الإنسان. الشخص الذي يزن 70 كجم يحتوي على 150 جرام أو 3800 ميكرولتر / مليمول / بوتاسيوم. 98٪ من البوتاسيوم موجود في الخلايا ، و 2٪ في الفضاء خارج الخلوي. تحتوي العضلات على 70٪ من كل البوتاسيوم في الجسم. تركيز البوتاسيوم في الخلايا المختلفة ليس هو نفسه. بينما تحتوي الخلية العضلية على 160 ملي مول من البوتاسيوم لكل كيلوغرام من الماء ، فإن كريات الدم الحمراء تحتوي فقط على 87 ملي مول لكل كيلوغرام من رواسب كريات الدم الحمراء الخالية من البلازما.
يتراوح تركيزه في البلازما من 3.8-5.5 مليمول / لتر بمتوسط ​​4.5 مليمول / لتر.

توازن البوتاسيوم اليومي

المتطلبات اليومية هي 1 مليمول / كغ أو 1 مل من محلول بوكل 7.4٪ لكل كغم في اليوم.

يمتص مع الطعام العادي: 2-3 جم / 52-78 مليمول /. يفرز في البول: 2-3 جم / 52-78 مليمول /. يتم إفرازه وإعادة امتصاصه في الجهاز الهضمي 2-5 جم / 52-130 مليمول /.

فقدان البراز: 10 ملمول ، فقدان العرق: آثار.

دور البوتاسيوم في جسم الإنسان

يشارك في استخدام الكربون. ضروري لتخليق البروتين. أثناء تكسير البروتين ، يتم إطلاق البوتاسيوم ، أثناء تخليق البروتين ، يرتبط / النسبة: 1 جم من النيتروجين إلى 3 مليمول من البوتاسيوم /.

يلعب دورًا حاسمًا في استثارة الجهاز العصبي العضلي. كل خلية عضلية وكل ليف عصبي هو نوع من "بطارية" البوتاسيوم تحت ظروف الراحة ، والتي يتم تحديدها من خلال نسبة تركيز البوتاسيوم خارج الخلية وداخل الخلايا. مع زيادة كبيرة في تركيز البوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية / فرط بوتاسيوم الدم / ، تنخفض استثارة العصب والعضلات. ترتبط عملية الإثارة بالانتقال السريع للصوديوم من قطاع الخلية إلى الألياف وتأخر إطلاق البوتاسيوم من الألياف.

تسبب عقاقير الديجيتال فقدان البوتاسيوم داخل الخلايا. من ناحية أخرى ، في حالات نقص البوتاسيوم ، لوحظ تأثير أقوى لجليكوسيدات القلب.

في حالة نقص البوتاسيوم المزمن ، تضعف عملية إعادة الامتصاص الأنبوبي.

وبالتالي ، يشارك البوتاسيوم في وظيفة العضلات والقلب والجهاز العصبي والكلى وحتى كل خلية في الجسم على حدة.

تأثير الرقم الهيدروجيني على تركيز البوتاسيوم في البلازما

مع وجود محتوى طبيعي من البوتاسيوم في الجسم ، فإن انخفاض الرقم الهيدروجيني / حموضة الدم / يترافق مع زيادة في تركيز البوتاسيوم في البلازما ، مع زيادة في درجة الحموضة / القلوية / - انخفاض.

قيم الأس الهيدروجيني وقيم البوتاسيوم في البلازما الطبيعية المقابلة:

في ظل ظروف الحماض ، فإن زيادة تركيز البوتاسيوم يتوافق مع البوتاسيوم الطبيعي في الجسم ، بينما يشير تركيز البلازما الطبيعي إلى نقص البوتاسيوم الخلوي.

من ناحية أخرى ، في ظل ظروف القلاء - مع وجود محتوى طبيعي من البوتاسيوم في الجسم ، يجب توقع انخفاض تركيز هذا المنحل بالكهرباء في البلازما.

لذلك ، تسمح معرفة CBS بتقدير أفضل لقيم البوتاسيوم في البلازما.

تأثير التمثيل الغذائي لطاقة الخلية على تركيز البوتاسيوم فيهابلازما

مع التغييرات التالية ، لوحظ زيادة نقل البوتاسيوم من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية (عبر المعادن): نقص الأكسجة في الأنسجة (الصدمة) ، زيادة انهيار البروتين (حالات تقويضية) ، عدم كفاية استهلاك الكربوهيدرات (داء السكري) ، فرط الأسمولية DH.

يحدث امتصاص الخلايا المحسن للبوتاسيوم عندما تستخدم الخلايا الجلوكوز تحت تأثير الأنسولين (علاج غيبوبة السكري) ، وزيادة تخليق البروتين (عملية النمو ، وإعطاء الهرمونات الابتنائية ، وفترة التعافي بعد الجراحة أو الإصابة) ، والجفاف الخلوي.

تأثير استقلاب الصوديوم على تركيز البوتاسيوم في البلازما

مع الاستخدام القسري للصوديوم ، يتم تبادله بشكل مكثف مع أيونات البوتاسيوم داخل الخلايا ويؤدي إلى ترشيح البوتاسيوم عبر الكلى (خاصة عند إدخال أيونات الصوديوم على شكل سيترات الصوديوم ، وليس على شكل كلوريد الصوديوم ، منذ السترات يتم استقلابه بسهولة في الكبد).

ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم في البلازما مع زيادة الصوديوم نتيجة لزيادة المساحة خارج الخلية. من ناحية أخرى ، يؤدي نقص الصوديوم إلى زيادة تركيز البوتاسيوم بسبب انخفاض القطاع خارج الخلية.

تأثير الكلى على تركيز البوتاسيوم في البلازما

الكلى لها تأثير أقل على الحفاظ على البوتاسيوم في الجسم من تأثيرها على الحفاظ على الصوديوم. لذلك ، مع نقص البوتاسيوم ، لا يمكن الحفاظ عليه إلا بصعوبة ، وبالتالي ، يمكن أن تتجاوز الخسائر الكميات المدخلة من هذا المنحل بالكهرباء. من ناحية أخرى ، يتم التخلص من البوتاسيوم الزائد بسهولة بإدرار البول الكافي. مع قلة البول وانقطاع البول ، يزداد تركيز البوتاسيوم في البلازما.

وبالتالي ، فإن تركيز البوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية (البلازما) هو نتيجة التوازن الديناميكي بين دخوله إلى الجسم ، وقدرة الخلايا على امتصاص البوتاسيوم ، مع مراعاة الرقم الهيدروجيني والحالة الأيضية (الابتنائية والتقويض) ، وفقدان الكلى ، مع الأخذ في الاعتبار استقلاب الصوديوم ، CBS ، إدرار البول ، إفراز الألدوستيرون ، فقدان البوتاسيوم خارج الكلية ، على سبيل المثال ، من الجهاز الهضمي.

تحدث زيادة تركيز البوتاسيوم في البلازما بسبب:

حمضية

عملية الهدم

نقص الصوديوم

قلة البول ، انقطاع البول

انخفاض تركيز البوتاسيوم في البلازما ناتج عن:

قلوية

عملية الابتنائية

الصوديوم الزائد

بوليوريا

اضطراب استقلاب البوتاسيوم

نقص البوتاسيوم

يتم تحديد نقص البوتاسيوم من خلال نقص البوتاسيوم في جميع أنحاء الجسم ككل (نقص البوتاسيوم). في الوقت نفسه ، يمكن أن يكون تركيز البوتاسيوم في البلازما (في السائل خارج الخلية) - بلازما البوتاسيوم منخفضًا أو طبيعيًا أو مرتفعًا!

من أجل تعويض فقدان البوتاسيوم الخلوي من الفضاء خارج الخلية ، تنتشر أيونات الهيدروجين والصوديوم في الخلايا ، مما يؤدي إلى تطور القلاء خارج الخلية والحماض داخل الخلايا. وبالتالي ، يرتبط نقص البوتاسيوم ارتباطًا وثيقًا بالقلاء الأيضي.

الأسباب:

1. كمية غير كافية (القاعدة: 60-80 مليمول في اليوم):

تضيق الجهاز الهضمي العلوي ،

اتباع نظام غذائي منخفض في البوتاسيوم وغني بالصوديوم

الإعطاء بالحقن للمحاليل التي لا تحتوي على البوتاسيوم أو تفتقر إليه ،

فقدان الشهية العصبي النفسي ،

2. خسارة كلوية:

أ) خسائر الغدة الكظرية:

فرط الألدوستيرونية بعد الجراحة أو الإصابة الأخرى

داء كوشينغ الاستخدام الطبي ACTH ، القشرانيات السكرية ،

الأولي (متلازمة كونيس الأولى) أو الثانوية (متلازمة كونيس الثانية) الألدوستيرونية (قصور القلب ، تليف الكبد) ؛

ب) كلوي وأسباب أخرى:

التهاب الحويضة والكلية المزمن ، وحماض الكالسيوم الكلوي ،

مرحلة بوال ARF ، إدرار البول التناضحي ، خاصة في داء السكري ، إلى حد أقل مع تسريب مدرات البول ،

إدارة مدرات البول ،

القلاء ،

3. خسائر من خلال الجهاز الهضمي:

القيء. النواسير الصفراوية والبنكرياس والأمعاء. إسهال؛ انسداد معوي التهاب القولون التقرحي؛

المسهلات

أورام المستقيم الزغابية.

4. مخالفات التوزيع:

زيادة امتصاص البوتاسيوم من قبل الخلايا من القطاع خارج الخلية ، على سبيل المثال ، أثناء تخليق الجليكوجين والبروتين ، والعلاج الناجح لمرض السكري ، وإدخال القواعد العازلة في علاج الحماض الأيضي ؛

زيادة إفراز الخلايا للبوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية ، على سبيل المثال ، في حالات تقويضية ، وتفرز الكلى بسرعة.

علامات طبيه

قلب:عدم انتظام ضربات القلب. عدم انتظام دقات القلب. تلف عضلة القلب (ربما مع تغيرات شكلية: نخر ، تكسر ليفي) ؛ انخفاض في ضغط الدم. انتهاك تخطيط القلب ؛ سكتة قلبية (في الانقباض) ؛ انخفاض تحمل الجليكوسيدات القلبية.

الجهاز العضلي الهيكلي: انخفاض النغمة ("العضلات ناعمة ، مثل وسادات التدفئة المطاطية نصف المملوءة") ، ضعف عضلات الجهاز التنفسي (فشل تنفسي) ، شلل تصاعدي من نوع Landry.

الجهاز الهضمي: فقدان الشهية ، قيء ، ونى في المعدة ، إمساك ، انسداد معوي مشلول.

الكلى:إيزوستينوريا. بوال ، عطاش. ونى المثانة.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات: انخفاض تحمل الجلوكوز.

العلامات المشتركة:ضعف؛ اللامبالاة أو التهيج. ذهان ما بعد الجراحة عدم الاستقرار في البرودة العطش.

من المهم معرفة ما يلي:يزيد البوتاسيوم من مقاومة جليكوسيدات القلب. مع نقص البوتاسيوم ، لوحظ تسرع القلب الأذيني الانتيابي مع كتلة الأذينية البطينية المتغيرة. تساهم مدرات البول في هذا الحصار (خسارة إضافية للبوتاسيوم!). بالإضافة إلى ذلك ، فإن نقص البوتاسيوم يضعف وظائف الكبد ، خاصة إذا حدث تلف الكبد بالفعل. يتم تعطيل تصنيع اليوريا ، مما يؤدي إلى تقليل نسبة الأمونيا التي تصبح غير ضارة. وهكذا ، قد تظهر أعراض تسمم الأمونيا مع اضطرابات الدماغ.

يتم تسهيل انتشار الأمونيا في الخلايا العصبية عن طريق القلاء المصاحب. لذلك ، على عكس الأمونيوم (NH4 +) ، حيث تكون الخلايا غير منفذة نسبيًا ، يمكن للأمونيا (NH3) اختراق غشاء الخلية ، حيث تذوب في الدهون. مع زيادة الرقم الهيدروجيني (انخفاض تركيز أيونات الهيدروجين (التوازن بين NH4 + و NH3 يتحول لصالح NH3. مدرات البول تسرع هذه العملية).

من المهم تذكر ما يلي:

مع غلبة عملية التوليف (النمو ، فترة التعافي) ، بعد الخروج من غيبوبة السكري والحماض ، تزداد حاجة الجسم

(خلاياه) في البوتاسيوم. في جميع حالات الإجهاد ، تقل قدرة الأنسجة على امتصاص البوتاسيوم. يجب أن تؤخذ هذه الميزات في الاعتبار عند وضع خطة العلاج.

التشخيص

لتحديد نقص البوتاسيوم ، من المستحسن الجمع بين عدة طرق بحث لتقييم الاضطراب بأكبر قدر ممكن من الوضوح.

سوابق المريض:يمكنه تقديم معلومات قيمة. من الضروري معرفة أسباب الانتهاك الحالي. هذا وحده قد يشير إلى وجود نقص في البوتاسيوم.

أعراض مرضية: علامات معينة تدل على نقص البوتاسيوم. لذلك ، يجب أن تفكر في الأمر إذا أصيب المريض ، بعد العملية ، بتوحيد الجهاز الهضمي الذي لا يستجيب للعلاج التقليدي ، أو إذا حدث قيء غير مبرر ، أو حالة غير واضحة من الضعف العام ، أو حدث اضطراب عقلي.

تخطيط كهربية القلب: تسطيح أو انعكاس الموجة T ، انخفاض في المقطع ST ، ظهور موجة U قبل اندماج T و U في موجة TU مشتركة. ومع ذلك فهذه الأعراض ليست دائمة وقد تكون غائبة أو لا تتوافق مع شدة نقص البوتاسيوم ودرجة البوتاسيوم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تغييرات مخطط كهربية القلب ليست محددة وقد تنتج أيضًا عن القلاء والتحول (الرقم الهيدروجيني للسائل خارج الخلية ، تبادل الطاقةالخلايا ، التمثيل الغذائي للصوديوم ، وظائف الكلى). هذا يحد من قيمتها العملية. في ظل ظروف قلة البول ، غالبًا ما يزداد تركيز البوتاسيوم في البلازما ، على الرغم من نقصه.

ومع ذلك ، في حالة عدم وجود هذه التأثيرات ، يمكن الافتراض أنه في ظل ظروف نقص بوتاسيوم الدم فوق 3 مليمول / لتر ، يكون إجمالي نقص البوتاسيوم حوالي 100-200 مليمول ، مع تركيز بوتاسيوم أقل من 3 مليمول / لتر - من 200 إلى 400 مليمول ، وعند مستواه أقل من 2 مليمول / لتر - 500 مليمول أو أكثر.

كوس: عادة ما يرتبط نقص البوتاسيوم بالقلاء الأيضي.

البوتاسيوم في البول:يتناقص إفرازه بإفراز أقل من 25 مليمول / يوم ؛ من المحتمل حدوث نقص في البوتاسيوم عندما ينخفض ​​إلى 10 مليمول / لتر. ومع ذلك ، عند تفسير إفراز البوتاسيوم في البول ، يجب مراعاة القيمة الحقيقية للبوتاسيوم في البلازما. لذلك ، فإن إفراز البوتاسيوم 30-40 مليمول / يوم يكون مرتفعًا إذا كان مستوى البلازما 2 مليمول / لتر. يزداد محتوى البوتاسيوم في البول ، على الرغم من نقصه في الجسم ، في حالة تلف الأنابيب الكلوية أو وجود فائض من الألدوستيرون.
التمايز التشخيصي التفاضلي: في النظام الغذائي الذي يحتوي على نسبة منخفضة من البوتاسيوم (الأطعمة التي تحتوي على النشا) ، يتم إفراز أكثر من 50 ملي مول من البوتاسيوم يوميًا في البول في حالة وجود نقص في البوتاسيوم من أصل غير كلوي: إذا تجاوز إفراز البوتاسيوم 50 ملي مول. مليمول / يوم ، فأنت بحاجة إلى التفكير في أسباب نقص البوتاسيوم الكلوي.

توازن البوتاسيوم: يتيح لك هذا التقييم معرفة ما إذا كان إجمالي البوتاسيوم في الجسم يتناقص أو يتزايد. يجب أن يتم إرشادهم عند وصف العلاج. تحديد محتوى البوتاسيوم داخل الخلايا: أسهل طريقة للقيام بذلك هي في كريات الدم الحمراء. ومع ذلك ، فإن محتواه من البوتاسيوم لا يمكن أن يعكس التغييرات في جميع الخلايا الأخرى. بالإضافة إلى ذلك ، من المعروف أن الخلايا الفردية تتصرف بشكل مختلف في المواقف السريرية المختلفة.

علاج او معاملة

مع مراعاة الصعوبات في تحديد حجم نقص البوتاسيوم في جسم المريض ، يمكن إجراء العلاج على النحو التالي:

1. إثبات حاجة المريض للبوتاسيوم:

أ) توفر الاحتياجات اليومية العادية من البوتاسيوم: 60-80 مليمول (1 مليمول / كجم).

ب) القضاء على نقص البوتاسيوم مقاسا بتركيزه في البلازما ، لذلك يمكنك استخدام الصيغة التالية:

نقص البوتاسيوم (مليمول) = وزن المريض (كجم) × 0.2 × (4.5 - كلفن + بلازما)

هذه الصيغة لا تعطينا القيمة الحقيقية لنقص البوتاسيوم الكلي في الجسم. ومع ذلك ، يمكن استخدامه في العمل العملي.

ج) يراعى فقدان البوتاسيوم عن طريق الجهاز الهضمي
محتوى البوتاسيوم في إفرازات الجهاز الهضمي: اللعاب - 40 ، عصير المعدة - 10 ، عصير الأمعاء - 10 ، عصير البنكرياس - 5 مليمول / لتر.

خلال فترة الشفاء بعد الجراحة والصدمات ، بعد العلاج الناجح للجفاف أو الغيبوبة السكري أو الحماض ، يجب زيادة جرعة البوتاسيوم اليومية. يجب أن تتذكر أيضًا الحاجة إلى تعويض فقد البوتاسيوم عند استخدام مستحضرات قشرة الغدة الكظرية والملينات والمرطبات (50-100 مليمول / يوم).

2. اختر طريق إدارة البوتاسيوم.

يفضل تناول مكملات البوتاسيوم عن طريق الفم كلما أمكن ذلك. مع تشغيل / في المقدمة ، هناك دائمًا خطر حدوث زيادة سريعة في تركيز البوتاسيوم خارج الخلية. هذا الخطر كبير بشكل خاص مع انخفاض حجم السائل خارج الخلية تحت تأثير الفقد الهائل لإفرازات الجهاز الهضمي ، وكذلك مع قلة البول.

أ) إدخال البوتاسيوم عن طريق الفم: إذا لم يكن نقص البوتاسيوم كبيرًا ، بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تناول الطعام عن طريق الفم ، يتم وصف المنتجات الغذائية الغنية بالبوتاسيوم: مرق الدجاج واللحوم ومرق ، ومستخلصات اللحوم ، والفواكه الجافة ( مشمش ، خوخ ، خوخ) ، جزر ، فجل أسود ، طماطم ، فطر مجفف ، لبن بودرة).

إدارة محاليل كلوريد البوتاسيوم. من الأنسب حقن محلول بوتاسيوم 1 عادي (محلول 7.45٪) في مل واحد يحتوي على 1 مليمول من البوتاسيوم و 1 مليمول من الكلوريد.

ب) إعطاء البوتاسيوم من خلال أنبوب معدي: يمكن القيام بذلك أثناء التغذية بالأنبوب. أفضل استخدام 7.45٪ محلول البوتاسيومكلوريد.

ج) إعطاء البوتاسيوم في الوريد: يضاف 7.45٪ من محلول كلوريد البوتاسيوم (معقم!) إلى 400-500 مل من محلول 5٪ -20٪ جلوكوز بكمية 20-50 مل. معدل الإعطاء لا يزيد عن 20 مليمول / ساعة! بمعدل تسريب في الوريد يزيد عن 20 مليمول / ساعة ، تظهر آلام حرقة على طول الوريد وهناك خطر من زيادة تركيز البوتاسيوم في البلازما إلى مستوى سام. يجب التأكيد على أنه لا ينبغي أبدًا حقن المحاليل المركزة من كلوريد البوتاسيوم بسرعة في / في شكل غير مخفف! من أجل الإدارة الآمنة لمحلول مركّز ، من الضروري استخدام سائل عطري (مضخة حقنة).

يجب أن يستمر إعطاء البوتاسيوم لمدة 3 أيام على الأقل بعد وصول تركيز البلازما إلى المستويات الطبيعية واستعادة التغذية المعوية الكافية.

عادة ، يتم إعطاء ما يصل إلى 150 ملي مول من البوتاسيوم يوميًا. الحد الأقصى للجرعة اليومية هو 3 مول / كغم من وزن الجسم - وهي أقصى قدرة للخلايا على امتصاص البوتاسيوم.

3. موانع تسريب محاليل البوتاسيوم:

أ) قلة البول وانقطاع البول ، أو في الحالات التي يكون فيها إدرار البول غير معروف. في حالة مماثلة ، يتم إعطاء سوائل التسريب التي لا تحتوي على البوتاسيوم أولاً حتى يصل إخراج البول إلى 40-50 مل / ساعة.

ب) الجفاف الشديد السريع. تبدأ المحاليل التي تحتوي على البوتاسيوم فقط بعد إعطاء الجسم كمية كافية من الماء واستعادة إدرار البول الكافي.

ج) فرط بوتاسيوم الدم.

د) القصور القشري والغدائي (بسبب عدم كفاية إفراز البوتاسيوم من الجسم)

هـ) الحماض الشديد. يجب القضاء عليهم أولا. عندما يتم القضاء على الحماض ، يمكن بالفعل حقن البوتاسيوم!

البوتاسيوم الزائد

ففائض البوتاسيوم في الجسم أقل شيوعًا من نقصه ، وهو حالة خطيرة جدًا تتطلب إجراءات عاجلة للتخلص منه. في جميع الأحوال ، فائض البوتاسيوم نسبي ويعتمد على انتقاله من الخلايا إلى الدم ، على الرغم من أن كمية البوتاسيوم في الجسم بشكل عام يمكن أن تكون طبيعية أو حتى تنخفض! بالإضافة إلى ذلك ، يزداد تركيزه في الدم مع عدم كفاية إفرازه عن طريق الكلى. وبالتالي ، لوحظ وجود فائض من البوتاسيوم فقط في السائل خارج الخلية ويتميز بفرط بوتاسيوم الدم. يعني زيادة تركيز البوتاسيوم في البلازما بما يتجاوز 5.5 مليمول / لتر عند درجة الحموضة العادية.

الأسباب:

1) الإفراط في تناول البوتاسيوم في الجسم ، خاصة مع انخفاض إدرار البول.

2) إطلاق البوتاسيوم من الخلايا: الحماض التنفسي أو الأيضي. الإجهاد والصدمات والحروق. تجفيف؛ انحلال الدم. بعد إعطاء السكسينيل كولين ، مع ظهور ارتعاش العضلات ، ارتفاع قصير المدى في البوتاسيوم في البلازما ، والذي يمكن أن يسبب علامات تسمم البوتاسيوم لدى مريض يعاني من فرط بوتاسيوم الدم.

3) عدم كفاية إفراز البوتاسيوم عن طريق الكلى: الفشل الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن. القصور القشري الكلوي. مرض اديسون.

هام: يجب ألا تفترض زيادة في مستويات البوتاسيوم بهآزوتيميا ، معادلتها بالفشل الكلوي. يجبالتركيز على كمية البول أو وجود خسائر للآخرينالسوائل (من الأنبوب الأنفي المعدي ، من خلال المصارف ، والناسور) - معيتم إفراز إدرار البول المحفوظ أو أي خسائر أخرى من البوتاسيوم بشكل مكثفكائن حي!

الصورة السريرية:يحدث بشكل مباشر بسبب زيادة مستويات البوتاسيوم في البلازما - فرط بوتاسيوم الدم.

الجهاز الهضمي: قيء ، تشنج ، إسهال.

القلب: العلامة الأولى هي عدم انتظام ضربات القلب ، يليها إيقاع بطيني. في وقت لاحق - الرجفان البطيني ، السكتة القلبية في الانبساط.

الكلى: قلة البول ، انقطاع البول.

الجهاز العصبي: تنمل ، شلل رخو ، ارتعاش عضلي.

علامات عامة: خمول عام ، إرتباك.

التشخيص

سوابق المريض: عند ظهور قلة البول وانقطاع البول ، من الضروري التفكير في إمكانية الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم.

بيانات العيادة:الأعراض السريرية ليست نموذجية. تشير التشوهات القلبية إلى فرط بوتاسيوم الدم.

تخطيط كهربية القلب:موجة T عالية الحادة مع قاعدة ضيقة ؛ التوسع من خلال التوسع الجزء الأولي من المقطع الموجود أسفل الخط الكهربي ، ارتفاع بطيء مع صورة تشبه الحصار المفروض على فرع الحزمة الأيمن ؛ إيقاع الوصل الأذيني البطيني أو الانقباض أو اضطرابات النظم الأخرى.

فحوصات مخبرية: تحديد تركيز البوتاسيوم في البلازما. هذه القيمة حاسمة ، لأن التأثير السام يعتمد إلى حد كبير على تركيز البوتاسيوم في البلازما.

تركيز البوتاسيوم فوق 6.5 مليمول / لتر خطير ، وضمن 10-12 مليمول / لتر - قاتل!

تبادل المغنيسيوم

فسيولوجيا استقلاب المغنيسيوم.

المغنيسيوم ، باعتباره جزءًا من الإنزيمات المساعدة ، يؤثر على العديد من عمليات التمثيل الغذائي ، ويشارك في التفاعلات الأنزيمية لتحلل السكر الهوائي واللاهوائي وينشط جميع الإنزيمات تقريبًا في تفاعلات نقل مجموعات الفوسفات بين ATP و ADP ، ويساهم في المزيد استخدام فعالتخزين الأكسجين والطاقة في الخلية. تشارك أيونات المغنيسيوم في تنشيط وتثبيط نظام cAMP ، والفوسفاتازات ، والإنزيمات وبعض الببتيدات ، في الحفاظ على احتياطيات البيورين والبيريميدين النيوكليوتيدات اللازمة لتخليق جزيئات البروتين والحمض النووي الريبي ، وبالتالي تؤثر على تنظيم نمو الخلايا وتجديد الخلايا. تعمل أيونات المغنيسيوم ، التي تنشط ATP-ase لغشاء الخلية ، على تعزيز دخول البوتاسيوم من خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا وتقليل نفاذية أغشية الخلايا لإطلاق البوتاسيوم من الخلية ، والمشاركة في تفاعلات التنشيط التكميلية ، وانحلال الفيبرين للخلية. جلطة الفيبرين.

المغنيسيوم ، الذي له تأثير مضاد على العديد من العمليات المعتمدة على الكالسيوم ، مهم في تنظيم التمثيل الغذائي داخل الخلايا.

المغنيسيوم ، الذي يضعف الخصائص الانقباضية للعضلات الملساء ، يوسع الأوعية الدموية ، ويمنع استثارة العقدة الجيبية للقلب وتوصيل النبضات الكهربائية في الأذينين ، ويمنع تفاعل الأكتين مع الميوسين ، وبالتالي يوفر الاسترخاء الانبساطي للعضلات. عضلة القلب ، تمنع انتقال النبضات الكهربائية في المشبك العصبي العضلي ، مما يسبب تأثيرًا كيميائيًا ، له تأثير مخدر على الجهاز العصبي المركزي ، والذي يتم إزالته بواسطة المسكنات (كورديامين). المغنيسيوم في الدماغ هو مشارك لا غنى عنه في تخليق جميع الببتيدات العصبية المعروفة اليوم.

الرصيد اليومي

المتطلبات اليومية للمغنيسيوم للبالغين الأصحاء هي 7.3-10.4 ملمول أو 0.2 ملي مول / كغ. عادة ، تركيز المغنيسيوم في البلازما هو 0.8-1.0 مليمول / لتر ، 55-70٪ منها في شكل مؤين.

نقص مغنسيوم الدم

يتجلى نقص المغنيسيوم في الدم مع انخفاض في تركيز المغنيسيوم في البلازما أقل من 0.8 مليمول / لتر.

الأسباب:

1. عدم كفاية تناول المغنيسيوم من الطعام ؛

2. التسمم المزمن بأملاح الباريوم والزئبق والزرنيخ والتناول المنتظم للكحول (ضعف امتصاص المغنيسيوم في الجهاز الهضمي) ؛

3. فقدان المغنيسيوم من الجسم (القيء ، الإسهال ، التهاب الصفاق ، التهاب البنكرياس ، مدرات البول دون تصحيح فقدان الكهارل ، الإجهاد) ؛

4. زيادة حاجة الجسم للمغنيسيوم (الحمل ، الإجهاد البدني والعقلي).

5. التسمم الدرقي ، اختلال وظيفي في الغدة الجار درقية ، تليف الكبد.

6. العلاج بالجليكوزيدات ، مدرات البول العروية ، أمينوغليكوزيدات.

تشخيص نقص مغنسيوم الدم

يعتمد تشخيص نقص مغنسيوم الدم على بيانات سوابق الدم ، وتشخيص المرض الأساسي والأمراض المصاحبة له ، ونتائج الاختبارات المعملية.

يعتبر نقص مغنسيوم الدم مثبتًا إذا كان تركيز المغنيسيوم أقل من 1.5 مليمول / لتر بالتزامن مع نقص مغنسيوم الدم في بول المريض اليومي أو بعد التسريب الوريدي 15-20 مليمول (15-20 مل من محلول 25٪) من المغنيسيوم في اليوم التالي 16 ساعة ، يتم إخراج أقل من 70٪ من المغنيسيوم في البول.

عيادة نقص مغنسيوم الدم

أعراض مرضيةيتطور نقص مغنسيوم الدم مع انخفاض تركيز المغنيسيوم في البلازما إلى أقل من 0.5 ملي مول / لتر.

هناك ما يلي أشكال نقص مغنسيوم الدم.

يتجلى الشكل الدماغي (الاكتئاب والصرع) من خلال الشعور بالثقل في الرأس ، والصداع ، والدوخة ، والمزاج السيئ ، وزيادة الإثارة ، والهزات الداخلية ، والخوف ، والاكتئاب ، ونقص التهوية ، وفرط المنعكسات ، والأعراض الإيجابية لخفوستيك وتروسو.

يتميز شكل الذبحة الصدرية الوعائية بألم في القلب ، وعدم انتظام دقات القلب ، واضطرابات ضربات القلب ، وانخفاض ضغط الدم. يسجل مخطط كهربية القلب انخفاضًا في الجهد ، والتضخم ، وموجة T السلبية ، والرجفان البطيني.

مع نقص المغنيسيوم المعتدل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تتطور الأزمات في كثير من الأحيان.

يتميز الشكل العضلي الكزاز بالارتعاش والتشنجات الليلية في عضلات الربلة وفرط المنعكسات (متلازمة تروسو ومتلازمة خفوستيك) وتشنجات العضلات وتنمل. مع انخفاض في مستوى المغنيسيوم أقل من 0.3 مليمول / لتر ، تحدث تقلصات عضلية في الرقبة والظهر والوجه ("فم السمكة") والسفلى (النعل والقدم والأصابع) والأطراف العلوية ("يد طبيب التوليد").

يتجلى الشكل الحشوي في تشنج الحنجرة والشعبية وتشنج القلب وتشنج العضلة العاصرة في أودي والشرج والإحليل. اضطرابات في الجهاز الهضمي: انخفاض وقلة الشهية بسبب ضعف حاسة التذوق والشم (الكاكوزيا).

علاج نقص مغنسيوم الدم

يتم تصحيح نقص مغنيسيوم الدم بسهولة عن طريق الحقن الوريدي لمحاليل تحتوي على المغنيسيوم - كبريتات المغنيسيوم ، البانانجين ، أسبراجينات البوتاسيوم والمغنيسيوم ، أو تعيين الكوبيديكس المعوي ، الماجنيروت ، الأسباركام ، البانانجين.

للإعطاء عن طريق الوريد ، غالبًا ما يستخدم محلول 25 ٪ من كبريتات المغنيسيوم بحجم يصل إلى 140 مل يوميًا (يحتوي 1 مل من كبريتات المغنيسيوم على 1 ملي مول من المغنيسيوم).

في حالة متلازمة الاختلاج مع مسببات غير معروفة في حالات الطوارئ ، يوصى بإعطاء 5-10 مل في الوريد من محلول 25 ٪ من كبريتات المغنيسيوم مع 2-5 مل من محلول 10 ٪ من كلوريد الكالسيوم كاختبار تشخيصي و الحصول على تأثير علاجي. هذا يسمح لك بالتوقف وبالتالي استبعاد التشنجات المرتبطة بنقص مغنسيوم الدم.

في ممارسة التوليد ، مع تطور متلازمة الاختلاج المرتبطة بتسمم الحمل ، يتم حقن 6 جم من كبريتات المغنيسيوم ببطء عن طريق الوريد لمدة 15-20 دقيقة. بعد ذلك ، تبلغ جرعة المداومة من المغنيسيا 2 جم / ساعة. إذا لم تتوقف المتلازمة المتشنجة ، يعاد حقن 2-4 جم من المغنيسيوم خلال 5 دقائق. عندما تتكرر النوبات ، يوصى بتخدير المريض باستخدام مرخيات العضلات والتنبيب الرغامي والتهوية الميكانيكية.

في ارتفاع ضغط الدم الشريانييبقى علاج المغنيسيا طريقة فعالةتطبيع ضغط الدم حتى مع مقاومة الأدوية الأخرى. لما له من تأثير مهدئ ، فإن المغنيسيوم يزيل أيضًا الخلفية العاطفية ، والتي عادة ما تكون نقطة البداية للأزمة.

من المهم بعد العلاج المناسب بالمغنيسيا (حتى 50 مل 25٪ يوميًا لمدة 2-3 أيام) ، المستوى الطبيعي ضغط الدمحافظت لفترة طويلة.

في عملية إجراء علاج المغنيسيوم ، من الضروري مراقبة حالة المريض بعناية ، بما في ذلك تقييم درجة تثبيط منعكس الركبة ، باعتباره انعكاسًا غير مباشر لمستوى المغنيسيوم في الدم ، ومعدل التنفس ، والوسط الشرياني. الضغط ومعدل إخراج البول. في حالة القمع الكامل لانعكاس الركبة ، وتطور بطء التنفس ، وانخفاض في إخراج البول ، وتوقف إعطاء كبريتات المغنيسيوم.

مع عدم انتظام دقات القلب البطيني والرجفان البطيني المرتبط بنقص المغنيسيوم ، تكون جرعة كبريتات المغنيسيوم 1-2 جم ، والتي يتم إعطاؤها بالتخفيف لكل 100 مل من محلول الجلوكوز 5٪ لمدة 2-3 دقائق. في الحالات الأقل إلحاحًا ، يتم إعطاء المحلول خلال 5-60 دقيقة ، وتكون جرعة المداومة 0.5-1.0 جم / ساعة لمدة 24 ساعة.

ارتفاع مغنسيوم الدم

يحدث فرط مغنسيوم الدم (زيادة في تركيز المغنيسيوم في البلازما بأكثر من 1.2 مليمول / لتر) مع الفشل الكلوي ، والحماض الكيتوني السكري ، والإفراط في تناول الأدوية التي تحتوي على المغنيسيوم ، وزيادة حادة في الهدم.

عيادة فرط ماغنسيوم الدم.

أعراض ارتفاع مغنيسيوم الدم قليلة ومتنوعة.

الأعراض النفسية العصبية: زيادة الاكتئاب والنعاس والخمول. عند مستوى مغنيسيوم يصل إلى 4.17 مليمول / لتر ، يتطور التخدير السطحي ، وعند مستوى 8.33 مليمول / لتر ، يحدث تخدير عميق. يحدث توقف التنفس عندما يزيد تركيز المغنيسيوم إلى 11.5-14.5 مليمول / لتر.

الأعراض العصبية العضلية: وهن عضلي واسترخاء ، يتم تعزيزهما عن طريق التخدير ويزيلهما بالمضادات الحيوية. تتم إزالة الرنح والضعف وردود الفعل الوترية عن طريق مضادات الكولين.

اضطرابات القلب والأوعية الدموية: عند تركيز المغنيسيوم في البلازما من 1.55-2.5 مليمول / لتر ، يتم تثبيط استثارة العقدة الجيبية ويبطئ التوصيل النبضي في نظام التوصيل القلبي ، والذي يتجلى في تخطيط القلب عن طريق بطء القلب ، وزيادة في فترة PQ ، توسيع مجمع QRS ، ضعف انقباض عضلة القلب. يحدث الانخفاض في ضغط الدم بشكل رئيسي بسبب الضغط الانبساطي وبدرجة أقل الضغط الانقباضي. مع ارتفاع مغنيسيوم الدم 7.5 مليمول / لتر أو أكثر ، قد يحدث توقف الانقباض في مرحلة الانبساط.

اضطرابات الجهاز الهضمي: غثيان ، آلام في البطن ، قيء ، إسهال.

يتم تعزيز المظاهر السامة لفرط مغنسيوم الدم بواسطة حاصرات B ، أمينوغليكوزيدات ، ريبوكسين ، أدرينالين ، جلوكوكورتيكويد ، هيبارين.

التشخيص يعتمد فرط مغنسيوم الدم على نفس مبادئ تشخيص نقص مغنسيوم الدم.

علاج فرط ماغنسيوم الدم.

1. القضاء على سبب وعلاج المرض الأساسي الذي يسبب فرط مغنيسيوم الدم (الفشل الكلوي ، الحماض الكيتوني السكري) ؛

2. مراقبة التنفس والدورة الدموية وتصحيح الاضطرابات في الوقت المناسب (استنشاق الأكسجين ، والتهوية المساعدة والاصطناعية للرئتين ، وإعطاء محلول بيكربونات الصوديوم ، كورديامين ، بروسيرين) ؛

3. الحقن الوريدي البطيء لمحلول كلوريد الكالسيوم (5-10 مل من 10٪ كلوريد الكالسيوم) ، وهو مضاد للمغنيسيوم.

4. تصحيح اضطرابات الماء بالكهرباء.

5. مع وجود نسبة عالية من المغنيسيوم في الدم ، يشار إلى غسيل الكلى.

اضطراب استقلاب الكلور

الكلور هو أحد أيونات البلازما الرئيسية (مع الصوديوم). تمثل أيونات الكلور 100 ملي أسمول أو 34.5٪ من الأسمولية في البلازما. جنبا إلى جنب مع كاتيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم ، يشارك الكلور في تكوين إمكانات الراحة وعمل أغشية الخلايا القابلة للاستثارة. يلعب أنيون الكلور دورًا مهمًا في الحفاظ على الدم CBS (نظام عازلة الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء) ، وظيفة مدر البول الكلوية ، التوليف حمض الهيدروكلوريكالخلايا الجدارية في الغشاء المخاطي في المعدة. في عملية الهضم ، ينتج حمض الهيدروكلوريك من عصير المعدة الحموضة المثلى لعمل البيبسين وهو محفز لإفراز البنكرياس لعصير البنكرياس.

تركيز الكلور الطبيعي في بلازما الدم هو 100 مليمول / لتر.

نقص الكلور في الدم

يحدث نقص الكلور في الدم عندما يكون تركيز الكلور في بلازما الدم أقل من 98 مليمول / لتر.

أسباب نقص الكلور في الدم.

1. فقدان عصارة المعدة والأمعاء أثناء امراض عديدة(تسمم ، انسداد معوي ، تضيق مخرج المعدة ، إسهال شديد) ؛

2. فقدان العصارة الهضمية في تجويف الجهاز الهضمي (شلل جزئي في الأمعاء ، تجلط الدم الشرايين المساريقية);

3. العلاج المدر للبول غير المنضبط.

4. انتهاك CBS (قلاء استقلابي).

5. Plasmodilution.

تشخيص نقص الكلور في الدممبني على:

1. على بيانات سوابق و أعراض مرضية;

2. على تشخيص المرض وما يصاحب ذلك من علم الأمراض.

3. على بيانات الفحص المعملي للمريض.

المعيار الرئيسي لتشخيص ودرجة نقص الكلور في الدم هو تحديد تركيز الكلور في الدم والكمية اليومية من البول.

عيادة نقص الكلور في الدم.

عيادة نقص الكلور في الدم غير محددة. من المستحيل فصل أعراض نقص الكلور في البلازما عن التغيير المتزامن في تركيز الصوديوم والبوتاسيوم ، وهما مترابطان بشكل وثيق. الصورة السريرية تشبه حالة قلاء نقص بوتاسيوم الدم. يشكو المرضى من الضعف والخمول والنعاس وفقدان الشهية والغثيان والقيء وأحيانًا تقلصات العضلات وتشنج البطن وشلل جزئي في الأمعاء. غالبًا ما ترتبط أعراض خلل التنسج نتيجة فقدان السوائل أو الماء الزائد أثناء تخفيف البلازما.

علاج فرط كلور الدميتمثل في إجراء إدرار البول القسري أثناء فرط السوائل واستخدام محاليل الجلوكوز في الجفاف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

تبادل الكالسيوم

ترتبط التأثيرات البيولوجية للكالسيوم بشكله المتأين ، والذي يشارك ، إلى جانب أيونات الصوديوم والبوتاسيوم ، في إزالة الاستقطاب وإعادة استقطاب الأغشية المُثيرة ، وفي الانتقال المتشابك للإثارة ، كما يساهم في إنتاج أستيل كولين في المشابك العصبية العضلية.

الكالسيوم عنصر لا غنى عنه في عملية إثارة وتقلص عضلة القلب والعضلات المخططة وخلايا العضلات السيئة للأوعية الدموية والأمعاء. يتم توزيع الكالسيوم على سطح غشاء الخلية ، ويقلل من نفاذية واستثارة وتوصيل غشاء الخلية. الكالسيوم المتأين ، الذي يقلل من نفاذية الأوعية الدموية ويمنع تغلغل الجزء السائل من الدم في الأنسجة ، يعزز تدفق السائل من الأنسجة إلى الدم وبالتالي يكون له تأثير مضاد للوذمة. من خلال تعزيز وظيفة النخاع الكظري ، يزيد الكالسيوم من مستويات الأدرينالين في الدم ، والذي يقاوم تأثيرات الهيستامين المنطلق من الخلايا البدينة أثناء تفاعلات الحساسية.

تشارك أيونات الكالسيوم في سلسلة من تفاعلات تخثر الدم ، وهي ضرورية لتثبيت العوامل التي تعتمد على فيتامين K (II ، VII ، IX ، X) في الفسفوليبيدات ، وتشكيل مركب بين العامل الثامن وعامل فون ويلبرانت ، ومظاهر الأنزيمية نشاط العامل XIIIa ، هو محفز لتحويل البروثرومبين إلى ثرومبين ، وتراجع جلطة التخثر.

الحاجة إلى الكالسيوم 0.5 ملي مول في اليوم. تركيز الكالسيوم الكلي في البلازما هو 2.1-2.6 مليمول / لتر ، المتأين - 0.84-1.26 مليمول / لتر.

نقص كالسيوم الدم

يتطور نقص كالسيوم الدم مع انخفاض مستوى الكالسيوم في البلازما الكلي أقل من 2.1 ملي مول / لتر أو انخفاض في الكالسيوم المتأين إلى أقل من 0.84 ملي مول / لتر.

أسباب نقص كالسيوم الدم.

1. عدم كفاية تناول الكالسيوم بسبب ضعف الامتصاص في الأمعاء (التهاب البنكرياس الحاد) ، والصيام ، واستئصال الأمعاء على نطاق واسع ، وضعف امتصاص الدهون (أكوليا ، إسهال).

2. خسائر كبيرة في الكالسيوم على شكل أملاح أثناء الحماض (مع البول) أو مع القلاء (مع البراز) ، مع الإسهال والنزيف ونقص وأديناميا وأمراض الكلى عند وصفها المخدرات(جلايكورتيكويد) ؛

3. زيادة كبيرة في حاجة الجسم للكالسيوم أثناء ضخ كمية كبيرة من دم المتبرع المستقر مع سترات الصوديوم (سيترات الصوديوم تربط الكالسيوم المتأين) ، مع التسمم الداخلي ، والصدمة ، والإنتان المزمن ، وحالة الربو ، وردود الفعل التحسسية.

4. انتهاك استقلاب الكالسيوم نتيجة قصور الغدد الجار درقية (تشنج ، تكزز).

عيادة نقص كالسيوم الدم.

يشكو المرضى من صداع مستمر أو متكرر ، غالبًا بسبب الصداع النصفي أو الضعف العام أو فرط الإحساس أو تنمل.

عند الفحص ، هناك زيادة في استثارة الجهازين العصبي والعضلي ، وفرط المنعكسات في شكل ألم حاد في العضلات ، وتقلص منشط: الوضع النموذجي لليد على شكل "يد طبيب التوليد" أو مخلب (ثني الذراع عند الكوع وجلبها إلى الجسم) ، تقلصات عضلات الوجه ("فم السمكة"). يمكن أن تتحول المتلازمة المتشنجة إلى حالة من تناقص قوة العضلات تصل إلى ونى.

من جانب الجهاز القلبي الوعائي ، هناك زيادة في استثارة عضلة القلب (زيادة معدل ضربات القلب إلى عدم انتظام دقات القلب الانتيابي). يؤدي تطور نقص كالسيوم الدم إلى انخفاض استثارة عضلة القلب ، وأحيانًا إلى توقف الانقباض. في مخطط كهربية القلب ، يتم إطالة فاصل Q-T و S-T بالعرض الطبيعي للموجة T.

يسبب نقص كالسيوم الدم الشديد اضطرابات الدورة الدموية الطرفية: إبطاء تخثر الدم ، وزيادة نفاذية الأغشية ، مما ينشط العمليات الالتهابية ويساهم في الاستعداد لردود الفعل التحسسية.

يمكن أن يتجلى نقص كالسيوم الدم من خلال زيادة عمل أيونات البوتاسيوم والصوديوم والمغنيسيوم ، لأن الكالسيوم هو مضاد لهذه الكاتيونات.

في حالة نقص كالسيوم الدم المزمن ، يكون جلد المرضى جافًا ، ويتشقق بسهولة ، ويتساقط الشعر ، وتكون الأظافر مغطاة بخطوط بيضاء. تجديد أنسجة العظامهؤلاء المرضى يعانون من بطء ، وهشاشة العظام في كثير من الأحيان ، وتسوس الأسنان المتزايد.

تشخيص نقص كالسيوم الدم.

يعتمد تشخيص نقص كالسيوم الدم على العرض السريري والنتائج المعملية.

التشخيص السريريغالبًا ما تكون ذات طبيعة ظرفية ، حيث من المرجح أن يحدث نقص كالسيوم الدم في حالات مثل تسريب الدم أو الألبومين ، وإعطاء المدرات ، وتخفيف الدم.

التشخيصات المخبريةيعتمد على تحديد مستوى الكالسيوم أو البروتين الكلي أو ألبومين البلازما ، متبوعًا بحساب تركيز الكالسيوم في البلازما المتأين وفقًا للصيغ: مع إعطاء الكالسيوم في الوريد ، قد يتطور بطء القلب ، ومع الإعطاء السريع ، على خلفية أخذ الجليكوزيدات ، نقص التروية ، نقص الأكسجة في عضلة القلب ، نقص بوتاسيوم الدم ، الرجفان البطيني ، توقف الانقباض ، توقف القلب في مرحلة الانقباض. يسبب إعطاء محاليل الكالسيوم في الوريد إحساسًا بالحرارة ، أولاً في الفم ثم في جميع أنحاء الجسم.

في حالة الابتلاع العرضي لمحلول الكالسيوم تحت الجلد أو العضل ، يحدث ألم شديد ، وتهيج الأنسجة ، يليه نخر. للحجامة متلازمة الألمولمنع تطور النخر ، يجب حقن محلول 0.25٪ من نوفوكائين في منطقة التلامس مع محلول الكالسيوم (حسب الجرعة ، يتراوح حجم الحقن من 20 إلى 100 مل).

يعد تصحيح الكالسيوم المتأين في بلازما الدم ضروريًا للمرضى الذين لديهم تركيز أولي لبروتين البلازما أقل من 40 جم / لتر ويتم تشريبهم بمحلول الألبومين من أجل تصحيح نقص بروتين الدم.

في مثل هذه الحالات ، يوصى بحقن 0.02 ملي مول من الكالسيوم لكل 1 جم / لتر من الألبومين المشبع. مثال: ألبومين البلازما - 28 جم / لتر ، الكالسيوم الكلي - 2.07 مليمول / لتر. حجم الزلال لاستعادة مستواه في البلازما: 40-28 = 12 جرام / لتر. لتصحيح تركيز الكالسيوم في البلازما ، من الضروري إدخال 0.24 ملي مول Ca2 + (0.02 * 0.12 = 0.24 ملي مول Ca2 + أو 6 مل من 10 ٪ CaCl). بعد إدخال مثل هذه الجرعة ، سيكون تركيز الكالسيوم في البلازما 2.31 مليمول / لتر.
عيادة فرط كالسيوم الدم.

العلامات الأولية لفرط كالسيوم الدم هي شكاوى الضعف وفقدان الشهية والقيء وآلام شرسوفي وألم العظام وعدم انتظام دقات القلب.

مع زيادة فرط كالسيوم الدم تدريجيًا والوصول إلى مستوى كالسيوم يبلغ 3.5 مليمول / لتر أو أكثر ، تحدث أزمة فرط كالسيوم الدم ، والتي يمكن أن تتجلى في عدة مجموعات من الأعراض.

الأعراض العصبية العضلية: صداع الراس، زيادة الضعف ، الارتباك ، الهياج أو الخمول ، ضعف الوعي إلى الغيبوبة.

مجموعة من الأعراض القلبية الوعائية: تكلس أوعية القلب ، الشريان الأورطي ، الكلى والأعضاء الأخرى ، الانقباض ، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي... على مخطط كهربية القلب ، لوحظ تقصير المقطع S-T ، يمكن أن تكون الموجة T ثنائية الطور وتبدأ فورًا بعد مجمع QRS.

مجموعة معقدة من أعراض البطن: القيء ، ألم شرسوفي.

يعتبر فرط كالسيوم الدم الذي يزيد عن 3.7 مليمول / لتر مهددًا للحياة. في هذه الحالة ، يتطور القيء الذي لا يقهر والجفاف وارتفاع الحرارة والغيبوبة.

علاج فرط كالسيوم الدم.

يشمل تصحيح فرط كالسيوم الدم الحاد ما يلي:

1. القضاء على سبب فرط كالسيوم الدم (نقص الأكسجة ، الحماض ، نقص تروية الأنسجة ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني) ؛

2. حماية العصارة الخلوية من الكالسيوم الزائد (حاصرات قنوات الكالسيوم من مجموعة فيرابامين ونيفيديبين ، والتي لها تأثيرات غريبة وسلبية على كرونوتروبيك) ؛

3. إفراز الكالسيوم في البول (المدرات).

من المستحيل الحفاظ على الضغط الشرياني والوريدي ، ووظيفة ضخ القلب ، وتطبيع الدورة الدموية في الأعضاء الداخلية والأنسجة المحيطية ، وتنظيم عمليات التوازن في المرضى الذين يعانون من توقف مفاجئ للدورة الدموية دون تطبيع وتصحيح توازن الماء والكهارل. من وجهة نظر إمراضية ، يمكن أن تكون هذه الاضطرابات هي السبب الجذري للوفاة السريرية ، وكقاعدة عامة ، هي من مضاعفات فترة ما بعد الإنعاش. يتيح لنا توضيح أسباب هذه الاضطرابات تطوير تكتيكات لمزيد من العلاج بناءً على تصحيح التغيرات الفسيولوجية المرضية في تبادل الماء والكهارل في الجسم.

تشكل المياه في الجسم حوالي 60٪ (55 إلى 65٪) من وزن الجسم عند الرجال و 50٪ (45 إلى 55٪) عند النساء. حوالي 40٪ من إجمالي كمية الماء عبارة عن سائل داخل الخلايا وداخل خلوي ، وحوالي 20٪ سائل خارج الخلية (خارج الخلية) ، 5٪ منها بلازما ، والباقي سائل خلالي (بين الخلايا). السائل العابر للخلايا (السائل النخاعي ، السائل الزليلي ، سائل العين ، الأذن ، قنوات الغدد ، المعدة والأمعاء) لا يزيد عادة عن 0.5-1٪ من وزن الجسم. يتم موازنة إفراز وإعادة امتصاص السوائل في نفس الوقت.

السوائل داخل الخلايا وخارجها في حالة توازن ثابت بسبب الحفاظ على الأسمولية الخاصة بهم. يتضمن مفهوم "الأسمولية" ، الذي يتم التعبير عنه في الأسمول أو الميليوسمولات ، النشاط التناضحي للمواد ، والذي يحدد قدرتها على الحفاظ على الضغط الاسموزي في المحاليل. يأخذ هذا في الاعتبار عدد جزيئات كل من المواد غير المنفصلة (على سبيل المثال ، الجلوكوز واليوريا) وعدد الأيونات الموجبة والسالبة للمركبات المنفصلة (على سبيل المثال ، كلوريد الصوديوم). لذلك ، فإن 1 أوسمول من الجلوكوز يساوي 1 جرام جزيء ، في حين أن جزيء جرام واحد من كلوريد الصوديوم يساوي 2 أوسمول. الأيونات ثنائية التكافؤ ، على سبيل المثال أيونات الكالسيوم ، على الرغم من أنها تشكل متكافئين (الشحنات الكهربائية) ، فإنها تعطي فقط 1 osmol في المحلول.

تتوافق وحدة "الخلد" مع الوزن الذري أو الجزيئي للعناصر وهي العدد القياسي للجسيمات (الذرات - للعناصر ، والجزيئات - للمركبات) ، معبرًا عنها برقم أفوجادرو. لتحويل كمية العناصر والمواد والمركبات إلى مولات ، من الضروري تقسيم عدد جراماتها على الوزن الذري أو الجزيئي. إذن ، 360 جم ​​من الجلوكوز يعطي 2 مول (360: 180 ، حيث 180 هو الوزن الجزيئي للجلوكوز).

يقابل المحلول المولي 1 مول من مادة في 1 لتر. يمكن أن تكون المحاليل التي لها نفس المولارية متساوية التوتر فقط في وجود مواد غير فاصلة. تزيد المواد المنفصلة الأسمولية بما يتناسب مع تفكك كل جزيء. على سبيل المثال ، 10 ملمول من اليوريا في 1 لتر متساوي التوتر إلى 10 ملمول من الجلوكوز في 1 لتر. في الوقت نفسه ، فإن الضغط الاسموزي لـ 10 ملي مول كلوريد الكالسيوم يساوي 30 ميكرومتر / لتر ، حيث يتفكك جزيء كلوريد الكالسيوم إلى أيون كالسيوم واثنين من أيونات الكلور.

عادة ، الأسمولية في البلازما هي 285-295 موس / لتر ، و 50٪ من الضغط الأسموزي للسائل خارج الخلية هو الصوديوم ، وبشكل عام ، توفر الإلكتروليت 98٪ من الأسمولية. الأيون الرئيسي للخلية هو البوتاسيوم. تنخفض النفاذية الخلوية للصوديوم ، مقارنة بالبوتاسيوم ، بشكل حاد (10-20 مرة أقل) ويرجع ذلك إلى آلية التنظيم الرئيسية للتوازن الأيوني - "مضخة الصوديوم" ، التي تعزز الحركة النشطة للبوتاسيوم في الخلية ودفعها الصوديوم خارج الخلية. نتيجة لضعف التمثيل الغذائي للخلايا (نقص الأكسجة ، التعرض للمواد السامة للخلايا أو غيرها من الأسباب التي تسهم في اضطرابات التمثيل الغذائي) ، تحدث تغيرات واضحة في وظيفة "مضخة الصوديوم". وهذا يؤدي إلى حركة الماء إلى داخل الخلية وإفراطها في الماء بسبب الزيادة الحادة في تركيز الصوديوم داخل الخلايا ، ثم الكلور.

حاليًا ، من الممكن تنظيم اضطرابات الماء بالكهرباء فقط عن طريق تغيير حجم وتكوين السائل خارج الخلية ، وبما أن هناك توازنًا بين السائل خارج الخلية والسائل داخل الخلايا ، فمن الممكن التأثير بشكل غير مباشر على قطاع الخلية. آلية التنظيم الرئيسية لثبات الضغط التناضحي في الفضاء خارج الخلية هي تركيز الصوديوم والقدرة على تغيير إعادة امتصاصه ، وكذلك الماء في الأنابيب الكلوية.

يؤدي فقدان السائل خارج الخلية وزيادة الأسمولية في بلازما الدم إلى تهيج المستقبلات التناضحية الموجودة في منطقة ما تحت المهاد والإشارات الصادرة. من ناحية ، هناك شعور بالعطش ، ومن ناحية أخرى ، يتم تنشيط إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH). تؤدي زيادة إنتاج هرمون (ADH) إلى تعزيز امتصاص الماء في الأنابيب البعيدة والمجمعة للكلى ، وإطلاق البول المركز مع الأسمولية التي تزيد عن 1350 موس / لتر. لوحظت الصورة المعاكسة مع انخفاض في نشاط ADH ، على سبيل المثال ، في مرض السكري الكاذب ، عندما تفرز كمية كبيرة من البول مع الأسمولية المنخفضة. يزيد هرمون الألدوستيرون الكظري من إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، ولكن هذا يحدث ببطء نسبيًا.

بسبب حقيقة أن هرمون ADH والألدوستيرون معطلان في الكبد ، مع ظواهر الالتهاب والركود فيه ، يزداد احتباس الماء والصوديوم في الجسم بشكل حاد.

يرتبط حجم السائل خارج الخلية ارتباطًا وثيقًا بـ BCC ويتم تنظيمه من خلال التغيرات في الضغط في التجاويف الأذينية بسبب تهيج مستقبلات حجم معينة. تؤثر الإشارات الواردة من خلال مركز التنظيم ، ثم من خلال الوصلات الصادرة ، على درجة إعادة امتصاص الصوديوم والماء. هناك أيضًا عدد كبير من الآليات التنظيمية الأخرى لتوازن الماء والكهارل ، في المقام الأول الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى ، ومستقبلات الضغط في الجيوب السباتية ، والدوران الفوري للكلى ، ومستوى الرينين والأنجيوتنسين II.

تبلغ حاجة الجسم اليومية للمياه ذات النشاط البدني المعتدل حوالي 1500 مل / م 2 من سطح الجسم (لشخص بالغ سليم وزنه 70 كجم - 2500 مل) ، بما في ذلك 200 مل من الماء للأكسدة الذاتية. في نفس الوقت ، 1000 مل من السوائل تفرز في البول ، 1300 مل عن طريق الجلد والرئتين ، 200 مل في البراز. الحد الأدنى المطلوب من المياه الخارجية في الشخص السليم هو 1500 مل على الأقل في اليوم ، لأنه في درجة حرارة الجسم الطبيعية يجب إخراج ما لا يقل عن 500 مل من البول ، ويجب أن يتبخر 600 مل عبر الجلد و 400 مل من خلال الرئتين.

في الممارسة العملية ، يتم تحديد توازن الماء بالكهرباء يوميًا بكمية السوائل التي تدخل وتفرز من الجسم. في الوقت نفسه ، من الصعب حساب فقدان الماء من خلال الجلد والرئتين. لتحديد أكثر دقة لميزان الماء ، يتم استخدام موازين سرير خاصة. إلى حد ما ، يمكن الحكم على درجة الترطيب من خلال مستوى CVP ، على الرغم من أن قيمها تعتمد على نغمة الأوعية الدموية وأداء القلب. ومع ذلك ، فإن المقارنة بين مؤشرات CVP ، وبنفس القدر ، DDLA ، BCC ، الهيماتوكريت ، الهيموجلوبين ، البروتين الكلي ، الأسمولية في بلازما الدم والبول ، تكوين الكهارل ، توازن السوائل اليومي ، جنبًا إلى جنب مع الصورة السريرية ، يسمح لنا بالعثور على خارج درجة اضطرابات توازن الماء والكهارل.

وفقًا للضغط الاسموزي لبلازما الدم ، يتم تمييز الجفاف وفرط الماء ، وينقسمان إلى مفرط التوتر ، متساوي التوتر ونقص التوتر.

الجفاف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم(الجفاف الأولي ، الجفاف داخل الخلايا ، جفاف الخلايا خارج الخلية ، استنفاد الماء) مرتبط بعدم كفاية كمية الماء في الجسم في المرضى فاقدو الوعي الذين هم في حالة خطيرة ، مرهقون ، كبار السن بحاجة إلى رعاية ، مع فقدان السوائل لدى مرضى الالتهاب الرئوي ، التهاب القصبات الهوائية ، مع ارتفاع الحرارة ، عرق غزير ، براز رخو متكرر ، مع بوال في مرضى السكري ومرض السكري الكاذب ، مع تعيين جرعات كبيرة من مدرات البول التناضحية.

في فترة ما بعد الإنعاش ، غالبًا ما يتم ملاحظة هذا النوع من الجفاف. أولاً ، يتم إزالة السائل من الفضاء خارج الخلية ، ويزداد الضغط التناضحي للسائل خارج الخلية ، ويزيد تركيز الصوديوم في بلازما الدم (أكثر من 150 مليمول / لتر). في هذا الصدد ، يدخل الماء من الخلايا الفضاء خارج الخلية وينخفض ​​تركيز السائل داخل الخلية.

تؤدي زيادة الأسمولية في بلازما الدم إلى تفاعل ADH ، بينما يزيد إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية. يتركز البول ، بكثافة نسبية عالية وأسمولية ، ويلاحظ قلة البيلة. ومع ذلك ، فإن تركيز الصوديوم فيه ينخفض ​​، مع زيادة نشاط الألدوستيرون وزيادة إعادة امتصاص الصوديوم. هذا يساهم في زيادة أخرى في الأسمولية في بلازما الدم وتفاقم الجفاف الخلوي.

في بداية المرض ، لا تحدد اضطرابات الدورة الدموية ، على الرغم من انخفاض CVP و BCC ، شدة حالة المريض. في وقت لاحق ، تنضم متلازمة انخفاض النتاج القلبي مع انخفاض ضغط الدم. إلى جانب ذلك ، تتزايد علامات الجفاف الخلوي: العطش وجفاف اللسان ، والأغشية المخاطية في تجويف الفم ، وزيادة البلعوم ، وانخفاض إفراز اللعاب بشكل حاد ، ويصبح الصوت أجشًا. من العلامات المختبرية ، إلى جانب فرط صوديوم الدم ، هناك أعراض لتجلط الدم (زيادة في محتوى الهيموغلوبين ، البروتين الكلي ، الهيماتوكريت).

علاج او معاملةيشمل أخذ الماء بالداخل (إن أمكن) لتعويض نقصه وإعطاء محلول جلوكوز بنسبة 5٪ في الوريد لتطبيع الأسمولية في بلازما الدم. هو بطلان نقل المحاليل المحتوية على الصوديوم. يتم وصف مستحضرات البوتاسيوم على أساس احتياجها اليومي (100 ملمول) وخسائر البول.

من الضروري التفريق بين الجفاف داخل الخلايا وفرط ضغط الدم في الفشل الكلوي ، عندما يلاحظ أيضًا قلة البيلة ، تزداد الأسمولية في بلازما الدم. في حالة الفشل الكلوي ، تنخفض الكثافة النسبية للبول وأسموليته بشكل حاد ، ويزداد تركيز الصوديوم في البول ، وتكون تصفية الكرياتينين منخفضة. هناك أيضًا علامات على فرط حجم الدم مع ارتفاع مستويات CVP. في هذه الحالات ، يشار إلى العلاج بجرعات كبيرة من الأدوية المدرة للبول.

الجفاف متساوي التوتر (خارج الخلوي)بسبب نقص السائل خارج الخلوي مع فقدان محتويات المعدة والأمعاء (القيء ، الإسهال ، الإفراز من خلال النواسير ، أنابيب الصرف) ، احتباس السائل متساوي التوتر (الخلالي) في تجويف الأمعاء بسبب انسداد معوي، التهاب الصفاق ، إفراز غزير للبول بسبب استخدام جرعات عالية من مدرات البول ، أسطح الجروح الضخمة ، الحروق ، تجلط الدم الوريدي المنتشر.

في بداية تطور المرض ، يظل الضغط التناضحي في السائل خارج الخلية ثابتًا ، ولا توجد علامات على الجفاف الخلوي ، وتسود أعراض فقدان السائل خارج الخلية. بادئ ذي بدء ، يرتبط هذا بانخفاض في BCC وضعف الدورة الدموية المحيطية: لوحظ انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد ، وخفض CVP بشكل حاد ، وانخفاض النتاج القلبي ، وتسبب عدم انتظام دقات القلب التعويضي. يؤدي انخفاض تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي إلى قلة البيلة ، ويظهر البروتين في البول ، ويزيد ازوتيميا.

يصبح المرضى غير مبالين ، وخمول ، ومثبطون ، ويحدث فقدان الشهية ، والغثيان ، والقيء ، ولكن لا يوجد عطش واضح. يتم تقليل انتفاخ الجلد ، وتفقد مقل العيون كثافتها.

من العلامات المختبرية ، لوحظ زيادة في الهيماتوكريت ، وإجمالي بروتين الدم وعدد كريات الدم الحمراء. لا يتغير مستوى الصوديوم في الدم في المراحل الأولى من المرض ، لكن نقص بوتاسيوم الدم يتطور بسرعة. إذا كان سبب الجفاف هو فقدان محتويات المعدة ، فمع نقص بوتاسيوم الدم ، هناك انخفاض في مستوى الكلوريدات وزيادة تعويضية في أيونات HCO3 والتطور الطبيعي للقلاء الأيضي. مع الإسهال والتهاب الصفاق ، تنخفض كمية بيكربونات البلازما ، وبسبب اضطرابات الدورة الدموية الطرفية ، تسود علامات الحماض الاستقلابي. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تقليل إفراز الصوديوم والكلور في البول.

علاج او معاملةيجب أن تهدف إلى تجديد BCC بسائل يقترب في التكوين إلى الخلالية. لهذا الغرض ، يتم وصف محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم وكلوريد البوتاسيوم والبلازما وبدائل البلازما. في حالة وجود الحماض الاستقلابي ، يشار إلى بيكربونات الصوديوم.

الجفاف منخفض التوتر (خارج الخلوي)- إحدى المراحل النهائية للجفاف متساوي التوتر عندما يتم معالجته بشكل غير صحيح بمحاليل خالية من الملح ، على سبيل المثال ، محلول جلوكوز 5٪ ، أو عن طريق أخذ كمية كبيرة من السائل في الداخل. ويلاحظ أيضًا في حالات الغرق في المياه العذبة وغسل المعدة بكميات كبيرة من الماء. في الوقت نفسه ، يتم تقليل تركيز الصوديوم في البلازما بشكل كبير (أقل من 130 مليمول / لتر) ، ونتيجة لقصور الدم ، يتم قمع نشاط ADH. تتم إزالة الماء من الجسم ، ويبدأ قلة البيلة. يمر جزء من السائل خارج الخلية إلى الخلايا ، حيث يكون التركيز التناضحي أعلى ، ويتطور فرط السوائل داخل الخلايا. علامات تقدم سماكة الدم ، تزداد لزوجته ، يحدث تراكم الصفائح الدموية ، تتشكل الخثرة الدقيقة داخل الأوعية الدموية ، وتضطرب الدورة الدموية الدقيقة.

في حالة الجفاف (خارج الخلوي) ناقص التوتر مع فرط السوائل داخل الخلايا ، تسود علامات اضطرابات الدورة الدموية الطرفية: انخفاض ضغط الدم ، والميل إلى الانهيار الانتصابي ، والبرد المفاجئ وازرقاق الأطراف. بسبب زيادة وذمة الخلايا ، يمكن أن تتطور ظاهرة وذمة الدماغ والرئتين وفي المراحل النهائية من المرض - وذمة خالية من البروتين في القاعدة تحت الجلد.

علاج او معاملةيجب أن تهدف إلى تصحيح نقص الصوديوم بمحلول مفرط التوتر من كلوريد الصوديوم وبيكربونات الصوديوم ، اعتمادًا على انتهاك الحالة الحمضية القاعدية.

في العيادة ، غالبًا ما يتعين عليك الملاحظة أشكال معقدة من الجفاف ،على وجه الخصوص ، الجفاف ناقص التوتر (خارج الخلوي) مع فرط السوائل داخل الخلايا. في فترة ما بعد الإنعاش ، بعد التوقف المفاجئ للدورة الدموية ، يتطور في الغالب الجفاف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم خارج الخلية وخارج الخلية. يتفاقم بشكل حاد في المراحل الشديدة من الحالات المرضية ، مع صدمة مطولة مقاومة للعلاج ، واختيار خاطئ لعلاج الجفاف ، في ظروف نقص الأكسجة الحاد في الأنسجة ، المصحوب بحماض استقلابي واحتباس الصوديوم في الجسم. في الوقت نفسه ، على خلفية جفاف الخلايا خارج الخلية ، يتم الاحتفاظ بالماء والصوديوم في الفراغ الخلالي ، المرتبط بشدة بكولاجين النسيج الضام. فيما يتعلق باستبعاد كمية كبيرة من الماء من الدورة الدموية النشطة ، تحدث ظاهرة انخفاض في السائل الوظيفي خارج الخلية. ينخفض ​​BCC ، وعلامات تقدم نقص الأكسجة في الأنسجة ، ويتطور الحماض الأيضي الحاد ، ويزيد تركيز الصوديوم في الجسم.

في الفحص الموضوعي للمرضى ، يتم الانتباه إلى الوذمة الواضحة في القاعدة تحت الجلد ، والغشاء المخاطي للفم ، واللسان ، والملتحمة ، والصلبة. غالبًا ما تتطور الوذمة الطرفية للدماغ والأنسجة الخلالية للرئتين.

من العلامات المختبرية ، لوحظ وجود تركيز عالٍ من الصوديوم في بلازما الدم ، وانخفاض مستوى البروتين ، وزيادة كمية اليوريا في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ قلة البول ، وتظل الكثافة النسبية للبول والأسمولية عالية. إلى درجة أو بأخرى ، يصاحب نقص الأكسجة في الدم الحماض الأيضي ،

علاج او معاملةهذه الانتهاكات لتوازن الماء بالكهرباء مهمة صعبة وصعبة. بادئ ذي بدء ، من الضروري القضاء على نقص الأكسجة في الدم ، والحماض الأيضي ، وزيادة ضغط الأورام في بلازما الدم. تعتبر محاولات القضاء على الوذمة بمساعدة الأدوية المدرة للبول خطيرة للغاية على حياة المريض بسبب زيادة الجفاف الخلوي وضعف التمثيل الغذائي للكهارل. يظهر إدخال محلول جلوكوز 10٪ بجرعات كبيرة من البوتاسيوم والأنسولين (1 وحدة لكل 2 جرام من الجلوكوز). عادةً ما تكون التهوية بضغط الزفير الإيجابي ضرورية عند حدوث الوذمة الرئوية. وفقط في هذه الحالات يكون استخدام مدرات البول مبررًا (0.04-0.06 جم من فوروسيميد عن طريق الوريد).

يجب التعامل بحذر شديد عند استخدام مدرات البول التناضحية (مانيتول) في فترة ما بعد الإنزعاج ، وخاصة لعلاج الوذمة الرئوية والدماغية. مع ارتفاع CVP والوذمة الرئوية ، يزيد المانيتول من BCC ويساهم في زيادة الوذمة الرئوية الخلالية. في حالة الوذمة الدماغية الخفيفة ، قد يؤدي استخدام مدرات البول التناضحية إلى الجفاف الخلوي. في هذه الحالة ، يتم تعطيل تدرج الأسمولية بين أنسجة المخ والدم وتتأخر المنتجات الأيضية في أنسجة المخ.

لذلك ، المرضى الذين يعانون من توقف مفاجئ للدورة الدموية في فترة ما بعد الإنعاش ، معقد بسبب الوذمة الرئوية والدماغية ، ونقص الأكسجة الحاد ، والحماض الأيضي ، والانتهاكات الكبيرة لتوازن الماء والكهارل (حسب نوع الأشكال المختلطة من خلل التنسج - ارتفاع ضغط الدم خارج الخلية وخارج الخلية تجفيف الخلايا مع احتباس الماء في الفراغ الخلالي) معالجة مسببة للأمراض معقدة. بادئ ذي بدء ، يحتاج المرضى إلى IV L باستخدام أقنعة التنفس الحجمي (RO-2 ، RO-5 ، RO-6) ، وخفض درجة حرارة الجسم إلى 32-33 درجة مئوية ، والوقاية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، واستخدام جرعات هائلة من الكورتيكوستيرويدات (0 ، 1) - 0.15 جم من بريدنيزولون كل 6 ساعات) ، تقييد إعطاء السوائل عن طريق الوريد (لا يزيد عن 800-1000 مل في اليوم) ، استبعاد أملاح الصوديوم ، زيادة ضغط الأورام في بلازما الدم.

يجب إعطاء مانيتول فقط في الحالات التي يكون فيها وجود ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة واضحًا ، وطرق العلاج الأخرى التي تهدف إلى القضاء على الوذمة الدماغية غير فعالة. ومع ذلك ، فإن التأثير الواضح لعلاج الجفاف في هذه الفئة الشديدة من المرضى نادر للغاية.

فرط السوائل في فترة ما بعد الإنعاش بعد توقف الدورة الدموية المفاجئ نادر نسبيًا. وهو ناتج بشكل رئيسي عن الإفراط في تناول السوائل أثناء الإنعاش القلبي الرئوي.

اعتمادًا على الأسمولية للبلازما ، من المعتاد التمييز بين فرط التوتر وفرط التوتر وفرط التوتر.

ارتفاع ضغط الدم(ارتفاع ضغط الدم الملح خارج الخلوي) يحدث مع إعطاء وفير عن طريق الحقن والمعوي من المحاليل الملحية (مفرط التوتر ومتساوي التوتر) للمرضى الذين يعانون من ضعف وظيفة إفراز الكلى (الفشل الكلوي الحاد ، بعد الجراحة وفترة ما بعد الإنعاش). في بلازما الدم ، يزيد تركيز الصوديوم (أكثر من 150 مليمول / لتر) ، ينتقل الماء من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية ، وفي هذا الصدد ، يحدث جفاف خلوي غير واضح ، ويزداد القطاعات داخل الأوعية الدموية والخلالية. يعاني المرضى من عطش معتدل وقلق وأحيانًا إثارة. تظل الديناميكا الدموية مستقرة لفترة طويلة ، لكن الضغط الوريدي يرتفع. في أغلب الأحيان ، تحدث الوذمة المحيطية ، خاصة في الأطراف السفلية.

إلى جانب ارتفاع تركيز الصوديوم في بلازما الدم ، تنخفض كمية البروتين الكلي والهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء.

على عكس فرط ضغط الدم ، فإن الجفاف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم يؤدي إلى زيادة الهيماتوكريت.

علاج او معاملة.بادئ ذي بدء ، من الضروري التوقف عن إعطاء المحاليل الملحية ، ووصف فوروسيميد (عن طريق الوريد) ، ومستحضرات البروتين ، وفي بعض الحالات - غسيل الكلى.

فرط سوائل متساوي التوتريتطور مع إعطاء وفير من المحاليل الملحية متساوية التوتر في حالة انخفاض وظيفة إفراز الكلى بشكل طفيف ، وكذلك مع الحماض ، والتسمم ، والصدمة ، ونقص الأكسجة ، مما يزيد من نفاذية الأوعية الدموية ويعزز احتباس السوائل في الفراغ الخلالي. بسبب زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في القسم الوريدي من الشعيرات الدموية (عيوب القلب مع أعراض الركود في الدورة الدموية الجهازية ، تليف الكبد ، التهاب الحويضة والكلية) ، يمر السائل من داخل الأوعية الدموية إلى الخلالية. هذا يحدد الصورة السريريةالأمراض ذات الوذمة المعممة للأنسجة المحيطية والأعضاء الداخلية. في بعض الحالات ، تحدث الوذمة الرئوية.

علاج او معاملةيتكون من استخدام عقاقير سيالوريك ، والحد من نقص بروتينات الدم ، والحد من تناول أملاح الصوديوم ، وتصحيح مضاعفات المرض الأساسي.

فرط التوتر(فرط السوائل الخلوي) يُلاحظ مع الإفراط في تناول المحاليل الخالية من الملح ، وغالبًا الجلوكوز ، للمرضى الذين يعانون من قصور في وظيفة الإخراج الكلوي. بسبب الإفراط في الماء ، ينخفض ​​تركيز الصوديوم في بلازما الدم (حتى 135 مليمول / لتر أو أقل) ، لمعادلة الانحدار للضغط التناضحي خارج الخلية والخلوي ، يخترق الماء الخلايا ؛ هذا الأخير يفقد البوتاسيوم ، والذي يتم استبداله بأيونات الصوديوم والهيدروجين. هذا يسبب فرط السوائل الخلوي وحماض الأنسجة.

سريريًا ، يتجلى فرط التروية الناقص التوتر في الضعف العام والخمول والنوبات والأعراض العصبية الأخرى التي تسببها الوذمة الدماغية (غيبوبة hypoosmolar).

من العلامات المختبرية ، يتم الانتباه إلى انخفاض تركيز الصوديوم في بلازما الدم وانخفاض الأسمولية.

يمكن أن تظل المعلمات الديناميكية الدموية مستقرة ، ولكن بعد ذلك يرتفع CVP ويحدث بطء القلب.

علاج او معاملة.بادئ ذي بدء ، يتم إلغاء ضخ المحاليل الخالية من الملح ، ويتم وصف الأدوية المالحة ومدرات البول التناضحية. يتم التخلص من نقص الصوديوم فقط في الحالات التي يكون فيها تركيزه أقل من 130 مليمول / لتر ، ولا توجد علامات على الوذمة الرئوية ، ولا يتجاوز CVP القاعدة. في بعض الأحيان تكون هناك حاجة لغسيل الكلى.

التوازن الكهربائييرتبط ارتباطًا وثيقًا بتوازن الماء ، وبسبب التغيرات في الضغط الاسموزي ، ينظم تحولات السوائل في الفضاء خارج الخلية والخلوي.

يلعب الصوديوم الدور الحاسم في ذلك - وهو الكاتيون الرئيسي خارج الخلية ، والذي يكون تركيزه في بلازما الدم عادة حوالي 142 مليمول / لتر ، وحوالي 15-20 مليمول / لتر فقط في السائل الخلوي.

الصوديوم ، بالإضافة إلى تنظيم توازن الماء ، يلعب دورًا نشطًا في الحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية. مع الحماض الأيضي ، يزداد امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، الأمر الذي يرتبط بأيونات HCO3. في الوقت نفسه ، يرتفع عازل البيكربونات في الدم ، ويتم استبدال أيونات الهيدروجين بالصوديوم في البول. يتعارض فرط بوتاسيوم الدم مع هذه العملية ، حيث يتم تبادل أيونات الصوديوم بشكل أساسي مع أيونات البوتاسيوم ، ويقل إطلاق أيونات الهيدروجين.

من المقبول عمومًا أنه في فترة ما بعد الإنعاش بعد التوقف المفاجئ للدورة الدموية ، لا ينبغي إجراء تصحيح لنقص الصوديوم. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن كلا من الصدمة الجراحية وحالة الصدمة مصحوبتان بانخفاض في إفراز الصوديوم في البول (A. A. Bunyatyan ، G. A. Ryabov ، A. 3. Manevich ، 1977). يجب أن نتذكر أن نقص صوديوم الدم غالبًا ما يكون نسبيًا ومرتبطًا بفرط الماء في الفضاء خارج الخلية ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بنقص الصوديوم الحقيقي. بمعنى آخر ، من الضروري إجراء تقييم دقيق لحالة المريض ، على أساس البيانات السريرية والسريرية والكيميائية الحيوية ، وتحديد طبيعة اضطرابات استقلاب الصوديوم وتحديد مدى ملاءمة تصحيحها. يتم حساب نقص الصوديوم باستخدام الصيغة.

على عكس الصوديوم ، فإن البوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي للسائل داخل الخلايا ، حيث يتراوح تركيزه من 130 إلى 150 مليمول / لتر. على الأرجح ، هذه التقلبات ليست صحيحة ، ولكنها مرتبطة بصعوبات التحديد الدقيق للإلكتروليت في الخلايا - لا يمكن تحديد مستوى البوتاسيوم في كريات الدم الحمراء إلا تقريبًا.

بادئ ذي بدء ، من الضروري تحديد محتوى البوتاسيوم في البلازما. يشير انخفاض تركيزه إلى أقل من 3.8 مليمول / لتر إلى نقص بوتاسيوم الدم ، وتشير الزيادة التي تزيد عن 5.5 مليمول / لتر إلى فرط بوتاسيوم الدم.

يلعب البوتاسيوم دورًا نشطًا في استقلاب الكربوهيدرات ، في عمليات الفسفرة ، الإثارة العصبية العضلية ، عمليًا في نشاط جميع الأجهزة والأنظمة. يرتبط استقلاب البوتاسيوم ارتباطًا وثيقًا بالحالة الحمضية القاعدية. الحماض الأيضي ، الحماض التنفسي مصحوب بفرط بوتاسيوم الدم ، حيث تحل أيونات الهيدروجين محل أيونات البوتاسيوم في الخلايا وتتراكم الأخيرة في السائل خارج الخلية. في خلايا الأنابيب الكلوية ، توجد آليات تهدف إلى تنظيم الحالة الحمضية القاعدية. واحد منهم هو تبادل الصوديوم مع الهيدروجين وتعويض الحماض. مع فرط بوتاسيوم الدم ، يتم تبادل الصوديوم مع البوتاسيوم إلى حد كبير ، ويتم الاحتفاظ بأيونات الهيدروجين في الجسم. بمعنى آخر ، في الحماض الأيضي ، يؤدي زيادة إفراز أيونات الهيدروجين في البول إلى فرط بوتاسيوم الدم. في الوقت نفسه ، يؤدي الإفراط في تناول البوتاسيوم في الجسم إلى الإصابة بالحماض.

مع القلاء ، تنتقل أيونات البوتاسيوم من الفضاء خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا ، ويتطور نقص بوتاسيوم الدم. إلى جانب ذلك ، ينخفض ​​إفراز أيونات الهيدروجين بواسطة خلايا الأنابيب الكلوية ، ويزيد إفراز البوتاسيوم ، ويتطور نقص بوتاسيوم الدم.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الاضطرابات الأولية في استقلاب البوتاسيوم تؤدي إلى تغييرات خطيرة في الحالة الحمضية القاعدية. لذلك ، مع نقص البوتاسيوم بسبب فقدانه من كل من الفراغات داخل الخلايا وخارجها ، تحل بعض أيونات الهيدروجين محل أيونات البوتاسيوم في الخلية. تطور الحماض داخل الخلايا وقلاء نقص بوتاسيوم الدم خارج الخلية. في خلايا الأنابيب الكلوية ، في هذه الحالة ، يتم تبادل الصوديوم مع أيونات الهيدروجين التي تفرز في البول. هناك بيلة حمضية متناقضة. لوحظت هذه الحالة مع فقد البوتاسيوم خارج الكلى ، بشكل رئيسي من خلال المعدة والأمعاء. مع زيادة إفراز البوتاسيوم في البول (فرط إفراز هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، وخاصة الألدوستيرون ، واستخدام الأدوية المدرة للبول) ، يكون تفاعله محايدًا أو قلويًا ، حيث لا يتم زيادة إفراز أيونات الهيدروجين.

لوحظ فرط بوتاسيوم الدم مع الحماض ، والصدمة ، والجفاف ، والفشل الكلوي الحاد والمزمن ، وانخفاض وظيفة الغدة الكظرية ، وإصابة رضحية واسعة النطاق ، والإعطاء السريع لمحاليل البوتاسيوم المركزة.

بالإضافة إلى تحديد تركيز البوتاسيوم في بلازما الدم ، يمكن الحكم على نقص أو زيادة الإلكتروليت من خلال تغييرات مخطط كهربية القلب. تتجلى بشكل أكثر وضوحًا في فرط بوتاسيوم الدم: يتوسع مجمع QRS ، وتكون الموجة T عالية ومدببة ، وغالبًا ما يتم تسجيل إيقاع التقاطع الأذيني البطيني ، وتظهر الانقباضات الخارجية أحيانًا ، ومع الإدخال السريع لمحلول البوتاسيوم ، والرجفان البطيني قد يحدث.

يتميز نقص بوتاسيوم الدم بانخفاض في الفاصل الزمني ST أسفل العزلة ، واتساع فترة QT ، وموجة T ثنائية الطور أو سلبية ، وعدم انتظام دقات القلب ، وتكرار الانقباضات البطينية. يزيد خطر نقص بوتاسيوم الدم في علاج جليكوسيدات القلب.

التصحيح الدقيق لاختلال توازن البوتاسيوم ضروري خاصة بعده بشكل مفاجئ

تتراوح الاحتياجات اليومية من البوتاسيوم من 60 إلى 100 مليمول. يتم تحديد الجرعة الإضافية من البوتاسيوم عن طريق الحساب. يجب سكب المحلول الناتج بمعدل لا يزيد عن 80 نقطة في الدقيقة ، والتي ستكون 16 مليمول / ساعة.

مع فرط بوتاسيوم الدم ، يتم حقن محلول 10٪ من الجلوكوز مع الأنسولين (1 وحدة لكل 3-4 جم من الجلوكوز) عن طريق الوريد من أجل تحسين تغلغل البوتاسيوم خارج الخلية في الخلية لمشاركتها في عمليات تخليق الجليكوجين. بما أن فرط بوتاسيوم الدم مصحوب بحماض استقلابي ، يجب تصحيحه ببيكربونات الصوديوم. بالإضافة إلى ذلك ، تستخدم الأدوية المدرة للبول (فوروسيميد في الوريد) لتقليل مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم ، وتستخدم أدوية الكالسيوم (غلوكونات الكالسيوم) لتقليل تأثيرها على القلب.

اضطرابات استقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم مهمة أيضًا في الحفاظ على توازن الكهارل.

أ. أ. جريتسيوك

"تصحيح انتهاكات توازن الماء والكهارل في حالة التوقف المفاجئ للدورة الدموية"- قسم حالات الطوارئ

معلومة اضافية:

• الحفاظ على الدورة الدموية الكافية مع تصحيح ضغط الدم ووظيفة ضخ القلب في حالة التوقف المفاجئ للدورة الدموية