المياه الزرقاء مفتوحة الزاوية. أسباب المرض وأعراضه وتشخيصه وعلاجه والوقاية منه. تعرف على كل شيء عن مرض الجلوكوما مفتوح الزاوية: ما هو ، الأعراض ، الأسباب وكيفية تجنب المرض؟ يسبب الجلوكوما مفتوح الزاوية

الزرقهو مرض مزمن خطير يرتفع فيه ضغط العين. إذا لم يتم تخفيضه في الوقت المناسب ل يحدث ضمور العصب. ونتيجة لكل هذا يحدث عمى لا رجعة فيه.

الأهمية:يمكن أن يظهر المرض في أي عمر ، ولكن في .

المزيد عن مسار المرض وأسبابه وأنواعه.

مراحل الجلوكوما

هناك عدة مراحل لهذا المرض.

1. تتميز الدرجة الأولى بانخفاض في حدة البصر ومجالها بنسبة 20 بالمائة.

ثانيًا. في الدرجة الثانية ، يكون الوضع معقدًا مرتين.

ثالثا. يعتبر الجلوكوما من الدرجة الثالثة خطيرًا ، حيث أنه في هذه المرحلة ضمور العصب البصري.

رابعا. أما الدرجة الرابعة ، فالرؤية غائبة تمامًا (العمى).

دعونا نفكر في كل منهم.

الدرجة الأولى

الجلوكوما من الدرجة الأولى هو أخف أشكال المرض ويصاحبه زيادة ارتفاع ضغط العين... في هذه الحالة ، قد يكون هناك ألم شديد في منطقة مقلة العين ودوخة. تدهور الوظائف البصرية ، تضيق المجال البصري ممكن.

يتطور الجلوكوما الأولي تدريجياً ، نادرة. يصاحب الهجوم توسع في الحدقة ، مما يؤدي إلى انخفاض حدة البصر.

التشخيص المبكر والعلاج في الوقت المناسب صحيحان القرارات المتخذةللحفاظ على الصحة. تم تعيينه في البداية ، إذا لزم الأمر ، يتم استخدام العلاج بالليزر أو الجراحة.

لتقليل إفراز السائل داخل العين وتحسين تدفقه ، يتم استخدامه ... في هذه الحالة ، يتم الحفاظ على وضع التنقيط.

يمكن أيضًا إجراء العمليات الجراحية الدقيقة ، حيث يتم إنشاء مسار اصطناعي لتدفق السائل داخل العين.

في هذه المرحلة ، من المهم جدًا اتباع جميع التوصيات - وبعد ذلك يمكنك الاستغناء عنها .

الدرجة الثانية

في هذه المرحلة ، تتدهور الرؤية بشكل كبير ولا يستطيع الشخص العيش بالإيقاع المعتاد. التشخيص سهل للغاية ، ولا يمكن أن يقال عن المرحلة الأولى.

يمكن إجراء العلاج على أساس فردي ، حيث قد يحدث هذا المرض أنواع مختلفة... في أغلب الأحيان ، يتم علاج الجلوكوما من الدرجة الثانية بالليزر أو الجراحة.

أثناء العلاج من الضروري:

• تقليل ضغط العين
• تحسين تدفق الدم إلى العصب الداخلي.
• تطبيع التمثيل الغذائي في أنسجة العين.

في كثير من الأحيان ، يصف الأطباء الأدوية مع العمل المشترك. العلاجات الشعبيةلها أيضًا قوة كبيرة ، يجب مناقشة استخدامها مع الطبيب المعالج. والسبب هو أن بعض الأدوية قد تكون غير متوافقة مع بعضها البعض.

هناك أنواع عديدة من الأدوية التي تُستخدم لعلاج الجلوكوما. تحتاج أيضًا إلى تناول الطعام بشكل صحيح ، ومراقبة النظام اليومي ، أو التلفزيون ، تستسلم عادات سيئةوتجنب المواقف العصيبة.

الصف 3

إذا كان التشخيص هو الجلوكوما من الدرجة الثالثة ، يكون العلاج إلزاميًا. خلاف ذلك ، قد يصبح الشخص أعمى تمامًا. يمكن أن يكون العلاج المحافظ وطريقة جراحية و ... فقط من خلال الجمع بين هذه الأساليب يمكنك حفظ بصرك واستعادة الضغط.

العلاج الجراحي هو مجموعة متنوعة من طرق الجراحة المجهرية. في المراحل المبكرة ، يتم إجراء العلاج بالليزر. هذه هي الطريقة التي يمكن بها فتح زاوية التدفق وفتح الشعيرات الدموية.

الأهمية: مع مثل هذا التشخيص ، من الضروري اتباع توصيات الطبيب على الفور والخضوع لعلاج معقد.

الأكثر شيوعًا هو شكل مفتوح الزاويةالأمراض. حوالي 80٪ من المرضى يعانون منه.

تكمن الصعوبة في حقيقة أنه يمكن أن يستمر بدون أعراض. لذلك ، يتم التشخيص في مرحلة متأخرة. في بعض الأحيان يظل غير قابل للشفاء ، ولكن يمكن مراقبة تقدمه.

4 درجة

عندما يتم تشخيص الجلوكوما من الدرجة الرابعة ، يمكن أن يكون التشخيص مخيبا للآمال. هذا يرجع إلى حقيقة أن الشخص يفتقر بالفعل إلى الرؤية. يمكن بالفعل إدراك الضوء من خلال تصحيح غير صحيح. عادة ما يصاب العصب البصري بضمور تام.

في المرحلة الرابعة ، من الضروري الحرص على عدم تعرض الشخص للعذاب بسبب النوبات. تتجلى في انفجار ألم في العين ، والذي يمكن أن ينتشر في جميع أنحاء الرأس.

في بعض الحالات المتقدمة يتم استئصال العين. لم يعد من الممكن إحياء الألياف العصبية الميتة ، لذلك لن يتمكن الأطباء من استعادة الرؤية. المهمة هي فقط لتقليل ضغط العين.

يجب على المرضى عدم رفع الأثقال وأن يكونوا مثقلين جسديًا. يجب أن تكون الإقامة في غرف مظلمة محدودة أيضًا. يجب أن تكون المخاوف العاطفية في حياة هؤلاء الأشخاص غائبة تمامًا.

كلما تم اكتشاف المرض في وقت مبكر ، كان من الأسهل التعامل معه. يجب أن تراقب صحتك دائمًا ، وإذا شعرت بألم أو أحاسيس سلبية أخرى ، فعليك طلب المساعدة من الطبيب.

التشاور مع الطبيب يأتي أولاً

ما هي المضاعفات التي يمكن أن تحدث؟

يمكن أن تحدث المضاعفات فقط عندما العلاج المبكر... يجب أن يكون مفهوما أن لا رجعة فيه هي:

• انخفاض حدة البصر
• تقليل المجال البصري بدرجات متفاوتة من الشدة ؛
• العمى.

إذا لم يؤخر المريض العلاج وكان كل شيء تحت سيطرة الأطباء ، فلن يترتب على المرض عواقب وخيمة.

الجلوكوما من أي درجة هو تشخيص مخيب للآمال ، لكن لا يجب أن تستسلم. لقد تمكن الطب الحديث من تحقيق نجاح باهر في علاج هذا المرض. بعد العلاج وأثناءه يجب عليك الالتزام بجميع القواعد التي أوصى بها طبيبك.

يوحد مفهوم "الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة" مجموعة كبيرة من أمراض العيون مع مسببات مختلفة ، والتي تتميز بما يلي:

• الزاوية المفتوحة للغرفة الأمامية (UPK) للعين ،
• زيادة في IOP تتجاوز التسامح ل العصب البصريمستوى،
• تطور اعتلال العصب البصري الزرق مع ضمور لاحق (مع الحفر) لرأس العصب البصري ،
• حدوث عيوب نموذجية في المجال البصري.

مستوى IOP المتسامح مع العصب البصري هو مستوى IOP الذي من المتوقع أن يوفر للمريض أدنى معدلات تطور الجلوكوما طوال مدة حياته المتوقعة.

تشير الإحصائيات العالمية للمراضة بين السكان إلى زيادة في وتيرة POAG: وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، في عام 2010 كان عدد مرضى الجلوكوما حوالي 60 مليونًا ، وبحلول عام 2020 سيصل إلى ما يقرب من 80 مليون شخص.

في روسيا ، يحتل الجلوكوما المرتبة الأولى في هيكل تصنيف أسباب الإعاقة بسبب أمراض العيون ، ويتزايد انتشاره باطراد: من 0.7 (1997) إلى 2.2 شخص (2005) لكل 10000 من السكان البالغين. للفترة من 1994 إلى 2002. أظهر تحليل الرصد الذي تم إجراؤه في 27 كيانًا من الكيانات المكونة للاتحاد الروسي زيادة في حدوث الجلوكوما في المتوسط ​​من 3.1 إلى 4.7 شخص لكل 1000 من السكان.

الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية (POAG ، الجلوكوما البسيط) هو زرق بسيط مزمن ، عادة ما يكون ثنائيًا ، ولكن ليس دائمًا متماثلًا ، يشير إلى الأمراض التنكسية العصبية ويؤدي إلى فقدان لا رجعة فيه للوظيفة البصرية. يتراكم الضغط في العين ببطء وتتكيف القرنية معه دون أي نتوء. لذلك ، غالبًا ما يمر المرض دون أن يلاحظه أحد.

POAG هو مرض تنكس عصبي يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المحددة في الوظائف البصرية المرتبطة بعدد من العوامل ، منها زيادة ضغط العين (IOP) يعتبر العامل الرائد. هذا هو السبب في أن تطبيع مستوى طب العيون يلعب دورًا رائدًا في الحد من خطر الإصابة بالمرض و / أو تطوره.

على الرغم من وجود أدلة كثيرة على أن الإجهاد التأكسدي يلعب دورًا مهمًا في التسبب في أنواع مختلفة من الجلوكوما ، إلا أن دراسات مستويات فيتامين الدم لدى مرضى الجلوكوما غير حاسمة ولا ترتبط بالنتائج المتعلقة بتأثير تناول الفيتامينات الغذائية على الجلوكوما. علاوة على ذلك ، فإن الأبحاث حول الصلة بين تناول الفيتامينات الغذائية والزرق نادرة. ومع ذلك ، من المرجح أن يكون تناول فيتامين (أ) وقائيًا في حالة الجلوكوما. يمكن أن يكون لفيتامين ج أيضًا تأثير مماثل على الجلوكوما.

عوامل الخطر

• عمر - عادة ما يتم اكتشاف POAG بعد 65 عامًا. لا يعتبر تشخيص الجلوكوما في سن الأربعين نموذجيًا.
• العنصر - لقد ثبت بشكل موثوق أنه في الأشخاص ذوي لون الجلد الأسود ، يتطور الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي في وقت مبكر ويستمر بشكل أكثر عدوانية من الأشخاص ذوي البشرة البيضاء.
• تاريخ العائلة والوراثة - غالبًا ما يتم توريث POAG بطريقة متعددة العوامل. يتم تحديد ضغط العين وسهولة تدفق الخلط المائي وحجم رأس العصب البصري وراثيًا. يتعرض أقارب الخط الأول لخطر الإصابة بمرض الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي ، لكن درجة الخطر غير معروفة بسبب يتطور المرض في سن أكبر ويتطلب مراقبة طويلة الأمد لتأكيد حقيقة الميراث. يُفترض الخطر الشرطي للإصابة بالمرض في الأشقاء (حتى 10٪) والنسل (حتى 4٪).
• قصر النظر - المرضى الذين يعانون من قصر النظر هم أكثر عرضة للتأثيرات الضارة لزيادة مستويات العين.
• أمراض الشبكية - انسداد الوريد المركزيغالبًا ما ترتبط شبكية العين بالزرق الأساسي طويل المدى ذي الزاوية المفتوحة. يحدث الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية في حوالي 5٪ من المرضى الذين يعانون من انفصال الشبكية و 3٪ المصابين بالتهاب الشبكية الصباغي.
• تشمل عوامل الخطر أيضًا قيمة كبيرة لنسبة قطر الحفرة إلى قطر رأس العصب البصري (E / D> 0.5) ، المنطقة b المحيطة بالحبيبات. منطقة ب - حلقة غير متساوية ، غالبًا ما تكون غير مكتملة ، تتشكل نتيجة تراجع الظهارة الصباغية وضمور المشيمية المحيطة بالحبيب.

المسببات

الجوانب الجينية

14 موقعًا (GLC1A-GLC1N) مرتبطة بتطوير POAG. في معظم الحالات ، تكون الآلية الجزيئية للارتباط غير معروفة. أكثر الجينات التي خضعت للدراسة هي MYOC و OPTN و WDR36.

يقوم جين MYOC (myocilin ، locus GLC1A ، 1q23-q25) بترميز myocilin ، وهو بروتين مصفوفة خارج الخلية (ICM) مع وظيفة غير معروفة يتم التعبير عنها في رأس العصب البصري. كان جين MYOC ، المعروف سابقًا باسم TIGR (استجابة الجلوكوكورتيكويد التربيقية المحفزة بالشبكة التربيقية) ، أول جين مرتبط بالزرق مفتوح الزاوية للشباب والبالغين ، وقد أدت الطفرات في هذا الجين إلى أعراض مرضية... التأثير الممرض للميوسلين الطافر هو عدم قدرة البروتين على الانطواء في البنية الثلاثية الصحيحة. تتسبب الأشكال الطافرة من الميوسيلين في تجمعات في الشبكة الإندوبلازمية (أجسام راسل) والسيتوبلازم (aggresomes) ، وتتسبب في إزالة استقطاب أغشية الميتوكوندريا ، وتقليل إنتاج ATP ، وزيادة إنتاج جذور الأكسجين وتنشيط موت الخلايا المبرمج ، نظرًا لتأثيرها المضاد للالتصاق. من MCM للمسار التربيقي ، مما يؤدي إلى تدفق السائل داخل العين وارتفاع ضغط الدم داخل العين والزرق. يمكن أن يتسبب الإفراط في التعبير عن الميوسلين في الشبكة التربيقية تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد ديكساميثازون في حدوث خلل هيكلي في الشبكة التربيقية ، مما يؤدي إلى إتلاف العصب البصري. يوجد حاليًا حوالي 80 طفرة معروفة في جين MYOC. على سبيل المثال ، الطفرة 1348A / T (استبدال الأسباراجين 450 بالتيروزين) مسؤولة عن 8٪ من زرق الأحداث الوخيم مع اختراق غير كامل و 3-4٪ من POAG البالغ المبكر. 80٪ من حاملي الطفرات يصابون بمرض الجلوكوما أو زيادة ضغط العين داخل العين. يحتاج حاملو هذه الطفرة إلى استراتيجية علاجية مكثفة ومراقبة مستمرة.

ترتبط الطفرات في جين OPTN (optineurin ، locus GLC1E ، 10p15-14) بأشكال POAG مفرطة ، ناقصة ، وسوية. يدعم Optineurin بقاء الخلية ، ويحمي الخلايا من التلف التأكسدي وموت الخلايا المبرمج عن طريق منع إطلاق السيتوكروم C من الميتوكوندريا. يتم تنشيط جين OPTN استجابةً للزيادة المطولة في IOP والاستخدام المطول للديكساميثازون ، مما يشير إلى دوره الوقائي في الشبكة التربيقية. طفرات OPTN 1274A / G (K322Q) و 603T / A (M98K) و 1944G / A (R545Q) مسؤولة عن POAG النموذجية الصورة السريرية... تشفر الطفرة الأكثر شيوعًا لجين OPTN 458G / A (E50K) في مرضى الجلوكوما استبدال حمض الجلوتاميك في الموضع 50 مع ليسين في جزيء optineurin ، مما يؤدي إلى تعطيل نقل هذا البروتين إلى النواة ، مما يؤدي إلى الإجهاد التأكسدي والاستماتة من الخلايا العقدية للشبكية ، يضفي نمطًا ظاهريًا أكثر حدة إلى الجلوكوما الخافض للضغط ... يزيد التعبير المفرط عن OPTN في الخلايا الشبكية التربيقية من وقت تبادل MYOC mRNA ، أي يمكن إجراء مشاركة optineurin في التسبب في الجلوكوما من خلال التحكم في استقرار myocilin mRNA. ترتبط آلية فسيولوجية مرضية أخرى بالربط البديل ، ونتيجة لذلك ينتج الجين OPTN ثلاثة أشكال إسوية من optineurin. يمكن أن يؤدي عدم التوازن في تعبيرهم إلى الجلوكوما. في السكان الروس لمرضى الجلوكوما ، تم العثور على تعدد الأشكال MYOC 1102C / T ، 855G / T ، 975G / A ، 1041T / C ، 1193A / G و OPTN 433G / A ، 603T / A.

يرتبط جين WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36 ، locus GLC1G ، 5q22.1-q32) بـ POAG مفرط الضغط وسوء الضغط في المرضى البالغين. يعكس اسم الجين وجود 36 تكرارات ثنائية الببتيد WD (التربتوفان والأسباراجين) في الجزيء الذي يشفره. يتم التعبير عن جين WDR36 في العدسة ، والقزحية ، والصلبة ، والعضلات الهدبية ، والجسم الهدبي ، والشبكية التربيقية ، والشبكية ، والعصب البصري. WDR36 هو بروتين متعدد الوظائف يشارك في معالجة الحمض النووي الريبي الريباسي ويضمن بقاء الخلية في نمو الدماغ والعين والأمعاء. يُقترح أن WDR36 يشارك في تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية ، التي تشارك في تنكس العصب البصري المرتبط بالزرق. تم تحديد الطفرات WDR36 N355S و A449T و R529Q و D658G في مرضى POAG الذين يعانون من IOP المرتفع والمنخفض. تم ترجمة طفرة 1973A / G (D658G) ، وهي استبدال الأسبارتات 658 بالجليسين ، المرتبط بعدد أكبر من الانتكاسات ، في مجال cyt cd1 (السيتوكروم heme cd1) ، وهو جزء من إنزيم ثنائي الوظيفة مع نشاط أوكسيديز السيتوكروم . ربما يفسر هذا سبب ارتباط الطفرات في جين WDR36 ، رغم أنها ليست سببًا مباشرًا للجلوكوما ، بمسارها الأكثر شدة (انحطاط شديد في العصب البصري) ، أي WDR36 هو جينوم معدل.

وفقًا لوجهة النظر المقبولة عمومًا ، يشير الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي إلى أمراض متعددة العوامل ذات تأثير عتبة ويحدث عندما يتجاوز مزيج العوامل غير المواتية عتبة معينة مطلوبة لتفعيل الآليات الفيزيولوجية المرضية للمرض.

الجوانب التشريحية

لفهم الفيزيولوجيا المرضية للعين ، من المهم دراسة السمات الكمية (ما يسمى بالنمط الداخلي الداخلي). لا تشتمل الأنماط الداخلية المرتبطة بـ POAG على IOP فحسب ، بل تشمل أيضًا CCT (سماكة القرنية المركزية - سماكة القرنية في المنطقة المركزية) ، وحجم وتكوين العصب البصري ، ولا سيما SVR (نسبة الأبعاد الرأسية لـ حفر / قرص) وسطح رأس العصب البصري ، وهي الخصائص الهيكلية لـ POAG. هناك علاقة بيولوجية بين سمك القرنية وخصائص الأنسجة المشاركة في التسبب في مرض الجلوكوما ، مثل الصفيحة الغربالية والشبكة التربيقية. يعتبر انخفاض CCT عامل خطر مهمًا لزيادة IOP و POAG. ترتبط جينات FBN1 (fibrillin-1) و PAX6 (المربع المقترن 6) بـ CCT غير الطبيعي في أمراض العيون. يقوم جين FBN1 بتشفير بروتين سكري ليفي بين الخلايا ، وهو مكون هيكلي للغشاء القاعدي ، والذي يتم التعبير عنه في الأنسجة المختلفة ، بما في ذلك القرنية.

تشمل العوامل التشريحية أيضًا التطور الضعيف للحافز الصلبوي والعضلة الهدبية ، والتعلق الخلفي لألياف هذه العضلة بالصلبة ، والموضع الأمامي لقناة شليم والزاوية الصغيرة لميلها إلى الغرفة الأمامية. في العيون التي تتمتع بمثل هذه الميزات التشريحية ، فإن آلية "العضلات الهدبية - الصلبة - الترابيقية" ، التي تمد الشبكة التربيقية وتحافظ على قناة شليم في حالة مفتوحة ، غير فعالة. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية ، غالبًا ما تنشأ الأنابيب المخرجية في الجزء الأمامي من الجيوب الأنفية ، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط في الجزء الأمامي من قناة شليم ويسهل ظهور انسداد في كل من الجيوب الأنفية والجيوب الأنفية. خريجيها.

هناك عامل آخر مرتبط بالمفاغرة بين أوردة الجسم الهدبي والضفيرة الوريدية داخل القصبة ، والتي يتمثل دورها الفسيولوجي في الحفاظ على الضغط في الجيب الصلب بالقرب من IOP. مع الموضع الأمامي للجيوب الأنفية ، وهو سمة من سمات الزرق مفتوح الزاوية ، يتم إطالة المفاغرة ، والتي لا يمكن إلا أن تؤثر على فعاليتها.

كلما زاد حجم رأس العصب البصري ، زادت حساسيته للتأثير الضار لزيادة ضغط العين المرتبط بزيادة الحفر. تؤثر العوامل الوراثية على كل من IOP وحساسية العصب البصري للتغيرات فيه. قد تؤدي زيادة سطح رأس العصب البصري إلى زيادة خطر الإصابة بـ POAG بالإضافة إلى عوامل الخطر التي تتحكم في SVR. يرتبط تباين سطح رأس العصب البصري و SVR كعامل خطر لـ POAG بجين ATOH7 (الموقع rs1900004 ، C / T) ، مجمع الجينات SIX1 / SIX6 (locus 14q22-23 ، موقع rs10483727 ، C / T) ، جين CDKN2B (موضع 9p21 ، موقع rs1063192 ، A / G). يقوم الجين ATOH7 بتشفير بروتين Math5 ، الذي يشارك في تكوين أنسجة العقدة الشبكية.

دور التغيرات التصنع. يمكن تفسير دور العمر في مسببات الجلوكوما بالتغيرات التصنعية في الجهاز التربيقي والقزحية والجسم الهدبي. في الشيخوخة ، تزداد سماكة الطبقة المجاورة للقناة ، وتظهر فيها رواسب من المواد خارج الخلية ، وتضيق الشقوق بين التربيق وقنوات شليم ، وتتراكم حبيبات الصبغة ومنتجات تسوس الأنسجة وجزيئات التقسيم الكاذب في الشبكة التربيقية.

التغيرات المرتبطة بالعمر في النسيج الضام ، وبالتالي الحجاب الحاجز التربيقي ، تتكون أيضًا من انخفاض في مرونته وظهور الترهلات. التغييرات الضمورية المرتبطة بالعمر في الجزء الأمامي من المشيمية تتكون من ضمور بؤري أو منتشر في السدى وظهارة الصباغ للقزحية والجسم الهدبي ، وتغيرات ضامرة في العضلة الهدبية. التغيرات التصنعية في المشيمية تؤدي إلى انخفاض فاعلية الآليات التي تحمي قناة شليم من الانهيار.

تؤثر اضطرابات الأوعية الدموية والغدد الصماء والتمثيل الغذائي على حدوث الجلوكوما ، لأنها تغير من شدة وانتشار التغيرات التنكسية. هذا المفهوم يعني ما يلي:

• كلما زادت التغيرات التصنعية الواضحة في منطقة تصريف العين ، كلما قلت درجة الاستعداد التشريحي لحدوث الجلوكوما والعكس صحيح ؛
• يتطور الجلوكوما في وقت مبكر ويكون أكثر شدة في تلك العيون التي يكون فيها الاستعداد التشريحي والتغيرات التصنع الأولية أكثر وضوحًا.

يشير الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية إلى أمراض متعددة العوامل ذات تأثير عتبة ويحدث عندما يتجاوز مجموع العوامل غير المواتية عتبة معينة مطلوبة لتفعيل الآليات الفيزيولوجية المرضية للمرض.

الجلوكوكورتيكويدات والزرق مفتوح الزاوية. وجد أن القشرانيات السكرية تؤثر على مستوى ضغط العين وديناميكا العين. في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية ، غالبًا ما يزداد رد فعل IOP لاختبار الجلوكوكورتيكويد. آلية عمل الجلوكوكورتيكويدات على IOP هي التدهور التدريجي لتدفق الخلط المائي من العين. تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد في الترابيق ، يزداد محتوى الجليكوزامينوجليكان ، والذي ، على ما يبدو ، يحدث بسبب انخفاض في إطلاق إنزيمات تقويضية من الجسيمات الحالة للخلايا الزونية. نتيجة لذلك ، تقل نفاذية الحجاب الحاجز التربيقي قليلاً ، ويزداد فرق الضغط في الحجرة الأمامية والجيوب الصلبة. في العيون المهيئة تشريحيًا ، خاصةً إذا تم تقليل نفاذية الترابيق في وقت سابق ، يحدث حصار وظيفي للجيوب الأنفية ، مما يؤدي إلى زيادة IOP.

دور الوراثة والأمراض الأخرى والبيئة الخارجية. تم وصف كلا النوعين السائد والمتنحي من الوراثة ، ومع ذلك ، في معظم الحالات ، يسود انتقال المرض متعدد الجينات.

يلاحظ العديد من الباحثين أن الزرق مفتوح الزاوية يحدث غالبًا في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين ، وارتفاع ضغط الدم ، والذين يعانون من أزمات نقص التوتر ، وداء السكري ، وكذلك في متلازمة كوشينغ وفي الأشخاص الذين يعانون من الدهون والبروتين وبعض أنواع اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

غالبًا ما يتم دمج الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية مع قصر النظر أكثر من الأنواع الأخرى من انكسار العين. في حالة قصر النظر مع قصر النظر ، تكون سهولة التدفق في العين أقل ، و IOP أعلى من المتوسط. قد يترافق ارتفاع معدل الإصابة بالزرق مفتوح الزاوية لدى الأشخاص الذين يعانون من قصر النظر مع الوضع الأمامي المميز لقناة شليم وضعف العضلة الهدبية.

بالإضافة إلى ذلك ، لوحظت بعض الاختلافات العرقية في حدوث ومسار الجلوكوما. لذلك ، في الأشخاص من جنس Negroid ، يحدث الجلوكوما مفتوح الزاوية في كثير من الأحيان في سن أصغر منه في العرق القوقازي ؛ وفي كلا العرقين ، لوحظ الزرق مفتوح الزاوية أكثر بكثير من الزرق مغلق الزاوية. في الوقت نفسه ، فإن انتشار ZUG على الزاوية المفتوحة واحد هو سمة من سمات السباق المنغولي.

تعلق أهمية كبيرة على تسريع موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية للشبكية وفقدان المحاور في طبقتها من الألياف العصبية تحت تأثير عوامل الخطر ، وأهمها زيادة IOP.

تصنيف

يعتبر تقسيم عملية الجلوكوما المستمرة إلى 4 مراحل مشروطة. يأخذ هذا في الاعتبار حالة المجال البصري وقرص العصب البصري.

• المرحلة الأولى (الأولية) - حدود المجال البصري طبيعية ، ولكن هناك تغييرات طفيفة في الأجزاء المجاورة للمجال البصري. تم توسيع حفر قرص العصب البصري ، لكنه لا يصل إلى حافة القرص.
• المرحلة الثانية (متطورة) - التغييرات الواضحة في المجال البصري في المنطقة المجاورة للمركز مع تضييقه بأكثر من 10 درجات في الأجزاء الأنفية العلوية و / أو السفلية ، يتم توسيع حفر قرص العصب البصري ، لكنه لا يصل حافة القرص ، لها طابع هامشي.
• المرحلة الثالثة (متقدمة جدًا) - يتم تضييق حدود المجال البصري بشكل متركز وفي جزء واحد أو أكثر يقع على بعد أقل من 15 درجة من نقطة التثبيت ، يتم توسيع الحفر الإجمالي الفرعي للقرص البصري ، ولكنه لا يصل إلى الحافة من القرص.
• المرحلة الرابعة (طرفية) - فقدان كامل للرؤية أو الحفاظ على إدراك الضوء مع الإسقاط غير الصحيح. في بعض الأحيان توجد جزيرة صغيرة من المجال البصري في القطاع الزمني

مستوى ضغط العين

عند إجراء التشخيص ، يتم استخدام التدرجات التالية لمستوى IOP -

• أ - IOP ضمن القيم العادية (P 0<22 мм. рт. ст.)
• ب - زيادة معتدلة في IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - ارتفاع IOP (P 0> 32 مم زئبق)

حسب ديناميات عملية الزرق التمييز بين الجلوكوما المستقرة وغير المستقرة. في الحالة الأولى ، مع المراقبة المطولة للمريض (6 أشهر على الأقل) ، لم يتم الكشف عن تدهور في حالة المجال البصري وقرص العصب البصري ، وفي الحالة الثانية ، يتم تسجيل هذه التغييرات أثناء الفحوصات المتكررة.

عند تقييم ديناميكيات عملية الزرق ، يؤخذ أيضًا في الاعتبار مستوى IOP وامتثاله للضغط المستهدف. يمكن تحديد تشخيص "الجلوكوما غير المستقر" إذا كان تضييق المجال البصري لفترة مراقبة معينة هو 10 درجة أو أكثر على طول نصف القطر الفردي في المرحلة الأولية من المرض ، 5-10 درجة في المراحل الأخرى و 2-3 درجة مع نفق (حتى 10 درجة من نقطة التثبيت) مجال الرؤية. ظهور التنقيب الهامشي حيث لم يكن موجودًا من قبل ، وهو توسع واضح وتعميق للتنقيب عن الزرق الموجود سابقًا ، تشير العيوب في حزم المحاور لخلايا العقدة الشبكية إلى عملية زرق غير مستقرة.

طريقة تطور المرض

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يمكن أن يلعب ضعف الخصائص الهيكلية والميكانيكية الحيوية للصلبة في منطقة رأس العصب البصري والغشاء القرني للعين دورًا مهمًا في التسبب في POAG.

يعتبر الرابط المركزي في التسبب في الزرق مفتوح الزاوية الأولي الحصار الوظيفي (الانهيار) للجيوب الصلبة ، والذي ينشأ نتيجة إزاحة الترابيكولا إلى الخارج في تجويف قناة شليم. قد يكون الحصار الوظيفي لقناة شليم في الجلوكوما مفتوح الزاوية ناتجًا عن انخفاض نفاذية الجهاز التربيقي ، وعدم كفاية الصلابة وعدم فعالية آلية العضلة الصلبة الهدبية.

من المفترض أن تطور POAG مصحوب بتسارع مرضي لعمليات الشيخوخة الطبيعية للتغيرات في مرونة ومرونة أغشية العين. في المقابل ، قد تؤدي زيادة صلابة الصلبة ، في غياب التطبيع المستقر لـ IOP ، إلى تطور عملية الزرق.

تكون السلسلة المسببة للأمراض والممرضة للزرق مفتوح الزاوية الأولي على النحو التالي.

• الروابط الجينية.
• تغييرات عامة.
• تغيرات وظيفية وضرورية محلية أولية.
• انتهاكات الهيدروستاتيك وديناميكا العين.
• زيادة IOP.
• اضطرابات الأوعية الدموية الثانوية والحثل والتغيرات التنكسية في الأنسجة.
• اعتلال العصب البصري الزرق.

تلعب الوراثة دورًا مهمًا في ظهور الجلوكوما الأولي. يتضح هذا من خلال نتائج فحص أقرب أقرباء المرضى الذين يعانون من الجلوكوما ، وكذلك نفس معدل انتشار الجلوكوما في البلدان ذات المناخات والظروف المعيشية المختلفة ، في المناطق الحضرية والريفية وفي شرائح مختلفة من السكان.

التأثيرات الجينية التي تحدد حدوث الجلوكوما الأولي هي ، على ما يبدو ، معقدة في طبيعتها ولا تقتصر على عمل جين واحد. إنهم يحددون شدة التغيرات المرتبطة بالعمر في الجسم ، ورد الفعل الموضعي في العين للتحولات المرتبطة بالعمر والسمات التشريحية لمنطقة تصريف العين والقرص البصري.

تؤثر التغيرات العامة (الأوعية الدموية ، والغدد الصماء ، والتمثيل الغذائي ، والمناعة) على تنظيم IOP ، وعمليات التوازن ، وشدة الاضطرابات المرتبطة بالعمر في مختلف هياكل العين ، وخاصة في جهاز الصرف الخاص بها ، وكذلك تحمل العصب البصري إلى زيادة IOP.

• التغييرات الحثولية الأولية تسبق ظهور الجلوكوما ولا ترتبط بتأثير زيادة ضغط العين داخل العين. وتشمل هذه التغيرات المرتبطة بالعمر والمرضية (مع الأمراض العامة والتقشير الكاذب والعمليات الأخرى) في الحجاب الحاجز التربيقي ، مما يؤدي إلى انخفاض في نفاذه ومرونته.
• تشمل الاضطرابات الوظيفية المحلية التغيرات في ديناميكا الدم ، والتقلبات في معدل تكوين الخلط المائي ، وإضعاف نغمة العضلات الهدبية. تخلق الاضطرابات الوظيفية والغذائية المتطلبات الأساسية لتطوير كتل التربيق والقنوات ، والتي تعطل دوران الخلط المائي في العين.
• تبدأ الروابط الميكانيكية في التسبب في الجلوكوما الأولي باضطراب تدريجي في التوازن الهيدروستاتيكي. في مرحلة ما ، يؤدي هذا إلى تدهور تدفق الخلط المائي ، مما يؤدي إلى زيادة IOP. يتطور الجلوكوما فقط من هذه اللحظة. تلعب السمات المحددة وراثيًا في بنية العين دورًا أساسيًا في حدوثها ، مما يسهل ظهور كتلة وظيفية في الجيب الصلب.

ارتفاع ضغط العين وانتهاك العلاقة بين أنسجة العين (الضغط على الترابيكولا على الجدار الخارجي لقناة شليم) هي أسباب اضطرابات الدورة الدموية والتغذية الثانوية. في عملية الجلوكوما الأولية الناتجة عن الانسداد الوظيفي لنظام تصريف العين ، هناك زرق ثانوي بشكل أساسي مرتبط بالتغيرات المدمرة في منطقة تصريف الصلبة.

يرتبط تطور ضمور العصب البصري الزرق بزيادة في IOP إلى ما بعد المستوى الفردي المتسامح. تعتبر إحدى السمات الهامة لضمور الجلوكوما للقرص البصري تطوراً بطيئاً للعملية ، عادة على مدى عدة سنوات. في الوقت نفسه ، لا يبدأ ضمور القرص البصري مباشرة بعد ارتفاع الضغط إلى مستوى عتبة ، ولكن بعد فترة كمون طويلة ، محسوبة لشهور وسنوات.

يشمل التسبب في الجلوكوما ، بغض النظر عن نوعه ، آليتين منفصلتين في الفراغ وجزئيًا في الوقت المناسب.

• يعمل أحدهم في الجزء الأمامي من العين ويؤدي في النهاية إلى زيادة IOP.
• آلية أخرى (في الجزء الخلفي من العين) تسبب ضمور العصب البصري.

هناك أفكار متضاربة حول العلاقة بين هذه الآليات الفيزيولوجية المرضية وتسلسل تطورها. وفقًا لأحد الآراء ، تبدأ عملية الجلوكوما في الجزء الأمامي من العين ، وتتطور التغيرات في العصب البصري نتيجة عمل زيادة IOP عليه. وهكذا ، فإن الآلية المرضية الفيزيولوجية الناتجة عن التغيرات في الجزء الأمامي من العين تسبق آلية تطور العمليات المرضية في الجزء الخلفي من العين. في هذه الحالة ، يعمل IOP المتزايد كحلقة أخيرة في السلسلة المسببة للأمراض للآلية الأمامية والرابط الأول ، الذي يبدأ ، في الآلية الخلفية.

في الوقت نفسه ، تكون الآفة الأولية للقرص البصري ممكنة في بعض الأحيان ، على ما يبدو بسبب اضطرابات الدورة الدموية.

الصورة السريرية

الزرق الأساسي مفتوح الزاوية هو بدون أعراض حتى يتم الكشف عن التغيرات في الرؤية المحيطية. يحدث الضرر تدريجيًا ، وتشارك منطقة تثبيت النظرة في العملية في وقت لاحق. على الرغم من أن المرض يتطور دائمًا كعملية ثنائية الاتجاه ، إلا أنه غالبًا ما يتم ملاحظة عدم التناسق ، لذلك يظهر المرضى عادةً تغييرات في المجال البصري في عين واحدة ، وبدرجة أقل في الزوجين. حتى المرضى الذين يهتمون جدًا بأنفسهم قد لا يلاحظون تغيرات محيطية واضحة ، ولا يمكن اكتشاف العيوب المبكرة إلا عن طريق الصدفة.

شكاوى المرضى. الأعراض الذاتية للمرض إما غائبة تمامًا أو خفيفة. يشكو حوالي 15٪ من مرضى الجلوكوما مفتوح الزاوية من ظهور دوائر قوس قزح عند النظر إلى الضوء وتشوش الرؤية. كما هو الحال مع ZUG ، تظهر هذه الأعراض خلال فترة الضغط المتزايد. في الوقت نفسه ، تظل تكلفة النقرة مفتوحة طوال الوقت.

يشكو بعض المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة من آلام في العين وقوس الحاجب والرأس. إذا تم الجمع بين الآلام وظهور دوائر قزحية اللون ، فغالبًا ما يتم تحديد تشخيص ZUH عن طريق الخطأ.

تشمل الشكاوى الأخرى ضعف مكان الإقامة غير المناسب للعمر ، والخفقان أمام العينين ، والشعور بالتوتر في العين.

الجزء الأمامي من العين. عند فحص الجزء الأمامي من العين ، غالبًا ما توجد تغيرات في الأوعية الدموية والغذائية. التغييرات في الأوعية الدقيقة للملتحمة تتكون من تضيق غير متساو للشرايين وتمدد الأوردة ، وتشكيل تمدد الأوعية الدموية الدقيقة ، وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية ، وحدوث نزيف صغير ، وظهور تدفق الدم الحبيبي.

الآنسة. وصف ريميزوف "أعراض الكوبرا" التي يمكن ملاحظتها في أي شكل من أشكال الجلوكوما. يكمن جوهرها في حقيقة أن الشريان الهدبي الأمامي ، قبل دخول المبعوث ، يتمدد ، ويشبه في المظهر رأس الكوبرا. تعتبر البيانات المتعلقة بحالة عروق الماء في العيون المصابة بمرض الجلوكوما مفتوح الزاوية ذات أهمية. تم العثور على الأوردة المائية في هذا المرض في كثير من الأحيان أقل من العيون السليمة. تكون أضيق ، وتدفق السوائل فيها أبطأ ، ومتوسط ​​عدد الأوردة في عين واحدة أقل.

وجد R. Tornquist و A. Broaden (1958) أن عمق الحجرة الأمامية في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية يبلغ في المتوسط ​​2.42 ملم ، وفي الأشخاص الأصحاء يبلغ 0.25 ملم. V.A. وجد Machekhin (1974) زيادة في المحور الأمامي الخلفي للعين بمقدار 0.3-0.4 ملم في المراحل المتقدمة والمتقدمة وبنسبة 0.66 ملم في المرحلة النهائية ، والتي ترتبط بتمدد أغشية الجزء الخلفي من العين و إزاحة الحجاب الحاجز للأمام.

تتميز التغيرات الغذائية في القزحية بضمور منتشر للحزام الحدقة مع تدمير حدود الصباغ واختراق حبيبات الصباغ في السدى. في المراحل المتأخرة من المرض ، يتم الكشف عن مناطق نقص تروية القزحية في القزحية باستخدام التصوير القزحي للأوعية الدموية الفلوريسنت ، وكذلك التغيرات في عيار الأوعية الدموية وأوعية الدم الدقيقة. تصبح عمليات الجسم الهدبي أرق ومختصرة وموقعها الصحيح مضطرب. بسبب تدمير الظهارة الصباغية ، تصبح العمليات صلعاء. في كثير من الأحيان أكثر من الأفراد الأصحاء من نفس العمر ، في ذروة العمليات ، وأحيانًا فيما بينها ، تظهر الرواسب الكاذبة ، والتي تبدو مثل الأفلام الرمادية البيضاء السائبة. يغطي التقشير الكاذب أيضًا ألياف الحزام الهدبي.

زاوية الغرفة الأمامية. تكلفة النقرة مفتوحة دائمًا. ومع ذلك ، لوحظت الزوايا الضيقة في كثير من الأحيان (23٪) مقارنة بالمجموعة الضابطة (9.5٪). يبدو أن مرضى الجلوكوما مفتوح الزاوية لديهم ميل لتقليل عمق الحجرة الأمامية وتضييق الزاوية. تتوافق هذه التغييرات مع التغييرات المعتادة المرتبطة بالعمر ، ولكن يتم التعبير عنها ، على الأقل في بعض المرضى ، أكثر بقليل من تلك التي تحدث في الأصحاء وأقل من تلك الموجودة في العيون المصابة بـ ZUG.

من المعروف أن شفافية التربيق تتناقص مع تقدم العمر ، وفي المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية يكون عتامة وسماكة الجهاز التربيقي أكثر وضوحًا من الأشخاص الأصحاء في نفس العمر.

من الناحية التناسلية ، يتجلى تصلب الترابيق في خطوط قناة شليم التي لا يمكن تمييزها بشكل جيد: الحافة الخلفية للقطع البصري غير مرئية ، والترابيكولا لها مظهر وتر أو خزف. لوحظ تصبغ خارجي للترابيك في العيون الزرق في كثير من الأحيان ويكون أكثر وضوحا. تزداد درجة تصبغ UPC مع تطور الجلوكوما مفتوح الزاوية.

الديناميكا المائية للعين. IOP في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية يزداد تدريجياً ويصل إلى الحد الأقصى في مرحلة متقدمة أو مطلقة من المرض. يزداد اتساع التقلبات اليومية في حوالي نصف المرضى. يتميز الجلوكوما مفتوح الزاوية بزيادة تدريجية في مقاومة تدفق الخلط المائي من العين.

يسبق تدهور تدفق السائل من العين زيادة ضغط العين. يبدأ المرض بعد انخفاض معامل سهولة التدفق بحوالي مرتين (حتى 0.10-0.15 مم 3 / دقيقة لكل 1 مم زئبق). مع تقدم العملية ، ينخفض ​​معامل سهولة التدفق والحجم الدقيق للخلط المائي.

الجزء الخلفي من العين. تتكون التغييرات في شبكية العين من تنعيم وترقيق طبقة الألياف العصبية في المنطقة المحيطة بالحبيب ، وهو ما يمكن ملاحظته أثناء تنظير العين في الضوء الأحمر وخاصة عند تصوير قاع العين باستخدام مرشح الضوء الأزرق. تكون العيوب المقوسة المخططة الممتدة من القرص البصري إلى المنطقة المجاورة أكثر وضوحًا. هذه العيوب ، المميزة للزرق ، مهمة أيضًا للتشخيص.

يبدأ الضمور الزرق للعصب البصري بشحوب قاع الحفريات الفسيولوجية وتوسعها. في المستقبل ، هناك حفر "اختراق" لحافة العصب البصري ، غالبًا في الاتجاه الزمني السفلي. في بعض الأحيان على القرص العصب البصري أو بالقرب منه ، توجد نزيف ذات نطاقات منفصلة تختفي بعد بضعة أسابيع. في المرحلة المتأخرة من الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي ، يصبح الحفر شاملاً وعميقًا. يختفي قرص العصب البصري بالكامل تقريبًا ، وفي مكانه تظهر اللوحة الشبكية للصلبة. لا يلتقط الضمور العصب البصري فحسب ، بل يلتقط أيضًا جزءًا من المشيمية المحيطة به. باستخدام تنظير العين ، تظهر حلقة بيضاء أو صفراء أو وردية حول القرص البصري - هالة الزرق.

ديناميات المجالات المرئية المحيطية والمركزية. يتميز الجلوكوما بالتغيرات المنتشرة والبؤرية في المجال البصري. التغييرات المنتشرة ، التي تشير إلى انخفاض في حساسية الضوء ، يتم التعبير عنها بشكل سيئ في المرحلة الأولية من المرض ، وهي منخفضة النوعية ولا تستخدم في التشخيص المبكر للزرق.

يمكن أن تكون الآفات البؤرية في المجال البصري (scotomas) نسبية أو مطلقة. في المرحلة الأولى من المرض ، يتواجدون في الجزء المجاور للمرض ، حتى 25 درجة من نقطة التثبيت ، خاصةً في كثير من الأحيان في منطقة Bjerrum (15-20 درجة من نقطة التثبيت). ظهور خطوة الأنف على الأوتار وتضييق مجال رؤية الأنف يحدث لاحقًا. في حالات نادرة ، في المرحلة المبكرة من الجلوكوما ، تحدث عيوب في محيط النصف الصدغي من المجال البصري.

فيما يلي صفة مميزة عيوب المجال البصري المركزي:

• الورم المقوس ، يندمج مع النقطة العمياء ويصل إلى خط الزوال 45 درجة أعلاه أو 50 درجة أدناه ؛
• الأورام العظمية المجاورة للمركز والتي تتجاوز حجم بروز الأنف 5 درجات بأكثر من 10 درجات.

مسار الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية

يحدث الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية دون أن يلاحظه أحد من قبل المريض ويتطور ببطء ، خاصة في المرحلة الأولى من المرض. تقريبًا مدة مرحلة ما قبل الجلوكوما والمراحل الأولية معًا هي 1-5 سنوات. يمكن اعتبار هذه الأرقام كمتوسطات فقط ، حيث إن عملية الزرق في بعض المرضى تكون خفيفة وقد لا تخرج أبدًا من المرحلة الكامنة ، وفي حالات أخرى ، في غضون 3-5 سنوات ، يمر المرض بجميع المراحل حتى العمى الكامل.

الزرق الكاذب

يرتبط هذا النوع من الجلوكوما بمتلازمة التقشير الكاذب. لأول مرة ، لفت J.Lindberg (1917) الانتباه إلى هذه المتلازمة في مرضى الجلوكوما. متلازمة التقشير الكاذب هي مرض جهازي يحدث في سن الشيخوخة والشيخوخة ويتميز بتراكم نوع من المواد خارج الخلية في أنسجة العين وبعض الأعضاء الأخرى.

في معظم الحالات ، تظهر أعراض متلازمة التقشير الكاذب في عين واحدة فقط. يمكن أن تظل العملية أحادية الجانب طوال الحياة ، ولكن في كثير من الأحيان بعد بضعة أشهر أو سنوات ، يتم ملاحظة تلف العين الثانية.في الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التقشر الكاذب ، يحدث الجلوكوما في كثير من الأحيان 20 مرة أكثر من عامة السكان من نفس العمر. في حوالي نصف جميع المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية ، تم العثور على أعراض متلازمة الكاذب الكاذب. يُطلق على الجلوكوما ، الذي يحدث مع متلازمة العين الكاذبة ، اسم المحفظة أو التقشري أو التقشير الكاذب.

تتميز الأعراض السريرية لمتلازمة التقشير الكاذب بالتدمير التدريجي البطيء للظهارة الصبغية للقزحية ، خاصة في منطقة الحدقة. تظهر رواسب حبيبات الصباغ في سدى القزحية ، على بطانة القرنية ، على كبسولة العدسة الأمامية ، في هياكل الجهاز التربيقي للعين و UPC.

• مع الفحص المجهري الحيوي ، توجد قشور بيضاء رمادية تشبه قشرة الرأس على طول حافة التلميذ ، بالإضافة إلى رواسب مميزة على كبسولة العدسة الأمامية ، والحزام الهدبي ، وعمليات الجسم الهدبي ، وبطانة القرنية ، وفي هياكل UPC وعلى الغشاء الأمامي للتصوير المقطعي المحوسب.
• مع تطور العملية المرضية ، يتطور انقباض التلميذ ، وضعف رد فعله للضوء ، تقطير الأدوية التي تسبب توسع حدقة العين ؛ في بعض الأحيان يتم تشكيل التصابغ الخلفي و / أو goniosinechiae.
• في أوعية الملتحمة والقزحية ، يحدث اعتلال الأوعية الدموية ، ويتجلى ذلك في عدم انتظام تجويف الأوعية ، وإغلاق جزء من قاع الأوعية الدموية ، وتكوين الأوعية الدموية للقزحية ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية.

يتفاقم تدفق الخلط المائي من العين من خلال نظام الصرف ، ويزيد ضغط العين ، ويتطور الزرق المزمن بزاوية مفتوحة (أقل في كثير من الأحيان انسداد الزاوية).

الأعراض السريرية الأكثر وضوحا لمتلازمة التقشر الكاذب هي ترسبات قشور رمادية صغيرة تشبه قشرة الرأس على طول حافة التلميذ مع اختفاء جزئي أو كامل في نفس الوقت لحد الصباغ. الرواسب على كبسولة العدسة الأمامية مميزة بشكل خاص. عند فحص عدسة ذات حدقة ضيقة ، قد لا يتم اكتشاف رواسب تقشير زائف. مع بؤبؤ عريض ومع ورم قزحي ، يمكن رؤية رواسب رفيعة جدًا على الجزء المركزي من محفظة العدسة الأمامية ، والتي تبدو مثل قرص باهت رمادي اللون مع حواف متموجة.

تعتبر متلازمة التقشر الكاذب والزرق أحد أهم عوامل الخطر لتطور ارتفاع ضغط الدم في العين والزرق المزمن مفتوح الزاوية. هذه المتلازمة أكثر عرضة للإصابة بالزرق في العين 10 مرات دون متلازمة التقشير الكاذب. في بعض الحالات ، تكون متلازمة التقشير الكاذب هي سبب ظهور ZUH.

الزرق المصطبغ

فرّق بين المتلازمة تشتت الصباغوالزرق الصبغي. الأول يتميز بإزالة التصبغ التدريجي لطبقة الأديم الظاهر العصبي للقزحية وتشتت الصبغة على هياكل الجزء الأمامي من العين. يحدث الجلوكوما الصبغي عند بعض المرضى الذين يعانون من متلازمة تشتت الصباغ. نسبة حدوث الجلوكوما الصباغية هي 1.1-1.5٪ من جميع حالات الجلوكوما.

تم وصف الجلوكوما الصبغي لأول مرة بواسطة S. Sugar (1940). كما أظهرت الدراسات اللاحقة ، يمرض في الغالب من الرجال (77-90٪) ، ويتراوح عمر المرضى من 15 إلى 68 عامًا: متوسط ​​العمر للرجال هو 34 عامًا ، وللنساء - 49 عامًا. بين المرضى ، يسود myopes ، ولكن قد يكون هناك emmetropes و hyperopes. عادة ما تتأثر كلتا العينين. التسبب في الجلوكوما يرتبط جزئيًا فقط بمتلازمة تشتت الصباغ. في العديد من المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة ، لا يتطور الجلوكوما ويتم الحفاظ على IOP في المستوى الطبيعي. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يتم الجمع بين الجلوكوما الصباغية والبسيطة ذات الزاوية المفتوحة في نفس العائلات. في بعض المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الصباغية ، تم العثور على تغييرات مميزة في تكوين النسيج الغضروفي.

تمت دراسة آلية تطور متلازمة تشتت الصباغ بواسطة O. Campbell (1979). لقد توصل إلى استنتاج مفاده أنه مع هذه المتلازمة ، هناك شروط للاحتكاك بين السطح الخلفي للقزحية في منطقة محيطها الأوسط وحزم من الألياف النطاقية مع تغيرات في عرض التلميذ. تتكون هذه الشروط في الموضع الأمامي للألياف المنطقية ، وعمق كبير من الغرفة الأمامية ، والانكماش الخلفي لمحيط القزحية.

سريريًا ، يستمر المرض في صورة زرق مفتوح الزاوية. على عكس الجلوكوما البسيط بزاوية مفتوحة ، مع الجلوكوما الصبغي ، فإن الأعراض الذاتية المتكررة هي دوائر قوس قزح حول مصدر الضوء ، والتي تنشأ من رواسب وفيرة من غبار الصباغ على السطح الخلفي للقرنية ، لذلك يتم ملاحظتها باستمرار على أي مستوى من IOP . في بعض المرضى ، تحدث أزمات قصيرة المدى ، تتميز بزيادة حادة في IOP ، وظهور تعليق حبيبات الصباغ في رطوبة الغرفة الأمامية ، وعدم وضوح الرؤية وزيادة في ظاهرة دوائر قوس قزح. يمكن أن تحدث مثل هذه الأزمات بسبب إطلاق كمية كبيرة من جزيئات الصبغة مع اتساع مفاجئ في حدقة العين ، مع عمل بدني مكثف في بعض الأحيان. لا ينبغي الخلط بينها وبين نوبات ZUG.

يحدث الجلوكوما الصبغي بشكل رئيسي عند الشباب ومتوسطي العمر ؛ ويتميز بغرفة أمامية عميقة ، CPC مفتوحة. تترسب حبيبات الصباغ على الشريط الهدبي ، على طول محيط العدسة وعلى القزحية. عادة ما يكون ترسب الصبغة على السطح الخلفي للقرنية على شكل مغزل كروكنبيرج. يقع الأخير عموديًا ، ويبلغ طوله 1-6 مم وعرضه يصل إلى 3 مم. يرتبط تكوين المغزل بتيارات السوائل الحرارية في الغرفة الأمامية. يكون ترسب حبيبات الصباغ في UPC واضحًا بشكل خاص. أنها تشكل حلقة مستمرة ، تغطي بالكامل النسيج التربيقي. وتجدر الإشارة إلى أنه يمكن اكتشاف ترسب كمية كبيرة من الصبغة في UPC قبل وقت طويل من الزيادة في IOP.

التشخيص

علامات

• ارتفاع IOP.يمكن أن يكون هذا المؤشر الموضوعي غامضًا ومهمًا جدًا في تشخيص الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي. ما يقرب من 2 ٪ من إجمالي السكان بعد 40 عامًا لديهم مستوى ضغط داخل العين> 24 ملم زئبق. فن. و 7٪ -> 21 ملم زئبق. فن. ومع ذلك ، فإن 1 ٪ منهم فقط لديهم تغيرات زرق في المجال البصري. هذا المؤشر غير مفيد في المرضى الذين يعانون من ضغط العين الطبيعي (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• التقلبات اليومية في IOPفي حدود 5 ملم زئبق. فن. يتم ملاحظتها بشكل طبيعي في حوالي 30 ٪ من الحالات. في الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي ، تزداد تقلبات ضغط العين ، ويتم اكتشافها في حوالي 90٪ من المرضى. لهذا السبب ، فإن قيمة IOP هي 21 ملم زئبق. فن. أو أقل بقياس واحد لا يستبعد دائمًا تشخيص الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي. إذا كانت قيمة العين في قياس واحد> 21 ملم زئبق. الفن ، هناك اشتباه في الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة. للكشف عن التقلبات اليومية في ضغط العين ، من الضروري التحكم في ضغط العين في أوقات مختلفة من اليوم. عدم تناسق IOP في العيون المقترنة> 5 مم زئبق. فن. يمكن اعتباره اشتباهًا في الإصابة بالجلوكوما ، وغالبًا ما تشارك العيون ذات الضغط المرتفع في العملية المرضية.
• تغييرات العصب البصري... غالبًا ما يتم تشخيص الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة عند اكتشاف تغيرات مميزة في الأعصاب البصرية أو عدم تناسق في صورة منظار العين.
• التغييرات في المجالات المرئية- تضيقها مميز.
• تنظيريالتي تحددها تكلفة النقرة المفتوحة

تفتيش:

• حدة البصر
• تونوغرافي (انخفاض معامل سهولة التدفق إلى 0.1-0.2 مم 3 / دقيقة لكل 1 مم زئبق).
• الفحص المجهري الحيوي - في الجزء الأمامي من العين ، تم الكشف عن علامات تغيرات الأوعية الدموية الدقيقة في الملتحمة و episclera (تضيق غير متساو للشرايين ، توسع الأوردة ، تكوين الأوعية الدموية الدقيقة ، نزيف صغير ، تدفق الدم الحبيبي ، أعراض الكوبرا ، ضمور الحدقة المنتشر حزام القزحية وتدمير حدود الصباغ).
• قياس التوتر - مستوى IOP أعلى من المعيار الإحصائي في عين واحدة أو كلتا العينين ، فرق IOP بين العين اليمنى واليسرى أكثر من 5 mm Hg ، والفرق بين IOP في الصباح والمساء أكثر من 5 mm Hg. يُنصح بإجراء قياس التوتر في أوضاع مختلفة للمريض (الجلوس والاستلقاء).
• Pachymetry
• المنظار في كلتا العينين - سماكة المنطقة التربيقية ، تصبغ خارجي ، ملء قناة شليم بالدم.
• تنظير العين - ترقق وتسطيح طبقة الألياف العصبية في المنطقة المحيطة بالحبيبات ، وتطور الاعتلال العصبي البصري الزرق - تعميق وتوسيع حفر القرص البصري ، وابيضاض القرص البصري ، ونزيف النطاقات على القرص البصري أو بالقرب منه.

  يختلف حجم القرص الفردي في مجموعة السكان اختلافًا كبيرًا ، وتتميز الأقراص الكبيرة بحجم أكبر للتنقيب الفسيولوجي. تختلف نسبة الحفر إلى القرص تبعًا للحجم الفردي للقرص البصري.
  للحصول على تقدير تقريبي لحجم القرص البصري بالنسبة إلى المتوسط ​​، يمكن استخدام حجم بقعة ضوئية صغيرة لمنظار العين المباشر مساوٍ لها تقريبًا.

• توثيق حالة قرص العصب البصري ، ويفضل أن يكون ذلك مع صورة مجسمة ملونة
• محيط - الأورام العظمية النسبية أو المطلقة من Bjerrum ، تضيق الحدود المحيطية للمجال البصري ، خاصة في الأجزاء الأنفية العلوية و / أو السفلية.

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع الجلوكوما السوي ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم في العين.

بالنسبة للجلوكوما السوي الضغط ، النموذجي لتغيرات الجلوكوما في المجال البصري ، اعتلال العصب البصري الزرق للقرص البصري مع التنقيب ، IOP ضمن النطاق الطبيعي ، الزاوية المفتوحة للغرفة الأمامية مميزة.

يتجلى ارتفاع ضغط الدم في العين في زيادة الضغط داخل العين دون تغييرات في مجال الرؤية وقرص العصب البصري.

علاج او معاملة

• تحقيق خفض في IOP بنسبة 20-30٪ من القيمة الأولية. كلما زاد الضرر الذي يلحق بالعصب البصري ، انخفض مستوى الضغط المستهدف.
• في معظم الحالات ، يكفي العلاج من الإدمان.
• قد يكون رأب التربيق بليزر الأرجون بديلاً مقبولاً للعلاج الطبي.

يتم تمثيل الأدوية المضادة للجلوكوما على شكل قطرات للعين بمجموعات مختلفة من الأدوية ، ممثلة بثلاثة أنواع رئيسية (وفقًا لآلية العمل الخافض للضغط):

1. الوسائل التي تقلل من إنتاج السائل داخل العين (حاصرات الأدرينالية ، مثبطات الأنهيدراز الكربوني) - على سبيل المثال ، "Timolol" و Betoptik و Trusopt.
2. الأدوية التي تعمل على تحسين تدفق السائل داخل العين من مقلة العين (miotics ، lanthanoprost) - Pilocarpine ، Xalatan ، Travatan.
3. الاستعدادات المشتركة مع عمل مزدوج. وتشمل هذه Fotil (تيمولول + بيلوكاربين) وبروكسوفيلين.

يجعل العلاج بالليزر من الممكن التحكم في IOP بدون علاج دوائي لمدة عامين في أقل من 50٪ من المرضى ، أي التأثير مؤقت. ومع ذلك ، فإن هذا يسمح لك بتأخير تعيين الوضع الدائم. الأدويةمع آثارها الجانبية وتقليل الموقف الشخصي للمرضى من العلاج الدوائي (لا يأخذ المرضى من 18 إلى 35 ٪ من الأدوية الموصوفة).

قد يكون العلاج بالليزر مقبولًا للمرضى الذين لا يمكن وصفهم علاج بالعقاقير، أو كإضافة إلى نظام الخافضة للضغط في المرضى الذين يتحملون العلاج من تعاطي المخدرات.

على الرغم من النجاح الواضح للمخدرات و تصحيح الليزرطب العيون ، من المقبول عمومًا أن أكثر طريقة فعالةعلاج POAG هو الجراحة. في بعض الحالات ، يمكن أن تكون أيضًا طريقة الاختيار الأول فور التشخيص.

لا تزال العمليات من نوع المرشح هي الطرق الرئيسية للعلاج الجراحي لـ POAG. وفقًا لطريقة تكوين مسارات التدفق ، يتم تقسيمها تقليديًا إلى اتجاهين: التدخلات المثقبة وغير المثقبة.

من الأمثلة الكلاسيكية على جراحة الناسور في جميع أنحاء العالم استئصال الجيوب الأنفية (STE) مع تعديلاته العديدة ، والتقنية غير المخترقة هي بضع الجيوب الأنفية ، واستئصال الصلبة غير المخترق (NGSE) ، وفي الخارج - فغر اللزوجة. كشفت العديد من الدراسات المحلية والأجنبية عن الجوانب الإيجابية والسلبية لكلا الاتجاهين.

تشمل مزايا التدخلات التثقيب ، أولاً وقبل كل شيء ، تأثير خافض للضغط مرتفع ، والذي يمكن تحقيقه بغض النظر عن مرحلة عملية الزرق. التطبيع المستقر لطب العيون دون استخدام الأدوية الخافضة للضغط في فترات مختلفة من المراقبة هو من 57 إلى 88 ٪ من جميع المرضى الذين خضعوا للجراحة. تتمثل العيوب في تطور المضاعفات الشديدة أثناء الجراحة وبعدها (التحدمية ، وانهيار الغرفة الأمامية ، والانفصال الهدبي المشبكي (CCO) ، والتهاب باطن المقلة ، وإعتام عدسة العين المستحث ، وخطر انخفاض ضغط الدم المستمر) المرتبطة بتكوين فتحة ترقيعية كبيرة ، وفتح عدواني لـ مقلة العين وعدم القدرة على جرعة حجم التدخل وأيضاً عن طريق تفعيل عمليات الندبات المفرطة في منطقة العملية.

تتميز العمليات غير الاختراقية ، مقارنةً بالعمليات الجراحية ، بمظهر أمان أكبر ، وهو ما ينعكس في الغياب شبه الكامل للمضاعفات الداخلية والحد الأدنى من مضاعفات ما بعد الجراحة. عيوب التدخلات المضادة للجلوكوما غير المثقبة هي: مدة منخفضةتأثير خافض لضغط الدم بسبب التندب السريع في منطقة مسارات التدفق الخارج المنشأة حديثًا ، خاصة في المراحل المتقدمة من POAG ، وهو ما يؤكده عدد كبير من التعديلات ، واستخدام واسع النطاق في وقت مبكر فترة ما بعد الجراحةإزالة الميثوجونوبونكتر بالليزر (LDH) ، والاستخدام النشط للمصارف ومضادات الخلايا ، فضلاً عن الصعوبات الفنية التي لا تضمن دقة الأداء حتى من قبل الجراحين ذوي الخبرة.

جراحة الليزر وإدارة ما بعد الجراحة بعد رأب التربيق بليزر الأرجون

قبل وبعد خطة العلاج بالليزر:

• موافقة مسبقة
• فحص واحد على الأقل قبل الجراحة من قبل جراح الليزر
• قياس IOP واحد على الأقل في غضون 30 إلى 120 دقيقة بعد الجراحة
• الفحص بعد الجراحة بأسبوعين
• الفحص بعد 4-8 أسابيع من الجراحة

الجراحة وإدارة ما بعد الجراحة بعد جراحة الناسور

قبل وبعد خطة الجراحة:

• موافقة مسبقة
• ما لا يقل عن فحص واحد قبل الجراحة من قبل الجراح
• الملاحظة خلال اليوم الأول (12-36 ساعة بعد العملية) ومرة ​​واحدة على الأقل من اليوم الثاني إلى اليوم العاشر بعد العملية
• في حالة عدم وجود مضاعفات - 2-5 زيارات في غضون 6 أسابيع بعد الجراحة
• التطبيق المحلي للكورتيكوستيرويدات في فترة ما بعد الجراحة في حالة عدم وجود موانع
• زيارات أكثر تكرارا للمرضى الذين يعانون من حجرة أمامية مسطحة أو مشقوقة ، إذا لزم الأمر أو في حالة حدوث مضاعفات.

في العقد الماضي ، بفضل إدخال التقنيات المبتكرة في جراحة POAG ، ظهر اتجاه جديد لجراحة الجلوكوما الدقيقة (MIHG) ، حيث احتل موقعًا وسيطًا بين عمليات الناسور والعمليات غير المثقبة والجمع بين مزايا كلتا التقنيتين. يتم إجراء التدخلات الجراحية الدقيقة الحديثة بشكل أساسي إما بمساعدة أجهزة خاصة أو باستخدام مصارف صغيرة ولها خصائص مثل:

• اللا رضحية (تقليل حجم التدخل ، تنوع الوصول المحلي ، بما في ذلك "ab interno") ،
• سلامة،
• عدد قليل من المضاعفات أثناء وبعد الجراحة ،
• تأثير خافض للضغط مرتفع في كل من المتابعة المبكرة والطويلة المدى ، بغض النظر عن مرحلة عملية الجلوكوما ،
• فترات إعادة التأهيل القصيرة ،
• إمكانية إجراء العمليات في العيادة الخارجية كمكون مضاد للجلوكوما بالاشتراك مع استحلاب العدسة الساد.

ومع ذلك ، أظهر تحليل لبيانات الأدبيات أن مسألة النهج الانتقائي في اختيار طريقة أو طريقة microinvasive للعلاج الجراحي للجلوكوما ، اعتمادًا على مرحلة ودرجة عملية الجلوكوما ، لا تزال مفتوحة.

بغض النظر عن نوع التدخل المضاد للجلطات الذي يتم إجراؤه ، فهو واحد من أكثر التدخلات الأسباب الشائعةيعتبر فشل العلاج الجراحي لـ POAG تندبًا مفرطًا لمسارات التدفق الخارج المنشأة حديثًا في المراحل المبكرة بعد العملية ، وبالتالي فإن تقييم حالتها مهم للغاية. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يمكن أن يلعب ضعف الخصائص الهيكلية والميكانيكية الحيوية للصلبة في منطقة رأس العصب البصري والغشاء القرني للعين دورًا مهمًا في التسبب في POAG.

الطريقة المفضلة لعلاج المرضى الذين يعانون من RPE وإعتام عدسة العين و OAG هي استئصال التصلب العميق المتزامن غير المخترق واستحلاب العدسة لإعتام عدسة العين مع زرع غرفة خلفية مرنة داخل مقلة العين. الانخفاض المستمر في IOP في المرضى بعد MNGSE + FEC + IOL في وقت واحد مع ملاحظة ما بعد الجراحة من سنة إلى ثلاث سنوات ، وغياب تقلباتها اليومية ، يساهم في استقرار عملية الجلوكوما ، والاستعادة المبكرة والسريعة والكاملة للوظائف البصرية. تؤدي جراحة OAG وإعتام عدسة العين في العين مع مظاهر RPE على مراحل ، إلى إطالة فترة إعادة التأهيل للمرضى إلى عامين ، وتسبب فقدانًا مستمرًا للتأثير الخافض للضغط في 63.3٪ من الحالات ، مما يتطلب تدخلات إضافية لخفض ضغط الدم ويؤدي إلى تفاقمه. من مرحلة عملية الزرق في كل مريض رابع. الجمع بين العلاج الجراحي لإعتام عدسة العين والزرق بطريقة MNGSE + FEC + IOL في المرضى الذين يعانون من RPE هو تدخل آمن وفعال ومنخفض الصدمات ، مما يحسن النتائج البصرية والوظيفية في نفس الوقت.

الجلوكوما مفتوح الزاوية هو أحد أمراض العيون التي تتجلى في زيادة ضغط العين. وهو الأكثر خطورة بسبب احتمال فقدان الرؤية تمامًا بسبب تلف العصب البصري. هذا ممكن في حالة التشخيص المتأخر وعدم العلاج في الوقت المناسب.

يتجلى الجلوكوما في شكلين: زاوية مفتوحة وزاوية مغلقة. يحدث بشكل غير متكرر ، خاصة بين المرضى الأكبر سنًا الفئة العمريةيعاني من مد البصر.

يمثل شكل الزاوية المفتوحة أكثر من 90٪ من جميع حالات المرض. في المقابل ، يتم تصنيفها إلى 3 أنواع فرعية:

1. خبرات. يصيب كلتا العينين ، وبداية المرض لا تظهر عليه أعراض. إنه مرض مستقل.
2. مقشر كاذب. يتطور في المرضى الذين يعانون من متلازمة تقشر الجلد الكاذب ، عندما تترسب مادة تشبه الأميلويد على أنسجة الجزء الأمامي من مقلة العين. في هذه الحالة ، تتأثر كلتا العينين أيضًا ، ولكن بدرجة مختلفة.
3. مصطبغة. يحدث بسبب دخول جزيئات القزحية في منطقة الحاجز القرنية الصلبة.

يتطور المرض تدريجياً ويمر بعدة مراحل:

• الزرق مفتوح الزاوية من الدرجة الأولى ليس له أعراض واضحة. يزداد ضغط العين بشكل غير محسوس بالنسبة للمريض ، ويضيق مجال الرؤية بشكل ضئيل. يمكن اكتشاف علم الأمراض فقط أثناء الفحص.
• مع الجلوكوما من الدرجة الثانية ، تبدأ التغيرات البطيئة في العصب البصري ، وتستمر الحقول البصرية في الضيق.
• الجلوكوما 3 درجات. يتم تضييق مجالات الرؤية إلى 15 درجة من نقطة الاتصال ، وتتأثر جودة حياة المريض بشكل كبير. إذا لم تبدأ العلاج على الفور ، فقد تفقد بصرك بشكل دائم.
• 4 درجة من الجلوكوما الطرفية. يحدث تلف لا رجعة فيه في العصب البصري ، حيث يفقد الشخص بصره تمامًا. لا توجد طريقة لاستعادتها.

مع الجلوكوما من الدرجة الأولى ، لا توجد أعراض قد تجبر الشخص على زيارة الطبيب. ولكن في هذه المرحلة يكون للعلاج أكبر تأثير.

أعراض

مع تقدم المرض ، تظهر على المريض الأعراض التالية:

• إجهاد العين الذي يحدث في المساء ، وعدم الراحة والحكة والحرقان.
• احمرار الصلبة.
• ألم في عيون طبيعة مملة.
• "العمى الليلي" - تدهور الرؤية عند الغسق والظلام.
• تعفير الأجسام المحيطة مع ظهور دوائر قوس قزح في مجال الرؤية ؛
• عند النظر إلى مصدر ضوء ساطع ، تظهر هالات قوس قزح.

مع الجلوكوما من الدرجة الأولى ، فإن العلامات الموصوفة غائبة عمليا. عندما يتطور المرض إلى الصف الثاني ، يلاحظ الشخص أن وظيفته البصرية قد تدهورت. يعتمد تقرح العينين بشكل مباشر على مدى ارتفاع الضغط.

أسباب الحدوث

من المستحيل تحديد أسباب المرض بوضوح. عادة ما ينتج ظهور أعراض الجلوكوما مفتوح الزاوية عن مجموعة من عدة عوامل:

• كان عمر المريض أكثر من 40 ؛
• تلقى صدمة ميكانيكية للعين.
• انخفاض ضغط الدم المزمن.

التشخيص

أهم دراسة تشخيصية يجب القيام بها هي قياس ضغط العين. يمكن القيام بذلك بالطرق التالية:

• قياس التوتر حسب طريقة ماكلاكوف. يتم وضع الوزن المبلل بالطلاء مباشرة على مقلة العينثم انظر إلى مقدار الطلاء المتبقي عليه. يتم إجراء العملية باستخدام التخدير.
• قياس التوتر غير الاتصال. يتعرضون لتيار موجه من الهواء لمعرفة مقدار تشوهه.
• قياس التوتر اليومي. يتم قياس الضغط بأي شكل من الأشكال عدة مرات خلال اليوم ، من أجل تقييم الفرق بين المؤشرات التي تم الحصول عليها وإصلاح أعلى المؤشرات.

كوسيلة وقائية من الجلوكوما مفتوح الزاوية ، يجب إجراء هذه الدراسات في كل فحص روتيني من قبل طبيب عيون. أيضا ، يحتاج المريض إلى الخضوع لتنظير gonioscopy - فحص الغرفة الأمامية لمقلة العين.

يجب على الطبيب تحديد مدى ضيق مجال رؤية المريض ؛ لذلك ، يتم إجراء القياس المحيط - تحديد المساحة المرئية ، والتي يمكن أن تغطي عينًا واحدة في حالة ثابتة.

دواء الزرق مفتوح الزاوية

بالنسبة للزرق مفتوح الزاوية ، يصف الأطباء بعض الأدوية. إنها فعالة للغاية.

وهي مقسمة إلى عدة مجموعات:

• الأدوية التي تحفز تدفق السائل داخل العين بسبب انقباض حدقة العين ("بيلوكاربين هيدروكلوريد" ، "أوفتانبيلوكاربين"). أيضًا ، يتم تسهيل التدفق من خلال محاكيات الودي والبروستاجلاندين ("Glaucon" ، "Epifrin" ، "Xalatan" ، "Travatan").
• الأدوية التي تمنع إنتاج السائل داخل العين. هذه هي حاصرات B انتقائية وغير انتقائية (Betaxolol و Oftan Timolol و Niolol و Betoptik) ومثبطات الكربونهيدراز (Trusopt و Azopt).
• دواء يجمع بين التأثيرات الدوائية ("Proxofelin" ، "Fotil").

تدوم جميع الأدوية حوالي 24 ساعة في المتوسط. يبدأ ضغط العين في الانخفاض بعد 15-20 دقيقة من تطبيقه.

كل قطرة لها موانع خاصة بها ، لذلك يجب على الطبيب اختيار أدوية معينة. من الضروري دفنها في العينين بأيدٍ نظيفة ، بعد التقطير ، تحتاج إلى الضغط بأطراف أصابعك على الزوايا الداخلية للعينين.

جراحة

إذا فشل العلاج الطبي واستمر الزرق مفتوح الزاوية في التقدم ، فإن الجراحة هي الطريقة الوحيدة للحفاظ على الرؤية.

اليوم ، الطرق التالية شائعة:

• استئصال القزحية بالليزر. يتم عمل شقوق مجهرية على القزحية ، ونتيجة لذلك تفتح زاوية الحجرة الأمامية ويمكن للسائل أن يدور بحرية ، ونتيجة لذلك يعود ضغط العين إلى طبيعته.
• استئصال الصلبة غير المخترق. أثناء العملية ، تتم إزالة جزء من الصلبة مع الترابيق ، دون فتح الغرفة الأمامية.
• استئصال الترابيل - تشكيل السديلة الصلبة مع استئصال الطبقات العميقة للصلبة والترابيكولا.

ثقب في القزحية بعد استئصال القزحية بالليزر

أي تدخل جراحي يتطلب فحصًا أوليًا للجسم. تحتاج إلى المرور تحليلات عامةالدم والبول ، خذ مخطط كهربية القلب للقلب. بعد العملية ، يقدم الأطباء توصيات للمريض: يجب تجنب النشاط البدني المكثف ، واستخدام القطرات المضادة للالتهابات ، واتباع نظام غذائي. ستستغرق فترة إعادة التأهيل الكاملة حوالي 5-6 أسابيع.

بعد مرور بعض الوقت على العملية ، قد يبدأ الجلوكوما في التقدم مرة أخرى ، لذلك من الضروري الاستمرار في ممارسة السيطرة على حالتك الأخرى.

تنبؤ بالمناخ

لا يوجد علاج للزرق مفتوح الزاوية يمكن أن يوفر الشفاء التام من المرض. هدفهم الرئيسي هو احتوائه قدر الإمكان. يعتبر تشخيص الجلوكوما الذي تم تشخيصه في المراحل المبكرة مواتياً. سيتمكن الشخص من الحفاظ على مستوى معيشي طبيعي والحفاظ على الكفاءة. قد يكون فقدان الرؤية في الجلوكوما التدريجي هو السبب.

الوقاية

لا توجد تدابير يمكن أن تمنع تطور الجلوكوما بزاوية مفتوحة مع احتمال 100٪. لذلك ، فإن التدبير الوقائي الرئيسي هو التشخيص المبكرالمرض واستبعاد العوامل المساهمة في حدوثه.

بعد بلوغ سن الأربعين من الضروري زيارة طبيب عيون مرة كل ستة أشهر. في الوقت نفسه ، لا ينبغي أن تكون الزيارة ذات طبيعة رسمية ، فمن الضروري إجراء فحص باستخدام الأدوات المهنية ، ومن الضروري قياس ضغط العين بأي طريقة متاحة.

الإجراءات التالية هي الوقاية الجيدة من أمراض العيون:

• إذا تم الكشف عن قصر النظر ، أو كنت بحاجة إلى ارتداء النظارات أو العدسات اللاصقة ؛
• لا يمكنك القراءة أو القيام بعمل يتطلب شد عضلات العين في الإضاءة السيئة ؛
• من الضروري حماية العينين من أشعة الشمس المظلمة المباشرة ؛ عند العمل في إنتاج خطير ، يجب الحماية من الإصابات الميكانيكية المحتملة ؛
• يجب أن تحتوي القائمة على أطعمة تحتوي على فيتامين أ.

ما الذي يمكن فعله أيضًا للوقاية من الزرق مفتوح الزاوية؟ من الضروري السيطرة على الأمراض المزمنة الموجودة ، مثل داء السكري أو الربو القصبي.

فيديو الزرق مفتوح الزاوية

يمكن رؤية باختصار عن هذا المرض في هذا الفيديو:

تعمل كواحدة من المشاكل الموضعية لطب العيون. ما يقرب من 1 ٪ من المرضى الذين يعانون من الجلوكوما معرضون لخطر فقدان البصر تمامًا ، ولكن في الوقت المناسب العلاج والوقايةسيساعد على تجنب ذلك. الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاويةهو مرض متعدد الأوجه ، مما يعني أن هناك عدة أسباب مستقلة لتطوره. الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاويةهو مرض مزمن يرتفع فيه ضغط العين. والنتيجة هي تلف رأس العصب البصري ، والذي بدوره يؤدي إلى انتهاك حدود المجال البصري.

أحد الأشكال الثلاثة للزرق الأولي هو الزاوية المفتوحة. مع هذا النوع من الجلوكوما ، تكون الغرفة الأمامية للعين بزاوية مفتوحة ، مما يعني أن السائل داخل العين سوف يتدفق إلى منطقة الصرف. الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية- الزرق متعدد العوامل ، ينتقل وراثيا.

هناك 3 نظريات لتطور المرض:

1. ميكانيكيًا ، حيث تؤدي زيادة الضغط إلى ضمور العصب البصري.
2. الأوعية الدموية: عملية ضمور حليمة العصب البصري هي نتيجة لأمراض الدورة الدموية.
3. مختلطة ، تجمع بين السبب الأول والثاني.

زرق مفتوح الزاويةيشمل 4 مراحل من التطوير. في مجال الرؤية الأولي ، لا يزال لديهم حدود طبيعية ، لكن الأورام العتية موجودة في المناطق القريبة من المركز. تتميز المرحلة المتقدمة من الجلوكوما باضطرابات واضحة في المجال البصري في المنطقة المحيطة بالوسط. تتميز المرحلة المتقدمة بتضييق المجالات المرئية بطريقة متحدة المركز. يتميز الأخير (المحطة) بفقدان مطلق للرؤية المركزية ، ويتم الحفاظ على إدراك الضوء فقط.

الفئات المعرضة للخطر

مستخدم الزرق المفتوحيحدث في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 35 عامًا. تمتد الآفة إلى العين اليمنى واليسرى ، لكن عدم التناسق هو سمة مميزة. في كثير من الأحيان يكون الرجال مرضى. الزرق مفتوح الزاوية له أعراض، والتي لا تظهر حتى يحدث تغيير جدي في حدود الحقول المرئية. لا يستطيع الشخص ملاحظة الحد الأدنى من الانتهاكات للحقول. من وقت لآخر ، المرضى الذين يعانون من الزرق مفتوح الزاوية له أعراضثقل في المحلل البصري ، شعور بالامتلاء ، تمزق.

الزرق مفتوح الزاوية أكثر شيوعًا عند الرجال فوق سن 35

مسببات المرض

تتنوع أسباب تطور POAG ، أحدها هو عمر المريض ، حيث لوحظ حدوث زيادة مستمرة في IOP على وجه التحديد لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 35-40 عامًا. تعتبر الوراثة هي السبب ، لذلك يجب إجراء الفحوصات الوقائية على الأشخاص ذوي الاستعداد الوراثي العالي. العرق مهم أيضا.

هناك نوع من الجلوكوما مثل الجلوكوما المصطبغ ، والأشخاص ذوي البشرة البيضاء هم الأكثر عرضة للإصابة به. في هيكل الأسباب ، الجنس ليس هو الأخير. في النساء ، يكون رأس العصب البصري أكثر حساسية لزيادة توتر العين. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التاريخ الطبي للزرق المفتوح يعاني من قصر النظر ، حيث يميل الأشخاص المصابون بقصر النظر إلى زيادة ضغط العين. المرضى الذين يميلون إلى انخفاض ضغط الدم معرضون لخطر الإصابة بالجلوكوما ، خاصة إذا حدث انخفاض كبير في ضغط الدم في الليل. من بين أمور أخرى ، السبب هو توقف التنفس أثناء النوم (توقف مؤقت للتنفس ليلاً) ، والذي يسبب نقص الأكسجين على المدى القصير ، مما يؤثر سلبًا على حالة الحلمة البصرية.

تشخيص المرض

يعد التشخيص في الوقت المناسب للعملية المرضية أمرًا مهمًا حتى تظهر العلامة الأولى لضمور حليمة العصب البصري. يعد تاريخ المرض وبيانات الدراسات الفعالة أساس التشخيص النهائي. لهذا الغرض ، يتم إجراء قياس توتر العين يوميًا باستخدام مقاييس توتر العين الخاصة (Maklakov ، Goldman). عند تحليل البيانات التي تم الحصول عليها ، يتم أخذ قراءات IOP المطلقة والتقلبات اليومية والاختلاف في ترن العين في الاعتبار فقط.

سيساعدك طبيب العيون فقط في إجراء التشخيص الصحيح.

في الشخص السليم ، تتراوح تقلبات IOP اليومية وعدم تناسق الضغط في العين اليمنى واليسرى عادةً من 1 إلى 3 ملم زئبق. فن. إذا افترض الطبيب أن المريض يعاني من الجلوكوما ، يتم إجراء قياس التوتر دون استخدام عوامل مضادة للزرق. في المجموع ، يتم أخذ قياسات 1 صباحًا و 3 مساءً خلال النهار. عند مراقبة فعالية العلاج الدوائي في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما المثبتة بالفعل ، يتم إجراء قياس التوتر في الصباح والمساء قبل تناول الأدوية وفي نهاية الإجراء. قطرات للعين.

عينات مياه الشرب

من أجل تقييم سهولة تدفق السائل داخل العين ، يتم استخدام عينات مياه الشرب. يجب أن يشرب المريض حوالي 0.5 لتر من السائل لمدة دقيقة واحدة ، ثم يستلقي على بطنه ، مغمض العينين لمدة نصف ساعة ، ثم يتم قياس ضغط العين بالديناميكيات خلال الساعة الأولى. مع زيادة ضغط العين بمقدار وحدة واحدة أو أكثر ، تعتبر العينة إيجابية. يتم تحديد الضغط المستهدف مع مراعاة عوامل الخطر لكل مريض. الغرض من تحديد الضغط هو تحقيق مثل هذا الضغط داخل العين الذي لا تضعف فيه الوظائف البصرية. يعتبر متوسط ​​قيمة الضغط المستهدف بمثابة انخفاض في المستوى الأولي بنسبة 30٪ أو أكثر.

مع عينات مياه الشرب ، يشرب المريض حوالي 0.5 لتر من السائل خلال دقيقة واحدة

علاج علم الأمراض

علاج الجلوكوما مفتوح الزاويةيشمل 3 مراحل: دوائي ، ليزر ، جراحي. يبدأ العلاج دائمًا باستخدام الأساليب المحافظةتقليل ضغط العين. مبادئ العلاج هي خفض ضغط العين ، وتحسين نضح العصب البصري بالدم ، وضمان التعصيب الجيد. تتمثل المهمة الرئيسية للعلاج الخافض للضغط الموضعي في تحقيق مستوى طبيعي من توتر العين. يجب ألا ننسى الإدمان على المخدرات ؛ تصحيح العلاج في الوقت المناسب ضروري.

مع الجلوكوما مفتوح الزاوية ، تستخدم القطرات لتعزيز تدفق السائل داخل العين

لأي درجة يحتاج الجلوكوما مفتوح الزاوية إلى علاجطوال حياة المريض. عدة مرات في السنة ، يتم تغيير الدواء لمدة شهر واحد بحيث لا تنخفض فعاليته بسبب الإدمان. يشمل العلاج قطرات تقلل من تخليق السائل داخل العين باستخدام كتلة من مستقبلات بيتا الأدرينالية: محاليل Timoptic و Timolol و Betaxolol hydrochloride. تُستخدم القطرات لتعزيز تدفق السائل داخل العين على طول مسار uveoscleral: محاليل Xalatan ، Travatan. يُنصح باستخدام القطرات التي تمنع الأنهيدراز الكربوني وتثبط إفراز السائل داخل العين: محاليل Trusopt ، Azopt. تشمل الأدوية المركبة Fotil و Fotil Forte و Ksalakom و Duotrav و Azarga.

العلاج بالليزر

نظرًا لأن العمليات باستخدام الليزر يتم إجراؤها بدون تدخل جراحي ، فلا يمكن وصف هذه الطريقة بأنها خطيرة ، ولا تتميز بمضاعفات ما بعد الجراحة التي تتبع التدخلات الجراحية. من المزايا المهمة لجراحة الليزر عودة تدفق السوائل عبر القنوات المحلية للعين. ومع ذلك ، هناك عيب خطير لمثل هذا العلاج ، والذي لا يسمح بتخصيص هذه الطريقة كأفضل طريقة - التأثير الخافض للضغط منخفض. كلما زادت درجة عملية الزرق ، انخفض تأثير التصحيح بالليزر. مع تفاقم ضمور القناة الخارجة ، سيرتفع ضغط العين مرة أخرى. العلاج بالليزر للجلوكوما هو نظير للعلاج بالعقاقير. يعد استخدام الليزر أمرًا جيدًا إذا كانت هناك موانع للعلاج المحافظ.

العلاج بالليزر هو نظير العلاج الدوائي.

جراحة

ل العلاج الجراحييلجأ في حال عدم وجود تأثير للعلاج الدوائي والليزر. قبل الجراحة ، يُنصح المريض بالتوضيح أنه وفقًا لنتائج العملية لن يتحقق تحسن في الرؤية ، الهدف هو فقط الحفاظ على الوظائف البصرية عن طريق تقليل درجة توتر العين. بعد إجراء عمليات التلاعب ، يلزم إجراء مراقبة دائمة لقيم IOP والحالة المحلية للحليمة البصرية والحقول المرئية. تم تصميم التدخل الجراحي للجلوكوما بشكل أكبر لتهيئة الظروف لتحسين تدفق السائل داخل العين. واحدة من العمليات الناجحة هي استئصال الترابيق. أثناء العملية ، يتمزق نسيج الترابيق والتفاغرة بين الغرفة الأمامية وقناة شليم.

إذا لم يساعد العلاج الدوائي ولا بالليزر ، يلجأون إليه تدخل جراحي

ولكن في كثير من الأحيان يتم استبدال نهايات القناة النسيج الضاممما يمنع تدفق السائل. على الرغم من التأثير الخافض للضغط الإيجابي لاستئصال التربيق ، إلا أن هناك العديد من المضاعفات ، مثل انخفاض الضغط ، وانفصال الجسم المشيمي والجسم الهدبي ، وتلف البقعة ، والنزيف في الغرفة الأمامية للعين ، وإعتام عدسة العين ، وتشكيل الالتصاق. كعملية بكمية أقل آثار جانبيةوقد تم تطوير فعالية عالية لخفض ضغط الدم بضع الجيوب الأنفية. هذا تشريح لجدار قناة شليم من أجل تعزيز تدفق السوائل. كما تم اقتراح استئصال التصلب العميق غير المخترق - تدمير الصفيحة العميقة للصلبة فوق الجسم الهدبي ، والتي بدورها توفر تدفقًا للخارج وانخفاض في توتر العين.

14 ديسمبر 2016 وثيقة

المرض له مسار تقدمي مزمن وعادة ما يكون مصحوبًا بزيادة في ضغط العين فوق الحد المسموح به بشكل فردي. يتسبب الجلوكوما في تلف العصب البصري ، مما يؤدي إلى انخفاض حدة الشخص وتضييق مجال الرؤية. في حالة عدم وجود علاج مناسب ، قد يحدث ضمور في ألياف العصب البصري ، يليه العمى.

الأسباب

يشير الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية إلى أمراض ذات آلية وراثية متعددة الجينات. من المعروف أن الميل إلى الإصابة بالمرض يتم تحديده من خلال الخصائص الفردية لهيكل زاوية الغرفة الأمامية لدى بعض الأشخاص. حتى الآن ، لا توجد معلومات موثوقة حول العوامل التي تؤدي إلى تطور المرض.

في أغلب الأحيان ، يكون الأشخاص مرضى والذين عانى أقاربهم أيضًا من هذا المرض. الأشخاص المصابون بداء السكري وارتفاع ضغط الدم وبعض الاضطرابات الأيضية وانخفاض ضغط الدم الشرياني ومتلازمة تشتت الصباغ معرضون بشدة للإصابة بهذا المرض. يتم تسهيل تطور المرض عن طريق الأخطاء الانكسارية (والمبكرة) والاستخدام المطول للكورتيكوستيرويدات.

في الزرق مفتوح الزاوية ، تتأثر زاوية الحجرة الأمامية للعين ، والتي من خلالها يحدث تدفق السائل داخل العين بشكل طبيعي. بسبب انتهاك دوران الخلط المائي ، يزداد ضغط العين. تؤدي الزيادة المطولة في IOP إلى مزيد من الضرر للجهاز التربيقي والتقدم المطرد للمرض.

بسبب زيادة ضغط العين ، تضعف الدورة الدموية في جميع هياكل العين. العصب البصري يعاني من نقص التروية و ضغط مرتفع، ونتيجة لذلك يبدأ الضرر ببطء. يصاب المريض باعتلال عصبي بصري زرق. يمكن رؤية حفر القرص البصري في قاع هؤلاء المرضى.

نماذج

يمكن أن يكون الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية بسيطًا ، مصطبغًا ، ومقشرًا. كما يفرز الجلوكوما ضغط عادي، حيث يكون IOP ضمن المعيار الإحصائي. في هذه الحالة ، توجد جميع علامات المرض ، ومع ذلك ، فإن ضغط العين الحقيقي لا يتجاوز 21 ملم زئبق. يتطور الشكل التقشري للجلوكوما في المرضى الذين يعانون من متلازمة التقشير بسبب ترسب التقشير في زاوية الغرفة الأمامية.

يجب تمييز الجلوكوما الأولية عن ارتفاع ضغط الدم العيني غير الجلوكوما. مع هذا الأخير ، لوحظ زيادة في IOP فوق المعايير الإحصائية ، ولكن لا توجد آفات محددة في الأعصاب البصرية وتضيق المجالات البصرية. ضغط العين هو نفسه في كلتا العينين ، بينما في الجلوكوما ، لوحظ عدم تناسق واضح.

صبغة

يتطور عند الأشخاص الذين يعانون من متلازمة تشتت الصباغ. يتميز بالاحتكاك المطول للقزحية على أربطة الزنك. هذا يؤدي إلى إزالة التصبغ وترسب جزيئات الصبغ في زاوية الغرفة الأمامية. بطبيعة الحال ، تصبح الزاوية المطروقة غير قادرة على تمرير الخلط المائي بشكل طبيعي ، مما يؤدي إلى تراكمها وزيادة في IOP.

يلاحظ هؤلاء المرضى ظهور دوائر متعددة الألوان عند النظر إلى مصادر الضوء الساطع. الزرق المصطبغ نادر الحدوث. في المتوسط ​​، يبلغ معدل حدوثه 1-1.5٪.

POAG بسيط

الزرق مفتوح الزاوية الأساسي البسيط هو الشكل الأكثر شيوعًا للمرض. كقاعدة عامة ، لا تظهر عليه أعراض لفترة طويلة ، ولهذا السبب يذهب المرضى إلى الطبيب فقط في المراحل المتأخرة (المتقدمة أو المنتهية الصلاحية). تتأثر كلتا العينين بدورهما. في كثير من المرضى ، تم العثور على تغييرات ضارة في القزحية.

مع الهزيمة المشتركة

تحتل الجلوكوما المختلطة ، كما كانت ، موقعًا وسيطًا بين الزاوية المفتوحة والمغلقة. يرتفع ضغط العين ليس فقط بسبب التغيرات التصنعية في زاوية الغرفة الأمامية ، ولكن أيضًا بسبب انسدادها بواسطة الهياكل داخل العين (بشكل رئيسي عن طريق القزحية ، وغالبًا ما يكون ذلك بسبب العدسة والجسم الزجاجي).

ما هو الفرق بين الزرق مفتوح الزاوية والزاوية المغلقة؟

الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية لها مسار بطيء وطويل الأمد ، في حين أنها تظهر في أغلب الأحيان على أنها هجوم حاد أو تحت حاد. مع هذا المرض ، هناك زيادة حادة في ضغط العين بسبب الحصار على زاوية الغرفة الأمامية. عادة ما تتداخل الزاوية مع قزحية بارزة أو طياتها.

يشكو المريض من تدهور مفاجئ في صحته فور الاستيقاظ في الصباح. يصاب بألم شديد في العين ، صداع ، دوائر قزحية أمام العين ، وتدهور ملحوظ في الرؤية. عند الفحص ، يمكن للمرء أن يلاحظ تمدد وتشوه التلميذ ، لونه الأخضر ، وذمة القرنية.

إذا كان من الممكن علاج مريض مصاب بمرض الجلوكوما مفتوح الزاوية دون اندفاع كبير ، فإن النوبة الحادة تتطلب دخول المستشفى على الفور. في حالة العلاج غير المناسب أو غير الصحيح لزرق انسداد الزاوية ، قد يصاب المريض بالعمى لعدة أيام.

أعراض

يتميز الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية بفترة طويلة بدون أعراض. في بعض الحالات ، تظهر دوائر قزحية العين أمام أعين المرضى ، ويبدو أن صورة الأشياء غير واضحة قليلاً. يشكو الناس أيضًا من التعب البصري السريع وصعوبة العمل على مسافات قريبة.

تشمل العلامات النموذجية للجلوكوما ما يلي:

• زيادة ضغط العين. غالبًا ما يتم اكتشافه أثناء الفحوصات الوقائية أو في المراحل المتأخرة من المرض ، عندما يكتشف الشخص فجأة تدهورًا كبيرًا في الرؤية.
• زيادة حجم البقعة العمياء ، تكوين الأبقار المركزية والمجاورة. كل هذه الأعراض ناتجة عن تلف العصب البصري. قد لا يلاحظها المرضى أو يصفونها على أنها بقع داكنة أو باهتة أو ملونة.
• تضييق متراكز للمجالات المرئية. غالبًا ما يشار إلى هذه الظاهرة باسم رؤية النفق. تكمن خصوصيتها في حقيقة أن الشخص لا يرى جيدًا إلا بالقرب من نقطة تثبيت النظرة.
• التغيرات المميزة في قاع العين. أثناء تنظير العين ، يكتشف الطبيب حفرًا في رأس العصب البصري. ظاهريًا ، يبدو وكأنه شق في وسط قرص العصب البصري. القرص نفسه يتحول إلى شاحب بسبب ضمور.

اعتمادًا على معدل التقدم ، يتم عزل الجلوكوما المستقرة وغير المستقرة. يتميز الأخير بتدهور ثابت وسريع في الرؤية وحالة قرص العصب البصري. الخيار الأول هو بطبيعة الحال أكثر ملاءمة.

درجات ومراحل الجلوكوما

اعتمادًا على شدة إصابة العصب البصري وتضيق المجالات المرئية ، هناك 4 مراحل من الجلوكوما. ينقسم المرض أيضًا إلى عدة درجات - يتم أخذ مستوى IOP كأساس لهذا التصنيف.

مراحل المرض:

• الأولية الأولى). تتميز المرحلة الأولى من الجلوكوما مفتوح الزاوية بتمدد ، ولكن لا يصل إلى حافة حفر قرص العصب البصري. الرؤية المحيطية لا تتغير ، ولكن هناك زيادة في حجم البقعة العمياء.
• الثانية (ذهب بعيدًا). حفر رأس العصب البصري في مكان أو آخر يصل إلى حافته. هناك أيضًا تضيق في المجالات المرئية من جانب الأنف بمقدار 10 درجات أو أكثر.
• الثالث (مطور). يتميز بتضييق كبير متحد المركز للمجالات المرئية حتى 15 درجة من نقطة التثبيت. يكشف تنظير العين عن التنقيب الهامشي الفرعي للقرص البصري.
• الرابعة (المحطة). كقاعدة عامة ، يفقد المريض بصره تمامًا. قد يستمر الإحساس بالضوء ، لكن عادةً لا يتم تحديد إسقاط الضوء بشكل صحيح من قبل الشخص.

اعتمادًا على مستوى ضغط العين ، يتم تمييز هذه الدرجات:

• عادي - أقل من 27 مم زئبق ؛
• مرتفع بشكل معتدل - في حدود 28-32 مم زئبق ؛
• ارتفاع IOP - فوق 33 مم زئبق

يتميز الجلوكوما ذو الضغط الطبيعي بزيادة حساسية العصب البصري لضغط العين. وبسبب هذا ، يتطور اعتلال العصب البصري الزرق عندما لا يتجاوز IOP متوسط ​​القاعدة.

التشخيص

يبدأ فحص المريض الذي يشتبه في إصابته بمرض الجلوكوما بتحديد حدة البصر والانكسار. من الممكن غرس حشوات الحدقة في مثل هذا المريض فقط في بعض الحالات بعد قياس IOP. يجب أن نتذكر أن اتساع حدقة العين يمكن أن يؤدي إلى نوبة حادة من الجلوكوما.

لتشخيص المرض ، يتم استخدام الطرق التالية:

• محيط وقياس المعسكر. مطلوب لتحديد الماشية المركزية والمجاورة ، تضييق المجالات المرئية.
• قياس ضغط العين. قياس التوتر اليومي مفيد بشكل خاص. يشار إلى الجلوكوما من خلال تقلبات كبيرة في IOP على مدار اليوم.
• تنظير العين المباشر أو غير المباشر ، الفحص المجهري الحيوي باستخدام عدسة عالية الانكسار. يسمح لك برؤية التغييرات في قاع العين.
• الفحص بالموجات فوق الصوتية ، التنظير الغضروفي ، الفيزيولوجيا الكهربية وبعض الدراسات الأخرى.

يوصف العلاج فقط بعد تأكيد تشخيص الجلوكوما مفتوح الزاوية. يتم اختيار الأدوية على أساس فردي ، مع مراعاة سهولة تدفق السائل داخل العين ، ووجود موانع وعدم تحمل بعض الأدوية.

علاج الجلوكوما مفتوح الزاوية

على ال المراحل الأوليةيتم علاج الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي بشكل متحفظ. يصف المريض الأدوية التي تعمل على تطبيع مستوى ضغط العين. الهدف من العلاج هو تقليل IOP إلى مستوى ليس له تأثير مدمر على العصب البصري والبنى الأخرى لمقلة العين.

تنقسم جميع الأدوية المضادة للجلطات إلى مجموعتين كبيرتين. الأول يمنع تخليق السائل داخل العين ، والأخير يحسن تدفقه. على الرغم من آلية العمل المختلفة ، فإن كلا المجموعتين من العوامل تقلل من ضغط العين. يتم اختيار الأدوية على أساس نتائج التصوير المقطعي.

تُستخدم الأدوية التالية لعلاج الزرق مفتوح الزاوية:

• بيلوكاربين.
• فتيل.
• أزارجا.
• تيمولول.
• لاتانوبروست.
• ترافوبروست.

إذا كان العلاج الدوائي غير فعال ، يشار إليه. عادة ، يتم إجراء عملية رأب التربيق بالليزر ، أو سحب كلور القزحية ، أو استئصال الجيوب الأنفية ، أو استئصال الجيوب الأنفية ، أو التخثير الدوري.

الوقاية

تتمثل الوقاية من الجلوكوما مفتوح الزاوية في الكشف عن الأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى تطورها وعلاجها في الوقت المناسب. يحتاج الأفراد المعرضون للخطر وجميع الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا إلى قياس ضغط العين بانتظام.

يحتاج مرضى الجلوكوما إلى تناول الدواء بانتظام من قبل الطبيب الأدوية... يجب عليهم أيضًا تجنب الاستخدام المتزامن لكميات كبيرة من السوائل والوضع المائل لفترات طويلة. لا يوصى برفع الأثقال وارتداء الأربطة والياقات الضيقة. إذا لزم الأمر ، قم بإجراء العلاج المناسب.

بالنسبة للشكل ذو الزاوية المفتوحة من الجلوكوما ، فإن ثالوث العلامات مميز: زيادة IOP فوق المستوى الذي يمكن تحمله بشكل فردي ، وعيوب في الرؤية المركزية وتضييق الرؤية المحيطية ، وحفر قرص العصب البصري وضمور العصب البصري. المرض له مسار مزمن يتقدم ببطء.

علاج POAG هو خفض ضغط العين إلى ما يسمى المستوى المستهدف. هذا يعني مستوى IOP الذي يمكن تحمله بشكل فردي ، والذي لا يحدث فيه تدمير العصب البصري.

فيديو مفيد عن الزرق مفتوح الزاوية