Primarni glavkom odprtega zakotja. Vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje in preprečevanje bolezni. Izvedite vse o bolezni glavkom odprtega zakotja: kaj je to, simptomi, vzroki in kako se bolezni izogniti? Vzroki za glavkom odprtega zakotja

glavkom je resna kronična bolezen, pri kateri je zvišan očesni tlak. Če se ne zmanjša pravočasno na , pride do atrofije živca. Zaradi vsega tega nastane nepopravljiva slepota.

Pomembno: Bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar pri .

Več o poteku bolezni, njenih vzrokih in vrstah.

Faze glavkoma

Obstaja več stopenj te bolezni.

I. Za prvo stopnjo je značilno zmanjšanje ostrine vida in njegovega polja za 20 odstotkov.

II. Pri drugi stopnji je situacija dvakrat bolj zapletena.

III. Glavkom tretje stopnje velja za nevarnega, saj na tej stopnji vidni živec atrofira.

IV. Kar zadeva četrto stopnjo, je vid že popolnoma odsoten (slepota).

Razmislimo o vsakem od njih.

1. stopnja

Glavkom prve stopnje je najlažja oblika bolezni, ki jo spremlja povečana očesni tlak... V tem primeru se lahko pojavijo hude bolečine v predelu zrkla in omotica. Možno je napredovanje poslabšanja vidnih funkcij, zožitev vidnega polja.

Primarni glavkom se razvija postopoma, so redki. Napad spremlja razširitev zenice, zaradi česar se ostrina vida zmanjša.

Zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje sta pravilna sprejete odločitve za ohranjanje zdravja. Prvotno dodeljeno , če je potrebno, se uporablja lasersko zdravljenje ali operacija.

Za zmanjšanje izločanja intraokularne tekočine in izboljšanje njenega odtoka se uporablja ... V tem primeru se ohrani način kapljanja.

Izvajajo se lahko tudi mikrokirurške operacije, pri katerih se ustvari umetna pot za odtok očesne tekočine.

Na tej stopnji je zelo pomembno upoštevati vsa priporočila - potem pa lahko brez njih .

2. stopnja

Na tej stopnji se vid znatno poslabša in oseba ne more živeti v običajnem ritmu. Diagnoza je precej preprosta, česar ne moremo reči o prvi stopnji.

Zdravljenje se lahko izvaja individualno, saj lahko ta bolezen ima različni tipi... Najpogosteje se glavkom 2. stopnje zdravi z laserjem ali operacijo.

Med zdravljenjem je potrebno:

• zmanjšati intraokularni tlak;
• izboljšati oskrbo s krvjo v notranjem živcu;
• normalizira presnovo v očesnih tkivih.

Pogosto zdravniki predpisujejo zdravila z kombinirano delovanje. Ljudska zdravila imajo tudi veliko moč, o njihovi uporabi se je treba pogovoriti z zdravnikom. Razlog je v tem, da so nekatera zdravila med seboj nezdružljiva.

Obstaja veliko vrst zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje glavkoma. Prav tako morate jesti pravilno, upoštevati dnevni režim, ali TV, odnehaj slabe navade in se izogibajte stresnim situacijam.

3. razred

Če je diagnoza glavkom 3. stopnje, je zdravljenje obvezno. V nasprotnem primeru lahko oseba popolnoma oslepi. Lahko je konzervativna terapija, operativna metoda in ... Le s kombinacijo teh metod lahko rešite svoj vid in obnovite pritisk.

Kirurško zdravljenje je vrsta mikrokirurških metod. V zgodnjih fazah se izvaja lasersko zdravljenje. Tako je mogoče odpreti iztočni kot in razmašiti kapilare.

Pomembno: S takšno diagnozo je treba nemudoma upoštevati priporočila zdravnika in opraviti kompleksno zdravljenje.

Najpogostejša je oblika odprtega kota bolezni. Približno 80% bolnikov trpi zaradi tega.

Težava je v tem, da lahko poteka brez simptomov. Zato se diagnoza postavi v pozni fazi. Včasih ostane neozdravljiva, vendar je njeno napredovanje mogoče spremljati.

4 stopinje

Ko se diagnosticira glavkom stopnje 4, je napoved lahko razočarana. To je posledica dejstva, da oseba že nima vizije. Svetlobo je mogoče zaznati že z nepravilnim popravkom. Optični živec običajno popolnoma atrofira.

Na četrti stopnji je treba paziti, da oseba ne doživi muk zaradi napadov. Kažejo se s pokajočo bolečino v očesu, ki se lahko razširi po glavi.

V nekaterih naprednih primerih se oko odstrani. Odmrlega živčnega vlakna ni več mogoče oživiti, zato zdravniki ne bodo mogli obnoviti vida. Naloga je le znižati očesni tlak.

Bolniki ne smejo dvigovati uteži in biti fizično preobremenjeni. Omejiti je treba tudi bivanje v temnih prostorih. Čustvene skrbi v življenju takšnih ljudi bi morale biti popolnoma odsotne.

Prej ko je bolezen odkrita, lažje se je z njo spopasti. Vedno morate spremljati svoje zdravje in če občutite bolečino ali druge negativne občutke, poiščite pomoč pri zdravniku.

Na prvem mestu je posvet z zdravnikom

Kakšni zapleti lahko nastanejo?

Zapleti se lahko pojavijo le, ko nepravočasno zdravljenje... Treba je razumeti, da so nepopravljivi:

• zmanjšana ostrina vida;
• zmanjšanje vidnega polja z različnimi stopnjami resnosti;
• slepota.

Če bolnik ne odlaša z zdravljenjem in je vse pod nadzorom zdravnikov, bolezen ne bo povzročila resnih posledic.

Glaukom katere koli stopnje je razočarana napoved, vendar ne smete obupati. Sodobna medicina je pri zdravljenju te bolezni uspela doseči odlične rezultate. Po zdravljenju in med morate upoštevati vsa pravila, ki vam jih priporoča zdravnik.

Koncept "primarnega glavkoma odprtega zakotja" združuje veliko skupino očesnih bolezni različnih etiologij, za katere so značilni:

• odprt kot sprednje komore (UPK) očesa,
• povečanje IOP preko tolerance za optični živec raven,
• razvoj glavkomatozne optične nevropatije s kasnejšo atrofijo (z izkopom) glave vidnega živca,
• pojav tipičnih napak v vidnem polju.

Stopnja IOP, ki je tolerantna za vidni živec, je raven IOP, za katero se pričakuje, da bo bolniku zagotovila najnižje stopnje napredovanja glavkoma v času njegove pričakovane življenjske dobe.

Svetovna statistika obolevnosti med prebivalstvom kaže na povečanje pogostosti POAG: po podatkih WHO je bilo leta 2010 število bolnikov z glavkomom približno 60 milijonov, do leta 2020 pa bo doseglo skoraj 80 milijonov ljudi.

V Rusiji je glavkom na prvem mestu v nozološki strukturi vzrokov za invalidnost zaradi oftalmopatologije, njegova razširjenost pa vztrajno narašča: od 0,7 (1997) do 2,2 osebe (2005) na 10.000 odraslih prebivalcev. Za obdobje od 1994 do 2002. Analiza spremljanja, opravljena v 27 sestavnih enotah Ruske federacije, je pokazala povečanje incidence glavkoma v povprečju s 3,1 na 4,7 ljudi na 1000 prebivalcev.

Primarni glavkom odprtega zakotja (POAG, preprost glavkom) je preprost kronični glavkom, običajno dvostranski, vendar ne vedno simetričen, se nanaša na nevrodegenerativne bolezni in vodi do nepopravljive izgube vidne funkcije. Tlak v očesu počasi narašča in roženica se mu prilagodi brez izrastka. Zato najpogosteje bolezen ostane neopažena.

POAG je nevrodegenerativna bolezen, za katero je značilna progresivna optična nevropatija in specifične spremembe vidnih funkcij, povezane s številnimi dejavniki, med katerimi je vodilni povišan očesni tlak (IOP). Zato ima normalizacija ravni oftalmotonusa vodilno vlogo pri zmanjševanju tveganja za razvoj in / ali napredovanje bolezni.

Čeprav obstaja veliko dokazov, da ima oksidativni stres pomembno vlogo pri patogenezi različnih vrst glavkoma, študije ravni vitaminov v krvi pri bolnikih z glavkomom niso prepričljive in niso v korelaciji z rezultati o učinku vnosa vitaminov s hrano na glavkom. Poleg tega so raziskave o povezavi med vnosom vitaminov s hrano in glavkomom redke. Vendar pa je vnos vitamina A verjetno zaščitniški pri glavkomu. Vitamin C ima lahko tudi primerljiv učinek na glavkom.

Dejavniki tveganja

• starost - POAG se običajno odkrije po 65 letih. Diagnoza glavkoma pri 40 letih ni tipična.
• Dirka - Zanesljivo je bilo ugotovljeno, da se pri ljudeh s črno kožo primarni glavkom odprtega zakotja razvije prej in poteka bolj agresivno kot pri ljudeh z belo barvo kože.
• Družinska anamneza in dednost - POAG se pogosto podeduje na večfaktorski način. Intraokularni tlak, enostavnost odtekanja vodne tekočine in velikost glave vidnega živca so genetsko določeni. Sorodniki prve linije so v nevarnosti za razvoj primarnega glavkoma odprtega zakotja, vendar stopnja tveganja ni znana, ker bolezen se razvije v starejši starosti in zahteva dolgotrajno opazovanje za potrditev dejstva dedovanja. Pogojno tveganje za razvoj bolezni se domneva pri bratih in sestrah (do 10 %) in potomcih (do 4 %).
• kratkovidnost - bolniki z miopijo so bolj dovzetni za škodljive učinke povečane ravni oftalmotonusa.
• Bolezni mrežnice - okluzija centralna vena mrežnice so pogosto povezane z dolgotrajnim primarnim glavkomom odprtega zakotja. Primarni glavkom odprtega zakotja se pojavi pri približno 5 % bolnikov z odmikom mrežnice in 3 % s pigmentozo retinitisa.
• Dejavniki tveganja vključujejo tudi veliko vrednost razmerja med premerom izkopa in premerom glave vidnega živca (E / D> 0,5), peripapilarne b-cone. b-cona - neenakomeren, pogosto nepopoln obroč, ki nastane kot posledica umika pigmentnega epitelija in atrofije peripapilarne žilnice.

Etiologija

Genetski vidiki

14 lokusov (GLC1A-GLC1N) je povezanih z razvojem POAG. V večini primerov molekularni mehanizem povezave ni znan. Najbolj raziskani geni so MYOC, OPTN in WDR36.

Gen MYOC (miocilin, lokus GLC1A, 1q23-q25) kodira miocilin, protein zunajceličnega matriksa (ICM) z neznano funkcijo, ki se izraža v glavi optičnega živca. Gen MYOC, prej znan kot TIGR (glukokorticidni odziv, ki ga povzroča trabekularna mreža), je bil prvi gen, povezan z juvenilnim in odraslim glavkomom odprtega zakotja, mutacije v tem genu vodijo do klinični simptomi... Patogeni učinek mutantnega miocilina je nezmožnost proteina, da se zloži v pravilno terciarno strukturo. Mutantne oblike miocilina tvorijo agregate v endoplazmatskem retikulumu (Russellova telesca) in citoplazmi (agresomi), povzročajo depolarizacijo mitohondrijskih membran, zmanjšajo proizvodnjo ATP, povečajo nastajanje kisikovih radikalov in aktivirajo apoptozo, zaradi svojega antiadhezivnega učinka porušijo strukturo. MCM trabekularne poti, kar vodi v odtok intraokularne tekočine, intraokularno hipertenzijo in glavkom. Prekomerna ekspresija miocilina v trabekularni mreži pod delovanjem glukokortikoida deksametazona lahko povzroči strukturno napako v trabekularni mreži, ki poškoduje vidni živec. Trenutno je znanih okoli 80 mutacij gena MYOC. Na primer, mutacija 1348A / T (zamenjava asparagina-450 s tirozinom) je odgovorna za 8 % hudega juvenilnega glavkoma s nepopolno penetracijo in 3-4 % zgodnjega POAG odraslih. 80 % nosilcev mutacij razvije glavkom ali povečan IOP. Nosilci te mutacije zahtevajo intenzivno terapevtsko strategijo in stalno spremljanje.

Mutacije v genu OPTN (optineurin, lokus GLC1E, 10p15-14) so ​​povezane s hiper-, hipo- in normotenzivnimi oblikami POAG. Optineurin podpira preživetje celic, ščiti celice pred oksidativnimi poškodbami in apoptozo z blokiranjem sproščanja citokroma C iz mitohondrijev. Gen OPTN se aktivira kot odgovor na dolgotrajno zvišanje IOP in dolgotrajno uporabo deksametazona, kar kaže na njegovo zaščitno vlogo v trabekularni mreži. Mutacije OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) in 1944G / A (R545Q) so odgovorne za tipične POAG klinična slika... Najpogostejša mutacija gena OPTN 458G/A (E50K) pri bolnikih z glavkomom kodira zamenjavo glutaminske kisline na položaju 50 z lizinom v molekuli optineurina, kar moti transport tega proteina v jedro, vodi v oksidativni stres in apoptozo. ganglijskih celic mrežnice, daje težji fenotip hipotenzivnemu glavkomu ... Prekomerna ekspresija OPTN v celicah trabekularnega retikuluma poveča čas izmenjave mRNA MYOC, t.j. sodelovanje optineurina v patogenezi glavkoma se lahko izvede z nadzorovanjem stabilnosti miocilinske mRNA. Drug patofiziološki mehanizem je povezan z alternativnim spajanjem, zaradi česar gen OPTN proizvaja tri izoforme optineurina. Neravnovesje v njihovem izražanju lahko privede do glavkoma. V ruski populaciji bolnikov z glavkomom so našli polimorfizme MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G in OPTN 433G / A, 603T / A.

Gen WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, lokus GLC1G, 5q22.1-q32) je povezan s hiper- in normotenzivnim POAG pri odraslih bolnikih. Ime gena odraža prisotnost 36 WD dipeptidnih ponovitev (triptofan in asparagin) v molekuli, ki jo kodira. Gen WDR36 je izražen v leči, šarenici, beločnici, ciliarni mišici, ciliarnem telesu, trabekularni mreži, mrežnici in optičnem živcu. WDR36 je večnamenski protein, ki sodeluje pri predelavi ribosomske RNA in zagotavlja celično preživetje pri razvoju možganov, očesa in črevesja. Domneva se, da je WDR36 vključen v aktivacijo T-limfocitov, ki so vključeni v degeneracijo vidnega živca, povezano z glavkomom. Pri bolnikih s POAG z visokim in nizkim IOP so bile ugotovljene mutacije WDR36 N355S, A449T, R529Q in D658G. Mutacija 1973A / G (D658G), substitucija aspartata-658 z glicinom, povezana z večjim številom recidivov, je lokalizirana v domeni cyt cd1 (citokrom hem cd1), ki je del bifunkcionalnega encima z aktivnostjo citokrom oksidaze. . Morda to pojasnjuje, zakaj so mutacije v genu WDR36, čeprav niso neposredni vzrok za glavkom, povezane z njegovim hujšim potekom (hudo degeneracijo vidnega živca), tj. WDR36 je modifikacijski genom.

Po splošno sprejetem stališču se primarni glavkom odprtega zakotja nanaša na večfaktorske bolezni s pragovnim učinkom in se pojavi, ko kombinacija neugodnih dejavnikov preseže določen prag, potreben za aktiviranje patofizioloških mehanizmov bolezni.

Anatomski vidiki

Za razumevanje patofiziologije očesa je pomembno preučiti kvantitativne lastnosti (tako imenovani endofenotip). Endofenotipi, povezani s POAG, vključujejo ne samo IOP, temveč tudi CCT (centralna debelina roženice - debelina roženice v osrednjem območju), velikost in konfiguracijo vidnega živca, zlasti SVR (razmerje navpičnih dimenzij izkop / disk) in površino glave vidnega živca, ki sta strukturni značilnosti POAG. Obstaja biološka povezava med debelino roženice in lastnostmi tkiv, ki sodelujejo pri patogenezi glavkoma, kot sta etmoidna plošča in trabekularna mreža. Nizek CCT velja za pomemben dejavnik tveganja za povečan IOP in POAG. Geni FBN1 (fibrilin-1) in PAX6 (parno polje 6) so povezani z nenormalno CCT pri očesnih boleznih. Gen FBN1 kodira glikoprotein medceličnega vlakna, strukturno komponento bazalne membrane, ki se izraža v različnih tkivih, vključno z roženico.

Anatomski dejavniki vključujejo tudi šibek razvoj beločnice in ciliarne mišice, zadnjo pritrditev vlaken te mišice na beločnico, sprednji položaj Schlemmovega kanala in majhen kot njegovega nagiba do sprednje komore. V očeh s takšnimi anatomskimi značilnostmi je mehanizem "ciliarna mišica-skleralna spur-trabekula", ki raztegne trabekularno mrežo in vzdržuje Schlemmov kanal v odprtem stanju, neučinkovit. Poleg tega pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja izhodni tubuli pogosto izvirajo iz prednjega dela sinusa, kar vodi do zmanjšanja tlaka v prednjem delu Schlemmovega kanala in olajša nastanek blokade tako sinusa kot sinusa. njeni diplomanti.

Drug dejavnik je povezan z anastomozami med venami ciliarnega telesa in intraskleralnim venskim pleksusom, katerih fiziološka vloga je vzdrževanje tlaka v skleralnem sinusu blizu IOP. S sprednjim položajem sinusa, ki je značilen za glavkom odprtega zakotja, se anastomoze podaljšajo, kar ne more vplivati ​​na njihovo učinkovitost.

Večja kot je velikost glave vidnega živca, bolj je občutljiva na škodljiv učinek povečanega IOP, povezanega s povečanjem izkopavanja. Genetski dejavniki vplivajo tako na IOP kot na občutljivost vidnega živca na spremembe v njem. Povečanje površine glave optičnega živca lahko poveča tveganje za POAG v kombinaciji z dejavniki tveganja, ki nadzorujejo SVR. Spremenljivost površine glave optičnega živca in SVR kot dejavnika tveganja za POAG je povezana z genom ATOH7 (mesto rs1900004, C / T), genskim kompleksom SIX1 / SIX6 (lokus 14q22-23, mesto rs10483727, C / T), gen CDKN2B (lokus 9p21, mesto rs1063192, A / G). Gen ATOH7 kodira protein Math5, ki je vključen v histogenezo mrežničnega ganglija.

Vloga distrofičnih sprememb. Vlogo starosti pri etiologiji glavkoma je mogoče razložiti z distrofičnimi spremembami v trabekularnem aparatu, šarenici in ciliarnem telesu. V starosti se jukstakanalikularna plast zadebeli, v njej se pojavijo usedline zunajceličnega materiala, intertrabekularne razpoke in zožijo se Schlemmovi kanali, v trabekularnem omrežju se odlagajo pigmentna zrnca, produkti razpada tkiva in psevdoeksfoliativni delci.

Starostne spremembe vezivnega tkiva in posledično trabekularne diafragme so tudi v zmanjšanju njene elastičnosti in pojavu mlahave. S starostjo povezane distrofične spremembe v sprednjem delu žilnice so žariščna ali razpršena atrofija strome in pigmentnega epitelija šarenice in ciliarnega telesa, atrofične spremembe v ciliarni mišici. Distrofične spremembe v žilnici vodijo do zmanjšanja učinkovitosti mehanizmov, ki ščitijo Schlemmov kanal pred propadom.

Žilne, endokrine in presnovne motnje vplivajo na pojav glavkoma, saj spreminjajo resnost in razširjenost degenerativnih sprememb. Ta koncept pomeni naslednje:

• Bolj izrazite so distrofične spremembe v drenažnem območju očesa, nižja je stopnja anatomske predispozicije, potrebna za nastanek glavkoma in obratno;
• glavkom se razvije prej in je hujši v tistih očeh, pri katerih so anatomska predispozicija in primarne distrofične spremembe bolj izrazite.

Primarni glavkom odprtega zakotja se nanaša na večfaktorske bolezni s pragovnim učinkom in se pojavi, ko kombinacija neugodnih dejavnikov preseže določen prag, potreben za aktiviranje patofizioloških mehanizmov bolezni.

Glukokortikoidi in glavkom odprtega zakotja. Ugotovljeno je bilo, da glukokortikoidi vplivajo na raven IOP in hidrodinamiko očesa. Pri bolnikih s primarnim glavkomom odprtega zakotja je reakcija IOP na glukokortikoidni test pogosto povečana. Mehanizem delovanja glukokortikoidov na IOP je postopno poslabšanje odtoka vodne tekočine iz očesa. Pod vplivom glukokortikoidov v trabekulah se poveča vsebnost glikozaminoglikanov, kar očitno nastane zaradi zmanjšanja sproščanja katabolnih encimov iz lizosomov goniocitov. Posledično se prepustnost trabekularne diafragme nekoliko zmanjša, razlika v tlaku v sprednji komori in skleralnem sinusu pa se poveča. Pri anatomsko predisponiranih očeh, še posebej, če je bila prepustnost trabekul prej zmanjšana, pride do funkcionalne blokade sinusa, kar vodi v zvišanje IOP.

Vloga dednosti, drugih bolezni in zunanjega okolja. Opisani so tako dominantni kot recesivni tipi dedovanja, vendar v večini primerov prevladuje poligenski prenos bolezni.

Mnogi raziskovalci ugotavljajo, da se glavkom odprtega zakotja pogosto pojavlja pri bolnikih z aterosklerozo, hipertenzijo, hipotoničnimi krizami, sladkorno boleznijo, pa tudi pri Cushingovem sindromu in pri osebah z lipidnimi, beljakovinskimi in nekaterimi drugimi vrstami presnovnih motenj.

Primarni glavkom odprtega zakotja je veliko pogosteje kombiniran z miopijo kot z drugimi vrstami refrakcije očesa. Pri emetropiji z miopijo je lahkotnost odtoka v očeh nižja, IOP pa je nad povprečjem. Visoka incidenca glavkoma odprtega zakotja pri osebah, ki trpijo za kratkovidnostjo, je lahko povezana z značilnim sprednjim položajem Schlemmovega kanala in šibkostjo ciliarne mišice.

Poleg tega so bile opažene nekatere rasne razlike v pojavnosti in poteku glavkoma. Torej, pri osebah negroidne rase se glavkom odprtega zakotja pojavlja pogosteje v mlajši starosti kot pri belcih; in pri obeh rasah je glavkom odprtega zakotja opažen veliko pogosteje kot glavkom zaprtega zakotja. Hkrati je za mongoloidno raso značilna razširjenost ZUG nad odprtokotnim.

Velik pomen pripisujejo pospeševanju apoptoze ganglijskih celic mrežnice in izgubi aksonov v njeni plasti živčnih vlaken pod vplivom dejavnikov tveganja, med katerimi je glavni povečan IOP.

Razvrstitev

Delitev neprekinjenega procesa glavkoma na 4 stopnje je pogojna. Pri tem se upošteva stanje vidnega polja in diska vidnega živca.

• I. stopnja (začetna) - meje vidnega polja so normalne, vendar so v paracentralnih delih vidnega polja majhne spremembe. Izkop diska vidnega živca je razširjen, vendar ne doseže roba diska.
• Stopnja II (razvita) - izrazite spremembe vidnega polja v paracentralni regiji v kombinaciji z zožitvijo za več kot 10 ° v zgornjem in / ali spodnjem nosnem segmentu, izkop diska vidnega živca se razširi, vendar ne doseže rob diska, ima robni značaj.
• Stopnja III (daleč napredovalo) - meja vidnega polja je koncentrično zožena in se v enem ali več segmentih nahaja manj kot 15 ° od točke fiksacije, robni subtotalni izkop optičnega diska je razširjen, vendar ne doseže roba diska.
• Stopnja IV (terminalna) - popolna izguba vida ali ohranitev zaznave svetlobe z napačno projekcijo. Včasih je v časovnem sektorju majhen otok vidnega polja

Raven intraokularnega tlaka

Pri postavitvi diagnoze se uporabljajo naslednje gradacije ravni IOP -

• A - IOP znotraj normalnih vrednosti (P ​​0<22 мм. рт. ст.)
• B - zmerno povečan IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - visok IOP (P 0> 32 mm Hg)

Glede na dinamiko glavkomatoznega procesa razlikovati med stabiliziranim in nestabiliziranim glavkomom. V prvem primeru pri daljšem opazovanju bolnika (vsaj 6 mesecev) ne zaznamo poslabšanja stanja vidnega polja in diska optičnega živca, v drugem pa se takšne spremembe zabeležijo pri ponavljajočih se pregledih.

Pri ocenjevanju dinamike glavkomatoznega procesa se upošteva tudi nivo IOP in njegova skladnost s ciljnim tlakom. Diagnozo "nestabiliziranega glavkoma" lahko postavimo, če je zožitev vidnega polja za določeno obdobje opazovanja 10 ° ali več vzdolž posameznih polmerov v začetni fazi bolezni, 5-10 ° v drugih fazah in 2-3 ° s tunelskim (do 10° od točke pritrditve) vidnim poljem. Pojav obrobnega izkopa, kjer ga prej ni bilo, jasno širjenje in poglabljanje predhodno obstoječega glavkomatoznega izkopa, okvare aksonskih snopov ganglijskih celic mrežnice kažejo na nestabiliziran glavkomatozni proces.

Patogeneza

Po sodobnih konceptih lahko pri patogenezi POAG pomembno vlogo igra poslabšanje strukturnih in biomehanskih lastnosti beločnice na območju glave optičnega živca in korneoskleralne membrane očesa kot celote.

Upošteva se osrednja povezava v patogenezi primarnega glavkoma odprtega zakotja funkcionalna blokada (kolaps) skleralnega sinusa , ki nastane kot posledica premika trabekule navzven v lumen Schlemmovega kanala. Funkcionalna blokada Schlemmovega kanala pri glavkomu odprtega zakotja je lahko posledica zmanjšane prepustnosti trabekularnega aparata, nezadostne togosti in neučinkovitosti mehanizma ciliarne mišice-skleralne spur-trabekula.

Domneva se, da razvoj POAG spremlja patološko pospeševanje naravnih gerontoloških procesov sprememb elastičnosti in elastičnosti očesnih membran. Po drugi strani pa lahko povečanje togosti sklere, če ni stabilne normalizacije IOP, povzroči napredovanje glavkomatoznega procesa.

Etiološka in patogenetska veriga primarnega glavkoma odprtega zakotja je naslednja.

• Genetske povezave.
• Splošne spremembe.
• Primarne lokalne funkcionalne in distrofične spremembe.
• Kršitve hidrostatike in hidrodinamike očesa.
• Povečan IOP.
• Sekundarne žilne motnje, distrofija in degenerativne spremembe v tkivih.
• Glaukomatozna optična nevropatija.

Dednost ima pomembno vlogo pri nastanku primarnega glavkoma. To dokazujejo rezultati preiskav najbližjih sorodnikov bolnikov z glavkomom, pa tudi enaka razširjenost glavkoma v državah z različnimi podnebnimi in življenjskimi razmerami, v urbanih in podeželskih območjih ter v različnih segmentih prebivalstva.

Genetski vplivi, ki določajo pojav primarnega glavkoma, so očitno kompleksne narave in niso omejeni na delovanje enega gena. Določajo intenzivnost starostnih sprememb v telesu, lokalno reakcijo očesa na starostne premike in anatomske značilnosti drenažne regije očesa in optičnega diska.

Splošne spremembe (vaskularne, endokrine, presnovne, imunske) vplivajo na uravnavanje IOP, procese homeostaze, resnost starostnih motenj v različnih strukturah očesa, predvsem v njegovem drenažnem aparatu, pa tudi na toleranco vidnega živca na povečan IOP.

• Primarne distrofične spremembe so pred pojavom glavkoma in niso povezane z učinkom povečanega IOP na oko. Ti vključujejo starostne in patološke (s splošnimi boleznimi, psevdoeksfoliacijo in drugimi procesi) spremembe v trabekularni diafragmi, kar vodi do zmanjšanja njene prepustnosti in elastičnosti.
• Lokalne funkcionalne motnje vključujejo spremembe hemodinamike, nihanja v hitrosti tvorbe vodne tekočine, oslabitev tonusa ciliarne mišice. Lokalne funkcionalne in trofične motnje ustvarjajo predpogoje za nastanek trabekularnih in kanaličnih blokov, ki motijo ​​cirkulacijo vodne tekočine v očesu.
• Mehanske povezave v patogenezi primarnega glavkoma se začnejo s progresivno motnjo hidrostatičnega ravnovesja. V določeni fazi to vodi do poslabšanja odtoka vodne tekočine, zaradi česar se IOP poveča. Glavkom se razvije šele od tega trenutka. Bistveno vlogo pri njegovem nastanku igrajo genetsko določene značilnosti v strukturi očesa, ki olajšajo nastanek funkcionalnega bloka skleralnih sinusov.

Visok IOP in kršitev razmerja med očesnimi tkivi (pritisk trabekule na zunanjo steno Schlemmovega kanala) sta vzroka za sekundarne motnje krvnega obtoka in trofične motnje. Primarni glavkomatozni proces, ki ga povzroča funkcionalni blok drenažnega sistema očesa, se nadgradi na v bistvu sekundarni glavkom, povezan z destruktivnimi spremembami v drenažnem območju beločnice.

Razvoj glavkomatozne atrofije vidnega živca je povezan s povečanjem IOP nad individualno tolerantno raven. Pomembna značilnost glavkomatske atrofije optičnega diska je počasen razvoj procesa, običajno več let. Hkrati se atrofija optičnega diska ne začne takoj po dvigu tlaka na mejno raven, temveč po dolgem obdobju latence, ki se izračuna na mesece in leta.

Patogeneza glavkoma, ne glede na vrsto, vključuje dva mehanizma, ločena v prostoru in deloma v času.

• Eden od njih deluje v sprednjem delu očesa in na koncu vodi do povečanja IOP.
• Drug mehanizem (v zadnjem delu očesa) povzroči atrofijo vidnega živca.

Obstajajo nasprotujoče si zamisli o razmerju med temi patofiziološkimi mehanizmi in zaporedjem njihovega razvoja. Po enem od mnenj se glavkomatozni proces začne v sprednjem delu očesa, spremembe na vidnem živcu pa se razvijejo kot posledica delovanja povečanega IOP nanj. Tako je patofiziološki mehanizem, ki ga povzročajo spremembe v sprednjem delu očesa, pred mehanizmom razvoja patoloških procesov v zadnjem delu očesa. V tem primeru povišan IOP služi kot zadnji člen v patogenetski verigi sprednjega mehanizma in prvi, začetni člen v zadnjem mehanizmu.

Hkrati je včasih možna primarna lezija optičnega diska, ki je očitno posledica hemodinamskih motenj.

Klinična slika

Primarni glavkom odprtega zakotja je asimptomatski, dokler se ne odkrijejo spremembe perifernega vida. Poškodbe nastanejo postopoma, območje fiksacije pogleda pa se kasneje vključi v proces. Čeprav se bolezen skoraj vedno razvija kot dvosmerni proces, pogosto opazimo asimetrijo, zato bolniki običajno pokažejo spremembe v vidnem polju na enem očesu in v manjši meri v paru. Tudi bolniki, ki so zelo pozorni nase, morda ne opazijo izrazitih perimetričnih sprememb, zgodnje okvare pa je mogoče odkriti le po naključju.

Pritožbe bolnikov. Subjektivni simptomi bolezni so bodisi popolnoma odsotni ali blagi. Približno 15 % bolnikov z glavkomom odprtega zakotja se pritožuje nad pojavom mavričnih krogov pri pogledu na svetlobo in zamegljenim vidom. Tako kot pri ZUG se ti simptomi pojavijo v obdobju povečanega pritiska. Hkrati ostaja CPC ves čas odprt.

Nekateri bolniki s primarnim glavkomom odprtega zakotja se pritožujejo zaradi bolečin v očesu, obrvnem loku in glavi. Če so bolečine združene s pojavom mavričnih krogov, je diagnoza ZUH pogosto napačno postavljena.

Druge pritožbe vključujejo oslabitev akomodacije, ki ne ustreza starosti, utripanje pred očmi in občutek napetosti v očesu.

Sprednji del očesa. Pri pregledu sprednjega dela očesa pogosto najdemo žilne in trofične spremembe. Spremembe v mikrožilah veznice so neenakomerno zoženje arteriol in širjenje venule, nastanek mikroanevrizm, povečanje kapilarne prepustnosti, pojav majhnih krvavitev in pojav granularnega krvnega obtoka.

GOSPA. Remizov je opisal "simptom kobre", ki ga lahko opazimo pri kateri koli obliki glavkoma. Njegovo bistvo je v tem, da se sprednja ciliarna arterija, preden vstopi v odposlanec, razširi in po videzu spominja na glavo kobre. Zanimivi so podatki o stanju vodnih žil v očeh z glavkomom odprtega zakotja. Vodne žile pri tej bolezni najdemo manj pogosto kot pri zdravih očeh; so ožji, pretok tekočine v njih je počasnejši, povprečno število žil na enem očesu je manjše.

R. Tornquist in A. Broaden (1958) sta ugotovila, da je globina sprednje komore pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja v povprečju 2,42 mm, pri zdravih pa 0,25 mm več. V.A. Machekhin (1974) je ugotovil povečanje anteroposteriorne osi očesa za 0,3-0,4 mm v napredni in napredni fazi ter za 0,66 mm v terminalni fazi, kar je povezano z raztezanjem membran zadnjega dela očesa in premik očesne diafragme spredaj.

Za trofične spremembe šarenice je značilna difuzna atrofija zeničnega pasu v kombinaciji z uničenjem pigmentne meje in prodiranjem pigmentnih zrnc v stromo. V poznih fazah bolezni se s fluorescentno iridoangiografijo odkrijejo ishemične cone v šarenici, pa tudi spremembe v kalibru krvnih žil in mikroanevrizme. Procesi ciliarnega telesa se tanjšajo, skrajšajo, njihova pravilna lokacija je motena. Zaradi uničenja pigmentnega epitela procesi postanejo plešasti. Veliko pogosteje kot pri zdravih osebah iste starosti so na vrhu procesov, včasih pa tudi med njimi, vidne psevdoeksfoliativne usedline, ki so videti kot sivkasto-beli ohlapni filmi. Psevdoeksfoliacija pokriva tudi vlakna ciliarnega pasu.

Kot sprednje komore. CPC je vedno odprt. Vendar so bili ozki koti opaženi pogosteje (23 %) kot v kontrolni skupini (9,5 %). Zdi se, da imajo bolniki z glavkomom odprtega zakotja nagnjenost k zmanjšanju globine sprednje komore in zožitvi njenega kota. Te spremembe ustrezajo običajnim starostnim spremembam, vendar so izražene vsaj pri nekaterih bolnikih nekoliko bolj kot pri zdravih ljudeh in manj kot v očeh z ZUG.

Znano je, da se preglednost trabekule s starostjo zmanjšuje.Pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja sta motnost in zadebelitev trabekularnega aparata bolj izrazita kot pri zdravih ljudeh iste starosti.

Gonioskopsko se skleroza trabekule kaže s slabo razločljivimi konturami Schlemmovega kanala: zadnji rob optičnega reza ni viden, trabekula ima tetiven ali porcelanasti videz. Eksogeno pigmentacijo trabekule pri glavkomatoznih očeh opazimo veliko pogosteje in je bolj izrazita. Stopnja pigmentacije UPC se poveča z razvojem glavkoma odprtega zakotja.

Hidrodinamika očesa. IOP pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja se postopoma povečuje in doseže maksimum v daleč napredovali ali absolutni fazi bolezni. Amplituda dnevnih nihanj se poveča pri približno polovici bolnikov. Za glavkom odprtega zakotja je značilno postopno povečanje odpornosti na odtok vodne tekočine iz očesa.

Poslabšanje odtoka tekočine iz očesa pred povečanjem IOP. Bolezen se začne, ko se koeficient lahkega odtoka zmanjša za približno 2-krat (do 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). Ko proces napreduje, se koeficient lahkega odtoka in minutni volumen vodne tekočine zmanjšata.

Zadnji del očesa. Spremembe na mrežnici so glajenje in tanjšanje plasti živčnih vlaken v peripapilarni coni, kar je opazno med oftalmoskopijo v brezrdeči svetlobi in predvsem pri fotografiranju fundusa s filtrom modre svetlobe. Progaste ločne napake, ki segajo od optičnega diska do paracentralne cone, so bolj opazne. Takšne okvare, značilne za glavkom, so pomembne tudi za diagnozo.

Glaukomatozna atrofija vidnega živca se začne z bledilo dna fiziološkega izkopa in njegovo razširitvijo. V prihodnosti pride do "preboja" izkopa na rob vidnega živca, pogosteje v spodnji časovni smeri. Na ali v bližini diska vidnega živca se včasih najdejo ločene trakaste krvavitve, ki po nekaj tednih izginejo. V pozni fazi primarnega glavkoma odprtega zakotja postane izkop popoln in globok. Disk optičnega živca skoraj popolnoma izgine, na njegovem mestu je vidna mrežasta plošča beločnice. Atrofija zajame ne le optični živec, ampak tudi del žilnice okoli njega. Z oftalmoskopijo je okoli optičnega diska viden bel, rumenkast ali rožnat obroč - halo glavkomatozus.

Dinamika perifernega in osrednjega vidnega polja. Za glavkom so značilne tako difuzne kot žariščne spremembe v vidnem polju. Difuzne spremembe, ki kažejo na zmanjšanje občutljivosti na svetlobo, so v začetni fazi bolezni slabo izražene, so nizko specifične in se ne uporabljajo pri zgodnji diagnozi glavkoma.

Fokalne lezije vidnega polja (skotomi) so lahko relativne ali absolutne. V začetni fazi bolezni se nahajajo v paracentralnem delu polja, do 25 ° od fiksacijske točke, še posebej pogosto v coni Bjerrum (15-20 ° od fiksacijske točke). Kasneje pride do pojava nosne stopnice na izoptrih in zožitve nosnega vidnega polja. V redkih primerih se v zgodnji fazi glavkoma pojavijo okvare na obrobju temporalne polovice vidnega polja.

Značilne so naslednje okvare osrednjega vidnega polja:

• ločni skotom, ki se združuje s slepo pego in doseže poldnevnik 45 ° nad ali 50 ° spodaj;
• paracentralni skotomi, ki presegajo velikost 5 ° nosne izbokline več kot 10 °.

Potek primarnega glavkoma odprtega zakotja

Primarni glavkom odprtega zakotja se pojavi neopaženo za bolnika in se razvija počasi, zlasti v začetni fazi bolezni. Približno trajanje predglavkomatozne in začetne faze skupaj je 1-5 let. Te številke lahko štejemo le za povprečje, saj je pri nekaterih bolnikih glavkomatozni proces blag in morda nikoli ne pride iz latentne faze, pri drugih pa v 3-5 letih bolezen preide skozi vse stopnje do popolne slepote.

Psevdoeksfoliativni glavkom

Ta vrsta glavkoma je povezana s sindromom psevdoeksfoliacije. Prvič je na ta sindrom pri bolnikih z glavkomom opozoril J. Lindberg (1917). Psevdoeksfoliativni sindrom je sistemska bolezen, ki se pojavi v presenilni in senilni starosti in je značilna kopičenje neke vrste zunajceličnega materiala v očesnih tkivih in nekaterih drugih organih.

V večini primerov se simptomi psevdoeksfoliacijskega sindroma sprva pojavijo samo na enem očesu. Proces lahko ostane enostranski vse življenje, pogosteje pa po nekaj mesecih ali letih opazimo poškodbo drugega očesa.Pri osebah s psevdoeksfoliativnim sindromom se glavkom pojavlja 20-krat pogosteje kot pri splošni populaciji iste starosti. Pri približno polovici vseh bolnikov z glavkomom odprtega zakotja najdemo simptome psevdoeksfoliativnega sindroma. Glavkom, ki se pojavi s psevdoeksfoliativnim očesnim sindromom, se imenuje kapsularni, eksfoliativni ali psevdoeksfoliativni.

Za klinične simptome psevdoeksfoliativnega sindroma je značilno počasno progresivno uničenje pigmentnega epitelija šarenice, predvsem v zečničnem območju. Naloge pigmentnih zrnc se pojavijo v stromi šarenice, na endoteliju roženice, na sprednji lečni kapsuli, v strukturah trabekularnega aparata očesa in UPC.

• Z biomikroskopijo se ob robu zenice odkrijejo sivkasto bele luske, ki spominjajo na prhljaj, pa tudi značilne usedline na sprednji lečni kapsuli, ciliarnem pasu, procesih ciliarnega telesa, endoteliju roženice, v strukturah UPC in na sprednja membrana CT.
• Ko se patološki proces razvije, se razvije zoženje zenice, oslabitev njegove reakcije na svetlobo, vkapanje zdravil, ki povzročajo midriazo; včasih nastanejo posteriorne sinehije in/ali goniozinehije.
• V žilah veznice in šarenice se pojavi vaskulopatija, ki se kaže z neenakomernostjo lumna žil, zaprtjem dela žilnega korita, neovaskularizacijo šarenice in povečano žilno prepustnostjo.

Odtok vodne tekočine iz očesa skozi drenažni sistem se poslabša, IOP se poveča in razvije se kronični odprtokotni (redkeje zaprtokotni) glavkom.

Najbolj izrazit klinični simptom psevdoeksfoliativnega sindroma so usedline majhnih sivkastih lusk, ki spominjajo na prhljaj, vzdolž roba zenice, s hkratnim delnim ali popolnim izginotjem pigmentne meje. Posebno značilne so usedline na sprednji lečni kapsuli. Pri pregledu leče z ozko zenico morda ne zaznamo psevdoluščenih usedlin. Pri široki zenici in kolobomu šarenice so na osrednjem delu sprednje lečne kapsule vidne zelo tanke usedline, ki so videti kot motna, sivkasta ploščica z valovitimi robovi.

Psevdoeksfoliativni sindrom in glavkom veljata za enega najpomembnejših dejavnikov tveganja za razvoj očesne hipertenzije in kroničnega glavkoma odprtega zakotja. Ta sindrom ima 10-krat večjo verjetnost za razvoj glavkoma v očeh brez sindroma psevdoeksfoliacije. V nekaterih primerih je vzrok za nastanek ZUH psevdoeksfoliativni sindrom.

Pigmentirani glavkom

Razlikovati med sindromom pigmentna disperzija in pigmentni glavkom. Za prvo je značilna progresivna depigmentacija nevroektodermalne plasti šarenice in disperzija pigmenta na strukturah sprednjega očesnega segmenta. Pigmentarni glavkom se pojavi pri nekaterih bolnikih s sindromom pigmentne disperzije. Incidenca pigmentnega glavkoma je 1,1-1,5 % vseh primerov glavkoma.

Pigmentarni glavkom je prvi opisal S. Sugar (1940). Kot so pokazale nadaljnje študije, zbolijo pretežno moški (77-90%), starost bolnikov se giblje od 15 do 68 let: povprečna starost za moške je 34 let, za ženske - 49 let. Med bolniki prevladujejo miopije, lahko pa so emmetropi in hiperopeji. Običajno sta prizadeti obe očesi. Patogeneza glavkoma je le delno povezana s sindromom pigmentne disperzije. Pri mnogih bolnikih s tem sindromom se glavkom ne razvije in IOP se ohranja na normalni ravni. Hkrati se pigmentni in preprosti glavkom odprtega zakotja pogosto kombinirata v istih družinah. Pri nekaterih bolnikih s pigmentnim glavkomom so bile ugotovljene spremembe, značilne za goniodisgenezo.

Mehanizem razvoja sindroma pigmentne disperzije je preučeval O. Campbell (1979). Prišel je do zaključka, da s tem sindromom obstajajo pogoji za trenje med zadnjo površino šarenice v območju njenega srednjega oboda in snopi zonularnih vlaken s spremembami širine zenice. Ti pogoji so sestavljeni iz sprednjega položaja zonularnih vlaken, pomembne globine sprednje komore in zadnjega umika periferije šarenice.

Klinično bolezen poteka kot glavkom odprtega zakotja. Za razliko od preprostega glavkoma odprtega zakotja je pri pigmentnem glavkomu pogost subjektivni simptom mavrični krogi okoli vira svetlobe, ki nastanejo zaradi obilnih usedlin pigmentnega prahu na zadnji površini roženice, zato jih nenehno opazimo na kateri koli ravni IOP. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo kratkotrajne krize, za katere je značilno močno povečanje IOP, pojav suspenzije pigmentnih zrnc v vlagi sprednje komore, zamegljen vid in povečanje pojava mavričnih krogov. Takšne krize lahko povzroči sproščanje velike količine pigmentnih delcev ob nenadnem širjenju zenice, včasih ob intenzivnem fizičnem delu. Ne smemo jih zamenjati z napadi ZUG.

Pigmentni glavkom se pojavlja predvsem pri mladih in srednjih letih, zanj je značilna globoka sprednja komora, odprta CPC. Pigmentna zrnca se odlagajo na ciliarnem traku, vzdolž oboda leče in na šarenici. Odlaganje pigmenta na zadnji površini roženice je običajno v obliki Krukenbergovega vretena. Slednji se nahaja navpično, ima dolžino 1-6 mm in širino do 3 mm. Nastajanje vretena je povezano s tokovi toplotne tekočine v sprednji komori. Posebej izrazito je odlaganje pigmentnih zrnc v UPC. Tvorijo neprekinjen obroč, ki popolnoma prekriva trabekularno tkivo. Treba je opozoriti, da je odlaganje velike količine pigmenta v UPC mogoče zaznati že dolgo pred povečanjem IOP.

Diagnostika

Znaki

• Povišan IOP. Ta objektivni indikator je lahko nejasen in zelo pomemben pri diagnozi primarnega glavkoma odprtega zakotja. Približno 2 % celotne populacije po 40 letih ima intraokularni tlak > 24 mm Hg. Umetnost. in 7 % -> 21 mm Hg. Umetnost. Vendar jih ima le 1 % glavkomatozne spremembe v vidnem polju. Ta kazalnik ni informativen pri bolnikih z normalnim očesnim tlakom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dnevna nihanja IOP znotraj 5 mm Hg. Umetnost. se običajno opazijo v približno 30 % primerov. Pri primarnem glavkomu odprtega zakotja se nihanja očesnega tlaka povečajo in jih odkrijemo pri približno 90 % bolnikov. Iz tega razloga je vrednost IOP 21 mm Hg. Umetnost. ali manj z eno samo meritvijo ne izključuje vedno diagnoze primarnega glavkoma odprtega zakotja. Če je vrednost oftalmotonusa pri eni meritvi > 21 mm Hg. art., obstaja sum na primarni glavkom odprtega zakotja. Za odkrivanje dnevnih nihanj očesnega tlaka je treba nadzorovati oftalmotonus ob različnih urah dneva. Asimetrija IOP v parnih očeh> 5 mm Hg. Umetnost. lahko obravnavamo kot sum na glavkom, v patološki proces pa so najpogosteje vključene oči z višjim IOP.
• Spremembe vidnega živca... Primarni glavkom odprtega zakotja se pogosto diagnosticira, ko se odkrijejo značilne spremembe na vidnih živcih ali asimetrija oftalmoskopske slike.
• Spremembe vidnih polj- značilna je njihova zožitev.
• Gonioskopsko določena z odprtim CPC

Inšpekcijski pregled:

• Ostrina vida
• Tonografija (zmanjšanje koeficienta enostavnosti odtoka na 0,1–0,2 mm 3 / min na 1 mm Hg).
• Biomikroskopija - V sprednjem delu očesa se odkrijejo znaki mikrovaskularnih sprememb na konjunktivi in ​​episkleri (neenakomerno zoženje arteriol, širjenje venule, nastanek mikroanevrizm, drobne krvavitve, zrnat pretok krvi, simptom kobre, difuzna atrofija zenice pas šarenice in uničenje pigmentne meje).
• tonometrija - raven IOP je nad statistično normo na enem ali obeh očeh, razlika IOP med levim in desnim očesom je več kot 5 mm Hg, razlika med jutranjim in večernim IOP je več kot 5 mm Hg. Tonometrijo je priporočljivo izvajati v različnih položajih bolnika (sedeči in ležeči).
• Pahimetrija
• Gonioskopija v obeh očesih - zadebelitev trabekularne cone, eksogena pigmentacija, polnjenje Schlemmovega kanala s krvjo.
• Oftalmoskopija - Tanjšanje in sploščenje plasti živčnih vlaken v peripapilarni coni, razvoj glavkomatozne optične nevropatije - poglabljanje in širjenje izkopa optičnega diska, blanširanje optičnega diska, trakaste krvavitve na ali v bližini optičnega diska.

  Velikost posameznega diska v populaciji se zelo razlikuje, za velike diske pa je značilna večja velikost fiziološkega izkopa. Razmerje med izkopom in diskom se razlikuje glede na posamezno velikost optičnega diska.
  Za približno oceno velikosti optičnega diska glede na povprečje se lahko uporabi velikost majhne svetlobne točke direktnega oftalmoskopa, ki je približno enaka njej.

• Dokumentiranje stanja diska optičnega živca , po možnosti z barvno stereofundus fotografijo
• Perimetrija - paracentralni relativni ali absolutni skotomi Bjerrum, zoženje perifernih meja vidnega polja, predvsem v zgornjem in / ali spodnjem nosnem segmentu.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z normotenzivnim glavkomom in oftalmično hipertenzijo.

Za normotenzivni glavkom so značilne za glavkom spremembe vidnega polja, glavkomatozna optična nevropatija optičnega diska z ekskavacijo, IOP v mejah normale, odprt kot sprednje komore.

Oftalmološka hipertenzija se kaže v povečanju IOP brez sprememb v vidnem polju in disku vidnega živca.

Zdravljenje

• Doseči zmanjšanje IOP za 20-30% začetne vrednosti. Večja je poškodba vidnega živca, nižja je ciljna raven tlaka.
• V večini primerov dovolj zdravljenje z zdravili.
• Trabekuloplastika z argonskim laserjem je lahko sprejemljiva alternativa medicinskemu zdravljenju.

Zdravila proti glavkomu v obliki kapljic za oko predstavljajo različne skupine zdravil, ki jih predstavljajo tri glavne vrste (glede na mehanizem hipotenzivnega delovanja):

1. Sredstva, ki zmanjšujejo proizvodnjo intraokularne tekočine (adrenergični blokatorji, zaviralci karboanhidraze) - na primer "Timolol", Betoptik in Trusopt.
2. Zdravila, ki izboljšajo odtok intraokularne tekočine iz zrkla (miotiki, lantanoprost) - Pilokarpin, Xalatan, Travatan.
3. Kombinirani pripravki z dvojnim delovanjem. Ti vključujejo Fotil (timolol + pilokarpin) in Proxophilin.

Lasersko zdravljenje omogoča nadzor IOP brez zdravljenja z zdravili 2 leti pri manj kot 50 % bolnikov, t.j. učinek je začasen. Vendar vam to omogoča, da odložite imenovanje trajnega načina. zdravila s svojimi stranskimi učinki in zmanjšajo subjektivni odnos bolnikov do terapije z zdravili (od 18 do 35 % predpisanih zdravil bolniki ne jemljejo).

Lasersko zdravljenje je lahko sprejemljivo za bolnike, ki jih ni mogoče predpisati zdravljenje z zdravili ali kot dodatek k antihipertenzivnemu režimu pri bolnikih, ki so tolerantni na zdravljenje z zdravili.

Kljub očitnemu uspehu zdravila in laserska korekcija oftalmotonus, je splošno sprejeto, da je najbolj učinkovita metoda Zdravljenje POAG je kirurško. V nekaterih primerih je lahko tudi prva izbira takoj po diagnozi.

Operacije filtrskega tipa so še vedno glavna metoda kirurškega zdravljenja POAG. Glede na način oblikovanja iztočnih poti jih običajno delimo na dve smeri: perforacijske in neperforacijske posege.

Klasičen primer fistulizirajoče kirurgije po vsem svetu je sinustrabekulektomija (STE) s številnimi modifikacijami, nepenetracijska tehnika pa sinusotomija, nepenetracijska globoka sklerektomija (NGSE), v tujini pa viskokanalostomija. Številne domače in tuje študije so razkrile tako pozitivne kot negativne vidike obeh smeri.

Prednosti perforacijskih posegov so predvsem visok hipotenzivni učinek, ki ga je mogoče doseči ne glede na stopnjo glavkomatoznega procesa. Stabilna normalizacija oftalmotonusa brez uporabe antihipertenzivnih zdravil v različnih obdobjih opazovanja je od 57 do 88% vseh operiranih bolnikov. Slabosti so razvoj hudih intra- in pooperativnih zapletov (hifema, kolaps sprednje komore, ciliohoroidalni odmik (CCO), endoftalmitis, inducirana katarakta in nevarnost vztrajne hipotenzije), povezanih z nastankom makrofistulizirajoče odprtine, ag. očesnega jabolka in nezmožnosti odmerjanja obsega posega, pa tudi z aktiviranjem procesov prekomernega brazgotinjenja na območju operacije.

Nepenetrantne operacije imajo v primerjavi s fistulizirajočimi večji varnostni profil, kar se odraža v skoraj popolni odsotnosti intra- in minimalnem številu pooperativnih zapletov. Slabosti neperforacijskih antiglavkomatoznih posegov so: nizko trajanje hipotenzivni učinek zaradi hitrega brazgotinjenja na področju novonastalih iztočnih poti, zlasti v napredovalih fazah POAG, kar potrjuje veliko število modifikacij, razširjena uporaba v zgodnjih fazah. pooperativno obdobje laserska descemetogoniopunkcija (LDH), aktivna uporaba drenov in citostatikov ter tehnične težave, ki ne zagotavljajo natančnosti izvedbe niti izkušenim kirurgom.

Laserska kirurgija in postoperativno upravljanje po trabekuloplastiki z argon laserjem

Načrt pred in po laserskem zdravljenju:

• informirano privolitev
• vsaj en predoperativni pregled pri laserskem kirurgu
• vsaj ena meritev IOP v 30 do 120 minutah po operaciji
• pregled 2 tedna po operaciji
• pregled 4-8 tednov po operaciji

Kirurgija in postoperativno vodenje po operaciji fistule

Načrt pred in po operaciji:

• informirano privolitev
• vsaj en predoperativni pregled pri kirurgu
• opazovanje prvi dan (12-36 ur po operaciji) in vsaj enkrat od 2. do 10. dne po operaciji
• v odsotnosti zapletov - 2-5 obiskov v 6 tednih po operaciji
• lokalna uporaba kortikosteroidov v pooperativnem obdobju v odsotnosti kontraindikacij
• pogostejši obiski pri bolnikih z ravno ali razrezano sprednjo komoro, če je potrebno ali v primeru zapletov.

V zadnjem desetletju se je z uvajanjem inovativnih tehnologij v POAG kirurgijo pojavila nova smer mikroinvazivne kirurgije glavkoma (MICG), ki zavzema vmesno mesto med fistulizirajočimi in neperforacijskimi operacijami ter združuje prednosti obeh tehnik. Sodobni mikroinvazivni posegi se večinoma izvajajo s posebnimi napravami ali z mini drenaži in imajo naslednje značilnosti:

• atravmatičnost (zmanjšanje obsega posega, variabilnost lokalnega dostopa, vključno z "ab interno"),
• varnost,
• majhno število intra- in pooperativnih zapletov,
• visok hipotenzivni učinek tako v zgodnjem kot tudi v dolgotrajnem spremljanju, ne glede na stopnjo glavkomatoznega procesa,
• kratka obdobja rehabilitacije,
• možnost izvajanja operacij ambulantno kot antiglaukomatozna komponenta v kombinaciji s fakoemulzifikacijo katarakte.

Vendar pa je analiza literaturnih podatkov pokazala, da ostaja odprto vprašanje selektivnega pristopa pri izbiri ene ali druge mikroinvazivne metode kirurškega zdravljenja glavkoma, odvisno od stopnje in stopnje glavkomskega procesa.

Ne glede na vrsto opravljenega antiglavkomatoznega posega, eden izmed najbolj pogosti razlogi Neuspeh kirurškega zdravljenja POAG je prekomerno brazgotinjenje novonastalih iztočnih poti v zgodnjih fazah po operaciji, zato je ocena njihovega stanja zelo pomembna. Po sodobnih konceptih lahko pri patogenezi POAG pomembno vlogo igra poslabšanje strukturnih in biomehanskih lastnosti beločnice na območju glave optičnega živca in korneoskleralne membrane očesa kot celote.

Prednostna metoda zdravljenja bolnikov z RPE, katarakto in OAG je sočasna mikroinvazivna nepenetracijska globoka sklerektomija in fakoemulzifikacija katarakte z implantacijo elastične IOL zadnje prekate. Vztrajno znižanje IOP pri bolnikih po hkratni uporabi MNGSE + FEC + IOL s pooperativnim opazovanjem od enega do treh let, odsotnost njegovih dnevnih nihanj, prispeva k stabilizaciji glavkomatoznega procesa, zgodnji, hitri in popolni obnovi vidnih funkcij. Postopna operacija OAG in očesne katarakte z manifestacijami RPE podaljša obdobje rehabilitacije bolnikov na dve leti, povzroči vztrajno izgubo hipotenzivnega učinka v 63,3 % primerov, zahteva dodatne hipotenzivne posege in vodi do poslabšanja stopnje glavkomatoznega procesa pri vsakem četrtem bolniku. Kombinirano kirurško zdravljenje katarakte in glavkoma po metodi MNGSE + FEC + IOL pri bolnikih z RPE je varna, učinkovita, nizkotravmatična intervencija, ki hkrati izboljšuje optične in funkcionalne rezultate.

Glavkom z odprtim zakotjem je očesna patologija, ki se kaže v povečanju očesnega tlaka. Najbolj nevaren je zaradi verjetnosti popolne izgube vida zaradi poškodbe vidnega živca. To je mogoče v primeru pozne diagnoze in pomanjkanja pravočasnega zdravljenja.

Glavkom se manifestira v dveh oblikah: z odprtim in zaprtim zakotjem. se pojavlja redko, predvsem pri starejših bolnikih starostna skupina trpijo zaradi hiperopije.

Odprtokotna oblika predstavlja več kot 90% vseh primerov bolezni. Po drugi strani je razvrščen v 3 podvrste:

1. Primarni. Prizadene obe očesi, začetek bolezni je asimptomatski. Je neodvisna bolezen.
2. psevdoeksfoliativna. Razvija se pri bolnikih s psevdoeksfoliativnim sindromom, ko se amiloidu podobna snov odloži na tkiva sprednjega segmenta zrkla. V tem primeru sta prizadeti tudi obe očesi, vendar v drugačni meri.
3. pigmentirano. Pojavi se zaradi vdora delcev šarenice v območje roženice-skleralne pregrade.

Bolezen se razvija postopoma in poteka skozi več stopenj:

• glavkom odprtega zakotja 1. stopnje nima izrazitih simptomov. Intraokularni tlak se za bolnika neopazno poveča, vidno polje se neznatno zoži. Patologijo je mogoče odkriti le med pregledom.
• z glavkomom 2. stopnje se začnejo počasne spremembe v vidnem živcu, vidna polja se še naprej zožijo.
• glavkom 3 stopinje. Vidna polja se zožijo na 15 ° od žariščne točke, kakovost življenja bolnika pa je bistveno poslabšana. Če zdravljenja ne začnete takoj, lahko vaš vid trajno izgubite.
• 4. stopnja glavkoma, terminalna. Pojavi se nepopravljiva poškodba vidnega živca, oseba popolnoma izgubi vid. Ni ga mogoče obnoviti.

Pri glavkomu 1. stopnje ni simptomov, ki bi lahko prisilili osebo k zdravniku. Toda v tej fazi ima zdravljenje največji učinek.

Simptomi

Ko bolezen napreduje, se pri bolniku pojavijo naslednji simptomi:

• utrujenost oči, ki se pojavi zvečer, nelagodje, srbenje in pekoč občutek;
• pordelost beločnice;
• bolečina v očeh dolgočasne narave;
• "nočna slepota" - poslabšanje vida v mraku in temi;
• zamegljenost okoliških predmetov v kombinaciji s pojavom mavričnih krogov v vidnem polju;
• ob pogledu na svetel vir svetlobe se pojavijo mavrični haloji.

Pri glavkomu 1. stopnje so opisani znaki praktično odsotni. Ko bolezen napreduje v 2. stopnjo, oseba opazi, da se je njegova vidna funkcija poslabšala. Bolečina v očeh je neposredno odvisna od tega, kako visoko se je dvignil pritisk.

Vzroki za nastanek

Nemogoče je jasno določiti vzroke bolezni. Pojav simptomov glavkoma odprtega zakotja je običajno posledica kombinacije več dejavnikov:

• starost bolnika je več kot 40 let;
• prejel mehansko poškodbo očesa;
• kronično nizek krvni tlak.

Diagnostika

Najpomembnejša diagnostična študija, ki jo je treba opraviti, je merjenje očesnega tlaka. To je mogoče storiti na naslednje načine:

• tonometrija po metodi Maklakov. Z barvo navlaženo utež položimo neposredno na zrklo in potem poglej, koliko barve je ostalo na njem. Postopek se izvaja z uporabo anestezije.
• brezkontaktna tonometrija. Izpostavljeni so usmerjenemu toku zraka, da vidijo, koliko se deformira.
• dnevna tonometrija. Tlak se na kakršen koli način meri večkrat na dan, da se nato oceni razlika med dobljenimi kazalniki in določi najvišje kazalnike.

Kot profilakso za glavkom odprtega zakotja je treba te študije opraviti ob vsakem rutinskem pregledu pri oftalmologu. Prav tako mora bolnik opraviti gonioskopijo - pregled sprednje komore zrkla.

Zdravnik mora ugotoviti, kako ozko je bolnikovo vidno polje, za to se opravi perimetrija - opredelitev vidnega prostora, ki lahko v fiksnem stanju pokriva eno oko.

Zdravila za zdravljenje glavkoma odprtega zakotja

Za glavkom odprtega zakotja zdravniki predpisujejo določena zdravila. So zelo učinkoviti.

Razdeljeni so v več skupin:

• zdravila, ki spodbujajo odtok intraokularne tekočine zaradi zoženja zenice ("pilokarpin hidroklorid", "oftanpilokarpin"). Tudi odtok olajšajo simpatomimetiki in prostaglandini ("Glaucon", "Epifrin", "Xalatan", "Travatan").
• zdravila, ki zavirajo nastajanje intraokularne tekočine. To so selektivni in neselektivni B-blokatorji (Betaksolol, Oftan Timolol, Niolol, Betoptik) in zaviralci karbohidraze (Trusopt, Azopt).
• zdravilo, ki združuje oba farmakološka učinka ("Proxofelin", "Fotil").

Vsa zdravila v povprečju trajajo približno 24 ur. Intraokularni tlak se začne zniževati 15-20 minut po uporabi.

Vsaka kapljica ima svoje kontraindikacije, zato mora zdravnik izbrati posebna zdravila. S čistimi rokami jih je treba zakopati v oči, po vkapanju morate s konicami prstov pritisniti na notranje vogale oči.

Operacija

Če zdravljenje ne uspe in glavkom odprtega zakotja še naprej napreduje, je operacija edini način za ohranitev vida.

Danes so pogoste naslednje metode:

• laserska iridektomija. Na šarenici se naredijo mikroskopski zarezi, posledično se kot sprednje komore odpre in tekočina lahko prosto kroži, posledično se intraokularni tlak vrne v normalno stanje.
• nepenetracijska globoka sklerektomija. Med operacijo se odstrani del beločnice s trabekulami, ne da bi odprli sprednjo komoro.
• trabeluektomija - tvorba skleralne lopute z izrezovanjem globokih plasti sklere in trabekule.

Luknja v šarenici po laserski iridektomiji

Vsak kirurški poseg zahteva predhodni pregled telesa. Treba je prenesti splošne analize kri in urin, naredite elektrokardiogram srca. Po operaciji zdravniki dajejo bolniku priporočila: izogibati se morate intenzivni telesni aktivnosti, uporabljati protivnetne kapljice, slediti dieti. Popolna rehabilitacija traja približno 5-6 tednov.

Čez nekaj časa po operaciji lahko glavkom ponovno začne napredovati, zato je treba še naprej nadzorovati svoje nadaljnje stanje.

Napoved

Nobeno zdravljenje glavkoma odprtega zakotja ne more zagotoviti popolnega okrevanja od bolezni. Njihov glavni cilj je, da ga čim bolj zadržujejo. Napoved za glavkom, diagnosticiran v zgodnjih fazah, je ugodna. Oseba bo lahko vzdrževala normalen življenjski standard in ohranila učinkovitost. Razlog za to je lahko izguba vida pri progresivnem glavkomu.

Profilaksa

Ni ukrepov, ki bi s 100-odstotno verjetnostjo preprečili razvoj glavkoma odprtega zakotja. Zato je glavni preventivni ukrep zgodnja diagnoza bolezni in izključitev dejavnikov, ki prispevajo k njenemu nastanku.

Po dopolnjenem 40. letu starosti je treba enkrat na šest mesecev obiskati oftalmologa. Hkrati obisk ne bi smel biti formalne narave, treba je opraviti pregled s profesionalnimi instrumenti, nujno pa je izmeriti očesni tlak na kakršen koli razpoložljiv način.

Naslednji ukrepi so dobro preprečevanje oftalmoloških patologij:

• če je odkrita kratkovidnost ali morate nositi očala ali kontaktne leče;
• ne morete brati ali opravljati dela, ki zahteva napetost očesnih mišic pri slabi osvetlitvi;
• oči je treba zaščititi pred neposredno temno sončno svetlobo, pri delu v nevarni proizvodnji zaščititi pred možnimi mehanskimi poškodbami;
• jedilnik naj vsebuje živila, ki vsebujejo vitamin A.

Kaj je še mogoče storiti, da preprečimo glavkom odprtega zakotja? Treba je nadzorovati obstoječe kronične bolezni, na primer diabetes mellitus ali bronhialno astmo.

Video o glavkomu odprtega zakotja

Na kratko o tej bolezni si lahko ogledate v tem videoposnetku:

Deluje kot eden od aktualnih problemov oftalmologije. Približno 1 % bolnikov z glavkomom je v nevarnosti, da popolnoma izgubijo vid, vendar pravočasno zdravljenje in preprečevanje bo pomagal preprečiti to. Primarni glavkom odprtega zakotja je polietiološka bolezen, kar pomeni, da obstaja več avtonomnih razlogov za njen razvoj. Primarni glavkom odprtega zakotja Je kronična bolezen, pri kateri se intraokularni tlak dvigne. Posledica tega je poškodba glave optičnega živca, kar posledično vodi do kršitve meja vidnega polja.

Ena od treh oblik primarnega glavkoma je odprtokotni glavkom. Pri tej obliki glavkoma ima sprednja očesna komora odprt kot, kar pomeni, da bo intraokularna tekočina pritekla v drenažno cono. Primarni glavkom odprtega zakotja- multifaktorski glavkom, se prenaša genetsko.

Obstajajo 3 teorije o razvoju bolezni:

1. Mehanski, po katerem povečanje tlaka vodi do atrofije vidnega živca.
2. Vaskularni: proces atrofije papile vidnega živca je posledica patologije krvnega obtoka.
3. Mešano, ki združuje prvi in ​​drugi razlog.

Glaukom odprtega zakotja vključuje 4 stopnje razvoja. V začetnem vidnem polju imajo še vedno normalne meje, vendar so skotomi prisotni v skoraj osrednjih območjih. Za napredovali stadij glavkoma so značilne očitne motnje vidnega polja v pericentralnem predelu. Za napredno stopnjo je značilno koncentrično zoženje vidnih polj. Za slednje (terminalno) je značilna absolutna izguba centralnega vida, ohranjena je le zaznava svetlobe.

Ogrožene skupine

Ponavadi odprti glavkom se pojavlja pri ljudeh, starejših od 35 let. Lezija sega na desno in levo oko, vendar je značilna asimetrija. Pogosteje zbolijo moški. Glaukom odprtega zakotja ima simptome, ki se ne pojavijo, dokler ne pride do resne spremembe meja vidnih polj. Človek ne more opaziti minimalnih kršitev polj. Občasno bolniki s glavkom odprtega zakotja ima simptome teža v vizualnem analizatorju, občutek polnosti, solzenje.

Glavkom odprtega zakotja je pogostejši pri moških, starejših od 35 let

Etiologija bolezni

Razlogi za razvoj POAG so različni, eden od njih je starost bolnika, saj se vztrajno povečanje IOP opazi ravno pri ljudeh, starejših od 35-40 let. Kot razlog se šteje dednost, zato je treba pri ljudeh z visoko genetsko nagnjenostjo opraviti preventivne preglede. Pomembna je tudi rasa.

Obstaja takšna vrsta glavkoma, kot je pigmentni glavkom, najbolj dovzetni pa so ljudje z belo kožo. V strukturi razlogov spol ni zadnji. Pri ženskah je glava vidnega živca bolj občutljiva na povečan oftalmotonus. Poleg tega je v anamnezi odprtega glavkoma kratkovidnost, saj imajo kratkovidni ljudje nagnjenost k povečanju očesnega tlaka. Bolniki z nagnjenostjo k hipotenziji so izpostavljeni tveganju za razvoj glavkoma, še posebej, če se ponoči znatno zniža krvni tlak. Med drugim je vzrok spalna apneja (začasno prenehanje dihanja ponoči), ki povzroči kratkotrajno hipoksijo, kar negativno vpliva na stanje optične bradavice.

Diagnoza bolezni

Pravočasna diagnoza patološkega procesa je pomembna, dokler se ne pojavi prvi znak atrofije papile vidnega živca. Zgodovina bolezni in podatki instrumentalnih študij so osnova za končno diagnozo. V ta namen se izvaja dnevna tonometrija s posebnimi oftalmološkimi tonometri (Maklakov, Goldman). Pri analizi pridobljenih podatkov se upoštevajo le absolutni odčitki IOP, dnevna nihanja in razlika v oftalmotonusu obeh očes.

Samo oftalmolog vam bo pomagal postaviti pravilno diagnozo.

Pri zdravi osebi se dnevna nihanja IOP in asimetrija tlaka v desnem in levem očesu običajno gibljejo od 1 do 3 mm Hg. Umetnost. Če zdravnik domneva, da ima bolnik glavkom, se izvede tonometrija brez uporabe zdravil proti glavkomu. Skupno se opravi 1 jutranja in 3 večerna meritev čez dan. Pri spremljanju učinkovitosti zdravljenja z zdravili pri bolnikih z že dokazanim glavkomom se tonometrija izvaja zjutraj in zvečer pred jemanjem zdravil in ob koncu delovanja. solze.

Vzorci pitne vode

Za oceno enostavnosti odtoka intraokularne tekočine se uporabljajo vzorci vode za pitje. Bolnik naj 1 minuto popije približno 0,5 litra tekočine, nato pol ure leži na trebuhu z zaprtimi očmi, nato se v prvi uri dinamiko izmeri oftalmotonus. Če se intraokularni tlak poveča za 1 ali več enot, se vzorec šteje za pozitivnega. Ciljni tlak se določi ob upoštevanju dejavnikov tveganja za posameznega bolnika. Namen določanja tlaka je doseči tak očesni tlak, pri katerem vidne funkcije niso motene. Za povprečno vrednost ciljnega tlaka se šteje zmanjšanje začetne ravni za 30 % ali več.

Pri vzorcih, ki pijejo vodo, bolnik v 1 minuti popije približno 0,5 litra tekočine

Zdravljenje patologije

Zdravljenje glavkoma z odprtim zakotjem vključuje 3 faze: zdravilno, lasersko in kirurško. Terapija se vedno začne z uporabo konzervativne metode zmanjšanje intraokularnega tlaka. Načela zdravljenja so znižanje očesnega tlaka, izboljšanje prekrvavitve vidnega živca s krvjo in zagotavljanje dobre inervacije. Glavna naloga lokalne antihipertenzivne terapije je doseči normalen oftalmotonus. Ne smemo pozabiti na odvisnost od drog, potrebna je pravočasna korekcija zdravljenja.

Pri glavkomu odprtega zakotja se kapljice uporabljajo za izboljšanje odtoka intraokularne tekočine

Za katero koli diplomo glavkom odprtega zakotja potrebuje zdravljenje skozi vse življenje bolnika. Večkrat na leto se zdravilo zamenja za 1 mesec, tako da se učinkovitost zaradi odvisnosti ne zmanjša. Terapija vključuje kapljice, ki zmanjšujejo sintezo intraokularne tekočine z uporabo bloka ß-adrenergičnih receptorjev: raztopine Timoptic, Timolol, Betaksolol hidroklorid. Kapljice se uporabljajo za povečanje odtoka intraokularne tekočine vzdolž uveoskleralne poti: raztopine Xalatan, Travatan. Priporočljivo je uporabljati kapljice, ki zavirajo karboanhidrazo in zavirajo izločanje očesne tekočine: raztopine Trusopt, Azopt. Kombinirana zdravila vključujejo Fotil, Fotil Forte, Ksalakom, Duotrav, Azarga.

Laserska terapija

Ker se operacije z laserjem izvajajo neinvazivno, te metode ne moremo označiti za nevarno, zanjo niso značilni pooperativni zapleti, ki sledijo kirurškim posegom. Pomembna prednost laserske kirurgije je vračanje odtoka tekočine skozi naravne očesne kanale. Vendar pa obstaja resna pomanjkljivost takšne terapije, ki ne omogoča, da bi te metode izpostavili kot najboljšo - hipotenzivni učinek je nizek. Višja kot je stopnja glavkomatoznega procesa, manjši bo učinek laserske korekcije. Ko se distrofija iztočnega trakta poslabša, se intraokularni tlak ponovno dvigne. Laserska terapija za glavkom je analog zdravljenja z zdravili. Uporaba laserja je dobra, če obstajajo kontraindikacije za konzervativno terapijo.

Analog zdravljenja z zdravili je laserska terapija.

Operacija

TO kirurško zdravljenje zateči v primeru, da ni učinka zdravil in laserske terapije. Pred operacijo je priporočljivo, da bolnik pojasni, da glede na rezultate operacije izboljšanje vida ne bo doseženo, cilj je le ohraniti vidne funkcije z zmanjšanjem stopnje oftalmotonusa. Po izvedbi manipulacij je potrebno stalno spremljanje vrednosti IOP, lokalnega stanja optične papile in vidnih polj. Kirurški poseg pri glavkomu je bolj zasnovan za ustvarjanje pogojev za izboljšanje odtoka intraokularne tekočine. Ena izmed uspešnih operacij je trabekulektomija. Med operacijo pride do rupture tkiva trabekule in anastomoze med sprednjo komoro in Schlemmovim kanalom.

Če ne pomagata niti zdravila niti laserska terapija, se zatečejo k kirurški poseg

Toda pogosteje se konci kanala zamenjajo vezivnega tkiva, ki preprečuje pretok tekočine. Kljub pozitivnemu hipotenzivnemu učinku trabekulektomije se pojavijo številni zapleti, kot so znižan pritisk, odmik žilnice in ciliarnega telesa, poškodba rumene pege, krvavitev v sprednji očesni prekat, katarakta in nastanek adhezij. Kot operacija z manjšo količino stranski učinki in visoka hipotenzivna učinkovitost je bila razvita sinusotomija. To je disekcija stene Schlemmovega kanala, da se poveča odtok tekočine. Predlagana je tudi nepenetracijska globoka sklerektomija - uničenje globoke plošče beločnice nad ciliarnim telesom, kar posledično zagotavlja tudi odtok in zmanjšanje oftalmotonusa.

14. december 2016 doc

Bolezen ima kronično napredujoč potek in jo običajno spremlja zvišanje očesnega tlaka nad individualno sprejemljivo mejo. Glavkom povzroči poškodbe vidnega živca, zaradi česar se človeku zmanjša ostrina in zoži vidno polje. Če ni ustreznega zdravljenja, se lahko razvije atrofija vlaken vidnega živca, ki ji sledi slepota.

Vzroki

Primarni glavkom odprtega zakotja se nanaša na bolezni s poligenskim mehanizmom dedovanja. Znano je, da nagnjenost k razvoju bolezni pri nekaterih ljudeh določajo posamezne značilnosti strukture kota sprednje komore. Do danes ni zanesljivih informacij o tem, kateri dejavniki sprožijo razvoj bolezni.

Najpogosteje so bolni ljudje, katerih sorodniki so tudi trpeli zaradi te bolezni. Osebe z diabetesom mellitusom, hipertenzijo, nekaterimi presnovnimi motnjami, arterijsko hipotenzijo in sindromom pigmentne disperzije so zelo dovzetne za bolezen. Razvoj bolezni olajšajo refrakcijske napake (in zgodnje) in dolgotrajna uporaba kortikosteroidov.

Pri glavkomu odprtega zakotja je prizadet kot sprednje očesne komore, skozi katerega običajno poteka odtok intraokularne tekočine. Zaradi kršitve cirkulacije vodne tekočine se intraokularni tlak poveča. Dolgotrajno zvišanje IOP vodi v nadaljnje poškodbe trabekularnega aparata in enakomerno napredovanje bolezni.

Zaradi povečanega IOP je motena prekrvavitev v vseh strukturah očesa. Optični živec trpi zaradi ishemije in visok pritisk, zaradi česar se začne počasi poškodovati. Pacient razvije glavkomatozno optično nevropatijo. Pri teh bolnikih je mogoče opaziti izkop optičnega diska v fundusu.

Obrazci

Primarni glavkom odprtega zakotja je lahko preprost, pigmentiran in piling. Tudi izločeni glavkom normalen tlak, pri katerem je IOP znotraj statistične norme. V tem primeru obstajajo vsi znaki bolezni, vendar dejanski očesni tlak ne presega 21 mm Hg. Eksfoliativna oblika glavkoma se razvije pri bolnikih s eksfoliativnim sindromom zaradi odlaganja luščenja v kotu sprednje komore.

Primarni glavkom je treba razlikovati od neglavkomske oftalmične hipertenzije. Pri slednjem opazimo zvišanje IOP nad statističnimi standardi, ni pa specifičnih lezij vidnih živcev in zožitev vidnih polj. Intraokularni tlak je enak na obeh očesih, pri glavkomu pa opazimo izrazito asimetrijo.

Pigment

Razvija se pri ljudeh s sindromom pigmentne disperzije. Zanj je značilno dolgotrajno trenje šarenice na cinkove vezi. To vodi do njegove depigmentacije in odlaganja pigmentnih delcev v kotu sprednje komore. Seveda zabit kotiček ne more normalno prenesti vodne tekočine, kar vodi do njenega kopičenja in povečanja IOP.

Takšni bolniki opazijo pojav večbarvnih krogov, ko gledajo na svetle vire svetlobe. Pigmentni glavkom je redek. V povprečju je pogostost njegovega pojava 1-1,5%.

Preprost POAG

Preprost primarni glavkom odprtega zakotja je najpogostejša oblika bolezni. Praviloma je dlje časa asimptomatska, zato bolniki hodijo k zdravniku šele v poznejših fazah (razvito ali daleč). Po vrsti sta prizadeti obe očesi. Pri mnogih bolnikih najdemo distrofične spremembe šarenice.

S kombiniranim porazom

Mešani glavkom zavzema tako rekoč vmesni položaj med odprtim in zaprtim kotom. Intraokularni tlak se ne poveča le zaradi distrofičnih sprememb v kotu sprednje komore, temveč tudi zaradi njegove blokade z intraokularnimi strukturami (predvsem z šarenico, redkeje z lečo in steklastim telesom).

Kakšna je razlika med glavkomom odprtega zakotja in glavkomom zaprtega zakotja?

Primarni glavkom odprtega zakotja ima počasen, dolgotrajen potek, najpogosteje pa se kaže kot akutni ali subakutni napad. S to patologijo pride do močnega povečanja očesnega tlaka zaradi blokade kota sprednje komore. Kot običajno prekriva štrleča šarenica ali njena guba.

Pacient se pritožuje zaradi nenadnega poslabšanja zdravja takoj po jutranjem prebujanju. Pojavijo se hude bolečine v očesu, glavoboli, mavrični krogi pred očmi in opazno poslabšanje vida. Pri pregledu lahko opazimo razširitev in deformacijo zenice, njen zelenkast odtenek in edem roženice.

Če je zdravljenje bolnika z glavkomom odprtega zakotja mogoče izvesti brez velike naglice, potem akutni napad zahteva takojšnjo hospitalizacijo. V primeru nepravočasnega ali nepravilnega zdravljenja glavkoma z zaprtim zakotjem lahko bolnik slepi za več dni.

Simptomi

Za primarni glavkom odprtega zakotja je značilno dolgo asimptomatsko obdobje. V nekaterih primerih se pred očmi bolnikov pojavijo mavrični krogi, zdi se, da je slika predmetov rahlo zamegljena. Ljudje se pritožujejo tudi nad hitro utrujenostjo vida in težavami pri delu na bližnji razdalji.

Tipični znaki glavkoma vključujejo:

• Povečan intraokularni tlak. Najpogosteje se odkrije med preventivnimi pregledi ali v poznejših fazah bolezni, ko človek nenadoma odkrije znatno poslabšanje vida.
• Povečanje velikosti slepe pege, nastanek centralnega in paracentralnega goveda. Vsi ti simptomi so posledica poškodbe vidnega živca. Bolniki jih morda ne opazijo ali jih opišejo kot temne, zbledele ali obarvane lise.
• Koncentrično zoženje vidnih polj. Ta pojav pogosto imenujemo tunelski vid. Njegova posebnost je v tem, da človek dobro vidi le blizu točke fiksacije pogleda.
• Značilne spremembe v fundusu. Med oftalmoskopijo zdravnik zazna izkopavanje glave vidnega živca. Navzven je videti kot zareza na sredini optičnega diska. Sam disk zaradi atrofije bledi.

Glede na hitrost napredovanja ločimo stabiliziran in nestabiliziran glavkom. Za slednje je značilno enakomerno in hitro poslabšanje vida in stanja diska vidnega živca. Prva možnost je seveda ugodnejša.

Stopnje in stopnje glavkoma

Glede na resnost lezije vidnega živca in zožitev vidnih polj obstajajo 4 stopnje glavkoma. Bolezen je razdeljena tudi na več stopenj - raven IOP se vzame kot osnova za to klasifikacijo.

Faze bolezni:

• Prvi (začetni). Za glavkom odprtega zakotja 1. stopnje je značilno podaljšano, vendar ne dosegljivo roba izkopa diska vidnega živca. Periferni vid se ne spremeni, se pa poveča velikost slepe pege.
• Drugi (daleč odšel). Izkop glave optičnega živca na enem ali drugem mestu doseže njegov rob. Obstaja tudi zožitev vidnih polj z nosne strani za 10 ° ali več.
• Tretji (razvit). Zanj je značilno znatno koncentrično zoženje vidnih polj do 15 ° od točke fiksacije. Oftalmoskopija razkrije subtotalni robni izkop optičnega diska.
• Četrti (terminal). Bolnik praviloma popolnoma izgubi vid. Občutek svetlobe lahko vztraja, vendar oseba običajno ne prepozna projekcije svetlobe.

Glede na raven očesnega tlaka se takšne stopnje razlikujejo:

• normalno - manj kot 27 mm Hg;
• zmerno visoka - znotraj 28-32 mm Hg;
• visok IOP - nad 33 mm Hg.

Za glavkom normalnega tlaka je značilna povečana občutljivost vidnega živca na intraokularni tlak. Zaradi tega se glavkomatozna optična nevropatija razvije, ko IOP ne presega povprečne norme.

Diagnostika

Pregled bolnika s sumom na glavkom se začne z določitvijo ostrine vida in refrakcije. Takemu bolniku je možno vkapati midriatike le v nekaterih primerih po meritvi IOP. Ne smemo pozabiti, da lahko razširitev zenice povzroči akutni napad glavkoma.

Za diagnosticiranje bolezni se uporabljajo naslednje metode:

• Perimetrija in kampimetrija. Potrebno za identifikacijo centralnega in paracentralnega goveda, zožitev vidnih polj.
• Merjenje intraokularnega tlaka. Dnevna tonometrija je še posebej informativna. Na glavkom kažejo znatna nihanja IOP čez dan.
• Neposredna ali indirektna oftalmoskopija, biomikroskopija z visoko dioptrično lečo. Omogoča vam, da vidite spremembe v fundusu.
• Ultrazvočni pregled, gonioskopija, elektrofiziološke in nekatere druge študije.

Zdravljenje je predpisano šele po potrditvi diagnoze glavkoma odprtega zakotja. Zdravila so izbrana individualno, ob upoštevanju enostavnosti odtoka intraokularne tekočine, prisotnosti kontraindikacij in nestrpnosti do nekaterih zdravil.

Zdravljenje glavkoma z odprtim zakotjem

Na začetnih fazah primarni glavkom odprtega zakotja se zdravi konzervativno. Pacientu so predpisana zdravila, ki normalizirajo raven očesnega tlaka. Cilj terapije je zmanjšati IOP na raven, ki nima destruktivnega učinka na vidni živec in druge strukture zrkla.

Vsa zdravila proti glavkomu so razdeljena v dve veliki skupini. Prvi zavirajo sintezo intraokularne tekočine, drugi izboljšajo njen odtok. Kljub različnemu mehanizmu delovanja obe skupini učinkovin znižujeta očesni tlak. Izbira zdravil se izvaja na podlagi rezultatov tonografije.

Za zdravljenje glavkoma odprtega zakotja se uporabljajo naslednja zdravila:

• pilokarpin;
• Fotil;
• Azarga;
• timolol;
• Latanoprost;
• Travoprost.

Če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, je indicirano. Običajno se izvaja laserska trabekuloplastika, iridocikloretrakcija, sinustrabekulektomija, sinusotomija ali ciklokoagulacija.

Profilaksa

Preprečevanje glavkoma odprtega zakotja je v pravočasnem odkrivanju in zdravljenju bolezni, ki lahko privedejo do njegovega razvoja. Ogroženi posamezniki in vsi ljudje, starejši od 40 let, morajo redno meriti očesni tlak.

Bolniki z glavkomom morajo redno jemati zdravilo, ki ga predpiše zdravnik zdravila... Prav tako se morajo izogibati hkratni uporabi velikih količin tekočin in dolgotrajnemu nagnjenemu položaju. Ni priporočljivo dvigovati uteži, nositi tesne kravate in ovratnice. Po potrebi opravite ustrezno zdravljenje.

Za odprtokotno obliko glavkoma je značilna triada znakov: zvišanje IOP nad individualno sprejemljivo raven, okvare centralnega in zožitve perifernega vida, izkop diska vidnega živca in atrofija vidnega živca. Bolezen ima kroničen, počasi napredujoč potek.

Zdravljenje POAG je znižanje očesnega tlaka na tako imenovano ciljno raven. Pomeni individualno tolerirano raven IOP, pri kateri ne pride do uničenja vidnega živca.

Uporaben video o glavkomu odprtega zakotja