आंख का रोगएक गंभीर पुरानी बीमारी है जिसमें आंखों के दबाव का स्तर बढ़ जाता है। यदि इसे समय रहते कम नहीं किया गया तो , तंत्रिका शोष होता है। इस सब के परिणामस्वरूप, अपरिवर्तनीय अंधापन होता है।
जरूरी:रोग किसी भी उम्र में प्रकट हो सकता है, लेकिन .
रोग के पाठ्यक्रम, इसके कारणों और प्रकारों के बारे में अधिक जानकारी।
ग्लूकोमा चरण
इस रोग के कई चरण होते हैं।
I. पहली डिग्री को दृश्य तीक्ष्णता और उसके क्षेत्र में 20 प्रतिशत की कमी की विशेषता है।
द्वितीय. दूसरी डिग्री में, स्थिति दोगुनी जटिल है।
III. तीसरी डिग्री के ग्लूकोमा को खतरनाक माना जाता है, क्योंकि इस स्तर पर ऑप्टिक तंत्रिका शोष होती है।
चतुर्थ। चौथी डिग्री के लिए, दृष्टि पहले से ही पूरी तरह से अनुपस्थित (अंधापन) है।
आइए उनमें से प्रत्येक पर विचार करें।
पहली डिग्री
फर्स्ट-डिग्री ग्लूकोमा रोग का सबसे हल्का रूप है, जो वृद्धि के साथ होता है आंख का दबाव... ऐसे में नेत्रगोलक क्षेत्र में तेज दर्द और चक्कर आ सकते हैं। दृश्य कार्यों के बिगड़ने की प्रगति, दृश्य क्षेत्र का संकुचन संभव है।
प्राथमिक मोतियाबिंद धीरे-धीरे विकसित होता है, दूर्लभ हैं। हमले के साथ पुतली का विस्तार होता है, जिसके परिणामस्वरूप दृश्य तीक्ष्णता कम हो जाती है।
शीघ्र निदान और समय पर उपचार सही हैं लिए गए निर्णयस्वास्थ्य बनाए रखने के लिए। प्रारंभ में असाइन किया गया , यदि आवश्यक हो, लेजर उपचार या सर्जरी का उपयोग किया जाता है।
अंतर्गर्भाशयी द्रव के स्राव को कम करने और इसके बहिर्वाह में सुधार करने के लिए, इसका उपयोग किया जाता है ... इस मामले में, ड्रिप मोड बनाए रखा जाता है।
माइक्रोसर्जिकल ऑपरेशन भी किए जा सकते हैं, जिसमें अंतर्गर्भाशयी द्रव के बहिर्वाह के लिए एक कृत्रिम मार्ग बनाया जाता है।
इस स्तर पर, सभी सिफारिशों का पालन करना बहुत महत्वपूर्ण है - और फिर आप बिना कर सकते हैं .
दूसरी डिग्री
इस स्तर पर, दृष्टि काफी बिगड़ जाती है और व्यक्ति सामान्य लय में नहीं रह पाता है। निदान करना काफी सरल है, जिसे पहले चरण के बारे में नहीं कहा जा सकता है।
उपचार व्यक्तिगत आधार पर किया जा सकता है, क्योंकि यह रोग हो सकता है विभिन्न प्रकार... अक्सर, ग्रेड 2 ग्लूकोमा का इलाज लेजर या सर्जरी से किया जाता है।
उपचार के दौरान यह आवश्यक है:
- इंट्राओकुलर दबाव कम करें;
- आंतरिक तंत्रिका को रक्त की आपूर्ति में सुधार;
- आंख के ऊतकों में चयापचय को सामान्य करें।
अक्सर, डॉक्टर दवाओं के साथ लिखते हैं संयुक्त क्रिया. लोक उपचारभी महान शक्ति है, उनके उपयोग पर उपस्थित चिकित्सक के साथ चर्चा की जानी चाहिए। कारण यह है कि कुछ दवाएं एक दूसरे के साथ असंगत हो सकती हैं।
ग्लूकोमा के इलाज के लिए कई प्रकार की दवाओं का उपयोग किया जाता है। आपको सही खाने की भी जरूरत है, दैनिक आहार का पालन करें, या टीवी, छोड़ दो बुरी आदतेंऔर तनावपूर्ण स्थितियों से बचें।
ग्रेड 3
यदि निदान ग्रेड 3 ग्लूकोमा है, तो उपचार अनिवार्य है। अन्यथा, व्यक्ति पूरी तरह से अंधा हो सकता है। यह रूढ़िवादी चिकित्सा हो सकती है, एक शल्य चिकित्सा पद्धति और ... इन तरीकों को मिलाकर ही आप अपनी आंखों की रोशनी बचा सकते हैं और दबाव बहाल कर सकते हैं।
सर्जिकल उपचार माइक्रोसर्जरी विधियों की एक किस्म है। प्रारंभिक अवस्था में, लेजर उपचार किया जाता है। इस प्रकार बहिर्वाह कोण को खोला जा सकता है और केशिकाओं को अनवरोधित किया जा सकता है।
जरूरी: इस तरह के निदान के साथ, तुरंत डॉक्टर की सिफारिशों का पालन करना और जटिल उपचार से गुजरना आवश्यक है।
सबसे आम है खुले कोण का आकाररोग। लगभग 80% रोगी इससे पीड़ित हैं।
कठिनाई इस तथ्य में निहित है कि यह लक्षणों के बिना आगे बढ़ सकता है। इसलिए, निदान देर से चरण में किया जाता है। कभी-कभी यह लाइलाज रहता है, लेकिन इसकी प्रगति पर नजर रखी जा सकती है।
4 डिग्री
जब ग्रेड 4 ग्लूकोमा का निदान किया जाता है, तो पूर्वानुमान निराशाजनक हो सकता है। यह इस तथ्य के कारण है कि एक व्यक्ति में पहले से ही दृष्टि की कमी है। प्रकाश को पहले से ही गलत सुधार के साथ माना जा सकता है। ऑप्टिक तंत्रिका आमतौर पर पूरी तरह से शोष करती है।
चौथे चरण में यह ध्यान रखना आवश्यक है कि दौरे के कारण व्यक्ति को पीड़ा का अनुभव न हो। वे आंख में फटने वाले दर्द से प्रकट होते हैं, जो पूरे सिर में फैल सकता है।
कुछ उन्नत मामलों में, आंख को हटा दिया जाता है। मृत तंत्रिका फाइबर को पुनर्जीवित करना अब संभव नहीं है, इसलिए डॉक्टर दृष्टि को बहाल करने में सक्षम नहीं होंगे। कार्य केवल अंतर्गर्भाशयी दबाव को कम करना है।
मरीजों को वजन नहीं उठाना चाहिए और शारीरिक रूप से अतिभारित होना चाहिए। अंधेरे कमरों में रहना भी सीमित होना चाहिए। ऐसे लोगों के जीवन में भावनात्मक चिंताओं का पूरी तरह से अभाव होना चाहिए।
जितनी जल्दी बीमारी का पता चल जाता है, उससे निपटना उतना ही आसान हो जाता है। आपको हमेशा अपने स्वास्थ्य की निगरानी करनी चाहिए, और यदि आप दर्द या अन्य नकारात्मक संवेदनाओं का अनुभव करते हैं, तो आपको डॉक्टर की मदद लेनी चाहिए।
डॉक्टर से परामर्श पहले आता है
क्या जटिलताएं हो सकती हैं?
जटिलताएं तभी हो सकती हैं जब असामयिक उपचार... यह समझा जाना चाहिए कि अपरिवर्तनीय हैं:
- दृश्य तीक्ष्णता में कमी;
- गंभीरता की बदलती डिग्री के साथ दृश्य क्षेत्र में कमी;
- अंधापन
यदि रोगी उपचार में देरी नहीं करता है और सब कुछ डॉक्टरों के नियंत्रण में है, तो बीमारी के गंभीर परिणाम नहीं होंगे।
किसी भी हद तक ग्लूकोमा एक निराशाजनक पूर्वानुमान है, लेकिन आपको हार नहीं माननी चाहिए। आधुनिक चिकित्सा इस रोग के उपचार में उत्कृष्ट सफलता प्राप्त करने में सफल रही है। उपचार के बाद और दौरान आपको अपने डॉक्टर द्वारा सुझाए गए सभी नियमों का पालन करना चाहिए।
"प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा" की अवधारणा विभिन्न एटियलजि के साथ नेत्र रोगों के एक बड़े समूह को जोड़ती है, जिनकी विशेषता है:
- आंख के पूर्वकाल कक्ष (यूपीके) का खुला कोण,
- सहनशीलता से परे IOP में वृद्धि नेत्र - संबंधी तंत्रिकास्तर,
- ऑप्टिक तंत्रिका सिर के बाद के शोष (खुदाई के साथ) के साथ ग्लूकोमाटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी का विकास,
- दृश्य क्षेत्र में विशिष्ट दोषों की घटना।
आईओपी का स्तर जो ऑप्टिक तंत्रिका के लिए सहनशील है, आईओपी का स्तर है जिससे रोगी को उसकी जीवन प्रत्याशा की अवधि के लिए ग्लूकोमा की प्रगति की न्यूनतम दर प्रदान करने की उम्मीद है।
जनसंख्या के बीच रुग्णता के विश्व आँकड़े पीओएजी की आवृत्ति में वृद्धि का संकेत देते हैं: डब्ल्यूएचओ के अनुसार, 2010 में ग्लूकोमा के रोगियों की संख्या लगभग 60 मिलियन थी, और 2020 तक यह लगभग 80 मिलियन लोगों तक पहुंच जाएगी।
रूस में, ग्लूकोमा नेत्र रोग विज्ञान के कारण विकलांगता के कारणों की नोसोलॉजिकल संरचना में पहले स्थान पर है, और इसकी व्यापकता लगातार बढ़ रही है: 0.7 (1997) से 2.2 लोग (2005) प्रति 10,000 वयस्क आबादी। 1994 से 2002 की अवधि के लिए। रूसी संघ के 27 घटक संस्थाओं में किए गए निगरानी विश्लेषण में ग्लूकोमा की घटनाओं में औसतन 3.1 से 4.7 लोगों की प्रति 1000 जनसंख्या में वृद्धि देखी गई।
प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (पीओएजी, सिंपल ग्लूकोमा) एक साधारण क्रोनिक ग्लूकोमा है, आमतौर पर द्विपक्षीय, लेकिन हमेशा सममित नहीं, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों को संदर्भित करता है और दृश्य समारोह के अपरिवर्तनीय नुकसान की ओर जाता है। आंख में दबाव धीरे-धीरे बनता है और कॉर्निया बिना किसी फलाव के उसके अनुकूल हो जाता है। इसलिए, सबसे अधिक बार रोग किसी का ध्यान नहीं जाता है।
पीओएजी एक न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है जो प्रगतिशील ऑप्टिक न्यूरोपैथी और कई कारकों से जुड़े दृश्य कार्यों में विशिष्ट परिवर्तनों की विशेषता है, जिनमें से बढ़े हुए अंतःस्रावी दबाव (आईओपी) को प्रमुख माना जाता है। यही कारण है कि नेत्रगोलक के स्तर का सामान्यीकरण रोग के विकास और / या प्रगति के जोखिम को कम करने में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।
हालांकि इस बात के पर्याप्त प्रमाण हैं कि विभिन्न प्रकार के ग्लूकोमा के रोगजनन में ऑक्सीडेटिव तनाव एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, ग्लूकोमा के रोगियों में रक्त विटामिन के स्तर का अध्ययन अनिर्णायक है और ग्लूकोमा पर आहार विटामिन सेवन के प्रभाव के परिणामों से संबंधित नहीं है। इसके अलावा, आहार विटामिन सेवन और ग्लूकोमा के बीच संबंध पर शोध दुर्लभ है। हालांकि, ग्लूकोमा में विटामिन ए का सेवन सुरक्षात्मक होने की संभावना है। ग्लूकोमा पर विटामिन सी का भी तुलनीय प्रभाव हो सकता है।
जोखिम
- उम्र - पीओएजी का पता आमतौर पर 65 साल के बाद लगाया जाता है। 40 साल की उम्र में ग्लूकोमा का निदान विशिष्ट नहीं है।
- जाति - यह विश्वसनीय रूप से स्थापित किया गया है कि काले रंग की त्वचा वाले लोगों में, प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा पहले विकसित होता है और सफेद त्वचा वाले लोगों की तुलना में अधिक आक्रामक रूप से आगे बढ़ता है।
- पारिवारिक इतिहास और आनुवंशिकता - पीओएजी अक्सर बहुक्रियात्मक तरीके से विरासत में मिला है। अंतर्गर्भाशयी दबाव, जलीय हास्य के बहिर्वाह में आसानी और ऑप्टिक तंत्रिका सिर का आकार आनुवंशिक रूप से निर्धारित होता है। प्रथम-पंक्ति के रिश्तेदारों को प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद विकसित होने का खतरा होता है, लेकिन जोखिम की डिग्री अज्ञात है, क्योंकि रोग बड़ी उम्र में विकसित होता है और विरासत के तथ्य की पुष्टि के लिए दीर्घकालिक अवलोकन की आवश्यकता होती है। रोग विकसित होने का सशर्त जोखिम भाई-बहनों (10% तक) और संतानों (4% तक) में माना जाता है।
- निकट दृष्टि दोष - मायोपिया के रोगी ऑप्थाल्मोटोनस के बढ़े हुए स्तर के हानिकारक प्रभावों के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं।
- रेटिनल रोग - रोड़ा केंद्रीय शिरारेटिनस अक्सर दीर्घकालिक प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा से जुड़े होते हैं। प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा रेटिनल डिटेचमेंट वाले लगभग 5% रोगियों में और रेटिनाइटिस पिगमेंटोसा के 3% में होता है।
- जोखिम कारकों में उत्खनन के व्यास के अनुपात का ऑप्टिक तंत्रिका सिर (ई / डी> 0.5), पेरिपैपिलरी बी-ज़ोन के व्यास के अनुपात का एक बड़ा मूल्य भी शामिल है। बी-ज़ोन - एक असमान, अक्सर अधूरा वलय जो पिगमेंट एपिथेलियम के पीछे हटने और पेरिपैपिलरी कोरॉइड के शोष के परिणामस्वरूप बनता है।
एटियलजि
आनुवंशिक पहलू
14 लोकी (GLC1A-GLC1N) POAG के विकास से जुड़े हैं। ज्यादातर मामलों में, संघ का आणविक तंत्र अज्ञात है। सबसे अधिक अध्ययन किए गए जीन MYOC, OPTN और WDR36 हैं।
MYOC जीन (मायोसिलिन, लोकस GLC1A, 1q23-q25) मायोसिलिन को एनकोड करता है, एक बाह्य मैट्रिक्स (ICM) प्रोटीन अज्ञात फ़ंक्शन के साथ जो ऑप्टिक तंत्रिका सिर में व्यक्त किया जाता है। MYOC जीन, जिसे पहले TIGR (ट्रैब्युलर मेशवर्क-इंड्यूसिबल ग्लुकोकोर्टिओड रिस्पॉन्स) के रूप में जाना जाता था, किशोर और वयस्क ओपन-एंगल ग्लूकोमा से जुड़ा पहला जीन था, इस जीन में उत्परिवर्तन के कारण नैदानिक लक्षण... उत्परिवर्ती मायोसिलिन का रोगजनक प्रभाव प्रोटीन की सही तृतीयक संरचना में मोड़ने में असमर्थता है। मायोसिलिन के उत्परिवर्ती रूप एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम (रसेल के शरीर) और साइटोप्लाज्म (एग्रीसोम्स) में समुच्चय होते हैं, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली के विध्रुवण का कारण बनते हैं, एटीपी उत्पादन को कम करते हैं, ऑक्सीजन रेडिकल्स की पीढ़ी में वृद्धि करते हैं और एपोप्टोसिस को सक्रिय करते हैं, उनके विरोधी प्रभाव के कारण, वे संरचना को बाधित करते हैं। ट्रैब्युलर मार्ग के एमसीएम का, जो अंतःस्रावी द्रव, अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप और ग्लूकोमा के बहिर्वाह की ओर जाता है। ग्लूकोकॉर्टीकॉइड डेक्सामेथासोन की कार्रवाई के तहत ट्रैब्युलर नेटवर्क में मायोसिलिन की अधिकता से ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान पहुंचाते हुए ट्रैब्युलर नेटवर्क में एक संरचनात्मक दोष हो सकता है। वर्तमान में, MYOC जीन के लगभग 80 ज्ञात उत्परिवर्तन हैं। उदाहरण के लिए, उत्परिवर्तन 1348A / T (टायरोसिन के साथ शतावरी-450 का प्रतिस्थापन) अपूर्ण प्रवेश के साथ 8% गंभीर किशोर मोतियाबिंद और प्रारंभिक वयस्क POAG के 3-4% के लिए जिम्मेदार है। 80% उत्परिवर्तन वाहक ग्लूकोमा या बढ़े हुए IOP विकसित करते हैं। इस उत्परिवर्तन के वाहकों को एक गहन चिकित्सीय रणनीति और निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है।
OPTN जीन में उत्परिवर्तन (optineurin, locus GLC1E, 10p15-14) POAG के हाइपर-, हाइपो- और मानदंड रूपों से जुड़े हैं। ऑप्टिन्यूरिन कोशिका के अस्तित्व का समर्थन करता है, कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव क्षति और एपोप्टोसिस से बचाता है, माइटोकॉन्ड्रिया से साइटोक्रोम सी की रिहाई को रोकता है। OPTN जीन IOP में लंबे समय तक वृद्धि और डेक्सामेथासोन के लंबे समय तक उपयोग के जवाब में सक्रिय होता है, जो ट्रैब्युलर नेटवर्क में इसकी सुरक्षात्मक भूमिका को इंगित करता है। OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K), और 1944G / A (R545Q) म्यूटेशन विशिष्ट POAG के लिए जिम्मेदार हैं। नैदानिक तस्वीर... ग्लूकोमा के रोगियों में OPTN 458G / A (E50K) जीन का सबसे आम उत्परिवर्तन ऑप्टिन्यूरिन अणु में लाइसिन के साथ 50 की स्थिति में ग्लूटामिक एसिड के प्रतिस्थापन को एन्कोड करता है, जो इस प्रोटीन के नाभिक में परिवहन को बाधित करता है, जिससे ऑक्सीडेटिव तनाव और एपोप्टोसिस होता है। रेटिना नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं का, हाइपोटेंशन ग्लूकोमा को अधिक गंभीर फेनोटाइप प्रदान करता है ... ट्रैब्युलर रेटिकुलम कोशिकाओं में ओपीटीएन की अधिकता से एमवायओसी एमआरएनए विनिमय समय बढ़ जाता है, अर्थात। ग्लूकोमा के रोगजनन में ऑप्टिन्यूरिन की भागीदारी मायोसिलिन एमआरएनए की स्थिरता को नियंत्रित करके की जा सकती है। एक अन्य पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र वैकल्पिक स्प्लिसिंग से जुड़ा है, जिसके परिणामस्वरूप ओपीटीएन जीन ऑप्टिन्यूरिन के तीन आइसोफोर्म का उत्पादन करता है। उनकी अभिव्यक्ति में असंतुलन से ग्लूकोमा हो सकता है। ग्लूकोमा के रोगियों की रूसी आबादी में, बहुरूपता MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G और OPTN 433G / A, 603T / A पाए गए।
WDR36 जीन (WD-40 रिपीट डोमेन 36, लोकस GLC1G, 5q22.1-q32) वयस्क रोगियों में हाइपर- और नॉर्मोटेंसिव POAG से जुड़ा है। जीन का नाम उस अणु में 36 WD डाइपेप्टाइड दोहराव (ट्रिप्टोफैन और शतावरी) की उपस्थिति को दर्शाता है जो इसे एन्कोड करता है। WDR36 जीन लेंस, परितारिका, श्वेतपटल, सिलिअरी मांसपेशी, सिलिअरी बॉडी, ट्रैब्युलर मेशवर्क, रेटिना और ऑप्टिक तंत्रिका में व्यक्त किया जाता है। WDR36 राइबोसोमल आरएनए के प्रसंस्करण में शामिल एक बहुक्रियाशील प्रोटीन है और मस्तिष्क, आंख और आंतों के विकास में सेलुलर अस्तित्व सुनिश्चित करता है। यह सुझाव दिया गया है कि WDR36 टी-लिम्फोसाइटों की सक्रियता में शामिल है, जो ग्लूकोमा से जुड़े ऑप्टिक तंत्रिका अध: पतन में शामिल हैं। उच्च और निम्न IOP वाले POAG रोगियों में उत्परिवर्तन WDR36 N355S, A449T, R529Q और D658G की पहचान की गई है। 1973A / G (D658G) म्यूटेशन, ग्लाइसिन के साथ एस्पार्टेट -658 का प्रतिस्थापन, अधिक संख्या में रिलेप्स के साथ जुड़ा हुआ है, साइट cd1 डोमेन (साइटोक्रोम हेम cd1) में स्थानीयकृत है, जो साइटोक्रोम ऑक्सीडेज गतिविधि के साथ एक द्वि-कार्यात्मक एंजाइम का हिस्सा है। . शायद यह बताता है कि क्यों WDR36 जीन में उत्परिवर्तन, जबकि ग्लूकोमा का प्रत्यक्ष कारण नहीं है, इसके अधिक गंभीर पाठ्यक्रम (ऑप्टिक तंत्रिका के गंभीर अध: पतन) से जुड़े हैं, अर्थात। WDR36 एक संशोधक जीनोम है।
आम तौर पर स्वीकृत दृष्टिकोण के अनुसार, प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा एक थ्रेशोल्ड प्रभाव के साथ बहुक्रियात्मक रोगों को संदर्भित करता है और तब होता है जब प्रतिकूल कारकों का संयोजन रोग के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र को सक्रिय करने के लिए आवश्यक एक निश्चित सीमा से अधिक हो जाता है।
शारीरिक पहलू
आंख के पैथोफिजियोलॉजी को समझने के लिए, मात्रात्मक लक्षणों (तथाकथित एंडोफेनोटाइप) का अध्ययन करना महत्वपूर्ण है। पीओएजी से जुड़े एंडोफेनोटाइप्स में न केवल आईओपी, बल्कि सीसीटी (केंद्रीय कॉर्नियल मोटाई - मध्य क्षेत्र में कॉर्निया की मोटाई), ऑप्टिक तंत्रिका का आकार और विन्यास, विशेष रूप से एसवीआर (ऊर्ध्वाधर आयामों का अनुपात) शामिल हैं। उत्खनन / डिस्क) और ऑप्टिक तंत्रिका सिर की सतह, जो पीओएजी की संरचनात्मक विशेषताएं हैं। कॉर्निया की मोटाई और ग्लूकोमा के रोगजनन में शामिल ऊतकों के गुणों के बीच एक जैविक संबंध है, जैसे एथमॉइड प्लेट और ट्रैब्युलर मेशवर्क। बढ़े हुए आईओपी और पीओएजी के लिए कम सीसीटी को एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक माना जाता है। FBN1 (फाइब्रिलिन -1) और PAX6 (युग्मित बॉक्स 6) जीन नेत्र रोगों में असामान्य CCT से जुड़े होते हैं। FBN1 जीन एक इंटरसेलुलर फाइबर ग्लाइकोप्रोटीन को एनकोड करता है, जो बेसमेंट मेम्ब्रेन का एक संरचनात्मक घटक है, जो कॉर्निया सहित विभिन्न ऊतकों में व्यक्त किया जाता है।
शारीरिक कारकों में स्क्लेरल स्पर और सिलिअरी पेशी का कमजोर विकास, श्वेतपटल के लिए इस मांसपेशी के तंतुओं का पिछला लगाव, श्लेम की नहर की पूर्वकाल स्थिति और पूर्वकाल कक्ष में इसके झुकाव का छोटा कोण शामिल है। इस तरह की शारीरिक विशेषताओं के साथ, "सिलिअरी मसल-स्क्लेरल स्पर-ट्रैबेकुला" तंत्र, जो ट्रैब्युलर नेटवर्क को फैलाता है और एक खुली अवस्था में श्लेम नहर को बनाए रखता है, अप्रभावी है। इसके अलावा, खुले-कोण मोतियाबिंद वाले रोगियों में, आउटलेट नलिकाएं अक्सर साइनस के पूर्वकाल भाग में उत्पन्न होती हैं, जिससे श्लेम की नहर के पूर्वकाल भाग में दबाव में कमी आती है और साइनस और दोनों के रुकावट की शुरुआत की सुविधा होती है। इसके स्नातक।
एक अन्य कारक सिलिअरी बॉडी की नसों और इंट्रास्क्लेरल वेनस प्लेक्सस के बीच एनास्टोमोसेस से जुड़ा है, जिसकी शारीरिक भूमिका आईओपी के करीब स्क्लेरल साइनस में दबाव बनाए रखना है। साइनस की पूर्वकाल स्थिति के साथ, जो खुले-कोण मोतियाबिंद की विशेषता है, एनास्टोमोसेस लंबा हो जाता है, जो उनकी प्रभावशीलता को प्रभावित नहीं कर सकता है।
ऑप्टिक तंत्रिका सिर का आकार जितना बड़ा होगा, उत्खनन में वृद्धि से जुड़े बढ़े हुए IOP के हानिकारक प्रभाव के प्रति यह उतना ही संवेदनशील होगा। आनुवंशिक कारक IOP और इसमें परिवर्तन के लिए ऑप्टिक तंत्रिका की संवेदनशीलता दोनों को प्रभावित करते हैं। ऑप्टिक तंत्रिका सिर की सतह में वृद्धि एसवीआर को नियंत्रित करने वाले जोखिम कारकों के संयोजन में पीओएजी के जोखिम को बढ़ा सकती है। POAG के लिए जोखिम कारक के रूप में ऑप्टिक तंत्रिका सिर और SVR की सतह की परिवर्तनशीलता ATOH7 जीन (साइट rs1900004, C / T), SIX1 / SIX6 जीन कॉम्प्लेक्स (स्थान 14q22-23, साइट rs10483727, C /) से जुड़ी है। T), CDKN2B जीन (लोकस 9p21, साइट rs1063192, A / G)। ATOH7 जीन Math5 प्रोटीन को एनकोड करता है, जो रेटिनल गैंग्लियन के हिस्टोजेनेसिस में शामिल होता है।
डिस्ट्रोफिक परिवर्तन की भूमिका। ग्लूकोमा के एटियलजि में उम्र की भूमिका को ट्रेबिकुलर उपकरण, आईरिस और सिलिअरी बॉडी में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों द्वारा समझाया जा सकता है। वृद्धावस्था में, जक्सटाकैनालिक्युलर परत मोटी हो जाती है, इसमें बाह्य सामग्री का जमाव दिखाई देता है, इंटरट्रैब्युलर विदर और श्लेम की नहरें संकरी, वर्णक दाने, ऊतक क्षय उत्पाद और स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव कण ट्रैब्युलर नेटवर्क में जमा हो जाते हैं।
संयोजी ऊतक में उम्र से संबंधित परिवर्तन और, परिणामस्वरूप, ट्रैब्युलर डायाफ्राम में इसकी लोच में कमी और पिलपिलापन की उपस्थिति भी शामिल है। कोरॉइड के पूर्वकाल भाग में उम्र से संबंधित डिस्ट्रोफिक परिवर्तन में स्ट्रोमा के फोकल या फैलाना शोष और परितारिका और सिलिअरी बॉडी के पिगमेंट एपिथेलियम, सिलिअरी पेशी में एट्रोफिक परिवर्तन होते हैं। कोरॉइड में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन से तंत्र की प्रभावशीलता में कमी आती है जो श्लेम नहर को पतन से बचाती है।
संवहनी, अंतःस्रावी और चयापचय संबंधी विकार ग्लूकोमा की घटना को प्रभावित करते हैं, क्योंकि वे अपक्षयी परिवर्तनों की गंभीरता और व्यापकता को बदलते हैं। इस अवधारणा का तात्पर्य निम्नलिखित है:
- आंख के जल निकासी क्षेत्र में अधिक स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, ग्लूकोमा की घटना के लिए कम संरचनात्मक गड़बड़ी की डिग्री आवश्यक है और इसके विपरीत;
- ग्लूकोमा पहले विकसित होता है और उन आंखों में अधिक गंभीर होता है जिनमें शारीरिक गड़बड़ी और प्राथमिक डिस्ट्रोफिक परिवर्तन अधिक स्पष्ट होते हैं।
प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा एक थ्रेशोल्ड प्रभाव के साथ बहुक्रियात्मक रोगों को संदर्भित करता है और तब होता है जब प्रतिकूल कारकों का संयोजन रोग के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र को सक्रिय करने के लिए आवश्यक एक निश्चित सीमा से अधिक हो जाता है।
ग्लूकोकार्टिकोइड्स और ओपन-एंगल ग्लूकोमा। यह पाया गया कि ग्लूकोकार्टिकोइड्स आईओपी स्तर और आंख के हाइड्रोडायनामिक्स को प्रभावित करते हैं। प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा वाले रोगियों में, ग्लूकोकार्टिकोइड परीक्षण के लिए IOP प्रतिक्रिया अक्सर बढ़ जाती है। आईओपी पर ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की क्रिया का तंत्र आंख से जलीय हास्य के बहिर्वाह की प्रगतिशील गिरावट है। ट्रैबेकुले में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के प्रभाव में, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स की सामग्री बढ़ जाती है, जो, जाहिरा तौर पर, गोनियोसाइट्स के लाइसोसोम से कैटोबोलिक एंजाइम की रिहाई में कमी के कारण होती है। नतीजतन, ट्रैब्युलर डायाफ्राम की पारगम्यता थोड़ी कम हो जाती है, और पूर्वकाल कक्ष और स्क्लेरल साइनस में दबाव का अंतर बढ़ जाता है। शारीरिक रूप से पूर्वनिर्धारित आंखों में, खासकर यदि ट्रैबेकुले की पारगम्यता पहले कम हो गई थी, तो साइनस की एक कार्यात्मक नाकाबंदी होती है, जिससे आईओपी में वृद्धि होती है।
आनुवंशिकता, अन्य बीमारियों और बाहरी वातावरण की भूमिका। दोनों प्रमुख और पुनरावर्ती प्रकार की विरासत का वर्णन किया गया है, हालांकि, ज्यादातर मामलों में, रोग का पॉलीजेनिक संचरण प्रबल होता है।
कई शोधकर्ता ध्यान देते हैं कि खुले-कोण मोतियाबिंद अक्सर एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, हाइपोटोनिक संकट से पीड़ित, मधुमेह मेलेटस, साथ ही कुशिंग सिंड्रोम और लिपिड, प्रोटीन और कुछ अन्य प्रकार के चयापचय के विकार वाले लोगों में होता है।
आंख के अन्य प्रकार के अपवर्तन की तुलना में प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद को अक्सर मायोपिया के साथ जोड़ा जाता है। मायोपिया के साथ एम्मेट्रोपिया में, आंखों में बहिर्वाह की आसानी कम होती है, और आईओपी औसत से ऊपर होता है। मायोपिया से पीड़ित व्यक्तियों में खुले-कोण मोतियाबिंद की उच्च घटना श्लेम की नहर की विशिष्ट पूर्वकाल स्थिति और सिलिअरी पेशी की कमजोरी से जुड़ी हो सकती है।
इसके अलावा, ग्लूकोमा की घटनाओं और पाठ्यक्रम में कुछ नस्लीय अंतरों का उल्लेख किया गया है। तो, नीग्रोइड जाति के व्यक्तियों में, खुले-कोण मोतियाबिंद कोकेशियान जाति की तुलना में कम उम्र में अधिक बार होता है; और दोनों जातियों में, खुले-कोण मोतियाबिंद को बंद-कोण मोतियाबिंद की तुलना में बहुत अधिक बार नोट किया जाता है। इसी समय, खुले कोण वाले पर ZUG की व्यापकता मंगोलोइड जाति की विशेषता है।
जोखिम कारकों के प्रभाव में रेटिना नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के एपोप्टोसिस के त्वरण और तंत्रिका तंतुओं की इसकी परत में अक्षतंतु के नुकसान से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है, जिनमें से मुख्य IOP में वृद्धि हुई है।
वर्गीकरण
सतत ग्लूकोमा प्रक्रिया को 4 चरणों में विभाजित करना सशर्त है। यह दृश्य क्षेत्र और ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क की स्थिति को ध्यान में रखता है।
- स्टेज I (प्रारंभिक) - दृश्य क्षेत्र की सीमाएं सामान्य हैं, लेकिन दृश्य क्षेत्र के पैरासेंट्रल भागों में छोटे परिवर्तन होते हैं। ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क की खुदाई चौड़ी हो जाती है, लेकिन डिस्क के किनारे तक नहीं पहुंच पाती है।
- चरण II (विकसित) - ऊपरी और / या निचले नाक खंडों में 10 ° से अधिक की संकीर्णता के साथ संयोजन में पैरासेंट्रल क्षेत्र में दृश्य क्षेत्र में स्पष्ट परिवर्तन, ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क की खुदाई का विस्तार होता है, लेकिन यह नहीं पहुंचता है डिस्क के किनारे, एक सीमांत चरित्र है।
- चरण III (बहुत उन्नत) - दृश्य क्षेत्र की सीमा संकेंद्रित रूप से संकुचित होती है और एक या अधिक खंडों में निर्धारण बिंदु से 15 ° से कम स्थित होता है, ऑप्टिक डिस्क के सीमांत उप-योग का विस्तार होता है, लेकिन किनारे तक नहीं पहुंचता है डिस्क का।
- चरण IV (टर्मिनल) - दृष्टि का पूर्ण नुकसान या गलत प्रक्षेपण के साथ प्रकाश धारणा का संरक्षण। कभी-कभी अस्थायी क्षेत्र में दृश्य क्षेत्र का एक छोटा सा द्वीप होता है
अंतःस्रावी दबाव स्तर
निदान करते समय, IOP स्तर के निम्नलिखित क्रमों का उपयोग किया जाता है -
- ए - सामान्य मूल्यों के भीतर आईओपी (पी 0 .)<22 мм. рт. ст.)
- बी - आईओपी में मामूली वृद्धि (पी 0<33 мм. рт. ст.)
- सी - उच्च आईओपी (पी 0> 32 मिमी एचजी)
ग्लूकोमाटस प्रक्रिया की गतिशीलता के अनुसार स्थिर और अस्थिर मोतियाबिंद के बीच भेद। पहले मामले में, रोगी के लंबे समय तक अवलोकन (कम से कम 6 महीने) के साथ, दृश्य क्षेत्र और ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क की स्थिति में कोई गिरावट नहीं पाई जाती है, और दूसरे में, बार-बार परीक्षाओं के दौरान ऐसे परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं।
ग्लूकोमाटस प्रक्रिया की गतिशीलता का आकलन करते समय, आईओपी स्तर और लक्ष्य दबाव के अनुपालन को भी ध्यान में रखा जाता है। "अस्थिर ग्लूकोमा" का निदान स्थापित किया जा सकता है यदि किसी विशेष अवलोकन अवधि के लिए दृश्य क्षेत्र का संकुचन रोग के प्रारंभिक चरण में व्यक्तिगत त्रिज्या के साथ 10 ° या उससे अधिक हो, अन्य चरणों में 5-10 ° और 2-3 ° सुरंग के साथ (निर्धारण बिंदु से 10 ° तक) देखने का क्षेत्र। सीमांत उत्खनन का उद्भव जहां यह पहले मौजूद नहीं था, पहले से मौजूद ग्लूकोमाटस उत्खनन का स्पष्ट विस्तार और गहरा होना, रेटिना नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के अक्षतंतु बंडलों में दोष एक अस्थिर ग्लूकोमास प्रक्रिया का संकेत देता है।
रोगजनन
आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, ऑप्टिक तंत्रिका सिर के क्षेत्र में श्वेतपटल के संरचनात्मक और जैव-यांत्रिक गुणों की हानि और समग्र रूप से आंख के कॉर्नियोस्क्लेरल झिल्ली POAG के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं।
प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद के रोगजनन में केंद्रीय लिंक माना जाता है स्क्लेरल साइनस की कार्यात्मक नाकाबंदी (पतन) , जो श्लेम की नहर के लुमेन में ट्रेबेकुला के बाहरी विस्थापन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है। ओपन-एंगल ग्लूकोमा में श्लेम की नहर की कार्यात्मक नाकाबंदी ट्रैबिकुलर तंत्र की पारगम्यता में कमी, सिलिअरी मसल-स्क्लेरल स्पर-ट्रैबेकुला तंत्र की अपर्याप्त कठोरता और अप्रभावीता के कारण हो सकती है।
यह माना जाता है कि पीओएजी का विकास आंख की झिल्लियों की लोच और लोच में परिवर्तन की प्राकृतिक जेरोन्टोलॉजिकल प्रक्रियाओं के पैथोलॉजिकल त्वरण के साथ होता है। बदले में, आईओपी के स्थिर सामान्यीकरण की अनुपस्थिति में, स्क्लेरल कठोरता में वृद्धि, ग्लूकोमाटस प्रक्रिया की प्रगति का अनुमान लगा सकती है।
प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद की एटियलॉजिकल और रोगजनक श्रृंखला इस प्रकार है।
- आनुवंशिक लिंक।
- सामान्य परिवर्तन।
- प्राथमिक स्थानीय कार्यात्मक और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन।
- हाइड्रोस्टैटिक्स और आंख के हाइड्रोडायनामिक्स का उल्लंघन।
- बढ़ा हुआ आईओपी।
- माध्यमिक संवहनी विकार, डिस्ट्रोफी और ऊतकों में अपक्षयी परिवर्तन।
- ग्लूकोमाटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी।
प्राथमिक ग्लूकोमा की शुरुआत में आनुवंशिकता एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। यह ग्लूकोमा के रोगियों के निकटतम रिश्तेदारों की जांच के परिणामों के साथ-साथ विभिन्न जलवायु और रहने की स्थिति वाले देशों में, शहरी और ग्रामीण क्षेत्रों में और आबादी के विभिन्न क्षेत्रों में ग्लूकोमा के समान प्रसार से इसका सबूत है।
प्राथमिक ग्लूकोमा की घटना को निर्धारित करने वाले आनुवंशिक प्रभाव, जाहिरा तौर पर, प्रकृति में जटिल हैं और एक जीन की कार्रवाई तक सीमित नहीं हैं। वे शरीर में उम्र से संबंधित परिवर्तनों की तीव्रता, उम्र से संबंधित बदलावों के लिए आंख में स्थानीय प्रतिक्रिया और आंख के जल निकासी क्षेत्र और ऑप्टिक डिस्क की शारीरिक विशेषताओं को निर्धारित करते हैं।
सामान्य परिवर्तन (संवहनी, अंतःस्रावी, चयापचय, प्रतिरक्षा) IOP के नियमन, होमियोस्टेसिस प्रक्रियाओं, आंख की विभिन्न संरचनाओं में उम्र से संबंधित विकारों की गंभीरता को प्रभावित करते हैं, मुख्य रूप से इसके जल निकासी तंत्र में, साथ ही साथ ऑप्टिक तंत्रिका की सहनशीलता को प्रभावित करते हैं। आईओपी में वृद्धि।
- प्राथमिक डिस्ट्रोफिक परिवर्तन ग्लूकोमा की शुरुआत से पहले होते हैं और आंख पर बढ़े हुए IOP के प्रभाव से जुड़े नहीं होते हैं। इनमें उम्र से संबंधित और पैथोलॉजिकल (सामान्य बीमारियों, स्यूडोएक्सफोलिएशन और अन्य प्रक्रियाओं के साथ) ट्रैब्युलर डायाफ्राम में परिवर्तन शामिल हैं, जिससे इसकी पारगम्यता और लोच में कमी आती है।
- स्थानीय कार्यात्मक विकारों में हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन, जलीय हास्य के गठन की दर में उतार-चढ़ाव, सिलिअरी पेशी के स्वर का कमजोर होना शामिल हैं। स्थानीय कार्यात्मक और ट्रॉफिक विकार ट्रैब्युलर और कैनालिक्युलर ब्लॉकों के विकास के लिए आवश्यक शर्तें बनाते हैं, जो आंख में जलीय हास्य के संचलन को बाधित करते हैं।
- प्राथमिक ग्लूकोमा के रोगजनन में यांत्रिक संबंध हाइड्रोस्टेटिक संतुलन की प्रगतिशील गड़बड़ी से शुरू होते हैं। कुछ स्तर पर, यह जलीय हास्य के बहिर्वाह में गिरावट की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप IOP बढ़ जाता है। इसी क्षण से ग्लूकोमा विकसित होता है। इसकी घटना में एक आवश्यक भूमिका आंख की संरचना में आनुवंशिक रूप से निर्धारित सुविधाओं द्वारा निभाई जाती है, जो स्क्लेरल साइनस के एक कार्यात्मक ब्लॉक के उद्भव की सुविधा प्रदान करती है।
उच्च IOP और आंख के ऊतकों के बीच संबंध का उल्लंघन (श्लेम की नहर की बाहरी दीवार के खिलाफ ट्रैबेकुला को दबाना) माध्यमिक संचार और ट्रॉफिक विकारों के कारण हैं। आंख की जल निकासी प्रणाली के कार्यात्मक ब्लॉक के कारण होने वाली प्राथमिक ग्लूकोमास प्रक्रिया पर, श्वेतपटल के जल निकासी क्षेत्र में विनाशकारी परिवर्तनों से जुड़े अनिवार्य रूप से माध्यमिक ग्लूकोमा होता है।
ग्लूकोमाटस ऑप्टिक तंत्रिका शोष का विकास व्यक्तिगत सहिष्णु स्तर से परे IOP में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। ऑप्टिक डिस्क ग्लूकोमाटस शोष की एक महत्वपूर्ण विशेषता को प्रक्रिया का धीमा विकास माना जाता है, आमतौर पर कई वर्षों में। उसी समय, ऑप्टिक डिस्क शोष एक दहलीज स्तर तक दबाव बढ़ने के तुरंत बाद शुरू नहीं होता है, लेकिन लंबी विलंबता अवधि के बाद, महीनों और वर्षों के लिए गणना की जाती है।
ग्लूकोमा के रोगजनन में, इसके प्रकार की परवाह किए बिना, दो तंत्र शामिल हैं, जो अंतरिक्ष में और आंशिक रूप से समय में अलग होते हैं।
- उनमें से एक आंख के पूर्वकाल भाग में कार्य करता है और अंततः IOP में वृद्धि की ओर जाता है।
- एक अन्य तंत्र (आंख के पीछे के हिस्से में) ऑप्टिक तंत्रिका को शोष का कारण बनता है।
इन पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्रों और उनके विकास के क्रम के बीच संबंधों के बारे में परस्पर विरोधी विचार हैं। एक राय के अनुसार, ग्लूकोमास प्रक्रिया आंख के पूर्वकाल भाग में शुरू होती है, और उस पर बढ़े हुए IOP की क्रिया के परिणामस्वरूप ऑप्टिक तंत्रिका में परिवर्तन विकसित होता है। इस प्रकार, आंख के पूर्वकाल भाग में परिवर्तन के कारण होने वाला पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र आंख के पीछे के हिस्से में रोग प्रक्रियाओं के विकास के तंत्र से पहले होता है। इस मामले में, बढ़ा हुआ IOP पूर्वकाल तंत्र की रोगजनक श्रृंखला में अंतिम कड़ी के रूप में कार्य करता है और पश्च तंत्र में पहला, प्रारंभिक, लिंक।
उसी समय, ऑप्टिक डिस्क का प्राथमिक घाव कभी-कभी संभव होता है, जाहिरा तौर पर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के कारण होता है।
नैदानिक तस्वीर
प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा तब तक स्पर्शोन्मुख होता है जब तक कि परिधीय दृष्टि में परिवर्तन का पता नहीं चल जाता। नुकसान धीरे-धीरे होता है, और टकटकी निर्धारण क्षेत्र बाद की तारीख में प्रक्रिया में शामिल होता है। यद्यपि रोग लगभग हमेशा दो-तरफा प्रक्रिया के रूप में विकसित होता है, अक्सर विषमता देखी जाती है, इसलिए, रोगी आमतौर पर एक आंख में और कुछ हद तक, जोड़ी में दृश्य क्षेत्र में परिवर्तन दिखाते हैं। यहां तक कि जो रोगी स्वयं के प्रति बहुत चौकस हैं, वे स्पष्ट परिधि परिवर्तनों को नोटिस नहीं कर सकते हैं, और शुरुआती दोषों को केवल संयोग से ही पता लगाया जा सकता है।
रोगी की शिकायतें। रोग के व्यक्तिपरक लक्षण या तो पूरी तरह से अनुपस्थित या हल्के होते हैं। ओपन-एंगल ग्लूकोमा वाले लगभग 15% रोगियों में प्रकाश और धुंधली दृष्टि को देखते हुए इंद्रधनुष के घेरे दिखाई देने की शिकायत होती है। ZUG की तरह, ये लक्षण बढ़े हुए दबाव की अवधि के दौरान प्रकट होते हैं। साथ ही, सीपीसी पूरे समय खुला रहता है।
प्राथमिक खुले कोण वाले ग्लूकोमा वाले कुछ रोगियों को आंख, भौंह के आर्च और सिर में दर्द की शिकायत होती है। यदि दर्द को इंद्रधनुषी हलकों की उपस्थिति के साथ जोड़ा जाता है, तो ZUH का निदान अक्सर गलती से स्थापित हो जाता है।
अन्य शिकायतों में उम्र के लिए अनुपयुक्त आवास का कमजोर होना, आंखों के सामने झिलमिलाहट और आंखों में तनाव की भावना शामिल है।
आँख का अग्र भाग। आंख के पूर्वकाल भाग की जांच करते समय, अक्सर संवहनी और ट्रॉफिक परिवर्तन पाए जाते हैं। कंजाक्तिवा के माइक्रोवेसल्स में परिवर्तन में धमनियों का असमान संकुचन और शिराओं का विस्तार, माइक्रोएन्यूरिज्म का निर्माण, केशिका पारगम्यता में वृद्धि, छोटे रक्तस्राव की घटना और दानेदार रक्त प्रवाह की उपस्थिति शामिल है।
एमएस। रेमीज़ोव ने "कोबरा लक्षण" का वर्णन किया जिसे ग्लूकोमा के किसी भी रूप में देखा जा सकता है। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि पूर्वकाल सिलिअरी धमनी, दूत में प्रवेश करने से पहले, फैलती है, एक कोबरा के सिर की तरह दिखती है। ओपन-एंगल ग्लूकोमा के साथ आंखों में पानी की नसों की स्थिति पर डेटा रुचि का है। इस रोग में पानी की नसें स्वस्थ आँखों की अपेक्षा कम पाई जाती हैं; वे संकरे होते हैं, उनमें द्रव का प्रवाह धीमा होता है, एक आंख में नसों की औसत संख्या कम होती है।
आर. टॉर्नक्विस्ट और ए. ब्रॉडेन (1958) ने पाया कि ओपन-एंगल ग्लूकोमा वाले रोगियों में पूर्वकाल कक्ष की गहराई औसतन 2.42 मिमी होती है, और स्वस्थ लोगों में यह 0.25 मिमी अधिक होती है। वी.ए. माचेखिन (1974) ने विकसित और उन्नत चरणों में आंख के एंटेरोपोस्टीरियर अक्ष में 0.3-0.4 मिमी और टर्मिनल चरण में 0.66 मिमी की वृद्धि देखी, जो आंख के पीछे के हिस्से की झिल्लियों के खिंचाव से जुड़ी है और आंख के डायाफ्राम का पूर्ववर्ती विस्थापन।
परितारिका में ट्राफिक परिवर्तन वर्णक सीमा के विनाश और स्ट्रोमा में वर्णक कणिकाओं के प्रवेश के साथ संयोजन में प्यूपिलरी करधनी के फैलाना शोष की विशेषता है। रोग के देर के चरणों में, फ्लोरोसेंट इरिडोएंगियोग्राफी का उपयोग करके, परितारिका में इस्केमिक क्षेत्रों का पता लगाया जाता है, साथ ही साथ रक्त वाहिकाओं और माइक्रोएन्यूरिज्म के कैलिबर में परिवर्तन भी होता है। सिलिअरी बॉडी की प्रक्रियाएं पतली, छोटी हो जाती हैं और उनका सही स्थान गड़बड़ा जाता है। वर्णक उपकला के विनाश के कारण, प्रक्रियाएं गंजा हो जाती हैं। एक ही उम्र के स्वस्थ व्यक्तियों की तुलना में बहुत अधिक बार, प्रक्रियाओं के शीर्ष पर, और कभी-कभी उनके बीच, स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव जमा दिखाई देते हैं, जो भूरे-सफेद ढीली फिल्मों की तरह दिखते हैं। स्यूडोएक्सफोलिएशन सिलिअरी करधनी के तंतुओं को भी कवर करता है।
पूर्वकाल कक्ष कोण। सीपीसी हमेशा खुला रहता है। हालांकि, नियंत्रण समूह (9.5%) की तुलना में संकीर्ण कोण अधिक बार (23%) देखे गए। ऐसा लगता है कि ओपन-एंगल ग्लूकोमा वाले रोगियों में पूर्वकाल कक्ष की गहराई कम करने और इसके कोण को संकीर्ण करने की प्रवृत्ति होती है। ये परिवर्तन सामान्य उम्र से संबंधित परिवर्तनों के अनुरूप हैं, लेकिन वे कम से कम कुछ रोगियों में, स्वस्थ लोगों की तुलना में थोड़ा अधिक और ZUG के साथ आंखों की तुलना में कम व्यक्त किए जाते हैं।
यह ज्ञात है कि ट्रेबेकुला की पारदर्शिता उम्र के साथ कम हो जाती है। ओपन-एंगल ग्लूकोमा वाले रोगियों में, उसी उम्र के स्वस्थ लोगों की तुलना में ट्रैबिकुलर तंत्र की अस्पष्टता और मोटा होना अधिक स्पष्ट होता है।
गोनियोस्कोपिक रूप से, ट्रेबेकुला का स्केलेरोसिस श्लेम की नहर के खराब रूप से अलग-अलग आकृति द्वारा प्रकट होता है: ऑप्टिकल कट का पिछला किनारा दिखाई नहीं देता है, ट्रेबेकुला में एक कण्डरा या चीनी मिट्टी के बरतन की उपस्थिति होती है। ग्लूकोमाटस आंखों में ट्रैबेकुला का बहिर्जात रंजकता अधिक बार देखा जाता है और अधिक स्पष्ट होता है। ओपन-एंगल ग्लूकोमा के विकास के साथ यूपीसी पिग्मेंटेशन की डिग्री बढ़ जाती है।
आंख के हाइड्रोडायनामिक्स। ओपन-एंगल ग्लूकोमा वाले रोगियों में आईओपी धीरे-धीरे बढ़ता है और रोग के एक उन्नत या पूर्ण चरण में अधिकतम तक पहुंच जाता है। लगभग आधे रोगियों में दैनिक उतार-चढ़ाव का आयाम बढ़ जाता है। ओपन-एंगल ग्लूकोमा को आंख से जलीय हास्य के बहिर्वाह के प्रतिरोध में क्रमिक वृद्धि की विशेषता है।
आईओपी में वृद्धि से पहले आंख से तरल पदार्थ के बहिर्वाह में गिरावट आई है। बहिर्वाह में आसानी के गुणांक में लगभग 2 गुना (0.10-0.15 मिमी 3 / मिनट प्रति 1 मिमी एचजी तक) घटने के बाद रोग शुरू होता है। जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, बहिर्वाह में आसानी का गुणांक और जलीय हास्य की मिनट मात्रा कम हो जाती है।
आँख का पिछला भाग। रेटिना में परिवर्तन पेरीपिलरी ज़ोन में तंत्रिका तंतुओं की परत को चिकना और पतला करने में होता है, जो कि लाल प्रकाश में ऑप्थाल्मोस्कोपी के दौरान ध्यान देने योग्य होता है और विशेष रूप से ब्लू लाइट फिल्टर के साथ फंडस की तस्वीर लेते समय। ऑप्टिक डिस्क से पैरासेंट्रल ज़ोन तक फैले स्ट्रीकी आर्क्यूट दोष अधिक ध्यान देने योग्य हैं। इस तरह के दोष, ग्लूकोमा की विशेषता, निदान के लिए भी महत्वपूर्ण हैं।
ऑप्टिक तंत्रिका का ग्लूकोमाटस शोष शारीरिक उत्खनन और उसके विस्तार के तल के पीलेपन से शुरू होता है। भविष्य में, ऑप्टिक तंत्रिका के किनारे पर एक "सफलता" उत्खनन होता है, अधिक बार अवर अस्थायी दिशा में। ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क पर या उसके पास, कभी-कभी अलग-अलग बैंडेड रक्तस्राव पाए जाते हैं, जो कुछ हफ्तों के बाद गायब हो जाते हैं। प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद के अंतिम चरण में, उत्खनन कुल और गहरा हो जाता है। ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क लगभग पूरी तरह से गायब हो जाती है, इसके स्थान पर श्वेतपटल की जालीदार प्लेट दिखाई देती है। शोष न केवल ऑप्टिक तंत्रिका पर कब्जा कर लेता है, बल्कि इसके चारों ओर के कोरॉइड का भी हिस्सा होता है। ऑप्थाल्मोस्कोपी से ऑप्टिक डिस्क के चारों ओर एक सफेद, पीले या गुलाबी रंग का वलय दिखाई देता है - हेलो ग्लूकोमाटोसस.
परिधीय और केंद्रीय दृश्य क्षेत्रों की गतिशीलता। ग्लूकोमा को दृश्य क्षेत्र में फैलाना और फोकल दोनों परिवर्तनों की विशेषता है। डिफ्यूज़ परिवर्तन, प्रकाश संवेदनशीलता में कमी का संकेत, रोग के प्रारंभिक चरण में खराब रूप से व्यक्त किए जाते हैं, कम विशिष्ट होते हैं और ग्लूकोमा के प्रारंभिक निदान में उपयोग नहीं किए जाते हैं।
दृश्य क्षेत्र (स्कॉटोमा) के फोकल घाव सापेक्ष या निरपेक्ष हो सकते हैं। रोग के प्रारंभिक चरण में, वे क्षेत्र के पैरासेंट्रल भाग में, निर्धारण बिंदु से 25 ° तक, विशेष रूप से अक्सर बजरम क्षेत्र (निर्धारण बिंदु से 15-20 °) में स्थित होते हैं। आइसोप्टर्स पर नाक के कदम की उपस्थिति और नाक के क्षेत्र के संकीर्ण होने की घटना बाद में होती है। दुर्लभ मामलों में, ग्लूकोमा के प्रारंभिक चरण में, दृश्य क्षेत्र के अस्थायी आधे हिस्से की परिधि पर दोष होते हैं।
निम्नलिखित विशेषता है केंद्रीय दृश्य क्षेत्र के दोष:
- आर्कुएट स्कोटोमा, ब्लाइंड स्पॉट के साथ विलय और 45 डिग्री ऊपर या 50 डिग्री नीचे मेरिडियन तक पहुंचना;
- पैरासेंट्रल स्कोटोमा 5 ° नाक फलाव के आकार से अधिक 10 ° से अधिक है।
प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद का कोर्स
प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा रोगी द्वारा किसी का ध्यान नहीं जाता है और धीरे-धीरे विकसित होता है, खासकर रोग के प्रारंभिक चरण में। मोटे तौर पर प्रीग्लूकोमेटस और प्रारंभिक चरणों की एक साथ अवधि 1-5 वर्ष है। इन आंकड़ों को केवल औसत माना जा सकता है, क्योंकि कुछ रोगियों में ग्लूकोमास प्रक्रिया हल्की होती है और कभी भी अव्यक्त अवस्था से बाहर नहीं आ सकती है, दूसरों में, 3-5 वर्षों के भीतर, रोग पूर्ण अंधापन तक सभी चरणों से गुजरता है।
स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव ग्लूकोमा
इस प्रकार का ग्लूकोमा स्यूडोएक्सफोलिएशन सिंड्रोम से जुड़ा होता है। पहली बार जे. लिंडबर्ग (1917) ने ग्लूकोमा के रोगियों में इस सिंड्रोम की ओर ध्यान आकर्षित किया। स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव सिंड्रोम एक प्रणालीगत बीमारी है जो प्रीसेनाइल और बूढ़ी उम्र में होती है और यह आंख और कुछ अन्य अंगों के ऊतकों में एक प्रकार की बाह्य सामग्री के संचय की विशेषता है।
ज्यादातर मामलों में, स्यूडोएक्सफोलिएशन सिंड्रोम के लक्षण शुरू में केवल एक आंख में होते हैं। प्रक्रिया जीवन भर एकतरफा रह सकती है, लेकिन अधिक बार कुछ महीनों या वर्षों के बाद, दूसरी आंख को नुकसान होता है। स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव सिंड्रोम वाले व्यक्तियों में, ग्लूकोमा समान उम्र की सामान्य आबादी की तुलना में 20 गुना अधिक बार होता है। ओपन-एंगल ग्लूकोमा वाले सभी रोगियों में से लगभग आधे में स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव सिंड्रोम के लक्षण पाए जाते हैं। ग्लूकोमा, जो स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव आई सिंड्रोम के साथ होता है, को कैप्सुलर, एक्सफ़ोलीएटिव या स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव कहा जाता है।
स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव सिंड्रोम के नैदानिक लक्षण मुख्य रूप से प्यूपिलरी ज़ोन में परितारिका के वर्णक उपकला के धीरे-धीरे प्रगतिशील विनाश की विशेषता है। वर्णक कणिकाओं का जमाव आईरिस स्ट्रोमा में, कॉर्नियल एंडोथेलियम पर, पूर्वकाल लेंस कैप्सूल पर, आंख के ट्रैबिकुलर तंत्र की संरचनाओं और यूपीसी में दिखाई देता है।
- बायोमाइक्रोस्कोपी के साथ, पुतली के किनारे पर डैंड्रफ जैसा दिखने वाला भूरा-सफेद तराजू पाया जाता है, साथ ही पूर्वकाल लेंस कैप्सूल, सिलिअरी गर्डल, सिलिअरी बॉडी की प्रक्रियाएं, कॉर्नियल एंडोथेलियम, यूपीसी की संरचनाओं में और पर विशेषता जमा होते हैं। सीटी की पूर्वकाल झिल्ली।
- जैसे-जैसे रोग प्रक्रिया विकसित होती है, पुतली का कसना विकसित होता है, प्रकाश के प्रति उसकी प्रतिक्रिया कमजोर होती है, दवाओं का टपकाना जो मायड्रायसिस का कारण बनता है; कभी-कभी पश्चवर्ती synechiae और / या goniosinechiae बनते हैं।
- कंजंक्टिवा और आईरिस के जहाजों में, वास्कुलोपैथी होती है, जो जहाजों के लुमेन की असमानता, संवहनी बिस्तर के एक हिस्से के बंद होने, परितारिका के नवविश्लेषण और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि से प्रकट होती है।
जल निकासी प्रणाली के माध्यम से आंख से जलीय हास्य का बहिर्वाह बिगड़ जाता है, IOP बढ़ जाता है और क्रोनिक ओपन-एंगल (कम अक्सर कोण-बंद) ग्लूकोमा विकसित होता है।
स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव सिंड्रोम का सबसे स्पष्ट नैदानिक लक्षण छोटे भूरे रंग के तराजू का जमाव है जो पुतली के किनारे पर रूसी जैसा दिखता है, साथ ही वर्णक सीमा के आंशिक या पूर्ण गायब होने के साथ। पूर्वकाल लेंस कैप्सूल पर जमा विशेष रूप से विशेषता है। एक संकीर्ण पुतली के साथ एक लेंस की जांच करते समय, छद्म एक्सफोलिएशन जमा का पता नहीं लगाया जा सकता है। एक विस्तृत पुतली के साथ और एक आईरिस कोलोबोमा के साथ, पूर्वकाल लेंस कैप्सूल के मध्य भाग पर बहुत पतली जमा देखी जा सकती है, जो लहराती किनारों के साथ एक सुस्त, भूरे रंग की डिस्क की तरह दिखती है।
स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव सिंड्रोम और ग्लूकोमा को ओकुलर हाइपरटेंशन और क्रॉनिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारकों में से एक माना जाता है। इस सिंड्रोम में स्यूडोएक्सफोलिएशन सिंड्रोम के बिना आंखों में ग्लूकोमा विकसित होने की संभावना 10 गुना अधिक होती है। कुछ मामलों में, स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव सिंड्रोम ZUH की शुरुआत का कारण है।
रंजित मोतियाबिंद
सिंड्रोम के बीच अंतर वर्णक फैलावऔर पिगमेंटरी ग्लूकोमा। पहले आईरिस के न्यूरोएक्टोडर्मल परत के प्रगतिशील अपचयन और आंख के पूर्वकाल खंड की संरचनाओं पर वर्णक के फैलाव की विशेषता है। पिगमेंटरी ग्लूकोमा कुछ रोगियों में वर्णक फैलाव सिंड्रोम के साथ होता है। सभी ग्लूकोमा मामलों में पिगमेंटरी ग्लूकोमा की घटना 1.1-1.5% है।
पिगमेंटरी ग्लूकोमा का वर्णन सबसे पहले एस. शुगर (1940) द्वारा किया गया था। जैसा कि बाद के अध्ययनों से पता चला है, मुख्य रूप से पुरुष (77-90%) बीमार पड़ते हैं, रोगियों की आयु 15 से 68 वर्ष तक भिन्न होती है: पुरुषों की औसत आयु 34 वर्ष है, महिलाओं के लिए - 49 वर्ष। रोगियों में, मायोप्स प्रबल होते हैं, लेकिन एम्मेट्रोप्स और हाइपरोप्स हो सकते हैं। दोनों आंखें आमतौर पर प्रभावित होती हैं। ग्लूकोमा का रोगजनन केवल आंशिक रूप से वर्णक फैलाव सिंड्रोम से जुड़ा होता है। इस सिंड्रोम वाले कई रोगियों में ग्लूकोमा विकसित नहीं होता है और आईओपी को सामान्य स्तर पर रखा जाता है। इसी समय, वर्णक और सरल खुले-कोण मोतियाबिंद अक्सर एक ही परिवार में संयुक्त होते हैं। पिगमेंटरी ग्लूकोमा वाले कुछ रोगियों में, गोनियोडिसेजेनेसिस की विशेषता वाले परिवर्तन पाए गए।
वर्णक फैलाव सिंड्रोम के विकास के तंत्र का अध्ययन ओ कैंपबेल (1979) द्वारा किया गया था। वह इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि इस सिंड्रोम के साथ इसकी मध्य परिधि के क्षेत्र में परितारिका की पिछली सतह और पुतली की चौड़ाई में परिवर्तन के साथ आंचलिक तंतुओं के बंडलों के बीच घर्षण की स्थिति होती है। इन स्थितियों में ज़ोनुलर फाइबर की पूर्वकाल स्थिति, पूर्वकाल कक्ष की एक महत्वपूर्ण गहराई, और परितारिका परिधि के पीछे की वापसी शामिल है।
चिकित्सकीय रूप से, रोग खुले-कोण मोतियाबिंद के रूप में आगे बढ़ता है। साधारण ओपन-एंगल ग्लूकोमा के विपरीत, पिगमेंटरी ग्लूकोमा के साथ, एक लगातार व्यक्तिपरक लक्षण प्रकाश स्रोत के चारों ओर इंद्रधनुष के घेरे होते हैं, जो कॉर्निया की पिछली सतह पर वर्णक धूल के प्रचुर मात्रा में जमा होने से उत्पन्न होते हैं, इसलिए उन्हें लगातार IOP के किसी भी स्तर पर नोट किया जाता है। . कुछ रोगियों में, अल्पकालिक संकट होते हैं, जो IOP में तेज वृद्धि, पूर्वकाल कक्ष की नमी में वर्णक कणिकाओं के निलंबन की उपस्थिति, धुंधली दृष्टि और इंद्रधनुषी मंडलियों की घटना में वृद्धि की विशेषता है। इस तरह के संकट पुतली के अचानक फैलाव के साथ बड़ी मात्रा में वर्णक कणों की रिहाई के कारण हो सकते हैं, कभी-कभी तीव्र शारीरिक श्रम के साथ। उन्हें ZUG के मुकाबलों से भ्रमित नहीं होना चाहिए।
पिगमेंटरी ग्लूकोमा मुख्य रूप से युवा और मध्यम आयु वर्ग के लोगों में होता है; यह एक गहरे पूर्वकाल कक्ष, एक खुले सीपीसी की विशेषता है। वर्णक कणिकाओं को सिलिअरी बैंड पर, लेंस की परिधि के साथ और परितारिका पर जमा किया जाता है। कॉर्निया की पिछली सतह पर वर्णक जमाव आमतौर पर क्रुकेनबर्ग स्पिंडल के रूप में होता है। उत्तरार्द्ध लंबवत स्थित है, इसकी लंबाई 1-6 मिमी और चौड़ाई 3 मिमी तक है। धुरी का निर्माण पूर्वकाल कक्ष में थर्मल द्रव धाराओं से जुड़ा होता है। यूपीसी में वर्णक कणिकाओं का जमाव विशेष रूप से स्पष्ट है। वे एक सतत वलय बनाते हैं, जो पूरी तरह से ट्रैबिकुलर ऊतक को कवर करते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यूपीसी में बड़ी मात्रा में वर्णक के जमाव का पता IOP में वृद्धि से बहुत पहले लगाया जा सकता है।
निदान
लक्षण
- ऊंचा आईओपी।यह उद्देश्य सूचक प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद के निदान में अस्पष्ट और बहुत महत्वपूर्ण दोनों हो सकता है। 40 वर्षों के बाद कुल आबादी के लगभग 2% में इंट्राओकुलर दबाव स्तर> 24 मिमी एचजी होता है। कला। और 7% -> 21 मिमी एचजी। कला। हालांकि, उनमें से केवल 1% में दृश्य क्षेत्र में ग्लूकोमास परिवर्तन होते हैं। सामान्य अंतःस्रावी दबाव वाले रोगियों में यह संकेतक सूचनात्मक नहीं है (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
- IOP में दैनिक उतार-चढ़ाव 5 मिमी एचजी के भीतर। कला। लगभग 30% मामलों में सामान्य रूप से नोट किया जाता है। प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद में, अंतःस्रावी दबाव में उतार-चढ़ाव बढ़ जाता है, और लगभग 90% रोगियों में उनका पता लगाया जाता है। इस कारण से, IOP मान 21 मिमी Hg है। कला। या कम एक माप के साथ हमेशा प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद के निदान से इंकार नहीं करता है। यदि एक माप में ऑप्थाल्मोटोनस का मान> 21 मिमी एचजी है। कला।, प्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद का संदेह है। अंतर्गर्भाशयी दबाव में दैनिक उतार-चढ़ाव का पता लगाने के लिए, दिन के अलग-अलग समय पर नेत्रगोलक को नियंत्रित करना आवश्यक है। युग्मित आँखों में IOP विषमता> 5 मिमी Hg। कला। ग्लूकोमा के संदेह के रूप में माना जा सकता है, और उच्च IOP वाली आंखें अक्सर रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं।
- ऑप्टिक तंत्रिका परिवर्तन... प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा का अक्सर निदान किया जाता है जब ऑप्टिक नसों में विशेषता परिवर्तन या ऑप्थाल्मोस्कोपिक चित्र की विषमता का पता लगाया जाता है।
- दृश्य क्षेत्रों में परिवर्तन- उनकी संकीर्णता विशेषता है।
- गोनियोस्कोपिक रूप सेखुले सीपीसी द्वारा निर्धारित
निरीक्षण:
- दृश्य तीक्ष्णता
- टोनोग्राफी (बहिर्वाह में आसानी के गुणांक में 0.1–0.2 मिमी 3 / मिनट प्रति 1 मिमी एचजी तक कमी)।
- बायोमाइक्रोस्कोपी - आंख के पूर्वकाल भाग में, कंजाक्तिवा और एपिस्क्लेरा में सूक्ष्म संवहनी परिवर्तन के लक्षण प्रकट होते हैं (धमनियों का असमान संकुचन, शिराओं का विस्तार, सूक्ष्म धमनीविस्फार का गठन, छोटे रक्तस्राव, दानेदार रक्त प्रवाह, कोबरा लक्षण, प्यूपिलरी करधनी का फैलाना शोष परितारिका और वर्णक सीमा का विनाश)।
- टोनोमेट्री - आईओपी स्तर एक या दोनों आंखों में सांख्यिकीय मानदंड से ऊपर है, बाएं और दाएं आंखों के बीच आईओपी अंतर 5 मिमी एचजी से अधिक है, सुबह और शाम आईओपी के बीच का अंतर 5 मिमी एचजी से अधिक है। रोगी के विभिन्न पदों (बैठने और लेटने) पर टोनोमेट्री करने की सलाह दी जाती है।
- पचीमेट्री
- गोनियोस्कोपी दोनों आँखों में - ट्रैब्युलर ज़ोन का मोटा होना, बहिर्जात रंजकता, श्लेम की नहर को रक्त से भरना।
- ऑप्थल्मोस्कोपी -
परिधीय क्षेत्र में तंत्रिका तंतुओं की परत का पतला और चपटा होना, ग्लूकोमाटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी का विकास - ऑप्टिक डिस्क उत्खनन का गहरा और चौड़ा होना, ऑप्टिक डिस्क का ब्लैंचिंग, ऑप्टिक डिस्क पर या उसके पास बैंडेड रक्तस्राव।
आबादी में अलग-अलग डिस्क का आकार बहुत भिन्न होता है, और बड़ी डिस्क को बड़े आकार के शारीरिक उत्खनन की विशेषता होती है। ऑप्टिक डिस्क के अलग-अलग आकार के आधार पर उत्खनन और डिस्क का अनुपात भिन्न होता है।
औसत के सापेक्ष ऑप्टिक डिस्क आकार के अनुमानित अनुमान के लिए, प्रत्यक्ष नेत्रगोलक के एक छोटे से प्रकाश स्थान के आकार का लगभग बराबर उपयोग किया जा सकता है। - ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क की स्थिति का दस्तावेजीकरण , अधिमानतः एक रंग के साथ स्टीरियोफंडसफोटो
- परिधि - बजरम के पैरासेंट्रल रिश्तेदार या पूर्ण स्कोटोमा, दृश्य क्षेत्र की परिधीय सीमाओं का संकुचन, मुख्य रूप से ऊपरी और / या निचले नाक खंडों में।
विभेदक निदान
विभेदक निदान मानदंड ग्लूकोमा और नेत्र उच्च रक्तचाप के साथ किया जाता है।
मानक मोतियाबिंद के लिए, दृश्य क्षेत्र में ग्लूकोमा परिवर्तन के लिए विशिष्ट, उत्खनन के साथ ऑप्टिक डिस्क के ग्लूकोमाटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी, सामान्य सीमा के भीतर आईओपी, पूर्वकाल कक्ष का खुला कोण विशेषता है।
नेत्र संबंधी उच्च रक्तचाप IOP में वृद्धि के रूप में प्रकट होता है, दृश्य और ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क के क्षेत्र में परिवर्तन के बिना।
इलाज
- प्रारंभिक मूल्य के 20-30% तक IOP में कमी प्राप्त करें। ऑप्टिक तंत्रिका को जितना अधिक नुकसान होगा, लक्ष्य दबाव का स्तर उतना ही कम होगा।
- ज्यादातर मामलों में, पर्याप्त दवा से इलाज.
- आर्गन लेजर ट्रैबेकुलोप्लास्टी चिकित्सा उपचार का एक स्वीकार्य विकल्प हो सकता है।
आंखों की बूंदों के रूप में एंटीग्लूकोमा दवाओं को दवाओं के विभिन्न समूहों द्वारा दर्शाया जाता है, जिन्हें तीन मुख्य प्रकारों (काल्पनिक क्रिया के तंत्र के अनुसार) द्वारा दर्शाया जाता है:
- इसका मतलब है कि अंतर्गर्भाशयी द्रव (एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर) के उत्पादन को कम करता है - उदाहरण के लिए, "टिमोलोल", बेटोपटिक और ट्रूसॉप्ट।
- ड्रग्स जो नेत्रगोलक (miotics, lanthanoprost) से अंतर्गर्भाशयी द्रव के बहिर्वाह में सुधार करते हैं - Pilocarpine, Xalatan, Travatan।
- दोहरी कार्रवाई के साथ संयुक्त तैयारी। इनमें फोटिल (टिमोलोल + पाइलोकार्पिन) और प्रोक्सोफिलिन शामिल हैं।
लेजर उपचार से 50% से कम रोगियों में 2 साल तक बिना दवा उपचार के IOP को नियंत्रित करना संभव हो जाता है, अर्थात। प्रभाव अस्थायी है। हालांकि, यह आपको स्थायी मोड की नियुक्ति में देरी करने की अनुमति देता है। दवाओंउनके दुष्प्रभावों के साथ और ड्रग थेरेपी के लिए रोगियों के व्यक्तिपरक रवैये को कम करें (मरीज निर्धारित दवाओं के 18 से 35% तक नहीं लेते हैं)।
उन रोगियों के लिए लेजर उपचार स्वीकार्य हो सकता है जिन्हें निर्धारित नहीं किया जा सकता है दवाई से उपचार, या दवा उपचार के प्रति सहिष्णु रोगियों में उच्चरक्तचापरोधी आहार के अतिरिक्त।
दवा की स्पष्ट सफलता के बावजूद और लेजर सुधारऑप्थाल्मोटोनस, यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सबसे अधिक प्रभावी तरीकापीओएजी का इलाज सर्जरी है। कुछ मामलों में, यह निदान के तुरंत बाद पहली पसंद विधि भी हो सकती है।
फ़िल्टर-प्रकार के ऑपरेशन अभी भी POAG के लिए सर्जिकल उपचार की मुख्य विधियाँ हैं। बहिर्वाह पथों के निर्माण की विधि के अनुसार, उन्हें पारंपरिक रूप से दो दिशाओं में विभाजित किया जाता है: छिद्रण और गैर-छिद्रित हस्तक्षेप।
दुनिया भर में फिस्टुलाइज़िंग सर्जरी का एक उत्कृष्ट उदाहरण साइनसट्रैबेक्यूलेक्टोमी (एसटीई) है जिसमें इसके कई संशोधन हैं, और एक गैर-मर्मज्ञ तकनीक साइनसटॉमी, नॉन-पेनेट्रेटिंग डीप स्क्लेरेक्टॉमी (एनजीएसई), और विदेशों में - विस्कोकैनालोस्टॉमी है। कई घरेलू और विदेशी अध्ययनों ने दोनों दिशाओं के सकारात्मक और नकारात्मक दोनों पहलुओं का खुलासा किया है।
छिद्रित हस्तक्षेप के लाभों में, सबसे पहले, एक उच्च काल्पनिक प्रभाव शामिल है, जिसे ग्लूकोमाटस प्रक्रिया के चरण की परवाह किए बिना प्राप्त किया जा सकता है। अवलोकन के विभिन्न अवधियों में एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के उपयोग के बिना ऑप्थाल्मोटोनस का स्थिर सामान्यीकरण सभी संचालित रोगियों के 57 से 88% तक है। नुकसान गंभीर इंट्रा- और पोस्टऑपरेटिव जटिलताओं का विकास है (हाइपहेमा, पूर्वकाल कक्ष का पतन, सिलियोकोरॉइडल टुकड़ी (CCO), एंडोफथालमिटिस, प्रेरित मोतियाबिंद और लगातार हाइपोटेंशन का खतरा) एक मैक्रोफिस्टुलाइजिंग उद्घाटन, आक्रामक उद्घाटन के गठन से जुड़ा हुआ है। नेत्रगोलक और हस्तक्षेप की मात्रा को खुराक देने में असमर्थता, और ऑपरेशन क्षेत्र में अत्यधिक स्कारिंग की प्रक्रियाओं को सक्रिय करके भी।
गैर-मर्मज्ञ संचालन, फिस्टुलाइजिंग की तुलना में, एक अधिक सुरक्षा प्रोफ़ाइल है, जो इंट्रा- की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति और पश्चात की जटिलताओं की न्यूनतम संख्या में परिलक्षित होती है। गैर-छिद्रित एंटीग्लौकोमेटस हस्तक्षेपों के नुकसान हैं: कम अवधिनव निर्मित बहिर्वाह पथों के क्षेत्र में तेजी से घाव के कारण काल्पनिक प्रभाव, विशेष रूप से पीओएजी के उन्नत चरणों में, जिसकी पुष्टि बड़ी संख्या में संशोधनों से होती है, प्रारंभिक में व्यापक उपयोग पश्चात की अवधिलेजर डेसेमेथोगोनियोपंक्चर (एलडीएच), नालियों और साइटोस्टैटिक्स का सक्रिय उपयोग, साथ ही तकनीकी कठिनाइयाँ जो अनुभवी सर्जनों द्वारा भी प्रदर्शन की सटीकता की गारंटी नहीं देती हैं।
आर्गन लेजर ट्रैबेकुलोप्लास्टी के बाद लेजर सर्जरी और पोस्टऑपरेटिव प्रबंधन
लेजर उपचार योजना से पहले और बाद में:
- सूचित सहमति
- लेजर सर्जन द्वारा कम से कम एक प्रीऑपरेटिव परीक्षा
- सर्जरी के बाद 30 से 120 मिनट के भीतर कम से कम एक आईओपी माप
- सर्जरी के 2 सप्ताह बाद परीक्षा
- सर्जरी के 4-8 सप्ताह बाद परीक्षा
फिस्टुलाइजिंग सर्जरी के बाद सर्जरी और पोस्टऑपरेटिव प्रबंधन
सर्जरी से पहले और बाद की योजना:
- सूचित सहमति
- सर्जन द्वारा कम से कम एक प्रीऑपरेटिव परीक्षा
- पहले दिन (ऑपरेशन के 12-36 घंटे बाद) और ऑपरेशन के बाद दूसरे से 10वें दिन तक कम से कम एक बार अवलोकन
- जटिलताओं की अनुपस्थिति में - सर्जरी के बाद 6 सप्ताह के भीतर 2-5 दौरे
- contraindications की अनुपस्थिति में पश्चात की अवधि में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का स्थानीय अनुप्रयोग
- यदि आवश्यक हो या जटिलताओं के मामले में, एक फ्लैट या भट्ठा पूर्वकाल कक्ष वाले रोगियों के लिए अधिक बार दौरा।
पिछले दशक में, पीओएजी सर्जरी में नवीन तकनीकों की शुरूआत के लिए धन्यवाद, माइक्रोइनवेसिव ग्लूकोमा सर्जरी (एमआईएचजी) की एक नई दिशा उभरी है, जो फिस्टुलाइजिंग और गैर-छिद्रित संचालन के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर रही है और दोनों तकनीकों के लाभों को जोड़ती है। आधुनिक सूक्ष्म-आक्रामक हस्तक्षेप मुख्य रूप से या तो विशेष उपकरणों की सहायता से या मिनी-नालियों के साथ किए जाते हैं और इसमें ऐसी विशेषताएं होती हैं:
- अभिघातजन्यता (हस्तक्षेप की मात्रा को कम करना, स्थानीय पहुंच की परिवर्तनशीलता, "अब इंटरनो" सहित),
- सुरक्षा,
- इंट्रा- और पोस्टऑपरेटिव जटिलताओं की एक छोटी संख्या,
- ग्लूकोमाटस प्रक्रिया के चरण की परवाह किए बिना, प्रारंभिक और दीर्घकालिक अनुवर्ती दोनों में उच्च काल्पनिक प्रभाव,
- लघु पुनर्वास अवधि,
- मोतियाबिंद phacoemulsification के साथ संयोजन में एक एंटीग्लौकोमेटस घटक के रूप में एक आउट पेशेंट के आधार पर ऑपरेशन करने की संभावना।
हालांकि, साहित्य के आंकड़ों के विश्लेषण से पता चला है कि ग्लूकोमा प्रक्रिया के चरण और डिग्री के आधार पर ग्लूकोमा के सर्जिकल उपचार की एक या किसी अन्य माइक्रोइनवेसिव विधि के चुनाव में चयनात्मक दृष्टिकोण का प्रश्न खुला रहता है।
प्रदर्शन किए गए एंटीग्लूकोमेटस हस्तक्षेप के प्रकार के बावजूद, सबसे अधिक में से एक सामान्य कारणपीओएजी के सर्जिकल उपचार की विफलता ऑपरेशन के बाद शुरुआती चरणों में नव निर्मित बहिर्वाह पथों पर अत्यधिक घाव है, इसलिए, उनकी स्थिति का आकलन अत्यधिक प्रासंगिक है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, ऑप्टिक तंत्रिका सिर के क्षेत्र में श्वेतपटल के संरचनात्मक और जैव-यांत्रिक गुणों की हानि और समग्र रूप से आंख के कॉर्नियोस्क्लेरल झिल्ली POAG के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं।
आरपीई, मोतियाबिंद और ओएजी के रोगियों के इलाज का पसंदीदा तरीका एक साथ माइक्रोइनवेसिव नॉन-पेनेट्रेटिंग डीप स्क्लेरेक्टॉमी और मोतियाबिंद के फेकमूल्सीफिकेशन के साथ एक पश्च कक्ष लोचदार आईओएल के आरोपण के साथ है। एक से तीन साल तक पोस्टऑपरेटिव अवलोकन के साथ एक साथ MNGSE + FEC + IOL के बाद रोगियों में IOP में लगातार कमी, इसके दैनिक उतार-चढ़ाव की अनुपस्थिति, ग्लूकोमास प्रक्रिया के स्थिरीकरण में योगदान करती है, दृश्य कार्यों की शीघ्र, तीव्र और पूर्ण बहाली। आरपीई की अभिव्यक्तियों के साथ ओएजी और आंखों में मोतियाबिंद की चरण-दर-चरण सर्जरी रोगियों की पुनर्वास अवधि को दो साल तक बढ़ा देती है, 63.3% मामलों में हाइपोटेंशन प्रभाव का लगातार नुकसान होता है, अतिरिक्त हाइपोटेंशन हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है और एक की ओर जाता है हर चौथे रोगी में ग्लूकोमास प्रक्रिया के चरण का बिगड़ना। आरपीई के रोगियों में एमएनजीएसई + एफईसी + आईओएल विधि द्वारा मोतियाबिंद और ग्लूकोमा का संयुक्त शल्य चिकित्सा उपचार एक सुरक्षित, प्रभावी, कम-दर्दनाक हस्तक्षेप है, जो एक साथ ऑप्टिकल और कार्यात्मक परिणामों में सुधार करता है।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा एक नेत्र संबंधी विकृति है जो अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि में खुद को प्रकट करता है। ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान के कारण पूरी तरह से दृष्टि खोने की संभावना के कारण यह सबसे खतरनाक है। यह देर से निदान और समय पर उपचार की कमी के मामले में संभव है।
ग्लूकोमा दो रूपों में प्रकट होता है: खुला कोण और बंद कोण। अक्सर होता है, मुख्य रूप से पुराने रोगियों में आयु वर्गहाइपरोपिया से पीड़ित।
ओपन-एंगल फॉर्म बीमारी के सभी मामलों में 90% से अधिक के लिए जिम्मेदार है। बदले में, इसे 3 उप-प्रजातियों में वर्गीकृत किया गया है:
- मुख्य। यह दोनों आंखों को प्रभावित करता है, रोग की शुरुआत स्पर्शोन्मुख है। यह एक स्वतंत्र रोग है।
- स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव। यह स्यूडोएक्सफ़ोलीएटिव सिंड्रोम वाले रोगियों में विकसित होता है, जब नेत्रगोलक के पूर्वकाल खंड के ऊतकों पर एक अमाइलॉइड जैसा पदार्थ जमा होता है। ऐसे में दोनों आंखें भी प्रभावित होती हैं, लेकिन कुछ हद तक।
- रंजित। यह कॉर्नियल-स्क्लेरल सेप्टम के क्षेत्र में परितारिका के कणों के प्रवेश के कारण होता है।
रोग धीरे-धीरे विकसित होता है और कई चरणों से गुजरता है:
- पहली डिग्री के खुले-कोण मोतियाबिंद के कोई स्पष्ट लक्षण नहीं हैं। रोगी के लिए अंतःस्रावी दबाव अगोचर रूप से बढ़ जाता है, दृष्टि का क्षेत्र नगण्य रूप से संकुचित हो जाता है। जांच के दौरान ही पैथोलॉजी का पता लगाया जा सकता है।
- ग्रेड 2 ग्लूकोमा के साथ, ऑप्टिक तंत्रिका में धीमी गति से परिवर्तन शुरू होते हैं, दृश्य क्षेत्र संकीर्ण होते रहते हैं।
- ग्लूकोमा 3 डिग्री। देखने के क्षेत्र केंद्र बिंदु से 15 ° तक संकुचित होते हैं, और रोगी के जीवन की गुणवत्ता में काफी कमी आती है। यदि आप तुरंत इलाज शुरू नहीं करते हैं, तो आपकी दृष्टि स्थायी रूप से खो सकती है।
- ग्लूकोमा की 4 डिग्री, टर्मिनल। ऑप्टिक तंत्रिका को अपरिवर्तनीय क्षति होती है, व्यक्ति पूरी तरह से अपनी दृष्टि खो देता है। इसे पुनर्स्थापित करने का कोई तरीका नहीं है।
ग्रेड 1 ग्लूकोमा के साथ, ऐसे कोई लक्षण नहीं होते हैं जो किसी व्यक्ति को डॉक्टर को देखने के लिए मजबूर कर सकते हैं। लेकिन यह इस स्तर पर है कि उपचार का सबसे अधिक प्रभाव पड़ता है।
लक्षण
जैसे-जैसे रोग बढ़ता है, रोगी में निम्नलिखित लक्षण विकसित होते हैं:
- शाम को होने वाली आंखों की थकान, बेचैनी, खुजली और जलन;
- श्वेतपटल की लाली;
- सुस्त प्रकृति की आंखों में दर्द;
- "रतौंधी" - शाम और अंधेरे में दृष्टि का बिगड़ना;
- देखने के क्षेत्र में इंद्रधनुषी हलकों की उपस्थिति के साथ संयोजन में आसपास की वस्तुओं की फॉगिंग;
- एक उज्ज्वल प्रकाश स्रोत को देखते समय, इंद्रधनुष के प्रभामंडल दिखाई देते हैं।
पहली डिग्री के ग्लूकोमा के साथ, वर्णित लक्षण व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित हैं। जब रोग ग्रेड 2 तक बढ़ता है, तो एक व्यक्ति नोट करता है कि उसका दृश्य कार्य बिगड़ गया है। आंखों का दर्द सीधे तौर पर इस बात पर निर्भर करता है कि दबाव कितना बढ़ा है।
घटना के कारण
रोग के कारणों की स्पष्ट रूप से पहचान करना असंभव है। खुले-कोण मोतियाबिंद के लक्षणों की उपस्थिति आमतौर पर कई कारकों के संयोजन के कारण होती है:
- रोगी की आयु 40 से अधिक है;
- आंख को यांत्रिक आघात प्राप्त हुआ;
- कालानुक्रमिक रूप से निम्न रक्तचाप।
निदान
सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक अध्ययन जो किए जाने की आवश्यकता है वह है अंतःस्रावी दबाव का मापन। यह निम्नलिखित तरीकों से किया जा सकता है:
- मक्लाकोव विधि के अनुसार टोनोमेट्री। पेंट से सिक्त वजन सीधे पर रखा जाता है नेत्रगोलकऔर फिर देखें कि उस पर कितना पेंट बचा है। संज्ञाहरण का उपयोग करके प्रक्रिया की जाती है।
- गैर-संपर्क टोनोमेट्री। वे हवा की एक निर्देशित धारा के संपर्क में हैं, यह देखने के लिए कि यह कितना विकृत है।
- दैनिक टोनोमेट्री। प्राप्त संकेतकों के बीच अंतर का मूल्यांकन करने और उच्चतम संकेतकों को ठीक करने के लिए दिन में कई बार दबाव को किसी भी तरह से मापा जाता है।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा के लिए प्रोफिलैक्सिस के रूप में, इन अध्ययनों को एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा प्रत्येक नियमित परीक्षा में किया जाना चाहिए। इसके अलावा, रोगी को गोनियोस्कोपी से गुजरना पड़ता है - नेत्रगोलक के पूर्वकाल कक्ष की एक परीक्षा।
डॉक्टर को यह निर्धारित करना चाहिए कि रोगी की दृष्टि का क्षेत्र कितना संकीर्ण है; इसके लिए, परिधि का प्रदर्शन किया जाता है - दृश्य स्थान की परिभाषा, जो एक निश्चित अवस्था में एक आंख को कवर कर सकती है।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा के लिए दवा
ओपन-एंगल ग्लूकोमा के लिए डॉक्टर कुछ दवाएं लिखते हैं। वे बहुत प्रभावी हैं।
वे कई समूहों में विभाजित हैं:
- दवाएं जो पुतली के कसना के कारण अंतःस्रावी द्रव के बहिर्वाह को उत्तेजित करती हैं ("पायलोकर्पाइन हाइड्रोक्लोराइड", "ओफ्टानपिलोकार्पिन")। इसके अलावा, बहिर्वाह को सहानुभूति और प्रोस्टाग्लैंडीन ("ग्लौकॉन", "एपिफ्रिन", "ज़लाटन", "ट्रैवटन") द्वारा सुगम बनाया गया है।
- दवाएं जो अंतःस्रावी द्रव के उत्पादन को रोकती हैं। ये चयनात्मक और गैर-चयनात्मक बी-ब्लॉकर्स (बीटाक्सोलोल, ओफ्टन टिमोलोल, निओलोल, बेटोपटिक) और कार्बनहाइड्रेज़ इनहिबिटर (ट्रूसोप्ट, एज़ोप्ट) हैं।
- एक दवा जो दोनों औषधीय प्रभावों ("प्रॉक्सोफेलिन", "फोटिल") को जोड़ती है।
सभी दवाएं औसतन 24 घंटे तक चलती हैं। उनके आवेदन के 15-20 मिनट बाद अंतःस्रावी दबाव कम होने लगता है।
प्रत्येक बूंदों के अपने मतभेद होते हैं, इसलिए डॉक्टर को विशिष्ट दवाओं का चयन करना चाहिए। आंखों में उन्हें साफ हाथों से दफनाना आवश्यक है, टपकाने के बाद, आपको अपनी उंगलियों से आंखों के अंदरूनी कोनों पर दबाने की जरूरत है।
शल्य चिकित्सा
यदि चिकित्सा उपचार विफल हो जाता है और खुले-कोण मोतियाबिंद की प्रगति जारी रहती है, तो दृष्टि को संरक्षित करने का एकमात्र तरीका शल्य चिकित्सा है।
आज, निम्नलिखित विधियां आम हैं:
- लेजर इरिडेक्टोमी। परितारिका पर सूक्ष्म चीरे लगाए जाते हैं, नतीजतन, पूर्वकाल कक्ष का कोण खुलता है और द्रव स्वतंत्र रूप से प्रसारित करने में सक्षम होता है, परिणामस्वरूप, अंतःस्रावी दबाव सामान्य हो जाता है।
- गैर-मर्मज्ञ गहरी स्क्लेरेक्टॉमी। ऑपरेशन के दौरान, ट्रैबेकुले के साथ श्वेतपटल के एक हिस्से को हटा दिया जाता है, बिना पूर्वकाल कक्ष को खोले।
- ट्रेबेलेक्टोमी - श्वेतपटल और ट्रैबेकुला की गहरी परतों के छांटने के साथ एक स्क्लेरल फ्लैप का निर्माण।
लेजर इरिडेक्टोमी के बाद परितारिका में छेद
किसी भी सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए शरीर की प्रारंभिक परीक्षा की आवश्यकता होती है। पास करने की जरूरत है सामान्य विश्लेषणरक्त और मूत्र, हृदय का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम लें। ऑपरेशन के बाद, डॉक्टर रोगी को सिफारिशें देते हैं: आपको तीव्र शारीरिक गतिविधि से बचने, विरोधी भड़काऊ बूंदों का उपयोग करने, आहार का पालन करने की आवश्यकता है। पूर्ण पुनर्वास अवधि में लगभग 5-6 सप्ताह लगेंगे।
ऑपरेशन के कुछ समय बाद, ग्लूकोमा फिर से बढ़ना शुरू हो सकता है, इसलिए अपनी आगे की स्थिति पर नियंत्रण रखना जारी रखना आवश्यक है।
पूर्वानुमान
ओपन-एंगल ग्लूकोमा का कोई भी इलाज बीमारी से पूरी तरह ठीक नहीं हो सकता है। उनका मुख्य लक्ष्य इसे यथासंभव शामिल करना है। प्रारंभिक अवस्था में निदान किए गए ग्लूकोमा के लिए रोग का निदान अनुकूल है। एक व्यक्ति सामान्य जीवन स्तर को बनाए रखने और दक्षता बनाए रखने में सक्षम होगा। प्रगतिशील ग्लूकोमा में दृष्टि की हानि इसका कारण हो सकती है।
प्रोफिलैक्सिस
ऐसे कोई उपाय नहीं हैं जो 100% संभावना के साथ खुले-कोण मोतियाबिंद के विकास को रोक सकें। इसलिए, मुख्य निवारक उपाय है शीघ्र निदानरोग और इसकी घटना में योगदान करने वाले कारकों का बहिष्करण।
40 साल की उम्र तक पहुंचने के बाद हर छह महीने में एक बार नेत्र रोग विशेषज्ञ के पास जाना जरूरी है। साथ ही, यात्रा प्रकृति में औपचारिक नहीं होनी चाहिए, पेशेवर उपकरणों का उपयोग करके एक परीक्षा आयोजित करना आवश्यक है, और किसी भी उपलब्ध तरीके से अंतःस्रावी दबाव को मापना अनिवार्य है।
निम्नलिखित क्रियाएं नेत्र विकृति की अच्छी रोकथाम हैं:
- यदि मायोपिया का पता चला है, या आपको चश्मा या कॉन्टैक्ट लेंस पहनने की आवश्यकता है;
- आप पढ़ नहीं सकते हैं या ऐसा काम नहीं कर सकते हैं जिसके लिए खराब रोशनी में आंख की मांसपेशियों में तनाव की आवश्यकता होती है;
- आंखों को सीधी अंधेरी धूप से बचाना आवश्यक है; खतरनाक उत्पादन में काम करते समय, संभावित यांत्रिक चोटों से बचाएं;
- मेनू में विटामिन ए युक्त खाद्य पदार्थ होने चाहिए।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा को रोकने के लिए और क्या किया जा सकता है? मौजूदा पुरानी बीमारियों को नियंत्रित रखना आवश्यक है, उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस या ब्रोन्कियल अस्थमा।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा वीडियो
इस बीमारी के बारे में संक्षेप में इस वीडियो में देखा जा सकता है:
नेत्र विज्ञान की सामयिक समस्याओं में से एक के रूप में कार्य करता है। ग्लूकोमा से पीड़ित लगभग 1% रोगियों को अपनी दृष्टि पूरी तरह से खोने का खतरा होता है, लेकिन समय पर उपचार और रोकथामइससे बचने में मदद मिलेगी। प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमाएक पॉलीटियोलॉजिकल बीमारी है, जिसका अर्थ है कि इसके विकास के कई स्वायत्त कारण हैं। प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमाएक पुरानी बीमारी है जिसमें अंतःस्रावी दबाव बढ़ जाता है। इसका परिणाम ऑप्टिक तंत्रिका सिर को नुकसान है, जो बदले में, दृश्य क्षेत्र की सीमाओं के उल्लंघन की ओर जाता है।
प्राथमिक मोतियाबिंद के तीन रूपों में से एक खुला कोण है। ग्लूकोमा के इस रूप के साथ, आंख के पूर्वकाल कक्ष में एक खुला कोण होता है, जिसका अर्थ है कि अंतर्गर्भाशयी द्रव जल निकासी क्षेत्र में बह जाएगा। प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा- बहुक्रियात्मक मोतियाबिंद, यह आनुवंशिक रूप से फैलता है।
रोग के विकास के 3 सिद्धांत हैं:
- यांत्रिक, जिसके अनुसार दबाव में वृद्धि से ऑप्टिक तंत्रिका का शोष होता है।
- संवहनी: ऑप्टिक तंत्रिका के पैपिला के शोष की प्रक्रिया रक्त परिसंचरण की विकृति का परिणाम है।
- मिश्रित, पहले और दूसरे कारणों को मिलाकर।
ओपन-एंगल ग्लूकोमाविकास के 4 चरण शामिल हैं। दृष्टि के प्रारंभिक क्षेत्र में, उनकी अभी भी सामान्य सीमाएँ हैं, लेकिन निकट-मध्य क्षेत्रों में स्कोटोमा मौजूद हैं। ग्लूकोमा का उन्नत चरण पेरीसेंट्रल क्षेत्र में दृश्य क्षेत्र की स्पष्ट गड़बड़ी की विशेषता है। उन्नत चरण को दृश्य क्षेत्रों को एक केंद्रित तरीके से संकुचित करने की विशेषता है। उत्तरार्द्ध (टर्मिनल) को केंद्रीय दृष्टि के पूर्ण नुकसान की विशेषता है, केवल प्रकाश धारणा संरक्षित है।
जोखिम वाले समूह
आमतौर पर खुला मोतियाबिंद 35 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में होता है। घाव दाएं और बाएं आंखों तक फैला हुआ है, लेकिन विषमता विशेषता है। अधिक बार पुरुष बीमार होते हैं। ओपन-एंगल ग्लूकोमा के लक्षण होते हैं, जो तब तक प्रकट नहीं होते जब तक कि दृश्य क्षेत्रों की सीमाओं में कोई गंभीर परिवर्तन न हो जाए। एक व्यक्ति फ़ील्ड के न्यूनतम उल्लंघनों को नोटिस करने में सक्षम नहीं है। समय-समय पर मरीजों को ओपन-एंगल ग्लूकोमा के लक्षण होते हैंदृश्य विश्लेषक में भारीपन, परिपूर्णता की भावना, लैक्रिमेशन।
35 . से अधिक उम्र के पुरुषों में ओपन-एंगल ग्लूकोमा अधिक आम है
रोग की एटियलजि
पीओएजी के विकास के कारण विविध हैं, उनमें से एक रोगी की उम्र है, क्योंकि आईओपी में लगातार वृद्धि 35-40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में देखी जाती है। आनुवंशिकता को कारण माना जाता है, इसलिए उच्च आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले लोगों में निवारक परीक्षाएं की जानी चाहिए। जाति भी महत्वपूर्ण है।
पिगमेंटेड ग्लूकोमा के रूप में एक प्रकार का ग्लूकोमा होता है, और गोरी त्वचा वाले लोग इसके लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। कारणों की संरचना में, लिंग अंतिम नहीं है। महिलाओं में, ऑप्टिक तंत्रिका सिर बढ़े हुए ऑप्थाल्मोटोनस के प्रति अधिक संवेदनशील होता है। इसके अलावा, खुले मोतियाबिंद के चिकित्सा इतिहास में मायोपिया है, क्योंकि मायोपिक लोगों में अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ने की प्रवृत्ति होती है। हाइपोटेंशन की प्रवृत्ति वाले मरीजों में ग्लूकोमा विकसित होने का खतरा होता है, खासकर अगर रात में रक्तचाप में उल्लेखनीय गिरावट आती है। अन्य बातों के अलावा, इसका कारण स्लीप एपनिया (रात में सांस लेने की अस्थायी समाप्ति) है, जो अल्पकालिक हाइपोक्सिया का कारण बनता है, जो ऑप्टिक निप्पल की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है।
रोग का निदान
ऑप्टिक तंत्रिका पैपिला शोष का पहला संकेत प्रकट होने तक रोग प्रक्रिया का समय पर निदान महत्वपूर्ण है। रोग का इतिहास और वाद्य अध्ययन के आंकड़े अंतिम निदान का आधार हैं। इस प्रयोजन के लिए, विशेष ऑप्थेल्मिक टोनोमीटर (मकलाकोव, गोल्डमैन) का उपयोग करके दैनिक टोनोमेट्री की जाती है। प्राप्त आंकड़ों का विश्लेषण करते हुए, केवल पूर्ण IOP रीडिंग, दैनिक उतार-चढ़ाव और दो आंखों के नेत्रगोलक में अंतर को ध्यान में रखा जाता है।
केवल एक नेत्र रोग विशेषज्ञ आपको सही निदान करने में मदद करेगा।
एक स्वस्थ व्यक्ति में, दैनिक IOP उतार-चढ़ाव और दाहिनी और बाईं आंखों में दबाव विषमता आमतौर पर 1 से 3 मिमी Hg तक होती है। कला। यदि डॉक्टर मानता है कि रोगी को ग्लूकोमा है, तो एंटी-ग्लूकोमेटस एजेंटों के उपयोग के बिना टोनोमेट्री की जाती है। कुल मिलाकर, दिन के दौरान 1 सुबह और 3 शाम की माप ली जाती है। पहले से सिद्ध ग्लूकोमा वाले रोगियों में ड्रग थेरेपी की प्रभावशीलता की निगरानी करते समय, टोनोमेट्री सुबह और शाम को ड्रग्स लेने से पहले और कार्रवाई के अंत में की जाती है। आँख की दवा.
पेयजल के नमूने
अंतर्गर्भाशयी तरल पदार्थ के बहिर्वाह की आसानी का आकलन करने के लिए, पानी पीने के नमूनों का उपयोग किया जाता है। रोगी को 1 मिनट के लिए लगभग 0.5 लीटर तरल पीना चाहिए, फिर पेट के बल लेटना चाहिए, आँखें बंद करके, आधे घंटे के लिए, फिर पहले घंटे के दौरान ऑप्थालमोटोनस को गतिशीलता में मापा जाता है। अंतर्गर्भाशयी दबाव में 1 या अधिक इकाई की वृद्धि के साथ, नमूने को सकारात्मक माना जाता है। व्यक्तिगत रोगी के लिए जोखिम कारकों को ध्यान में रखते हुए लक्ष्य दबाव निर्धारित किया जाता है। दबाव निर्धारित करने का उद्देश्य ऐसे अंतःस्रावी दबाव को प्राप्त करना है जिसमें दृश्य कार्य बिगड़ा नहीं है। लक्ष्य दबाव का औसत मूल्य प्रारंभिक स्तर में 30% या उससे अधिक की कमी माना जाता है।
पानी पीने के नमूनों के साथ, रोगी 1 मिनट के भीतर लगभग 0.5 लीटर तरल पी लेता है
पैथोलॉजी उपचार
ओपन-एंगल ग्लूकोमा उपचारइसमें 3 चरण शामिल हैं: ड्रग, लेजर और सर्जिकल। थेरेपी हमेशा के उपयोग से शुरू होती है रूढ़िवादी तरीकेअंतर्गर्भाशयी दबाव को कम करना। उपचार के सिद्धांत अंतःस्रावी दबाव को कम करना, रक्त के साथ ऑप्टिक तंत्रिका के छिड़काव में सुधार करना और अच्छा संक्रमण सुनिश्चित करना है। स्थानीय एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी का मुख्य कार्य सामान्य नेत्रगोलक को प्राप्त करना है। हमें ड्रग्स की लत के बारे में नहीं भूलना चाहिए, उपचार में समय पर सुधार आवश्यक है।
खुले-कोण मोतियाबिंद के साथ, बूंदों का उपयोग अंतःस्रावी द्रव के बहिर्वाह को बढ़ाने के लिए किया जाता है
किसी भी डिग्री के लिए ओपन-एंगल ग्लूकोमा को उपचार की आवश्यकता हैरोगी के जीवन भर। साल में कई बार 1 महीने के लिए दवा बदल दी जाती है ताकि लत के कारण प्रभावशीलता कम न हो। थेरेपी में ड्रॉप्स शामिल हैं जो -adrenergic रिसेप्टर्स के एक ब्लॉक का उपयोग करके इंट्राओकुलर तरल पदार्थ के संश्लेषण को कम करते हैं: टिमोप्टिक, टिमोलोल, बीटाक्सोलोल हाइड्रोक्लोराइड के समाधान। बूंदों का उपयोग यूवोस्क्लेरल पथ के साथ अंतर्गर्भाशयी द्रव के बहिर्वाह को बढ़ाने के लिए किया जाता है: ज़ालाटन, ट्रैवटन के समाधान। बूंदों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है जो कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ को रोकते हैं और अंतर्गर्भाशयी द्रव के स्राव को दबाते हैं: ट्रूसोप्ट, एज़ोप्ट के समाधान। संयुक्त दवाओं में फोटिल, फोटिल फोर्ट, कासलकोम, डुओट्राव, अजरगा शामिल हैं।
लेजर थेरेपी
चूंकि लेजर का उपयोग करने वाले ऑपरेशन गैर-आक्रामक रूप से किए जाते हैं, इसलिए इस पद्धति को खतरनाक नहीं कहा जा सकता है, यह पश्चात की जटिलताओं की विशेषता नहीं है जो सर्जिकल हस्तक्षेप का पालन करती हैं। लेजर सर्जरी का एक महत्वपूर्ण लाभ आंख की देशी नहरों के माध्यम से द्रव के बहिर्वाह की वापसी है। हालांकि, इस तरह की चिकित्सा में एक गंभीर खामी है, जो इस पद्धति को सर्वश्रेष्ठ के रूप में एकल करने की अनुमति नहीं देती है - काल्पनिक प्रभाव कम है। ग्लूकोमास प्रक्रिया की डिग्री जितनी अधिक होगी, लेजर सुधार का प्रभाव उतना ही कम होगा। जैसे-जैसे बहिर्वाह पथ डिस्ट्रोफी बिगड़ती है, अंतःस्रावी दबाव फिर से बढ़ जाएगा। ग्लूकोमा के लिए लेजर थेरेपी दवा उपचार का एक एनालॉग है। रूढ़िवादी चिकित्सा के लिए मतभेद होने पर लेजर का उपयोग अच्छा है।
दवा उपचार का एक एनालॉग लेजर थेरेपी है।
शल्य चिकित्सा
प्रति शल्य चिकित्साइस घटना में सहारा लें कि दवा और लेजर थेरेपी का कोई प्रभाव नहीं है। सर्जरी से पहले, रोगी को यह स्पष्ट करने की सलाह दी जाती है कि, ऑपरेशन के परिणामों के अनुसार, दृष्टि में सुधार नहीं होगा, लक्ष्य केवल ऑप्थाल्मोटोनस की डिग्री को कम करके दृश्य कार्यों को संरक्षित करना है। जोड़तोड़ करने के बाद, IOP मूल्यों की स्थायी निगरानी, ऑप्टिक पैपिला और दृश्य क्षेत्रों की स्थानीय स्थिति की आवश्यकता होती है। ग्लूकोमा के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप इंट्राओकुलर तरल पदार्थ के बहिर्वाह में सुधार के लिए स्थितियां बनाने के लिए अधिक डिज़ाइन किया गया है। सफल ऑपरेशनों में से एक ट्रैबेक्यूलेक्टोमी है। ऑपरेशन के दौरान, ट्रेबेकुला और एनास्टोमोसिस के ऊतक पूर्वकाल कक्ष और श्लेम की नहर के बीच टूट जाते हैं।
यदि न तो दवा और न ही लेजर थेरेपी ने मदद की है, तो वे इसका सहारा लेते हैं शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान
लेकिन अक्सर चैनल के सिरों को बदल दिया जाता है संयोजी ऊतक, जो तरल के प्रवाह को रोकता है। ट्रेबेक्यूलेक्टोमी के सकारात्मक काल्पनिक प्रभाव के बावजूद, कई जटिलताएं उत्पन्न होती हैं, जैसे कि दबाव में कमी, कोरॉइड और सिलिअरी बॉडी का अलग होना, मैक्युला को नुकसान, आंख के पूर्वकाल कक्ष में रक्तस्राव, मोतियाबिंद और आसंजन गठन। कम मात्रा के साथ एक ऑपरेशन के रूप में दुष्प्रभावऔर उच्च hypotensive प्रभावकारिता को sinusotomy विकसित किया गया है। यह तरल पदार्थ के बहिर्वाह को बढ़ाने के लिए श्लेम की नहर की दीवार का एक विच्छेदन है। गैर-मर्मज्ञ गहरी स्क्लेरेक्टॉमी भी प्रस्तावित की गई है - सिलिअरी बॉडी के ऊपर श्वेतपटल की गहरी प्लेट का विनाश, जो बदले में, एक बहिर्वाह और नेत्रगोलक में कमी भी प्रदान करता है।
दिसंबर 14, 2016 दस्तावेज़
रोग का एक पुराना प्रगतिशील पाठ्यक्रम है और आमतौर पर व्यक्तिगत रूप से सहन करने योग्य सीमा से अधिक अंतःस्रावी दबाव में वृद्धि के साथ होता है। ग्लूकोमा ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान पहुंचाता है, जिसके परिणामस्वरूप व्यक्ति की तीक्ष्णता कम हो जाती है और दृष्टि का क्षेत्र संकुचित हो जाता है। पर्याप्त उपचार के अभाव में, ऑप्टिक तंत्रिका तंतुओं का शोष विकसित हो सकता है, जिसके बाद अंधापन हो सकता है।
कारण
प्राइमरी ओपन-एंगल ग्लूकोमा पॉलीजेनिक इनहेरिटेंस मैकेनिज्म वाली बीमारियों को संदर्भित करता है। यह ज्ञात है कि रोग विकसित करने की प्रवृत्ति कुछ लोगों में पूर्वकाल कक्ष कोण की संरचना की व्यक्तिगत विशेषताओं से निर्धारित होती है। आज तक, इस बारे में कोई विश्वसनीय जानकारी नहीं है कि कौन से कारक रोग के विकास को गति प्रदान करते हैं।
ज्यादातर लोग बीमार होते हैं जिनके रिश्तेदार भी इस बीमारी से पीड़ित होते हैं। मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, कुछ चयापचय संबंधी विकार, धमनी हाइपोटेंशन और वर्णक फैलाव सिंड्रोम वाले व्यक्ति रोग के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। रोग का विकास अपवर्तक त्रुटियों (और प्रारंभिक) और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के लंबे समय तक उपयोग से सुगम होता है।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा में, आंख के पूर्वकाल कक्ष का कोण प्रभावित होता है, जिसके माध्यम से अंतःस्रावी द्रव का बहिर्वाह सामान्य रूप से होता है। जलीय हास्य के संचलन के उल्लंघन के कारण, अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ जाता है। IOP में लंबे समय तक वृद्धि से ट्रैबिकुलर तंत्र को और नुकसान होता है और रोग की निरंतर प्रगति होती है।
बढ़े हुए IOP के कारण, आंख की सभी संरचनाओं में रक्त परिसंचरण बिगड़ा हुआ है। ऑप्टिक तंत्रिका इस्किमिया से ग्रस्त है और उच्च दबाव, जिसके परिणामस्वरूप यह धीरे-धीरे खराब होने लगता है। रोगी ग्लूकोमाटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी विकसित करता है। इन रोगियों के कोष में ऑप्टिक डिस्क की खुदाई देखी जा सकती है।
फार्म
प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा सरल, रंजित और एक्सफ़ोलीएटिव हो सकता है। ग्लूकोमा भी स्रावित होता है सामान्य दबाव, जिस पर IOP सांख्यिकीय मानदंड के भीतर है। इस मामले में, रोग के सभी लक्षण हैं, हालांकि, वास्तविक अंतःस्रावी दबाव 21 मिमी एचजी से अधिक नहीं है। पूर्वकाल कक्ष के कोने में छूटने के जमाव के कारण एक्सफ़ोलीएटिव सिंड्रोम वाले रोगियों में ग्लूकोमा का एक्सफ़ोलीएटिव रूप विकसित होता है।
प्राथमिक ग्लूकोमा को गैर-ग्लूकोमा नेत्र उच्च रक्तचाप से अलग किया जाना चाहिए। उत्तरार्द्ध के साथ, आईओपी में वृद्धि सांख्यिकीय मानकों से ऊपर देखी गई है, लेकिन ऑप्टिक नसों के कोई विशिष्ट घाव नहीं हैं और दृश्य क्षेत्रों का संकुचन नहीं है। दोनों आंखों में अंतःस्रावी दबाव समान होता है, जबकि ग्लूकोमा में, स्पष्ट विषमता देखी जाती है।
रंग
यह वर्णक फैलाव सिंड्रोम वाले लोगों में विकसित होता है। यह जस्ता स्नायुबंधन पर परितारिका के लंबे समय तक घर्षण की विशेषता है। यह इसके अपचयन और पूर्वकाल कक्ष के कोने में वर्णक कणों के जमाव की ओर जाता है। स्वाभाविक रूप से, अंकित कोना जलीय हास्य को सामान्य रूप से पारित करने में असमर्थ हो जाता है, जिससे इसके संचय और IOP में वृद्धि होती है।
ऐसे रोगी चमकीले प्रकाश स्रोतों को देखते हुए बहुरंगी हलकों की उपस्थिति पर ध्यान देते हैं। रंजित मोतियाबिंद दुर्लभ है। औसतन, इसकी घटना की आवृत्ति 1-1.5% है।
साधारण POAG
साधारण प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा रोग का सबसे सामान्य रूप है। एक नियम के रूप में, यह लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख है, यही वजह है कि रोगी केवल बाद के चरणों (विकसित या बहुत उन्नत) में डॉक्टर के पास जाते हैं। दोनों आंखें बारी-बारी से प्रभावित होती हैं। कई रोगियों में, परितारिका में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन पाए जाते हैं।
संयुक्त हार के साथ
मिश्रित ग्लूकोमा खुले और बंद कोण के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति के रूप में व्याप्त है। अंतर्गर्भाशयी दबाव न केवल पूर्वकाल कक्ष के कोने में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के कारण बढ़ता है, बल्कि अंतर्गर्भाशयी संरचनाओं (मुख्य रूप से परितारिका द्वारा, कम अक्सर लेंस और कांच के शरीर द्वारा) द्वारा इसकी रुकावट के कारण होता है।
ओपन-एंगल और क्लोज-एंगल ग्लूकोमा में क्या अंतर है?
प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा में एक सुस्त, लंबा कोर्स होता है, जबकि अक्सर यह एक तीव्र या सूक्ष्म हमले के रूप में प्रकट होता है। इस विकृति के साथ, पूर्वकाल कक्ष कोण की नाकाबंदी के कारण अंतःस्रावी दबाव में तेज वृद्धि होती है। कोण आमतौर पर एक उभरी हुई परितारिका या उसकी तह द्वारा ओवरलैप किया जाता है।
रोगी सुबह उठने के तुरंत बाद स्वास्थ्य में अचानक गिरावट की शिकायत करता है। वह आंखों में तेज दर्द, सिरदर्द, आंखों के सामने इंद्रधनुषी घेरे और दृष्टि में ध्यान देने योग्य गिरावट विकसित करता है। जांच करने पर, कोई पुतली के विस्तार और विकृति, उसके हरे रंग की टिंट और कॉर्नियल एडिमा को देख सकता है।
यदि ओपन-एंगल ग्लूकोमा वाले रोगी का उपचार बिना किसी हड़बड़ी के किया जा सकता है, तो एक तीव्र हमले के लिए तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। कोण-बंद मोतियाबिंद के असामयिक या गलत उपचार के मामले में, रोगी कई दिनों तक अंधा हो सकता है।
लक्षण
प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा एक लंबी स्पर्शोन्मुख अवधि की विशेषता है। कुछ मामलों में, रोगियों की आंखों के सामने इंद्रधनुषी वृत्त दिखाई देते हैं, वस्तुओं की छवि थोड़ी धुंधली होने लगती है। लोग जल्दी दृश्य थकान और निकट दूरी पर काम करने में कठिनाई की भी शिकायत करते हैं।
ग्लूकोमा के विशिष्ट लक्षणों में शामिल हैं:
- अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि। अक्सर इसका पता निवारक परीक्षाओं के दौरान या बीमारी के बाद के चरणों में लगाया जाता है, जब कोई व्यक्ति अचानक दृष्टि में महत्वपूर्ण गिरावट का पता लगाता है।
- ब्लाइंड स्पॉट के आकार में वृद्धि, केंद्रीय और पैरासेंट्रल मवेशियों का बनना। ये सभी लक्षण ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान के परिणामस्वरूप होते हैं। रोगी उन्हें नोटिस नहीं कर सकते हैं या उन्हें काले, फीके या रंगीन धब्बे के रूप में वर्णित नहीं कर सकते हैं।
- दृश्य क्षेत्रों का संकेंद्रित संकुचन। इस घटना को अक्सर सुरंग दृष्टि के रूप में जाना जाता है। इसकी ख़ासियत इस तथ्य में निहित है कि एक व्यक्ति केवल टकटकी के निर्धारण के बिंदु के पास ही अच्छी तरह से देखता है।
- फंडस में विशेषता परिवर्तन। एक ऑप्थाल्मोस्कोपी के दौरान, डॉक्टर ऑप्टिक तंत्रिका सिर की खुदाई का पता लगाता है। बाह्य रूप से, यह ऑप्टिक डिस्क के केंद्र में एक पायदान जैसा दिखता है। शोष के कारण डिस्क स्वयं पीली हो जाती है।
प्रगति की दर के आधार पर, स्थिर और अस्थिर मोतियाबिंद को अलग किया जाता है। उत्तरार्द्ध को दृष्टि की एक स्थिर और तेजी से गिरावट और ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क की स्थिति की विशेषता है। पहला विकल्प स्वाभाविक रूप से अधिक अनुकूल है।
ग्लूकोमा के ग्रेड और चरण
ऑप्टिक तंत्रिका के घाव की गंभीरता और दृश्य क्षेत्रों के संकुचन के आधार पर, ग्लूकोमा के 4 चरण होते हैं। रोग को भी कई डिग्री में विभाजित किया जाता है - IOP स्तर को इस वर्गीकरण के आधार के रूप में लिया जाता है।
रोग चरण:
- पहला अक्षर)। स्टेज 1 ओपन-एंगल ग्लूकोमा को विस्तारित, लेकिन ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क उत्खनन के किनारे तक नहीं पहुंचने की विशेषता है। परिधीय दृष्टि नहीं बदली है, लेकिन अंधे स्थान के आकार में वृद्धि हुई है।
- दूसरा (दूर चला गया)। ऑप्टिक तंत्रिका सिर की खुदाई किसी न किसी स्थान पर अपने किनारे तक पहुंच जाती है। नाक की ओर से दृश्य क्षेत्रों का 10 ° या उससे अधिक संकुचित होना भी है।
- तीसरा (विकसित)। यह निर्धारण बिंदु से 15 ° तक दृश्य क्षेत्रों की एक महत्वपूर्ण संकेंद्रित संकीर्णता की विशेषता है। ऑप्थल्मोस्कोपी से ऑप्टिक डिस्क के उप-कुल सीमांत उत्खनन का पता चलता है।
- चौथा (टर्मिनल)। एक नियम के रूप में, रोगी पूरी तरह से अपनी दृष्टि खो देता है। प्रकाश की अनुभूति बनी रह सकती है, लेकिन प्रकाश का प्रक्षेपण आमतौर पर किसी व्यक्ति द्वारा सही ढंग से पहचाना नहीं जाता है।
अंतर्गर्भाशयी दबाव के स्तर के आधार पर, ऐसी डिग्री प्रतिष्ठित हैं:
- सामान्य - 27 मिमी एचजी से कम;
- मध्यम उच्च - 28-32 मिमी एचजी के भीतर;
- उच्च IOP - 33 मिमी Hg . से ऊपर
सामान्य दबाव ग्लूकोमा को ऑप्टिक तंत्रिका की अंतःस्रावी दबाव के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि की विशेषता है। इस वजह से, ग्लूकोमाटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी विकसित होती है जब आईओपी औसत मानदंड से अधिक नहीं होता है।
निदान
संदिग्ध ग्लूकोमा वाले रोगी की जांच दृश्य तीक्ष्णता और अपवर्तन के निर्धारण के साथ शुरू होती है। IOP माप के बाद ही कुछ मामलों में ऐसे रोगी में मायड्रायटिक्स डालना संभव है। यह याद रखना चाहिए कि पुतली का फैलाव ग्लूकोमा के तीव्र हमले को भड़का सकता है।
रोग का निदान करने के लिए, निम्नलिखित विधियों का उपयोग किया जाता है:
- परिधि और कैंपिमेट्री। दृश्य क्षेत्रों की संकीर्णता, केंद्रीय और पैरासेंट्रल मवेशियों की पहचान करने की आवश्यकता है।
- अंतर्गर्भाशयी दबाव का मापन। दैनिक टोनोमेट्री विशेष रूप से जानकारीपूर्ण है। ग्लूकोमा पूरे दिन आईओपी में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव से संकेत मिलता है।
- प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष ऑप्थाल्मोस्कोपी, एक उच्च-डायोप्ट्रिक लेंस का उपयोग करके बायोमाइक्रोस्कोपी। आपको फंडस में बदलाव देखने की अनुमति देता है।
- अल्ट्रासाउंड परीक्षा, गोनियोस्कोपी, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल और कुछ अन्य अध्ययन।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा के निदान की पुष्टि के बाद ही उपचार निर्धारित किया जाता है। दवाओं को व्यक्तिगत आधार पर चुना जाता है, अंतर्गर्भाशयी तरल पदार्थ के बहिर्वाह में आसानी, कुछ दवाओं के लिए मतभेद और असहिष्णुता की उपस्थिति को ध्यान में रखते हुए।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा उपचार
पर शुरुआती अवस्थाप्राथमिक खुले-कोण मोतियाबिंद का इलाज रूढ़िवादी तरीके से किया जाता है। रोगी को निर्धारित दवाएं दी जाती हैं जो अंतःस्रावी दबाव के स्तर को सामान्य करती हैं। चिकित्सा का लक्ष्य IOP को उस स्तर तक कम करना है जिसका ऑप्टिक तंत्रिका और नेत्रगोलक की अन्य संरचनाओं पर विनाशकारी प्रभाव नहीं पड़ता है।
सभी एंटीग्लौकोमेटस दवाओं को दो बड़े समूहों में बांटा गया है। पूर्व अंतर्गर्भाशयी द्रव के संश्लेषण को रोकता है, बाद वाला इसके बहिर्वाह में सुधार करता है। कार्रवाई के विभिन्न तंत्र के बावजूद, एजेंटों के दोनों समूह अंतःस्रावी दबाव को कम करते हैं। टोनोग्राफी के परिणामों के आधार पर दवाओं का चयन किया जाता है।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा के इलाज के लिए निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है:
- पिलोकार्पिन;
- फोटिल;
- अजरगा;
- टिमोलोल;
- लैटानोप्रोस्ट;
- ट्रैवोप्रोस्ट।
यदि ड्रग थेरेपी अप्रभावी है, तो यह संकेत दिया जाता है। आमतौर पर, लेजर ट्रैबेकुलोप्लास्टी, इरिडोसाइक्लोरेट्रेक्शन, साइनसट्रैबेक्यूलेक्टोमी, साइनसोटमी, या साइक्लोकोएग्यूलेशन किया जाता है।
प्रोफिलैक्सिस
ओपन-एंगल ग्लूकोमा की रोकथाम में रोगों का समय पर पता लगाना और उपचार करना शामिल है जिससे इसका विकास हो सकता है। जोखिम वाले व्यक्तियों और 40 वर्ष से अधिक आयु के सभी लोगों को नियमित रूप से अपने अंतःस्रावी दबाव को मापने की आवश्यकता होती है।
ग्लूकोमा के रोगियों को डॉक्टर द्वारा निर्धारित नियमित रूप से लेने की जरूरत है दवाओं... उन्हें बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ के एक साथ उपयोग और लंबे समय तक झुकी हुई स्थिति से भी बचना चाहिए। वजन उठाने, तंग टाई और कॉलर पहनने की सिफारिश नहीं की जाती है। यदि आवश्यक हो, उचित उपचार करें।
ग्लूकोमा के खुले-कोण रूप के लिए, संकेतों का एक त्रय विशेषता है: व्यक्तिगत रूप से सहन करने योग्य स्तर से ऊपर IOP में वृद्धि, केंद्रीय में दोष और परिधीय दृष्टि का संकुचन, ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क की खुदाई और ऑप्टिक तंत्रिका का शोष। रोग का एक पुराना, धीरे-धीरे प्रगतिशील पाठ्यक्रम है।
पीओएजी के लिए उपचार तथाकथित लक्ष्य स्तर तक अंतःस्रावी दबाव को कम करना है। इसका अर्थ है IOP का व्यक्तिगत रूप से सहन किया जाने वाला स्तर, जिस पर ऑप्टिक तंत्रिका का विनाश नहीं होता है।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा के बारे में उपयोगी वीडियो
