Tifus je okužba, za katerega je značilen cikličen potek, huda zastrupitev, pojav izpuščaja, zvišana telesna temperatura in poškodbe centralnega živčnega in žilnega sistema.

Glavni vir bolezni je okužena oseba, ki je za druge nevarnejša v zadnjih dneh inkubacijske dobe, med povišano telesno temperaturo in tednom normalizirane temperature. Tifus širijo uši, ki sesajo kri iz bolne osebe, nato pa se po nekaj dneh okužijo. Ob stiku z zdravimi osebami žuželka izloča okužene iztrebke, ki prodrejo v človeške epitelijske celice, nato pa skozi česane predele v krvni obtok.

Vrste tifusa

Znanstveniki delijo bolezen na 2 vrsti:

• Endemični tifus (podgana);
• Epidemični tifus.

Povzročitelji prve vrste bolezni so rikecije R. Mooseri. V ZDA vsako leto za tifusom zboli okoli 40 ljudi. Največje število bolnikov je bilo zabeleženih v regijah s toplim podnebjem, zlasti v topli sezoni in na podeželju. Simptomi in potek bolezni so veliko lažji kot pri epidemičnem tifusu. In človek se okuži, ko ga ugriznejo podgane bolhe - nosilke virusa.

Epidemični tifus je znan tudi kot evropski tifus, tifusna mrzlica ali zanič, pa tudi zaporna ali ladijska mrzlica. Povzročitelj bolezni je Rickettsia prowazekii.

Simptomi tifusa

Prvi simptomi tifusa so akutni. Bolezen napreduje v dveh tednih, pri čemer se vsakih nekaj dni pojavijo različni simptomi. Torej, pri okužbi s tifusom so značilni naslednji simptomi:

• Prvih 2-4 dni: zvišana telesna temperatura, šibkost, glavobol, nespečnost, bolečine v mišicah, pomanjkanje apetita, zvišana telesna temperatura do 40 stopinj, pa tudi hiperemija obraza, kože vratu, zgornjega dela telesa, veznice in zabuhlost obraza;
• 3-4 dan: na gubah konjunktive se pojavijo majhne pikčaste rdeče lise. Ta pojav lahko opazimo tudi na površini mehkega neba in na korenu jezika. Nekateri bolniki razvijejo herpetične izbruhe na krilih nosu in ustnic. Pogosti so tudi zaprtje, suhost jezika in umazano siva obloga na njem. V tem obdobju se začne povečanje vranice in jeter. Obstaja stanje delirija, evforije in letargije, tresenje glave, rok in jezika;
• 4-6 dni: pojav roseolozno-petehialnega izpuščaja na predelih upogiba okončin, hrbta, stranskih delov telesa, notranje strani stegen. Za 3-5 dni so značilni svetli odtenki izpuščajev, po katerih postanejo bledi, po 10 dneh pa ta simptom popolnoma izgine;
• Poleg zgoraj navedenih simptomov imajo bolniki težko sapo, tahikardijo in gluhe srčne tone.

Stanje zvišane telesne temperature traja 12-14 dni, nato pa se v odsotnosti značilnih simptomov tifusa šteje, da je bolnik popolnoma okreval.

Pri nepravilnem in/ali prepoznem zdravljenju lahko pride do zapletov epidemskega tifusa, ki se najpogosteje izrazijo s pljučnico, encefalitisom, kolapsom, miokarditisom, psihozo, trofičnimi razjedami in drugimi.

Diagnoza in zdravljenje tifusa

Bolezen je priporočljivo prepoznati v prvih štirih dneh po ugrizu žuželke, saj kasneje uš postane nalezljiva za druge. Diagnoza tifusa se izvaja v določenem časovnem obdobju na podlagi kompleksa kliničnih in epidemioloških podatkov. Če je bolnik zaprosil za zdravniško pomoč po tem času lahko diagnozo postavimo le s pomočjo laboratorijskih preiskav.

V zgodnji fazi je pomembno razlikovati tifus od žariščne pljučnice, hemoragične vročice, gripe in meningokokne okužbe. Na vrhuncu ima bolezen pogoste simptome s ponavljajočo se in tifusno mrzlico, pa tudi s sifilisom, ošpicami, psitakozo in nekaterimi drugimi boleznimi.

Za zdravljenje bolezni, tifusa, je bolnik takoj hospitaliziran, izoliran od drugih in sprejeti so številni kompleksni ukrepi, vključno z:

• Antibiotiki tetraciklinske skupine ali kloramfenikol (največ do drugega dne normalizacije temperature);
• Srčno-žilna zdravila (kofein, kordiamin ali efedrin, srčni glikozidi);
• pomirjevala in hipnotiki - ko je bolnik vznemirjen;
• Antipiretična zdravila in hladni obkladki na glavi - pri visoki vročini in glavobolu;
• Intravenske poliionske raztopine, glukoza, hemodeza itd. - s hudo zastrupitvijo telesa.

Zdravstveno osebje nenehno spremlja bolnika s tifusom, saj lahko nenadoma pokaže simptome, kot so delirij, močno vznemirjenost in načeloma neprimerno vedenje.

Osebo, ki je zbolela za tifusom, odpustijo iz bolnišnice ne prej kot 14 dni po normalizaciji telesne temperature. S pravočasnim zdravljenjem za pomoč je napoved bolezni ugodna.

Preprečevanje tifusa

Za preprečevanje tifusa se uporablja izolacija in hospitalizacija okužene populacije, vzporedno pa se izvajajo številni ukrepi proti uši (bolezni, ki jo prenašajo uši).

Po načrtovanem programu so vsi otroci v vrtcih in šolah podvrženi zdravniškim pregledom. Če se odkrije vsaj en primer okužbe, se razkužijo prostori, v katerih je oseba pred kratkim bivala, njene osebne stvari, pregledajo se osebe okoli nje.

Preprečevanje tifusa vključuje tudi lokalne in regionalne ukrepe za prepoznavanje in razkuževanje centrov kopičenja uši. Pogosto se zatečejo k cepljenju prebivalstva proti tej bolezni. Rutinsko cepljenje proti tifusu opravijo osebe, stare od 16 do 60 let.

tifus- skupina nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo bakterije rikecije, pogosta akutna nalezljiva bolezen, ki se z uši prenaša z bolne osebe na zdravo osebo. Zanj je značilen specifičen izpuščaj, zvišana telesna temperatura, poškodbe živčnega in srčno-žilnega sistema. Obstajata dve obliki bolezni: epidemični tifus in endemični tifus.

Epidemiologija

Trenutno visoka incidenca tifusa ostaja le v nekaterih državah v razvoju. Vendar pa dolgoročno ohranjanje rikecije pri tistih, ki so že imeli tifus, in občasni pojav recidivov v obliki Brill-Zinsserjeve bolezni ne izključuje možnosti epidemijskih izbruhov tifusa. To je mogoče, ko se socialne razmere poslabšajo (povečana migracija prebivalstva, naglavne uši, slaba prehrana itd.).

Vir okužbe je bolna oseba, začenši od zadnjih 2-3 dni inkubacijske dobe do 7-8 dneva po normalizaciji telesne temperature. Tifus se prenaša z uši, predvsem z oblačili, redkeje z naglavnimi uši.

Epidemični tifus, znan tudi kot klasični, evropski ali zanič tifus, ladijska ali zaporniška mrzlica, povzročajo Provacekove rikecije, Rickettsia prowazekii(imenovano po češkem znanstveniku, ki jih je opisal).

Patogeneza

Vrata okužbe so manjše kožne lezije (pogosteje praskanje), po 5-15 minutah rikecije prodrejo v kri. Glavna oblika žilnih lezij je bradavičasti endokarditis. Ne le klinične spremembe na delu centralne živčni sistem, pa tudi spremembe na koži (hiperemija, eksantem), sluznice, trombembolični zapleti itd.
Po preboleli tifusu ostane dokaj močna in dolgotrajna imuniteta. Pri nekaterih rekonvalescentih je to nesterilna imunost, saj lahko Provachekove rikecije v telesu vztrajajo desetletja in ob oslabljeni obrambi telesa povzročijo oddaljene recidive v obliki Brillove bolezni. Poleg tega lahko bolniki z Brill-Zinsserjevo boleznijo ob prisotnosti uši služijo kot vir okužbe, ki lahko postane začetna iskra za novo epidemijo tifusa.

Klinična slika

Ugriz okužene uši ne vodi neposredno do okužbe; do okužbe pride pri praskanju, to je pri drgnjenju črevesnih izločkov uši, bogatih z rikecijami, v mesto ugriza. Inkubacijska doba za tifus traja 10-14 dni. Začetek bolezni je nenaden in zanj so značilni mrzlica, zvišana telesna temperatura, vztrajen glavobol, bolečine v hrbtu. Po nekaj dneh se na koži, najprej v predelu trebuha, pojavi pikčast rožnat izpuščaj. Bolnikova zavest je zavirana (do kome), bolniki so dezorientirani v času in prostoru, njihov govor je prenagljen in neskladen. Temperatura se nenehno dviguje na 40 ° C in po približno dveh tednih močno pade. Med hudimi epidemijami lahko umre do polovica obolelih. Laboratorijski testi (test vezave komplementa in Weil-Felixov test) postanejo pozitivni v drugem tednu bolezni.

Zapleti

Diagnoza

Diagnoza sporadičnih primerov v začetnem obdobju bolezni (pred pojavom tipične eksanteme) je zelo težka. Tudi serološke reakcije postanejo pozitivne šele 4-7 dni od začetka bolezni. V času epidemijskih izbruhov diagnozo olajšajo epidemiološki podatki (podatki o pojavnosti, prisotnosti uši, stiku z bolniki s tifusom itd.).

Zdravljenje

Glavno etiotropno zdravilo so trenutno antibiotiki tetraciklinske skupine, v primeru intolerance je učinkovit tudi levomicetin (kloramfenikol).
Leta 1942 je A. V. Pshenichnov razvil učinkovito cepivo za preprečevanje tifusa.
Široka uporaba cepiva v ZSSR je omogočila preprečevanje epidemije tifusa v vojski in v zaledju med veliko domovinsko vojno.

Napoved

Pred uvedbo antibiotikov je bila prognoza slaba, veliko bolnikov je umrlo. Trenutno je pri zdravljenju bolnikov s tetraciklini (ali kloramfenikolom) napoved ugodna tudi pri hudem poteku bolezni. Smrtne izide so opazili zelo redko (manj kot 1%), po uvedbi antikoagulantov v prakso pa smrtnih izidov niso opazili.

Preprečevanje

Za preprečevanje tifusa je zelo pomemben boj proti ušem, zgodnja diagnoza, izolacijo in hospitalizacijo bolnikov s tifusom, je treba bolnike temeljito sanirati v urgenca bolnišnica in dezinfekcija pacientovih oblačil.

- rikecioza, ki se pojavi z destruktivnimi spremembami žilnega endotelija in razvojem generaliziranega trombovaskulitisa. Glavne manifestacije tifusa so povezane z rikecijemijo in specifičnimi žilnimi spremembami. Vključujejo zastrupitev, zvišano telesno temperaturo, tifusni status, roseolo-petehialni izpuščaj. Med zapleti tifusa so tromboza, miokarditis, meningoencefalitis. Potrditev diagnoze olajšajo laboratorijske preiskave (RNGA, RNIF, ELISA). Etiotropno zdravljenje tifusa se izvaja z antibiotiki skupine tetraciklinov ali kloramfenikolom; aktivno razstrupljanje, je prikazano simptomatsko zdravljenje.

ICD-10

A75

Splošne informacije

Tifus je nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Provachekova rikecija, ki se kaže s hudo zvišano telesno temperaturo in zastrupitvijo, roseolozno-petehialnim eksantemom in prevladujočo poškodbo žilnega in osrednjega živčnega sistema. Danes se tifus v razvitih državah praktično ne pojavlja, primeri bolezni so zabeleženi predvsem v državah v razvoju Azije in Afrike. Epidemičen porast obolevnosti običajno opazimo v ozadju socialnih katastrof in izrednih razmer (vojne, lakota, opustošenje, naravne nesreče itd.), ko je prebivalstvo veliko uši.

Vzroki

Rickettsia prowazeki je majhna polimorfna gram-negativna negibljiva bakterija. Vsebuje endotoksine in hemolizin, ima za tip specifičen toplotno labilen antigen in somatski toplotno stabilen antigen. Umre pri temperaturi 56 ° v 10 minutah, pri 100 stopinjah v 30 sekundah. V iztrebkih uši lahko rikecije ostanejo sposobne preživetja do tri mesece. Dobro se odzivajo na razkužila: kloramin, formalin, lizol itd.

Rezervoar in vir okužbe s tifusom je bolna oseba, prenos okužbe poteka po prenosni poti preko uši (praviloma telesne uši, manj pogosto naglavne uši). Po sesanju bolne osebe se uš okuži po 5-7 dneh (z minimalno življenjsko dobo 40-45 dni). Okužba človeka se pojavi med drgnjenjem blata uši med praskanjem kože. Včasih pride do dihalne poti prenosa z vdihavanjem posušenega iztrebka uši skupaj s prahom in kontaktna pot, ko rikecija pride v veznico.

Občutljivost je visoka, po prenosu bolezni se oblikuje stabilna imunost, možna pa je ponovitev (Brillova bolezen). Obstaja zimsko-pomladanska sezonskost incidence, vrh pade na januar-marec.

Simptomi tifusa

Inkubacijska doba lahko traja od 6 do 25 dni, največkrat 2 tedna. Tifus se pojavlja ciklično, v njegovem kliničnem poteku so obdobja: začetno, vrhunsko in rekonvalescenčno. Za začetno obdobje tifusa je značilen dvig temperature na visoke vrednosti, glavobol, bolečine v mišicah, simptomi zastrupitve. Včasih se lahko pred tem pojavijo prodromalni simptomi (nespečnost, zmanjšana zmogljivost, težnost v glavi).

V prihodnosti vročina postane konstantna, temperatura ostane na ravni 39-40 ° C. Na 4-5 dan je mogoče za kratek čas opaziti znižanje temperature, vendar se stanje ne izboljša, kasneje pa se vročina ponovi. Zastrupitev raste, krepijo se glavoboli, omotica, senzorične motnje (hiperestezija), vztrajna nespečnost, včasih bruhanje, suh jezik, obložen z belim nanosom. Motnje zavesti se razvijejo do mraka.

Pri pregledu opazimo hiperemijo in otekanje kože obraza in vratu, konjunktive, injekcijo beločnice. Koža je suha, vroča na dotik, pozitivni endotelijski simptomi so opaženi od 2. do 3. dne, simptom Chiari-Avtsin (krvavitve v prehodnih gubah konjunktive) pa se odkrije 3.-4. dan. Zmerna hepatosplenomegalija se razvije 4-5 dni. Točne krvavitve neba, sluznice žrela (Rosenbergova enantema) kažejo na povečano krhkost žil.

Za vrhunsko obdobje je značilen pojav izpuščaja na 5-6. dan bolezni. Hkrati pa vztrajajo in se poslabšajo stalna ali remitentna zvišana telesna temperatura in simptomi hude zastrupitve, glavoboli postanejo še posebej intenzivni, pulzirajoči. Rozeolozno-petehialni eksantem se hkrati manifestira na trupu in okončinah. Izpuščaj je debel, bolj izrazit na stranskih površinah trupa in notranjih - okončinah, lokalizacija na obrazu, dlaneh in podplatih ni značilna, kot tudi naknadni dodatni izpuščaji.

Obloga na jeziku postane temno rjava, opazimo napredovanje hepatomegalije in splenomegalije (hepatolienalni sindrom), pogosto opazimo zaprtje in napenjanje. V povezavi s patologijo ledvičnih žil se lahko pojavi bolečina v območju njihove projekcije v ledvenem predelu, pozitiven simptom Pasternatsky (bolečina med tapkanjem), pojavi se in napreduje oligurija. Toksična poškodba ganglijev avtonomne inervacije sečnih organov vodi do atonije mehurja, odsotnosti refleksa za uriniranje, paradoksalne sladkorne bolezni (urin se izloča po kapljicah).

Sredi tifusa se pojavi aktivna razporeditev bulbarne nevrološke klinike: tresenje jezika (simptom Govorov-Godelier: jezik se pri štrlenju dotakne zob), motnje govora in obrazne mimike, zglajene nasolabialne gube. Včasih so opaženi anizokorija, nistagmus, disfagija, oslabitev zenic. Pojavijo se lahko meningealni simptomi.

Za hud potek tifusa je značilen razvoj tifusnega statusa (10-15% primerov): duševna motnja, ki jo spremlja psihomotorična vznemirjenost, zgovornost, motnje spomina. V tem času pride do nadaljnjega poglabljanja motenj spanja in zavesti. Plitko spanje lahko povzroči zastrašujoče vizije, opazimo halucinacije, delirij in pozabljivost.

Vrhunsko obdobje tifusa se konča z znižanjem telesne temperature na normalne vrednosti po 13-14 dneh od začetka bolezni in lajšanjem simptomov zastrupitve. Za obdobje okrevanja je značilno počasno izginotje klinični simptomi(zlasti iz živčnega sistema) in postopno okrevanje. Slabost, apatija, labilnost živčne in srčno-žilne aktivnosti, motnje spomina trajajo do 2-3 tedne. Včasih (precej redko) pride do retrogradne amnezije. Tifus ni nagnjen k zgodnjemu ponovitvi.

Zapleti

Sredi bolezni lahko infekcijsko-toksični šok postane izjemno nevaren zaplet. Takšen zaplet se običajno lahko pojavi na 4-5 ali 10-12 dan bolezni. V tem primeru telesna temperatura pade na normalne vrednosti zaradi razvoja akutne srčno-žilne odpovedi. Tifus lahko prispeva k razvoju miokarditisa, tromboze in trombembolije.

Zapleti bolezni iz živčnega sistema so lahko meningitis, meningoencefalitis. Prisotnost sekundarne okužbe lahko povzroči pljučnico, furunkulozo, tromboflebitis. Dolgotrajen počitek v postelji lahko povzroči nastanek razjed zaradi pritiska, periferna žilna lezija, značilna za to patologijo, pa lahko prispeva k razvoju gangrene terminalnih okončin.

Diagnostika

Nespecifična diagnoza tifusa vključuje splošno analizo kri in urin (opaženi so znaki bakterijske okužbe in zastrupitve). Najhitrejša metoda za pridobivanje podatkov o patogenu je RNGA. Skoraj istočasno je mogoče protitelesa odkriti v RNIF ali ELISA.

RNIF je najpogostejša metoda za diagnosticiranje tifusa zaradi enostavnosti in relativne cenenosti metode z zadostno specifičnostjo in občutljivostjo. Bakterijska kultura krvi se ne izvaja zaradi pretirane zapletenosti izolacije in setve patogena.

Zdravljenje tifusa

Če obstaja sum na tifus, je bolnik hospitaliziran, mu je dodeljen počitek v postelji, dokler se telesna temperatura ne povrne v normalno stanje in pet dni po tem. Vstanete lahko 7-8 dan po znižanju vročine. Strog počitek v postelji je povezan z velikim tveganjem za ortostatski kolaps. Bolniki potrebujejo skrbno nego, higienske postopke, preprečevanje razjed zaradi pritiska, stomatitisa, vnetja ušesnih žlez. Za bolnike s tifusom ni posebne prehrane, predpisana je skupna miza.

Kot etiološko zdravljenje se uporabljajo antibiotiki iz skupine tetraciklinov ali kloramfenikol. Pozitivna dinamika pri uporabi antibiotične terapije je opažena že 2-3 dan po začetku zdravljenja. Terapevtski tečaj vključuje celotno febrilno obdobje in 2 dni po normalizaciji telesne temperature. Zaradi visoke stopnje zastrupitve sta indicirana intravenska infuzija raztopin za razstrupljanje in prisilna diureza. Za imenovanje kompleksne učinkovite terapije za zaplete, ki so se pojavili, se bolnik posvetuje z nevrologom in kardiologom.

Z znaki razvoja srčno-žilne insuficience so predpisani niketamid, efedrin. Glede na resnost ustrezne simptomatologije so predpisana zdravila proti bolečinam, hipnotiki, pomirjevala. Pri hudem tifusu s hudo zastrupitvijo in grožnjo razvoja infekcijsko-toksičnega šoka (s hudo insuficienco nadledvične žleze) se uporablja prednizolon. Odpust bolnika iz bolnišnice se opravi 12. dan po vzpostavitvi normalne telesne temperature.

Napoved in preprečevanje

Sodobni antibiotiki so precej učinkoviti in zavirajo okužbo v skoraj 100% primerov, redke smrti so povezane z nezadostno in nepravočasno pomočjo. Preprečevanje tifusa vključuje ukrepe, kot so boj proti naglavnim uši, saniranje žarišč širjenja, vključno s temeljito obdelavo (dezinsekcijo) stanovanj in osebnih stvari bolnikov. Posebna profilaksa se izvaja pri osebah, ki pridejo v stik z bolniki, ki živijo na območjih, ki so za epidemiološko razmere neugodna. Proizvaja se z ubitimi in živimi cepivi patogena. Z veliko verjetnostjo okužbe se lahko izvaja nujna profilaksa s tetraciklinskimi antibiotiki 10 dni.

Te dni se morda komu zdi opomnik na tifus neprimeren. Sodi pa med tako imenovane ponavljajoče se okužbe, katerih nevarnost širjenja je zaradi spreminjajočih se družbenoekonomskih razmer trenutno realna.

Ločeno in ločeno registrirajte dve obliki tifusa: epidemični tifus in Brillovo bolezen.

Zgodovina

Tifus je ena najstarejših bolezni človeštva. Menijo, da je epidemija, ki jo je opisal grški zgodovinar Tukidid leta 40 pr. v Atenah je bila pravzaprav epidemija tifusa, uvoženega iz Egipta in Etiopije. Kasneje se je bolezen razširila v zahodni Evropi, vendar šele v 16. stoletju našega štetja. italijanski zdravnik Fracastoro je podal prvi podroben klinični in epidemiološki opis tifusa in ga predstavil kot samostojno bolezen.

Po besedah ​​S. Nicholle je rojstni kraj tifusa Severna Afrika, od koder so ga v Evropo prinesli pomorščaki. Nekdanje številne epidemije tifusa so vedno spremljale vojne, naravne nesreče, lakoto, opustošenje in družbene pretrese. V Mehiki v letih 1576-1577. tifus je ubil več kot 2 milijona Indijancev; leta 1915 je v Srbiji zaradi tifusa umrlo več kot 150 tisoč ljudi, med njimi 126 od 400 zdravnikov, ki so tam delali.

V Rusiji se je tifus pojavil pred več kot 800 leti. V letih 1891-1892. stopnja incidence je bila 155 na 100 tisoč prebivalcev; še posebej visoka je bila med prvo svetovno vojno in državljansko vojno. V letih 1918-1920. registriranih je bilo več kot 6 milijonov bolnikov s tifusom, med njimi veliko zdravstvenih delavcev. Zaradi nujnih ukrepov (zlasti za boj proti ušem) v 20-ih letih se je število bolnikov znatno zmanjšalo. Med veliko domovinsko vojno se je pojavnost ponovno povečala, zlasti na okupiranih ozemljih. V povojnih letih v ZSSR se je število bolnikov nenehno zmanjševalo. Od leta 1958 se epidemični tifus pojavlja izjemno redko, zabeleženi so predvsem sporadični primeri Brillove bolezni. Medtem pa v nekaterih državah tretjega sveta (Burundi, Etiopija, Ruanda, Peru) na stotine ljudi vsako leto še vedno zboli za tifusom.

Etiologija

Epidemiologija

Tifus je antroponoza. Vir povzročitelja okužbe je le bolna oseba, katere obdobje kužnosti ustreza trajanju prisotnosti rikecije v krvi: v zadnjih 2-3 dneh inkubacijske dobe, v celotnem febrilnem obdobju in od 2-3 do 7-8 dni apireksije. Mehanizem prenosa povzročitelja z bolne osebe na zdravo osebo je prenosljiv, nosilec so uši (predvsem oblačilne, v manjši meri naglavne uši). Po sesanju krvi bolnega človeka uš postane nalezljiva po 5-6 dneh in ostane tako do konca svojega življenja (po 2-3 tednih uš običajno umre zaradi okužbe z rikeciozo). Rikecije, ujete v telesu uši s krvjo bolne osebe, se namnožijo v epiteliju njenega želodca, nato pa vstopijo v črevesni lumen; v žlezah slinavkah ni uši rikecije. Z naslednjim sesanjem krvi (zlasti zdrava oseba) se rikecije izločijo iz črevesja uši skupaj z blatom. Ugriz uši spremlja srbenje kože; praskanje, se človek od ugriza vtre v rane (odrgnine) in praska izločke uši skupaj z rikecijami in se tako okuži. Ker rikecije zlahka prodrejo v sluznico, je možna tudi okužba, ko pridejo na veznico, pa tudi s prahom v zraku pri vdihavanju posušenega blata okuženih uši. Tako obstaja neposredna povezava med uši prebivalstva in grožnjo širjenja tifusa.

Človekova dovzetnost za tifus je zelo visoka, ne glede na spol in starost. Po bolezni se oblikuje dolgotrajna imunost, vendar se pri nekaterih ljudeh, ki so zboleli za tifusom, po dolgih letih (včasih desetletjih) pojavi ponavljajoči (ponavljajoči) tifus, ki se imenuje Brillova bolezen. Menijo, da lahko Provacekove rikecije dolgo časa vztrajajo v telesu tistih, ki so zboleli za tifusom, in se ob zmanjšanju imunosti lahko aktivirajo in povzročijo ponovitev bolezni. Tako je Brillova bolezen endogena okužba, pri njenem nastanku ne sodelujejo uši. Vendar pa so lahko bolniki s ponavljajočim se tifusom (Brillova bolezen) ob prisotnosti uši vir okužbe bližnjih z epidemijskim tifusom.

Kljub formalnemu stanju tifusa v Rusiji v tem času (v letih 1995-2001 so bili zabeleženi posamezni primeri epidemijskega tifusa in več deset primerov Brillove bolezni), razmere ostajajo precej napete, znatno povečanje incidence je možno. To je posledica prisotnosti virov okužbe (osebe, ki so že imele tifus; migranti, tudi iz držav, kjer je tifus še vedno razširjen), prenašalci povzročitelja (uši) in dovzetna populacija (zlasti osebe, mlajše od 30-40 let). , rojeni in tisti, ki so živeli v obdobju, ko je bil tifus praktično odpravljen in zato nanj niso imeli imunitete). V zadnjih letih se v Rusiji zaradi znanih socialno-ekonomskih razmer stalno povečuje število uši prebivalstva. Vsako leto se v Ruski federaciji odkrije več kot 200 tisoč oseb z naglavnimi uši (očitno je ta številka podcenjena in ne odraža resničnega stanja). V zvezi z navedenim, pa tudi ob upoštevanju nenehnega oboroženega spopada na ozemlju Čečenije, ogromnih migracijskih tokov, revščine pomembnega dela državljanov, se zdi, da je grožnja širjenja tifusa povsem resnična. Eden od dokazov je izbruh epidemijskega tifusa v nevropsihiatrični bolnišnici v regiji Lipetsk leta 1998. Med 97 bolniki in 23 zdravstvenim osebjem je bilo ugotovljenih 14 bolnikov in 15 je imelo epidemični tifus. Kot je bilo omenjeno pozneje, so bili vzroki za ta izbruh visoka stopnja pedikuloze pri bolnikih, nepravočasna diagnoza prvega primera tifusa, hude kršitve sanitarno-higienskega in protiepidemskega režima.

Patogeneza

Rikecije, ki so prodrle v človeško telo, se intenzivno razmnožujejo v citoplazmi vaskularnih endotelijskih celic, kar vodi v njihovo otekanje in uničenje. Iz uničenih endotelijskih celic rikecije vstopijo v krvni obtok, razvije se rikeciemija. V krvi nekaj rikecij odmre in endotoksin se sprosti; drugi del mikrobov se vnese v še nedotaknjene endotelijske celice majhnih žil različnih organov, ponovi se cikel razmnoževanja rikecije, čemur sledi smrt endotelijskih celic. Opisani proces se pojavi med inkubacijo in v prvih 1-2 dneh začetnih obdobij. Rikecialni toksin, ki kroži v krvi, ima izrazit vazodilatacijski učinek, kar vodi do paralitične hiperemije in upočasnitve krvnega pretoka, znižanja diastoličnega krvnega tlaka. Spremembe v žilah, ki jih povzročajo same rikecije, so označene kot akutni univerzalni difuzni destruktivno-proliferativni trombovaskulitis, verukozni endovaskulitis. Okoli žilnih lezij opazimo žariščno celično proliferacijo v obliki granulomov (Popovih vozličev). Opisane spremembe na žilah se razvijejo v vseh organih in tkivih, razen v jetrih, kostnem mozgu in bezgavkah, najbolj pa so izrazite v žilah možganov. Zato je I. Davydovsky menil, da je tifus akutni ne-gnojni meningoencefalitis. Prizadeta je predvsem siva snov možganov. Najbolj izrazite spremembe so v podolgovate meduli in jedrih lobanjskih živcev. Podobne spremembe najdemo v simpatičnih ganglijih, zlasti v materničnem vratu (to je povezano s hiperemijo in zabuhlostjo obraza, hiperemijo vratu, injiciranjem krvnih žil beločnice). Močno so prizadete tudi kapilare in prekapilare kože ( klinična manifestacija je eksantem), miokard (zato je možen razvoj miokarditisa), nadledvične žleze (povzroča možnost kolapsa). V žariščih uničenja žilnega endotelija nastanejo hialinski trombi, ki ustvarjajo predpogoje za nastanek tromboflebitisa, trombembolije.

Kot odgovor na vnos rikecije v telo nastanejo protitelesa in drugi zaščitni dejavniki, posledično pride do izločanja ali smrti rikecije in se oblikuje imunost. Vendar pa rikecije lahko dolgo vztrajajo v telesu tistih, ki so imeli tifus (zlasti v bezgavkah) v neaktivnem stanju. V primerih oslabljene imunosti se ta latentna okužba ponovno aktivira, rikecije prodrejo v žilne endotelijske celice, se začnejo razmnoževati - pojavi se Brillova bolezen.

Klinika

Epidemični tifus.Inkubacijska doba običajno traja 10-14 dni, vendar se lahko zmanjša na 6 ali podaljša na 25 dni. Tifus se pojavlja ciklično, med potekom bolezni so običajno tri obdobja.

1. Začetni – od trenutka, ko se telesna temperatura dvigne do pojava izpuščaja na koži.

2. Visoka - od začetka izpuščaja do konca povišane telesne temperature.

3. Okrevanje - od dneva normalizacije telesne temperature do izginotja vseh kliničnih simptomov bolezni.

Začetek je, z redkimi izjemami, akuten - pojavi se občutek vročine, glavobol, šibkost, bolečine po celem telesu, mrzlica, suha usta, žeja, telesna temperatura se dvigne na vročino že prvi dan. V naslednjih 2-3 dneh se zdravstveno stanje bolnikov postopoma slabša. To velja predvsem za glavobole, katerih intenzivnost se vsak dan povečuje do najmočnejšega, bolečega, neznosnega, kar pojasnjuje nastanek enega od sinonimov tifusa – glavobola. Cefalalgija je običajno razpršena, stalna, poslabšana zaradi spremembe položaja telesa, pogovora, najmanjšega gibanja. Pri nekaterih bolnikih je možno ponavljajoče bruhanje. Hitro se pridruži nekakšna nespečnost: bolniki zaspijo, a se pogosto prebudijo iz strašljivih, neprijetnih sanj. Zanj je značilna evforija in vznemirjenje, zaradi česar lahko bolniki v prvih 2 dneh ostanejo na nogah in poskušajo nadaljevati normalno življenje, ne da bi šli k zdravniku. Telesna temperatura od 2. do 3. dne bolezni doseže 38,5-40,5 ° C in nato ostane nenehno visoka. Videz bolnikov je izjemen: obraz je hiperemiran in nekoliko zabuhlen, oči so "rdeče", "zajčje" (zaradi injekcije žil beločnice), opazimo amimijo. Značilna je tudi hiperemija kože vratu in zgornjega dela prsnega koša. Jezik je suh, ne zadebeljen, prevlečen z belim nanosom, pogosto se opazi njegovo tresenje in odstopanje v stran. Jezik sunkovito štrli, zdi se, da se "spotakne", se oprime zob (simptom Govorov - Godelier, eden od tipičnih za tifus). Od 3. dne bolezni se pri nekaterih bolnikih na prehodnem pregibu očesne veznice spodnje veke pojavijo posamezne majhne krvavitve (Chiari-Avtsyn pege), podobni izpuščaji so istočasno vidni na sluznici mehkega neba. in uvula (Rosenbergov simptom). Ko na podlaket nanesemo podvezo, se na koži pojavijo točne krvavitve; simptom ščepca postane pozitiven, kar je povezano z razvojem vaskulitisa. V začetnem obdobju, katerega trajanje je 3-5 dni, opazimo tahikardijo, včasih težko dihanje.

Približno dan pred pojavom izpuščaja na koži opazimo tako imenovani rez na temperaturni krivulji - telesna temperatura pade za nekaj ur, s pojavom eksantema pa se ponovno dvigne na visoke številke. Začne se obdobje vrhunca bolezni, katerega eden najbolj presenetljivih znakov je izpuščaj na koži (že samo ime bolezni "tifus" kaže na resnost in pogostost tega simptoma).

Eksantem se pojavi 4-6. dan od začetka bolezni, predvsem na koži stranskih površin prsnega koša, trupa, upogibnih površin rok, redkeje na koži notranje strani stegen, hrbta in spodnjega dela hrbta. Izpuščaj na obrazu, dlaneh in podplatih je zelo redek. Izpuščaj je obilen, polimorfen - roseolozno-petehialni. Rozeole so majhne, ​​3-5 mm v premeru, rožnate ali rdeče lise, ki se dvigajo nad nivojem kože in izginejo, ko se le-ta raztegne; petehije - točkovne krvavitve. Posamezni elementi izpuščaja se med seboj ne združijo. Razvoj elementov izpuščaja je različen glede na njihovo naravo. Rozeola brez sledu izgine 2-4 dni po pojavu, petehije pa vztrajajo 7-8 dni in po njihovem izginotju ostane pigmentacija, ki je opazna tudi 11.-13. dan bolezni. Pri pregledu v teh obdobjih se zdi, da je pacientova koža nečista.

V nekaterih primerih je izpuščaj redek, včasih le rozeozen, izjemno redko popolnoma odsoten. Na začetku največjega obdobja ostanejo prej nastale Chiari-Avtsyn lise in enantem na sluznici mehkega neba.

Tahikardija je zabeležena pri veliki večini bolnikov, medtem ko utrip pogosto presega pričakovano, odvisno od telesne temperature, torej ne obstaja le absolutna, temveč tudi relativna tahikardija. Poraz srčno-žilnega sistema, tako značilen za tifus, se kaže tudi z gluhostjo srčnih tonov, včasih s širjenjem meja srčne otopelosti in znižanjem krvnega tlaka. Slednje je povezano z vazodilatacijskim učinkom toksina rikecije, zaviranjem aktivnosti vazomotornega centra, simpatična delitevživčni sistem in nadledvične žleze (K. Loban, 1980).

V času konice se zastrupitev poslabša, glavobol in šibkost se še okrepita. Hiperemijo kože obraza v hudih primerih lahko nadomesti bledica. Obstaja splošen tremor. Jetra in vranica se v večini primerov povečata od 4. do 6. dne bolezni. Količina izločenega urina se zmanjša. Pri nekaterih kritično bolnih bolnikih opazimo paradoksalno zadrževanje urina pri prenatrpanosti mehur(ischuria paradoxa).

Poraz živčnega sistema se poleg glavobola in nespečnosti kaže tudi v spremembi vedenja bolnikov - značilen je motorični nemir, ki ga nadomestijo adinamija, hitra izčrpanost, evforija, nemirnost, zgovornost, razdražljivost in včasih jok. Možen je delirij - stalen ali občasno, ki ga spremljajo halucinacije zastrašujoče narave. Duševne motnje pri bolnikih s tifusom so svetle in svojevrstne. Značilen je delirij ljubosumja ali preganjanja, medtem ko so bolniki izjemno nemirni, tesnobni, hitijo po postelji, včasih poskušajo pobegniti, se vržejo skozi okno, postanejo agresivni, se uprejo zdravstvenemu osebju, lahko povzročijo različne poškodbe in poškodbe. drugi. Duševne motnje se razvijejo v hudem poteku bolezni in so manifestacija neke vrste tifusnega encefalitisa. Drugi tipični simptomi tifusa so povezani s poškodbami osrednjega živčnega sistema: amimija ali hipomimija, eno- ali dvostransko sploščenje nasolabialne gube, Govorovov simptom - Godelier, dizartrija, disfagija, nistagmus, tremor ustnic in prstov, sluh izguba, hiperestezija kože itd. V hujših primerih je ob ozadju visoke telesne temperature pri nekaterih bolnikih motena zavest, govor postane neskladen, vedenje je nemotivirano (status tifos).

Poleg splošnih cerebralnih simptomov se v številnih primerih odkrije meningealni sindrom: togost mišic zatilnice, simptomi Kerniga, Brudzinskega itd. norma v cerebrospinalni tekočini ni najdena).

V hemogramu pri tifusu ni značilnih sprememb: število levkocitov je lahko rahlo povečano ali normalno, možni so rahel vbodni premik, rahlo povečanje ESR in trombocitopenija.

V celotnem obdobju konice, ki traja 4-8 dni, se telesna temperatura nenehno vzdržuje na visokih številkah (nihanja čez dan 1-2 ° C), nato pa se v 2-3 dneh kritično ali pospešeno zmanjša liza. Tako je skupno trajanje vročine pri tifusu 10-12 dni.

Normalizacija telesne temperature kaže na začetek obdobja okrevanja (rekonvalescence). V tem času se zavest povrne, glavobol postopoma mine, vendar huda šibkost, motnje spanja, razdražljivost, jok, čustvena labilnost in izguba spomina še vedno obstajajo. Namesto vznemirjenja, značilnega za obdobje vrhunca, se po prenehanju vročine pojavi apatija in šibkost. Govor je pogosto počasen, poje, bolniki težko najdejo prave besede. Apetit se lahko poveča do bulimije. Velikosti jeter in vranice so normalizirane, na koži in sluznicah ni izpuščaja. Srčni toni postanejo jasni, okrevajo se krvni pritisk in srčni utrip.

Če ni zapletov, je obdobje okrevanja 3-4 tedne pri naravnem poteku epidemijskega tifusa. Pri sodobnem, blažjem tifusu je okrevanje z zdravljenjem z antibiotiki hitrejše.

Razlikujte naslednje klinične oblike tifus: blag, zmeren, hud in zelo hud (fulminantni, hipertoksični). Glavna merila resnosti so višina zvišane telesne temperature, resnost zastrupitve, narava izpuščaja, resnost poškodb živčnega in srčno-žilnega sistema.

Blago obliko najdemo predvsem pri otrocih, zanjo je značilna sorazmerno nizka povišana telesna temperatura (do 38,5 °C), manjša zastrupitev, odsotnost tifusnega statusa, vztrajnost zavesti, zmeren glavobol, pretežno roseozni izpuščaj z majhnim številom petehij, normalno ali rahlo znižan krvni tlak. Vročinsko obdobje običajno traja 7-9 dni. Bolezen se vedno konča z okrevanjem.

Najbolj značilna in najpogostejša je zmerna oblika, pri kateri zvišana telesna temperatura doseže 39-40 ° C in traja 12-14 dni, zastrupitev je izrazita, pojavijo se halucinacije in delirij, krvni tlak je opazno znižan, med elementi eksantema prevladujejo petehije. . Ta oblika se praviloma tudi konča z okrevanjem.

V hudi obliki telesna temperatura presega 40 ° C, zastrupitev je izrazita, značilen je tifusni status, zgodaj se pojavijo duševne motnje, meningealni sindrom in žariščni simptomi, lahko pride do konvulzij. Najvišji krvni tlak pade pod 70-80 mm Hg, utrip doseže 140 na minuto ali več, srčni toni so pridušeni, možna je aritmija. Izpuščaj je pretežno petehialni, obilen, možno je dodajanje hemoragičnih elementov, kar je slab prognostični znak. Morda krvavitev v nadledvične žleze, razvoj infekcijsko-toksičnega šoka. Izid bolezni je odvisen od pravočasnosti nastopa in ustreznosti terapije.

Tako hudo, še bolj pa fulminantno obliko tifusa, pri kateri je smrt nastopila pred 5. dnevom bolezni, še pred pojavom izpuščaja, sta bila opisana v začetku dvajsetega stoletja in se ne pojavljata izven epidemij, sporadična obolevnost.

Zapleti so povezani predvsem z vaskularno lezijo, značilno za tifus. Tako sredi bolezni kot v prvih dneh rekonvalescence (zlasti ob močnem padcu telesne temperature) je možen kolaps. Lahko se pojavijo tudi tromboza, trombembolija, možganska krvavitev, miokarditis. Zapleti so danes redki, vendar je vsak od njih lahko usoden.

Brillova bolezen. Klinična slika na splošno je podoben klasičnemu tifusu, vendar je v večini primerov značilen blažji potek. Bolne so osebe starejše in senilne starosti, ki so zbolele za tifusom v letih epidemij.

Odprtina je običajno ostra. Bolezen se začne z mrzlico, zvišano telesno temperaturo, glavobolom (intenzivnost se vsak dan povečuje), šibkostjo, nespečnostjo, zvišano telesno temperaturo, ki doseže maksimum 3-4. Značilen je videz bolnikov - "rdeče oči na rdečem obrazu", občasno se odkrije simptom Chiari-Avtsyn. Izpuščaj na koži se pojavi istočasno kot pri epidemičnem tifusu, ima enako lokalizacijo, vendar prevladujejo roseolozni ali roseolozno-papularni elementi, petehije so malo ali jih sploh ni. Eksantem traja 5-7 dni, nato pa izgine brez sledu. Nekateri bolniki (do 10 %) sploh nimajo izpuščaja. Duševne motnje so redke, vendar se pri Brillovi bolezni naravno odkrijejo vznemirjenost ali letargija, vztrajni glavobol, nespečnost, evforija, kožna hiperestezija, Govorov-Godelierjev simptom, meningealni sindrom, tresenje vek, prstov in drugi simptomi okvare osrednjega živčevja. Srčni zvoki so lahko pridušeni in obstaja težnja k znižanju krvnega tlaka. Pri večini bolnikov se povečata jetra in vranica.

Trajanje vročine ne presega 8-10 dni. Rekonvalescenca poteka hitreje kot pri epidemičnem tifusu. Okrevanje pride prej. Bolezen se najpogosteje pojavlja v zmerni obliki (več kot 70%), ali blagi; hud potek je redek.

Poleg zapletov, značilnih za tifus pri Brillovi bolezni, se lahko pojavijo tudi drugi, povezani z dodatkom sekundarne flore (pljučnica, pielonefritis), kar je razloženo s starostjo bolnikov.

Tukaj je naše lastno opazovanje Brillove bolezni. Bolnik Z-va, rojen leta 1935, je bil 02.11.95 z diagnozo ARVI poslan v infekcijsko bolnišnico. Ob sprejemu v sprejemni oddelek- pritožbe glede močnih glavobol ... Akutno je zbolela 27.10.95 - pojavil se je rahel glavobol, šibkost, bolečine v telesu, telesna temperatura se je dvignila na 37,5 °C. 28.10.95 sem šel k zdravniku, diagnoza akutne okužbe dihal, predpisal eritromicin. V naslednjih dneh se je telesna temperatura dvignila na 38-38,5 ° C, glavobol je postal neznosen. Ponoči zaradi glavobola skoraj nisem spal, ko sem zaspal, sem imel neprijetne sanje (ogromni ščurki, železniška razbitina itd.), naslednji dan pa se je spet dvignila visoka vročina, pridružile so se neprijetne občutke v predelu srca. Ponovno poklicani zdravnik je predlagal medrebrno nevralgijo. 1.11.95 je ponovno odšla k zdravniku, opazili so kožni izpuščaj, bolnica je bila hospitalizirana. Ob sprejemu je bil bolnik v hudem stanju, pri zavesti, počasen. Na koži trupa, prsnega koša, rok, stegen je obilen pegasti izpuščaj z izoliranimi hemoragičnimi elementi. Cianoza ustnic. Srčni toni so pridušeni. Pulz 120 utripov na minuto, ritmičen, zadovoljivega polnjenja, krvni tlak 100/70 mm Hg. Opaženi so togost zatilnih mišic, Kernigov simptom. Epidemiološka anamneza je bila normalna, bolnica živi v Moskvi, je upokojenka, v zadnjih 1,5 mesecih ni bilo stika z nalezljivimi bolniki. Zaključek zdravnika sprejemnega oddelka: sum na meningokokno okužbo, meningitis. Pacienta pošljejo na enoto intenzivne nege, kjer se v diagnostične namene opravi spinalna punkcija. Rezultat študije CSF: citoza 67/3; beljakovine 0,495 g / l; Pandyjeva reakcija je pozitivna; sladkor 2,9 mmol / l; med bakterioskopijo niso odkrili mikrobov. Diagnoza je meningokokna okužba, meningokokemija, meningitis. Predpisan kloramfenikol sukcinat 1,0 g 4-krat na dan / m. 03.11.95 (8. dan bolezni) pregledan pri nevrologu. Pacient je pri zavesti, v stiku. Pritožuje se zaradi difuznega paroksizmalnega glavobola, včasih bolečega. Relativno časovno in prostorsko orientirana, čeprav je netočnost v datumih, telefonskih številkah itd. Pritožuje se, da zaradi glavobolov ne razume dobro. Na koži debla je obilen makulopapulozni izpuščaj, nekateri elementi s hemoragično komponento. Obstaja rahla gladkost desne nasolabialne gube, odmik jezika v desno. Izrazita togost vratnih mišic, Kernigov simptom je šibko pozitiven. Diferencialna diagnoza se izvaja med meningokokno okužbo, enterovirusno boleznijo, jersiniozo. V zvezi z vročino, ki traja več kot 5 dni, je bil opravljen pregled za izključitev, vključno s tifusom. V krvnem serumu od 04. 11. 95 (9. dan bolezni) so v RSK odkrili protitelesa proti Provacekovim rikecijam v titru 1:160, v RNGA 1:400; v naslednjih dneh se je titer protiteles povečal - od 16.11.95 (21. dan bolezni) v RSK 1: 1280, v RNGA 1: 51200. Po skrbnem zaslišanju pacientke je bilo ugotovljeno, da se je rodila v regiji Penza in tam živela do 10 let. Leta 1943 je vsa družina zbolela za glavobolom, zaradi česar je umrla njena mati.

Tako je v zgornjem opazovanju prišlo do Brillove bolezni. Očitno je bolnik kot otrok, ki je bil v izbruhu epidemije tifusa, prebolel v blagi obliki, kasneje pa se tega ni spomnil. Malo pred sedanjo boleznijo je zbolela za hudo gripo, ki je lahko privedla do zmanjšanja imunske obrambe in ponovne aktivacije preostalih rikecij. Bolezen je potekala s tipičnimi manifestacijami tifusa, vključno z "zarezom" temperaturne krivulje pred pojavom eksantema, sindromom meningoencefalitisa, obilnim makulopapuloznim izpuščajem na koži. Žal nihče od zdravnikov, ki so opazovali bolnika, ni pomislil na tifus, preden so bili pridobljeni laboratorijski izvidi.

Laboratorijska diagnostika tifusa temelji na odkrivanju protiteles proti Provacekove rikecije v krvnem serumu bolnika, za kar se uporablja test fiksacije komplementa (CSC) in test indirektne hemaglutinacije (RNGA).

Pri CSC se protitelesa odkrijejo od 5. do 7. dne bolezni pri več kot polovici, od 10. dne pa pri vseh bolnikih. Diagnostični titer v posamezni študiji je 1: 160, v dinamiki se titer poveča na 1: 320 - 1: 5120 do 3. tedna bolezni. Pri tistih, ki so pred mnogimi leti preboleli tifus, je mogoče odkriti protitelesa v RAC v titru 1:10 - 1:20.

Protitelesa v RNGA odkrijemo le pri trenutnem tifusu, pri večini bolnikov jih lahko odkrijemo že 3-5. dan bolezni. Diagnostični titer za posamezno študijo je 1:1000; po 2-3 tednih pri bolnikih s tifusom titer protiteles doseže 1: 6400 - 1: 12800.

V specializiranih laboratorijih se uporabljata tudi reakcija indirektne imunofluorescence (RNIF) in encimsko-imunosorbentni test (ELISA), ki omogočata ločeno določanje protiteles IgM (zgodnje, kar kaže na primarno okužbo) in IgG (pojavijo se v obdobju okrevanja, vztrajajo pri tistih, ki so zboleli za tifusom). Za odkrivanje antigenov Provacekove rikecije lahko uporabimo polimerazno verižno reakcijo (PCR).

Diagnostika

Epidemični tifus običajno poteka v tipični, zmerni obliki, zato ga lahko in je treba sumiti v začetnem obdobju, torej v prvih 3-4 dneh bolezni. Upoštevajo se naslednji znaki: akutni začetek bolezni s povišanjem telesne temperature že 1. dan in povečanjem višine vročine v naslednjih 1-2 dneh; glavna pritožba bolnikov je oster glavobol in nespečnost; značilen videz in vedenjske značilnosti - nekaj vznemirjenja, zgovornost, hiperemija in zabuhlost obraza, injekcija skleralnih žil, hiperemija konjunktive; pozitiven simptom ščepca, prisotnost pik Chiari-Avtsyn; tremor in deviacija jezika; tahikardija, znižan krvni tlak. Povečanje jeter in vranice, dodatek meningealnega sindroma in žariščnih nevroloških simptomov, pojav na 4-6 dan bolezni obilnega nesrbečega roseolozno-petehialnega izpuščaja na koži upogibnih površin rok, stranskih površine trupa potrjuje domnevo, da ima bolnik tifus. Klinično diagnozo v nekaterih primerih lahko podprejo podatki iz epidemiološke zgodovine: podatki o podobnih boleznih med drugim, prisotnost naglavnih uši, stik z bolniki s tifusom itd.

Diagnoza Brillove bolezni je težja zaradi njene relativne enostavnosti in manj resnosti vseh zgoraj navedenih kliničnih simptomov. Upoštevati je treba, da je Brillova bolezen lahko pri ljudeh, starejših od 55-60 let, v zgodovini katerih je običajno tifus, ki je bil prenesen pred več desetletji, ali takšni posredni znaki možnosti okužbe v otroštvu s tifusom, kot so bivanje v vojnih letih na okupiranem ozemlju, bolezen odraslih članov družine s hudo boleznijo.

Diferencialno diagnozo tifusa izvajamo z gripo, pljučnico, meningitisom in meningoencefalitisom, leptospirozo, hemoragičnimi mrzlicami, tifusno-paratifusnimi boleznimi, psevdotuberkulozo, boleznijo zdravil, zvišano telesno temperaturo neznane etiologije itd.

Glede na težave v številnih primerih klinična diagnoza, podobnost tifusa s številnimi drugimi boleznimi, ki jih spremlja zvišana telesna temperatura, pa tudi potreba po pravočasni diagnozi vsakega primera v skladu z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 342 z dne 26.11.98. "O krepitvi ukrepov za preprečevanje tifusa in boj proti pedikulozi" je treba vse bolnike z zvišano telesno temperaturo več kot 5 dni dvakrat testirati na tifus v presledku 10-14 dni. Do pridobitve rezultatov te študije mora biti bolnik pod zdravniškim nadzorom.

Zdravljenje

Obvezna hospitalizacija bolnikov s tifusom na infekcijskem oddelku (bolnišnici), nameščeni pa so v oddelku z zamreženimi okni, ob upoštevanju možnosti delirija, zastrašujočih halucinacij, divjanja, poskusov skoka skozi okno itd. Bolniki naj bodo na strogem posteljnem počitku do 5.-6. dneva normalne telesne temperature, nato se lahko usedejo, od 8. dne se lahko sprehajajo po oddelku. Potrebno je skrbno spremljati krvni tlak, pri čemer je treba upoštevati možnost akutne vaskularne insuficience ne le med zvišano telesno temperaturo, ampak tudi v prvih dneh po normalizaciji telesne temperature. Etiotropno zdravljenje se izvaja z antibiotiki skupine tetraciklinov. Doksiciklin se predpisuje peroralno po 0,1 g 2-krat na dan, tetraciklin - znotraj dnevni odmerek 2 g v 4 deljenih odmerkih. Če so ta zdravila intoleranca, se lahko predpiše kloramfenikol 0,5 g 4-krat na dan per os ali (v hujših primerih) kloramfenikol sukcinat IV ali IM v enakem dnevnem odmerku. Običajno se po 2 dneh zdravljenja z antibiotiki telesna temperatura povrne v normalno stanje, od 3. dneva apireksije pa se antibiotik prekliče. Patogenetsko zdravljenje je usmerjeno v boj proti zastrupitvi (pitje veliko tekočine ali intravensko dajanje 5% raztopine glukoze, fiziološke raztopine itd.), srčno-žilne insuficience (efedrin, kofein, kordiamin, kafra, korglikon, strofantin). V posebej hudih primerih z razvojem infekcijsko-toksičnega šoka je indicirano dajanje glukokortikosteroidov. Ko so bolniki vznemirjeni, se izvaja pomirjevalna terapija (bromidi, kloralhidrat, klorpromazin, barbiturati). Vsem bolnikom so predpisani vitamini C in P (askorutin). Za preprečevanje trombemboličnih zapletov, zlasti pri starejših bolnikih, priporočamo antikoagulante (heparin) pod nadzorom koagulograma.

Izpust je dovoljen ne prej kot 12-14 dni po normalizaciji temperature.

Preprečevanje tifusa vključuje predvsem boj proti uši.

Nikolay YUSHCHUK, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti.
Galina KARETKINA, izredna profesorica, kandidatka medicinskih znanosti.
Moskovska državna univerza za medicino in zobozdravstvo.

ZVUZ "Zaporozhye Medical College" ZOS

Samostojno delo

Na temo: "Tifus"

Vrsta dela: Povzetek.

Pripravila:

študent III- B tečaj

Zdravilo

Sukhanova Anna

Učitelj najvišje kategorije:

Vdovičenko L.I.

2014

Splošne značilnosti bolezni

Etiologija

Epidemiologija

Patogeneza

Klinična slika

Diferencialna diagnoza

Laboratorijska diagnostika

Zapleti

1. Epidemiološki nadzor

   Preventivni ukrepi

   Dejavnosti v žarišču epidemije

Epidemični tifus znan tudi kot klasični, evropski ali uš tifus, ladijska ali zaporniška mrzlica, ki jo povzroča Provacekova rikecija, Rickettsia prowazekii (poimenovana po češkem znanstveniku, ki jih je opisal). Sprva je bil tifus bolezen starega sveta. Prvi ohranjeni opisi so bili narejeni v Nemčiji v 16. stoletju. V zgodovini vojne je bil tifus pogosto odločilni dejavnik: število žrtev te bolezni je pogosto presegalo izgube v bitkah, kot na primer v tridesetletni vojni, med Napoleonovim invazijo na Rusijo, v krimski vojni, v prvo svetovno vojno. V porevolucionarni Rusiji je med letoma 1917 in 1921 tifus ubil približno 3 milijone ljudi.

Dejstvo, da se epidemije tifusa pogosteje pojavljajo v hladnem obdobju in v obdobjih sovražnosti, ko se "uši" povečujejo in so velike skupine ljudi gneče v razmerah, neprimernih za bivanje, kaže, da so uši nosilci bolezni. Leta 1909 je S. Nicole dokazala, da je telesna uš, Pediculus humanus corporis, prenašalec povzročitelja tifusa od osebe do osebe. Naglavne uši lahko prenašajo tudi tifus, sramne uši so izjemno redke. Vloga živali kot rezervoarja okužbe ni bila ugotovljena. Med epidemijami okužba miruje med ljudmi – kroničnimi prenašalci patogene rikecije. V vzhodnih Združenih državah se včasih pojavijo občasni primeri okužbe, imenovane Brillova bolezen (blaga oblika tifusa).

Uš, ki je ugriznila bolnika s tifusom ali kroničnim prenašalcem rikecije, postane nalezljiva in lahko širi okužbo, kot se zgodi med epidemijami. Tifusne rikecije se razmnožujejo črevesnega trakta uši, ki poginejo po približno 12 dneh. Ugriz okužene uši ne povzroča neposredno bolezni; pride do okužbe pri česanju, t.j. drgnjenje črevesnih izločkov uši, bogatih z rikecijami, v mesto ugriza. Inkubacijska doba za tifus traja 10-14 dni. Začetek bolezni je nenaden in zanj so značilni mrzlica, zvišana telesna temperatura, vztrajen glavobol, bolečine v hrbtu. Po nekaj dneh se na koži, najprej v predelu trebuha, pojavi pikčast rožnat izpuščaj. Bolnikova zavest je zavirana (do kome), bolniki so dezorientirani v času in prostoru, njihov govor je prenagljen in neskladen. Temperatura se nenehno dviguje na 40C in po približno dveh tednih močno pade. Med hudimi epidemijami lahko umre do polovica obolelih. Laboratorijski testi (test vezave komplementa in Weil-Felixov test) postanejo pozitivni v drugem tednu bolezni.

Etiologija

Povzročitelj je gram-negativna majhna nepokretna bakterija Rickettsia prowazeki. Ne tvori spor in kapsul, je morfološko polimorfen: lahko izgleda kot koki, palice; vse oblike ostanejo patogene. Običajno so obarvani po metodi Romanovsky-Giemsa ali posrebreni po Morozovu. Gojijo ga na kompleksnih hranilnih medijih, v piščančjih zarodkih, v pljučih belih miši. Razmnožujejo se le v citoplazmi in nikoli v jedrih okuženih celic. Imajo somatski termostabilen in za tip specifičen toplotno labilen antigen, vsebujejo hemolizine in endotoksine. V blatu uši, ki pridejo na oblačila, ohranijo sposobnost preživetja in patogenost 3 mesece ali več. Pri temperaturi 56 ° C umre v 10 minutah, pri 100 ° C - v 30 s. Hitro se inaktivira z delovanjem kloramina, formalina, lizola, kislin, alkalij v normalnih koncentracijah. Spada v drugo skupino patogenosti.

Epidemiologija

Rezervoar in vir okužbe je bolna oseba, ki je nevarna 10–21 dni: v zadnjih 2 dneh inkubacije, celotno febrilno obdobje in prvih 2–3, včasih 7–8 dni normalne telesne temperature.

Prenosni mehanizem - prenos; povzročitelj se prenaša preko uši, predvsem telesnih in v manjši meri naglavnih. Uš se okuži, ko bolnik sesa kri in postane kužna 5-7. dan. V tem obdobju pride do razmnoževanja rikecije v črevesnem epiteliju, kjer jih najdemo v ogromnem številu. Najdaljša življenjska doba okužene uši je 40–45 dni. Oseba se okuži z drgnjenjem iztrebkov uši v mesta ugriza pri česanju. Možna je tudi okužba s prahom v zraku pri vdihavanju posušenega iztrebka uši in ko pridejo na veznico.

Naravna dovzetnost ljudi je visoka. Postinfekcijska imunost je napeta, vendar so možni recidivi, znani kot Brill-Zinsserjeva bolezen.

Glavni epidemiološki znaki. Za razliko od drugih rikecioz tifus nima pravih endemičnih žarišč; kljub temu jo odlikuje nekaj "endemičnosti" za države Magreba in južne Afrike, Srednje in Južne Amerike ter nekatere azijske regije. Na razširjenost tifusa neposredno vplivajo družbeni dejavniki, zlasti naglavne uši pri ljudeh, ki živijo v nezadovoljivih sanitarnih in higienskih razmerah (prenaseljenost v stanovanjih ali industrijskih prostorih, množične migracije, nezadostne sanitarne in higienske veščine, pomanjkanje centralizirane oskrbe z vodo, kopeli, pralnice itd.). Bolezen postane epidemija med vojnami, lakoto, naravnimi nesrečami (suša, poplave itd.). Skupino tveganja sestavljajo ljudje brez določenega prebivališča, delavci v storitvenem sektorju - frizerji, kopališča, pralnice, transport, zdravstvene ustanove itd. Za bolezen je značilna zimsko-pomladanska sezonskost (januar-marec). Ugotovljeno je bilo nastanek bolnišničnih izbruhov, ki nastanejo kot posledica neupoštevanja ukrepov za boj proti pedikulozi, nepravočasne identifikacije bolnikov s ponavljajočo se obliko okužbe in njihove izolacije.

Patogeneza

Po prodiranju rikecije v človeško telo bakterije vstopijo v krvni obtok, kjer jih majhno število odmre pod delovanjem baktericidnih dejavnikov, glavnina rikecije skozi limfni trakt pa vstopi v regionalne bezgavke. V epitelijskih celicah bezgavk po nekaterih sodobnih podatkih pride do njihovega primarnega razmnoževanja in kopičenja v inkubacijskem obdobju bolezni. Naslednje množično in takojšnje sproščanje rikecij v krvni obtok (primarna rikeciemija) spremlja delna smrt patogenov pod vplivom baktericidnega krvnega sistema s sproščanjem lipopolisaharidnega kompleksa (endotoksina). Toksinemija povzroči akutni začetek bolezni s primarnimi kliničnimi splošnimi toksičnimi manifestacijami in funkcionalnimi žilnimi motnjami v vseh organih in sistemih - vazodilatacija, paralitična hiperemija, upočasnitev pretoka krvi, tkivna hipoksija.

Endotelijske celice krvnih žil zajamejo rikecije, kjer ne samo preživijo, ampak se tudi razmnožijo. V endoteliju se razvijejo destruktivni in nekrobiotični procesi, ki vodijo do odmiranja endotelijskih celic. Toksinemija napreduje zaradi povečanja koncentracije v krvni plazmi ne le toksinov patogena, temveč tudi strupenih snovi, ki nastanejo kot posledica smrti endotelijskih celic. Razvoj zastrupitve vodi do sprememb reoloških lastnosti krvi, motenj mikrocirkulacije z vazodilatacijo, povečane prepustnosti žilnih sten, paralitične hiperemije, staze, tromboze in možnega nastanka diseminirane intravaskularne koagulacije.

V krvnih žilah se razvijejo specifične patomorfološke spremembe - univerzalni generalizirani panvaskulitis. Na območjih odmrlih endotelijskih celic nastanejo parietalni stožčasti trombi v obliki bradavic z omejenimi perifokalnimi destruktivnimi spremembami (bradavičasti endovaskulitis). Na mestu okvare nastane celični infiltrat - perivaskulitis ("spojke"). Možno je nadaljnje napredovanje destruktivnega procesa in obstrukcija žile s trombo - destruktivni trombovaskulitis. Žilna stena postane tanjša, poveča se njena krhkost. Če je celovitost žil motena, se okoli njih razvije žariščna proliferacija polimorfonuklearnih celic in makrofagov, kar povzroči nastanek granulomov tifusa - vozličev Popov-Davydovsky. Njihovo nastajanje olajša tudi sosednji vnetni proces z granulocitno reakcijo. Kot posledica teh patomorfoloških sprememb nastane destruktivno-proliferativni endotrombovaskulitis, ki je patomorfološka osnova tifusa.

Klinično se granulomi manifestirajo od 5. dne bolezni, po končanem nastanku v vseh organih in tkivih, najbolj izraziti pa v možganih in njihovih membranah, srcu, nadledvičnih žlezah, koži in sluznicah. Poleg motenj mikrocirkulacije in distrofičnih sprememb v različnih organih se ustvarjajo specifični patomorfološki predpogoji za klinični razvoj meningitisa in meningoencefalitisa, miokarditisa, patologije jeter, ledvic, nadledvične žleze, roseolo-petehialnega eksantema in enanthema v obliki petemorhije. .

Povečanje titrov specifičnih protiteles med infekcijskim procesom, tvorba imunskih kompleksov s presežkom protiteles povzroči zmanjšanje rikeciemije in toksinemije (klinično se kaže z izboljšanjem bolnikovega stanja, običajno po 12. dnevu bolezni), in posledično vodi do eliminacije patogena. Hkrati lahko povzročitelj latentno vztraja v mononuklearnih fagocitih bezgavk dolgo časa z razvojem nesterilne imunosti.