Določitev nozoloških oblik parodontalnih bolezni. Simptomi in klinični znaki

Vnetne bolezni tkiv, ki obdajajo zob, so med boleznimi, znanimi že od antičnih časov. Z napredkom civilizacije se je razširjenost parodontalne bolezni močno povečala in dobila pomen tako splošne medicine kot socialni problem... To je posledica dejstva, da parodontitis vodi do izgube zob, žarišča okužbe v obzobnih žepih pa negativno vplivajo na telo kot celoto.

Sodobni epidemiološki podatki kažejo, da se patološke spremembe pri otrocih in odraslih pojavljajo kot posledica slabe ustne higiene, slabe kakovosti protez in plomb, dentoalveolarnih deformacij, okluzivne travme, tkivnih motenj v preddverju ustne votline, značilnosti ustnega dihanja, uporabljenih zdravil, odložene in "sočasne bolezni, ekstremni dejavniki, ki vodijo do kršitve kompenzacijskih mehanizmov naravne imunosti itd.

A.I. Grudyanov in G.M.Barer (1994) sta pokazala, da je imelo le 12 % populacije zdrav parodoncij, 53 % je imelo začetno vnetje, 23 % je imelo začetne destruktivne spremembe in 12 % je imelo zmerne in hude poškodbe. Pri osebah, starejših od 35 let, se delež začetnih parodontalnih sprememb progresivno zmanjšuje za 26-15 % s hkratnim povečanjem zmernih in hudih sprememb na 75 %.

riž. 11.1. Razširjenost različnih oblik gingivitisa pri šolarjih (shema): 1 - kataralni, 2 - hipertrofični, 3 - atrofični.

Glede na rezultate številnih epidemioloških študij domačih in tujih avtorjev je najpogostejša parodontalna patologija v mladosti gingivitis (slika 11.1), po 30 letih pa parodontitis.

Glede na poročilo znanstvene skupine WHO (1990), ki povzema rezultate raziskave prebivalstva 53 držav, je bila visoka stopnja parodontalne bolezni opažena tako v starostni skupini 15-19 let (55-99 %). ) in pri osebah, starih 35-44 let (65-98 %). Na epidemiologijo parodontalne bolezni vplivajo socialni dejavniki (starost, spol, rasa, socialno-ekonomski status), lokalne razmere v ustni votlini (mikrobne obloge, okluzivne travme, okvare plomb, protetika, ortodontsko zdravljenje); Razpoložljivost slabe navade(neupoštevanje pravil ustne higiene, kajenje, žvečenje betel oreščkov), sistemski dejavniki (hormonske spremembe v obzobju v puberteti, nosečnosti, menopavzi itd.), zdravljenje z zdravili (hidantoin, steroidna zdravila, imunosupresivi, peroralni kontraceptivi, soli težkih kovin, ciklosporin itd.).

11.2. Razvrstitev parodontalnih bolezni

V sodobni parodontologiji je znanih več deset klasifikacij parodontalnih bolezni. Takšno raznolikost klasifikacijskih shem ne pojasnjujejo le številne vrste parodontalne patologije, temveč predvsem pomanjkanje enotnega načela sistematizacije. Kot temeljna značilnost se uporabljajo klinične manifestacije bolezni, patomorfologija, etiologija, patogeneza, pa tudi narava in obseg procesa. Veliko število različnih klasifikacij parodontalnih bolezni je razloženo tudi s pomanjkanjem natančnega znanja o lokalizaciji primarnih sprememb v obzobnih lezijah ter o vzročno-posledičnih povezavah bolezni različnih organov in sistemov telesa ter parodontalne patologije.

Glavne kategorije, ki jih zobozdravniki uporabljajo za sistematizacijo parodontalnih bolezni, vključujejo klinično obliko parodontalne bolezni in naravo patološkega procesa, njegovo stopnjo (resnost) v tej obliki.

Klinične oblike parodontalne bolezni so gingivitis, parodontitis, parodontalna bolezen in parodontalna bolezen. V domači terminologiji je bila prej prednostna izraza "parodontalna bolezen", saj se je menilo, da je osnova različnih kliničnih manifestacij parodontalnih lezij en sam patološki proces - distrofija obzobnih tkiv, ki vodi do postopne resorpcije alveolov. nastajanje parodontalnih žepov, nagnojitev iz njih in na koncu do odstranitve zob. Primeri takšne sistematizacije parodontalnih bolezni so klasifikacije A. E. Evdokimov, I. G. Lukomsky, Ya. S. Pekker, I. O. Novik, I. M. Starobinsky, A. I. Begelman. V kasnejših klasifikacijah so bili upoštevani tudi drugi, drugačni po naravi procesi, ki jih spremljajo vnetne, distrofične in tumorske spremembe v obzobju. Vključujejo vse bolezni, ki se pojavljajo tako v njegovih posameznih tkivih kot v celotnem funkcionalnem tkivnem kompleksu, ne glede na vzroke, ki so jih povzročili. Te klasifikacije so bile razvite na podlagi načela enotnosti vseh obzobnih tkiv (WHO, E.E. Platonova, D. Svrakov, N.F.Danilevsky, G.N. Vishnyak, I.F. Vinogradova, V.I. . Kabakov, N.M. Abramova).

V letih 1951-1958. Mednarodna organizacija za preučevanje parodontalnih bolezni (ARPA) je razvila in sprejela naslednjo klasifikacijo parodontalnih bolezni.

Klasifikacija parodontalne bolezni (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontoza).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Zgornja klasifikacija razlikuje tri glavne procese splošne patologije - vnetne, distrofične in tumorske. Parodontalna bolezen (vnetno-distrofične in distrofične oblike) je vključena v pojem parodontalne bolezni. Parodontopatije, ki jih spremlja hiter potek procesa in se pogosteje pojavljajo pri otrocih, z nejasnim etiološkim dejavnikom, združuje koncept desmodontoze. Hitro uničenje obzobnih tkiv v otroštvu opazimo tudi pri sindromu Papillon-Lefebvre (keratoderma), bolezni Letterera-Zive (akutna ksantomatoza), Hand-Schüller-Christianove bolezni (kronična ksantomatoza), Taratynove bolezni (eozinofilni granulom Xistio), ki vključuje Pri teh boleznih nejasne etiologije nastanejo parodontalni žepki, ki vsebujejo gnoj in se razvije gibljivost zob.

Podobno nozološko načelo sistematizacije parodontalnih bolezni se pogosto uporablja v klasifikacijah SZO, Francije, Italije, Anglije, ZDA, Južne Amerike.

V naši državi sta terminologija in klasifikacija parodontalnih bolezni legalizirana, odobrena na XVI plenumu Vsezveznega zobozdravstvenega društva (1983). Klasifikacija je priporočljiva za uporabo v znanstvenem, pedagoškem in medicinskem delu. Nozološko načelo sistematizacije bolezni, ki se uporablja v njem, je odobrila WHO.

Razvrstitev parodontalnih bolezni I. Gingivitis je vnetje dlesni, ki nastane zaradi škodljivih učinkov lokalnih in splošnih dejavnikov in poteka brez kršitve celovitosti obzobnega nastavka. Oblika: kataralna, hipertrofična, ulcerozna. Resnost: lahka, srednja, težka. Potek: akutni, kronični, poslabšanje, remisija. Prevalenca procesa: lokalizirana, generalizirana.

P. Parodontitis - vnetje obzobnih tkiv, za katerega je značilno postopno uničenje parodonta in kosti. Resnost: lahka, srednja, težka. Potek: akutni, kronični, poslabšanje (vključno z nastankom abscesa), remisija.

Prevalenca procesa: lokalizirana, generalizirana.

III. Parodontalna bolezen je distrofična lezija parodonta. Resnost: lahka, srednja, težka.

Potek: kronična, remisija. Razširjenost procesa: generalizirana.

IV. Idiopatske parodontalne bolezni s progresivno lizo obzobnih tkiv.

V. Parodontomi - tumorji in tumorjem podobni procesi v obzobju.

Z vidika osnovnega načela (združevanje vseh znanih vrst lezij vezivnega tkiva), zgornja klasifikacija nima slabosti, pomaga znanstveno utemeljiti terapijo in preprečevanje vsake oblike parodontalne bolezni.

Zanimive so klasifikacije zadnjih let (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, idr.), predvsem izolacija hitrotečečega parodontitisa pri odraslih (do 35 let).

I. Predpubertalni parodontitis (7-11 let):

Lokalizirana oblika;

Splošna oblika.

P. Juvenilni parodontitis (11-21 let):

Lokalizirana oblika (LYUP);

Splošni obrazec (GUP).

III. Hitro tekoči parodontitis pri odraslih (do 35 let):

Pri osebah z anamnezo PUP ali GUP;

Pri posameznikih, ki niso imeli zgodovine PUP ali PUP.

IV. Parodontitis pri odraslih (brez starostne omejitve).

11.3. Struktura parodontalnega tkiva *

* V angleško govorečih državah je sprejet izraz "parodont". Od tod "parodontalna bolezen" - parodontalna bolezen (parodontalna bolezen).

Gumi. Ločimo prosto (medzobno) in alveolarno (pritrjeno) dlesni. Razlikujemo tudi robni del dlesni.

prost je del dlesni, ki se nahaja med sosednjimi zobmi. Sestavljen je iz lingvalnih in lingvalnih papil, ki tvorijo medzobno papilo, ki po obliki spominja na trikotnik, s svojim vrhom obrnjenim proti rezalnim (žvečilnim) površinam zob.

P
utrjen je del dlesni, ki prekriva alveolarni greben. Z vestibularne površine pritrjena guma na dnu alveolarnega izrastka prehaja v sluznico, ki pokriva telo čeljusti in prehodno gubo; iz ustnega - v sluznico trdega neba v zgornji čeljusti ali v sluznico ustnega dna (na spodnji čeljusti). Alveolarna guma je trdno pritrjena na spodnja tkiva zaradi povezave vlaken same sluznice s periosteumom alveolarnih izrastkov čeljusti.

riž. 11.2. Krožni zobni ligament. Mikrograf, x 100

Obrobno označujemo del dlesni, ki meji na zobni vrat, kjer so vtkana vlakna krožnega ligamenta zoba - obrobni parodoncij. Skupaj z drugimi vlakni tvori debelo membrano, ki je namenjena zaščiti obzobja pred mehanskimi poškodbami (slika 11.2). Prosti del dlesni se konča z gingivalno papilo. Prilepi se na površino zoba, ločena od nje z gingivalnim utorom. Večino tkiva prostih dlesni sestavljajo kolagenska vlakna z vključitvijo elastičnih vlaken. Dlesni so dobro inervirane in vsebujejo različne vrste živčnih končičev (Meissnerjeva telesca, tanka vlakna, ki vstopajo v epitelij in so povezana z bolečinskimi in temperaturnimi receptorji).

Tesno prileganje robnega dela dlesni na zobni vrat in odpornost na različne mehanske vplive pojasnjuje turgor tkiva, to je njihov intersticijski tlak, ki ga ustvarja visokomolekularna interfibrilarna snov.

Dlesni tvorita stratificiran ploščati epitelij in lamina propria; submukoza (submukoza) ni izražena. Običajno epitelij dlesni postane keratiniziran in vsebuje zrnato plast, v citoplazmi celic katere je keratohialin. Keratinizacijo gingivnega epitelija večina avtorjev obravnava kot zaščitno funkcijo zaradi njenega pogostega mehanskega, toplotnega in kemičnega draženja.

Pomembno vlogo pri zaščitni funkciji epitelija dlesni, predvsem pri preprečevanju prodiranja okužbe in toksinov v osnovno tkivo, imajo glikozaminoglikani (GAG), ki so del adhezivne medcelične snovi stratificiranega skvamoznega epitelija. Znano je, da kisli GAG (hondroitinžveplova, hialuronska kislina, heparin), ki so kompleksne visokomolekularne spojine, igrajo pomembno vlogo pri trofični funkciji vezivnega tkiva, v procesih regeneracije in rasti tkiva.

Kislih GAG je največ v predelu papil vezivnega tkiva, bazalni membrani. V stromi jih je malo (kolagenska vlakna, krvne žile). V parodonciju se kisli GAG nahajajo v stenah krvnih žil, vzdolž snopov kolagenskih vlaken vzdolž celotne obzobne membrane, v večji meri se kopičijo v predelu krožnega zobnega ligamenta. Mastociti vsebujejo tudi kisle GAG. Njihova prisotnost je bila razkrita v cementu, zlasti sekundarnem, v kosti - okoli osteocitov, na meji osteonov.

Nevtralni GAG (glikogen) se nahajajo v epiteliju dlesni. Glikogen je lokaliziran predvsem v celicah trnaste plasti, njegova količina je nepomembna in se s starostjo zmanjšuje. Nevtralni GAG so prisotni tudi v žilnem endoteliju in v levkocitih - znotraj žil. V parodonciju se nevtralne GAG ​​zaznajo vzdolž snopov kolagenskih vlaken vzdolž celotne obzobne črte. V primarnem cementu jih je malo več, v sekundarnem in v kostno tkivo nahajajo se predvsem okoli kanalov osteonov. Ribonukleinska kislina (RNA) je del citoplazme epitelijskih celic bazalne plasti in plazemskih celic vezivnega tkiva. V citoplazmi in medceličnih mostovih površinskih keratiniziranih plasti epitelija najdemo sulfhidrilne skupine. Pri gingivitisu in parodontitisu zaradi edema in izgube medceličnih povezav izgineta.

Trenutno obstajajo nesporni podatki o pomembni vlogi pri uravnavanju prepustnosti kapilarno-veznih struktur sistema hialuronska kislina - hialuronidaza. Hialuronidaza, ki jo proizvajajo mikroorganizmi (tkivna hialuronidaza), povzroči depolimerizacijo GAG, uniči vez hialuronske kisline z beljakovinami (hidroliza), s čimer močno poveča prepustnost vezivnega tkiva z izgubo pregradnih lastnosti. Zato GAG ščiti obzobna tkiva pred bakterijskimi in strupenimi sredstvi.

Med celičnimi elementi vezivnega tkiva dlesni se najpogosteje nahajajo fibroblasti, redkeje - histiociti in limfociti, še manj pogosto pa mastociti in plazemske celice (Gemonov, 1983).

Mladi fibroblasti, % 12,4

Zreli fibroblasti, % 41,0

Fibrociti, % 19,3

Histiociti, % 18,9

Limfociti, % 4,2

Druge celične oblike, % 3.2

Mastociti pri normalnih dlesni so združeni predvsem okoli žil, v papilarni plasti same sluznice (slika 11.3). Funkcija celic še ni povsem razjasnjena. Omeniti je treba, da vsebujejo heparin, histamin in serotonin; povezani so s proizvodnjo proteoglikanov.

Z
subgingivalna povezava. Epitelij gingivalne papile je sestavljen iz gingivnega, sulkusnega epitelija (režastega) in veznega ali pritrdilnega epitelija. Gingivalni epitelij - stratificiran skvamozni epitelij; epitelij sulkusa je vmesni med stratificiranim skvamoznim in vezivnim epitelijem. Čeprav imata spojni in gingivalni epitelij veliko skupnega, sta histološko popolnoma različna. Spojni epitelij je sestavljen iz več vrst podolgovatih celic, vzporednih s površino zoba. Radiografsko je bilo ugotovljeno, da celice pritrjenega epitelija vsebujejo prolin in se zamenjajo vsakih 4-8 dni, torej veliko hitreje kot celice epitelija dlesni. Mehanizem povezave epitelija s tkivi zoba še vedno ni popolnoma razumljen.

riž. 11.3. Mast (a) in plazma (b) gingivalne celice. Mikrograf (Šedogubov, 1978). x 900.

Elektronska mikroskopija je pokazala, da imajo površinske celice vezivnega epitelija več hemidesmosomov in so povezane s kristali apatita zoba skozi tanko zrnato plast organskega materiala (40-120 nm) - kutikularno plast. Je bogat z nevtralnimi GAG in vsebuje keratin.

Bazalna membrana in hemidesmosomi so najpomembnejša dejavnika pri pritrditvi junkcijskega epitelija na zob.

Gingivalni utor je reža med zdravo dlesnijo in zobno površino, ki se razkrije s skrbnim sondiranjem. Globina gingivnega utora je običajno manjša od 0,5 mm, njegova osnova se nahaja tam, kjer je nedotaknjen epitelijsko-zobni stik.

Razlikovati med kliničnim in anatomskim gingivalnim utorom. Klinični utor je vedno globlji od anatomskega utora - 1-2 mm.

Prekinitev povezave epitelija pritrditve s kutikularno plastjo sklenine kaže na začetek nastanka parodontalnega (gingivalnega) žepa. Običajno so takšni žepi napolnjeni z gingivalno tekočino, ki zaradi prisotnosti imunoglobulinov in fagocitov opravlja zaščitno funkcijo obrobnega parodonta. Izpust tekočine iz gingivnega žepa je neznaten, poveča se z mehansko stimulacijo in vnetjem. Vse snovi, ki se vnesejo v žep (tudi zdravilne), se hitro izločijo, če niso mehansko zadržane. To je treba upoštevati pri predpisovanju zdravljenja z zdravili za obzobne žepe – da bi zagotovili dolgotrajen stik zdravil, jih je treba hraniti z gingivalnim povojem ali parafinom.

Parodont. V njegova sestava vključuje kolagen, elastična vlakna, krvne in limfne žile, živce, celične elemente, ki so del vezivnega tkiva, elemente retikuloendotelnega sistema (RES). Velikost in oblika parodonta je spremenljiva. Lahko se spreminjajo glede na starost in vse vrste patoloških procesov, lokaliziranih tako v organih ustne votline kot zunaj njih.

Parodontalni ligamentni aparat je sestavljen iz velikega števila kolagenskih vlaken v obliki snopov, med katerimi se nahajajo žile, celice in medcelična snov. Glavna funkcija obzobnih vlaken je absorpcija mehanske energije, ki nastane pri žvečenju, in njena enakomerna porazdelitev na kostnem tkivu alveolov, nevroreceptorskem aparatu in mikrovaskulaturi parodonta.

Celična sestava parodonta je zelo raznolika. Sestavljen je iz fibroblastov, plazme, mastocitov, histiocitov, celic vazogenega izvora, elementov RES itd. Nahajajo se predvsem v apikalnem delu obzobnika v bližini kosti in zanje je značilna visoka stopnja presnovnih procesov.

Poleg teh celic je treba imenovati celice Malasse - gruče epitelijskih celic, raztresenih po parodonciju. Te tvorbe so lahko dolgo časa v parodontu, ne da bi se pokazale. In samo pod vplivom kakršnih koli razlogov (draženje, vpliv bakterijskih toksinov itd.) Lahko postanejo vir patoloških formacij - epitelijskih granulomov, cist, epitelijskih vrvic v parodontalnih žepih itd.

V tkivih parodonta se odkrijejo takšni encimi redoks cikla, kot so sukcinat dehidrogenaza, laktat dehidrogenaza, NAD- in NADP-diaforaza, glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, pa tudi fosfataza in kolagenaza.

Interdentalni septum. Tvori ga kortikalna plošča, ki je sestavljena iz kompaktne kostne snovi, vključno s kostnimi ploščami z osteonskim sistemom. Kompaktna kost roba alveolov je prebodena s številnimi perforacijskimi kanali, skozi katere potekajo krvne žile in živci. Trabekularna kost se nahaja med plastmi kompaktne kosti, rumeni kostni mozeg pa v prostorih med njenimi žarki.

Na rentgenskih posnetkih je kortikalna plošča kosti videti kot jasno razmejen trak vzdolž roba alveolov, gobasta kost ima zankasto strukturo.

Parodontalna vlakna na eni strani prehajajo v cement korenine, na drugi v alveolarno kost. Struktura in kemična sestava zobnega cementa je zelo podobna kosti, vendar večinoma (po dolžini korenine) ne vsebuje celic. Samo na vrhu zoba - v vrzeli, povezanih s tubulami, se pojavijo celice. Vendar pa niso v pravilnem vrstnem redu kot v kostnem tkivu (celični cement).

Struktura in kemična sestava kostnega tkiva alveolarnega procesa se praktično ne razlikuje od kostnega tkiva drugih delov skeleta. Sestavljen je iz 60-70% mineralnih soli in majhne količine vode ter 30-40% organskih snovi. Glavna sestavina organske snovi je kolagen.

Delovanje kostnega tkiva je odvisno predvsem od aktivnosti celic: osteoblastov, osteocitov in osteoklastov. V citoplazmi in jedrih teh celic je bila histokemično potrjena prisotnost več kot 20 encimov.

Običajno so procesi tvorbe in resorpcije kosti pri odraslih uravnoteženi. Njihovo razmerje je odvisno od delovanja hormonov, predvsem hormona obščitničnih žlez. V zadnjem času se pojavlja vedno več informacij o pomembni vlogi tirokalcitonina. Tirokalcitonin in fluor vplivata na tvorbo alveolarne kosti v tkivni kulturi. Aktivnost kislinskih in alkalnih fosfataz je v mladosti višja v celicah periosta, osteonskih kanalov, procesov osteoblastov.

TO dobavo. Parodontalna tkiva se oskrbujejo z arterijsko krvjo iz bazena zunanje karotidne arterije preko njene veje - maksilarne arterije. Zobje in okoliška tkiva zgornje čeljusti prejemajo kri iz pterygoidnih vej maksilarne arterije; zob in okoliška tkiva spodnje čeljusti - iz vej spodnje alveolarne arterije.

riž. 11.4. Parodontalna oskrba s krvjo v predelu zoba zgornje čeljusti. shema.

Ena ali več zobnih vej sega od spodnje alveolarne arterije do vsakega interalveolarnega septuma, ki pa daje veje parodonciju in koreninskemu cementu. Te veje se razvejajo, so povezane z anastomozami in tvorijo gosto mrežo. V obrobnem parodonciju, blizu sklenino-cementnega stičišča, je izražena žilna manšeta, ki je z anastomozami povezana z žilami dlesni in parodonta. (slika 11.4). Arteriovenske anastomoze v obzobnih tkivih kažejo na odsotnost arterij terminalnega tipa v njih.

Strukturne tvorbe mikrovaskulature obzobnih tkiv vključujejo arterije, arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule, vene in arteriovenularne anastomoze. Kapilare so najtanjše žile mikrovaskulature, skozi katere prehaja kri iz arterijske povezave v venularno. Kapilare so tiste, ki zagotavljajo pretok kisika in drugih hranil v celice. Premer in dolžina kapilar ter debelina njihovih sten se pri različnih organih zelo razlikujeta in sta odvisna od njihovega funkcionalnega stanja. V povprečju je notranji premer normalne kapilare 3-12 mikronov. Zbirka kapilar tvori kapilarno posteljo. Steno kapilare sestavljajo celice (endotelij in periciti) in posebne necelične tvorbe (kletna membrana).

TO apilari in okoliško vezivno tkivo skupaj z limfno mrežo zagotavljajo prehrano obzobnih tkiv in opravljajo tudi zaščitno funkcijo (slika 11.5). Stanje prepustnosti kapilar je zelo pomembno pri razvoju patoloških procesov v parodontu.

riž. 11.5. Parodontalni ligamentni aparat. Mikrograf, x 100.

Inervacija. Parodontalno inervacijo izvajajo pleksusi druge in tretje veje trigeminalnega živca. V globinah alveolov so snopi zobnega živca razdeljeni na dva dela: eden gre v pulpo, drugi v dlesen vzdolž površine parodonta vzporedno z glavnim živčnim deblom pulpe.

V obzobju ločimo veliko tanjših, vzporednih mielinskih in nemielinskih živčnih vlaken. (slika 11.6). Na različnih ravneh parodonta se mielinska vlakna razvejajo in se redčijo, ko se približujejo cementu. V parodonciju in dlesni so prosti živčni končiči, ki se nahajajo med celicami. Glavno živčno deblo parodonta v medkoreninskem prostoru poteka vzporedno, najprej s cementom, v zgornjem delu pa z medkoreninskim lokom. Prisotnost velikega števila živčnih receptorjev omogoča, da se parodont šteje za obsežno refleksogeno cono, možen je prenos živčnih impulzov iz obzobja v srce, organe gastrointestinalnega trakta itd.

L imfatične žile. Razširjena mreža limfnih žil igra pomembno vlogo pri delovanju obzobja, zlasti pri njegovih boleznih. V zdravi dlesni so majhne, ​​tankostenske, nepravilne limfne žile. Nahajajo se predvsem v subepitelialni bazi vezivnega tkiva. Z vnetjem se limfne žile močno razširijo. V lumnih žil, pa tudi okoli njih, se določijo celice vnetnega infiltrata. Pri vnetju limfne žile olajšajo odstranitev intersticijskega materiala iz lezije.

riž. 11.6. Parodontalna živčna vlakna. Mikrograf, x 400.

Starostne spremembe v obzobnih tkivih. Involucijske spremembe v obzobnih tkivih so predvsem praktičnega pomena. Njihovo znanje pomaga zdravniku pri diagnosticiranju parodontalnih bolezni. Staranje tkiv je kompleksen in ne popolnoma razumljen splošni zdravstveni problem. To je posledica sprememb v genetskem aparatu celic obzobnih tkiv, zmanjšanja presnove v njih, intenzivnosti fizikalnih in kemičnih procesov. Pomembno vlogo pri staranju tkiv igrajo spremembe v stenah krvnih žil, kolagen, aktivnost encimov, imunobiološka reaktivnost, zmanjšanje transporta hranil in kisika, kar vodi v prevlado procesov razpadanja celic nad procesi njihovega obnavljanja. .

S starostnimi spremembami dlesni se pojavi nagnjenost k hiperkeratozi, tanjšanju bazalne plasti, atrofiji epitelijskih celic, homogenizaciji vlaken subepitelne plasti dlesni, zmanjšanju števila kapilar, širjenju in zgostitvi dlesni. sten žil, zmanjšanje količine kolagena, izginotje glikogena v celicah hrbtenice, zmanjšanje vsebnosti lizocima v tkivih dlesni, njihova dehidracija.

V kostnem tkivu se zmanjša število perforirajočih cementnih vlaken, poveča se hialinoza, povečata aktivnost in količina proteolitičnih encimov, razširijo se prostori kostnega mozga, zadebeli se kortikalna plošča, razširijo se osteonski kanali in napolnijo z maščobnim tkivom. Uničenje kostnega tkiva s starostjo je lahko tudi posledica zmanjšanja anaboličnega učinka spolnih hormonov z relativno prevlado glukokortikoidov.

Za starostne spremembe v parodontu je značilno izginotje vlaken vmesnega pleksusa, uničenje dela kolagenskih vlaken in zmanjšanje števila celičnih elementov.

Za klinične in radiološke involucijske spremembe v obzobnih tkivih so značilne atrofija dlesni, izpostavljenost koreninskega cementa ob odsotnosti obzobnih žepov in vnetne spremembe dlesni; osteoporoza (zlasti po menopavzi) in osteoskleroza, zoženje obzobne vrzeli, hipercementoza.

Zgoraj opisane spremembe v parodontu, povezane s starostjo, spremlja zmanjšanje odpornosti celičnih in tkivnih elementov na delovanje lokalnih dejavnikov (travma, okužba).

Vsebina članka

Po podatkih WHO se parodontalna bolezen pojavlja pri 80 % otrok in skoraj pri celotni odrasli populaciji v večini držav sveta. Ta skupina vključuje vse patološke procese, ki se pojavljajo v parodontu. Lahko so omejeni na eno tkivo ali prizadenejo več ali vsa obzobna tkiva, se razvijejo samostojno ali v ozadju splošnih bolezni organov in sistemov telesa. Patološki procesi v obzobju (zob, parodont, alveolarni del čeljusti, sluznica dlesni) so lahko vnetne, distrofične ali atrofične narave (pogosto njihova kombinacija). Parodontalne bolezni vodijo do pomembnih motenj žvečilnega aparata, izgube velikega števila zob in v večini primerov do zastrupitve in spremembe reaktivnosti celotnega organizma.

Etiologija in patogeneza parodontalne bolezni

Razvrstitev parodontalnih bolezni

- skupina bolezni, ki jih spremlja poškodba trdih in mehkih tkiv, ki obdajajo zobe. Pri akutnem parodontitisu se bolniki pritožujejo zaradi krvavitve, otekline, bolečine dlesni in prisotnosti gnojnega izcedka iz parodontalnih žepov. Pri parodontalni bolezni pride do enotne resorpcije kosti, ni znakov vnetja. Idiopatske parodontalne bolezni spremlja liza kostnega tkiva. Diagnoza parodontalne bolezni vključuje zbiranje pritožb, klinični pregled, rentgensko slikanje. Zdravljenje vključuje vrsto terapevtskih, kirurških in ortopedskih ukrepov.

Splošne informacije

Parodontalna bolezen je kršitev celovitosti obzobnih tkiv vnetne, distrofične, idiopatske ali neoplastične narave. Po statističnih podatkih se parodontalna bolezen pojavlja pri 12-20% otrok, starih 5-12 let. Kronični parodontitis odkrijemo pri 20-40 % ljudi, mlajših od 35 let, in pri 80-90 % prebivalstva, starejšega od 40 let. Parodontalna bolezen se pojavi v 4-10% primerov. Najvišjo razširjenost parodontalne bolezni opazimo pri starejših bolnikih starostne skupine... Pri inzulinsko odvisnem diabetes mellitusu se pri 50 % bolnikov ugotovi poškodba parodonta. Ugotovljena je bila tudi korelacija med resnostjo parodontitisa in trajanjem poteka sladkorne bolezni tipa 1. Študije, izvedene v različnih letih, kažejo, da se pojavnost z napredkom civilizacije povečuje. Idiopatska parodontalna bolezen se pogosteje diagnosticira pri dečkih, mlajših od 10 let. Prognoza za parodontalne bolezni je odvisna od vzrokov razvoja, prisotnosti sočasne patologije, stopnje higiene, pravočasnosti napotitve pacientov na zdravstvena ustanova.

Vzroki in klasifikacija

Glavni vzrok za vnetne parodontalne bolezni so parodontalni patogeni: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Pod vplivom njihovih toksinov pride do spremembe epitelijskega spoja, ki služi kot ovira, ki preprečuje prodiranje povzročiteljev okužb proti zobni korenini. Vzroki idiopatske parodontalne bolezni niso popolnoma razumljeni. Znanstveniki verjamejo, da X-histiocitoza temelji na imunopatološkem procesu. Genetska predispozicija igra pomembno vlogo. Parodontalna bolezen je običajno eden od simptomov hipertenzije, nevrogenih ali endokrinih motenj.

Tumorsko podobne parodontalne bolezni se razvijejo kot posledica kroničnega draženja mehkih tkiv z uničenimi stenami zob, ostrimi robovi globoko vstavljenih kron, nepravilno modeliranimi sponkami snemne proteze. Provokacijski dejavniki so hormonske spremembe, ki nastanejo zaradi kršitve izločanja hormonov s strani nadledvičnih žlez, ščitnice in trebušne slinavke, pomanjkanja elementov v sledovih in vitaminov, stresnih situacij. Neugodne lokalne razmere, ki prispevajo k nastanku parodontalne bolezni, so okluzijske patologije, zgoščenost zobnih vrst, anomalije v položaju odlepljenih zob. Lokalizirani parodontitis se razvije kot posledica artikulacijske preobremenitve zob, kar pogosto opazimo pri bolnikih s sekundarno adentijo.

5 glavnih kategorij

1. Gingivitis. Vnetje tkiva dlesni.
2. Parodontitis. Vnetna parodontalna bolezen, pri kateri pride do progresivnega uničenja mehkih tkiv in kosti.
3. Parodontalna bolezen. Distrofična lezija parodonta. Poteka z enakomerno resorpcijo kosti. Ni znakov vnetja.
4. Idiopatska parodontalna bolezen. Spremlja ga progresivna liza tkiva.
5. Parodontalna bolezen. V to skupino spadajo tumorji in tumorjem podobni procesi.

Simptomi parodontalne bolezni

Pri blagem parodontitisu so simptomi parodontalne bolezni blagi. Občasno krvavitev se pojavi pri umivanju zob, pri uživanju ostre hrane. Med pregledom se odkrije kršitev celovitosti epitelijskega spoja, prisotni so parodontalni žepi. Zobje so negibni. Zaradi izpostavljenosti zobne korenine pride do hiperestezije. Pri parodontitisu zmerne resnosti opazimo izrazito krvavitev, globina parodontalnih žepov je do 5 mm. Zobje so mobilni, reagirajo na temperaturne dražljaje. Zobne predelne stene se uničijo do 1/2 višine korenine. V primeru vnetne parodontalne bolezni 3. stopnje bolniki navajajo hiperemijo, otekanje dlesni. Parodontalni žepi so večji od 6 mm. Določite gibljivost zob 3. stopnje. Resorpcija kosti na prizadetem območju presega 2/3 višine korenine.

Pri poslabšanju parodontalnih bolezni vnetne narave je možno poslabšanje splošnega stanja, šibkost in zvišanje temperature. Pri parodontalni bolezni (distrofična parodontalna bolezen) pride do izgube kosti. Ni znakov vnetja, sluznica je gosta, rožnata. Pri pregledu se odkrije več klinastih okvar. Zobne celice postopoma atrofirajo. V začetni fazi parodontalne bolezni distrofične narave se neprijetni občutki ne pojavijo. Pri bolnikih z zmerno resnostjo parodontalne bolezni se pojavijo pekoč občutek, srbenje, hiperestezija. Pri hudi stopnji parodontalne bolezni zaradi izgube kostnega tkiva nastanejo vrzeli med zobmi - tri. Opažena je pahljačasta divergenca kron.

Parodontalna bolezen je benigni tumor in neoplastična parodontalna bolezen. Pri fibromatozi se pojavijo gosti, neboleči izrastki, ne da bi spremenili barvo dlesni. Angiomatozni epulis je gobasta izboklina mehko-elastične konsistence rdeče barve. Ločeno skupino ločijo idiopatske parodontalne bolezni, ki jih spremlja progresivna liza tkiva. Pri bolnikih se razvijejo globoki parodontalni žepi z gnojnim izcedkom. Zobje postanejo mobilni, premaknjeni.

Na začetna faza Hend-Schüller-Christianova bolezen, razvije se hiperplazija roba dlesni. V prihodnosti se oblikujejo ulcerativne površine. Zobje pridobijo patološko mobilnost. Iz parodontalnih žepov se izloča gnojni eksudat. Papillon-Lefebvrejev sindrom - diskeratoza podplatov in dlani. Po izraščanju mlečnih zob se pri bolnikih s tem sindromom pojavijo znaki gingivitisa. Zaradi progresivne parodontolize postanejo zobje mobilni, pojavijo se patološki žepki. Po izgubi stalnih zob se uničenje kostnega tkiva ustavi. Pri Taratynovi bolezni se kostno tkivo postopoma nadomesti z zaraščenimi celicami retikuloendotelnega sistema s povečanim številom eozinofilnih levkocitov. Vse se začne z gingivitisom, a kmalu nastanejo patološki žepki, napolnjeni z granulacijami. Obstaja patološka mobilnost zob.

Diagnoza parodontalnih bolezni

Diagnoza parodontalne bolezni je sestavljena iz zbiranja pritožb, zbiranja anamneze, fizičnega pregleda in rentgenskega slikanja. Pri pregledu bolnikov s parodontalnimi boleznimi zobozdravnik oceni stanje mehkih tkiv, določi celovitost epitelijskega pritrjevanja, prisotnost in globino obzobnih žepov ter stopnjo gibljivosti zob. Za izbiro etiotropne terapije za vnetne parodontalne bolezni se opravi bakteriološki pregled vsebine gingivalnih žepov.

Pri parodontalni bolezni s pomočjo reoparodontografije ugotavljamo zmanjšano število kapilar, nizek parcialni tlak kisika, kar kaže na poslabšanje parodontalne trofičnosti. Rentgenski rezultati so odločilnega pomena pri diagnozi parodontalne bolezni. V primeru parodontalne patologije vnetne narave se na rentgenskem pregledu odkrijejo področja osteoporoze, uničenje kostnega tkiva. Pri kroničnem poteku parodontalne bolezni opazimo horizontalno resorpcijo kosti. O nastanku abscesa pričajo področja navpičnega uničenja.

Idiopatske parodontalne bolezni se pojavijo z lizo in tvorbo ovalnih votlin v kostnem tkivu. S parodontalno boleznijo se skupaj z izgubo kosti razvijejo sklerotične spremembe. Za diferencialno diagnozo parodontalnih bolezni, ki jih spremlja progresivna parodontalna liza, je predpisana biopsija. Z epulisom na rentgenskem slikanju najdemo žarišča osteoporoze, uničenje kosti z mehkimi konturami. Ni znakov periostalne reakcije. Med seboj razlikujejo različne oblike parodontalne bolezni. Pacienta pregleda zobozdravnik-terapevt. V primeru tumorskih procesov je indicirano posvetovanje.

S pomočjo začasnih opornic je mogoče pritrditi premične zobe, kar prispeva k bolj enakomerni porazdelitvi žvečilne obremenitve. Za izboljšanje oskrbe s krvjo pri parodontalni bolezni se uporablja fizioterapija - vakuum in hidroterapija, elektroforeza. Z epulisom velikanskih celic se neoplazma odstrani v zdravih tkivih skupaj s periosteumom. Kar zadeva fibromatozni in angiomatozni epulis, se držijo taktike pričakovanj, saj je po odstranitvi lokalnih dražilnih dejavnikov mogoče opaziti regresijo neoplazme.

Pri idiopatskih parodontalnih boleznih je predpisano simptomatsko zdravljenje - kiretaža parodontalnih žepov, gingivotomija, kiretaža patološkega žarišča z uvedbo osteoinduktivnih zdravil. Pri mobilnosti 3-4 stopinje je treba zobe odstraniti z naknadno protetiko. Pri Papillon-Lefebvrejevi bolezni je simptomatsko zdravljenje vnos retinoidov, ki zmehčajo keratodermo in upočasnijo lizo kostnega tkiva. Za preprečevanje okužbe prizadetega območja so predpisani antiseptiki v obliki peroralnih kopeli, antibiotikov. Prognoza za parodontalne bolezni ni odvisna le od narave patologije, stopnje higiene, prisotnosti slabih navad in genetske nagnjenosti, temveč tudi od pravočasnosti napotitve bolnikov v zdravstveno ustanovo, ustreznosti zdravljenja.

Razvrstitev parodontalnih bolezni je bila odobrena leta 1983 na 14. plenumu Vseslovenskega združenja zobozdravnikov. Razvrstitev parodontalnih bolezni.

1. Gingivitis je vnetje dlesni, ki nastane zaradi škodljivih učinkov lokalnih in splošnih dejavnikov in poteka brez kršitve celovitosti obzobnega nastavka. Oblika: kataralna, hipertrofična, ulcerozna. Potek: akutni, kronični, poslabšani, remisija. Resnost procesa: lahka, srednja, težka. Prevalenca: lokalizirana, generalizirana.

2. Parodontitis - vnetje obzobnih tkiv, za katerega je značilno postopno uničenje obzobja in kosti. Potek: akutni, kronični, poslabšani (vključno z nastankom abscesov), remisija. Resnost procesa: lahka, srednja, težka. Prevalenca: lokalizirana, generalizirana.

3.Parodontoza je degenerativna lezija parodonta. tok:

kronična, remisija. Resnost procesa: lahka, srednja, težka. Razširjenost procesa: generalizirana.

4. Idiopatska parodontalna bolezen s progresivno lizo tkiva.

5.Parodontomi - tumorji in tumorjem podobni procesi v obzobju.
Gingivitis.

A. Serozni (kataralni) gingivitis je lahko akuten ali kroničen. Vzroki za akutni serozni gingivitis so lahko temperatura, infekcijski učinki, travma, alergijski in toksično-alergijski dejavniki. Akutni gingivitis lahko spremljajo ošpice, akutne respiratorne virusne okužbe, presnovne motnje itd. Ob pregledu je razpršena pordelost, otekanje tkiva dlesni. Medzobne papile so zaobljene, visijo nad zobnim tkivom, obzobni žepi so poglobljeni. V žepih se zadržujejo ostanki hrane, ki so podvrženi razpadanju, kar poslabša proces. Na sluznici ustnic, lic, jezika, so vidni odtisi zob. kar kaže na njihov edem. Povečano slinjenje, iz ust je neprijeten vonj. Bolezen v kronični obliki lahko traja več let z poslabšanji. Pojav kroničnega seroznega seroznega gingivitisa olajšujejo zobne obloge, supra in subgingivalne zobne obloge, anomalije pritrjevanja frenuma ustnic, jezika, previsne plombe, akutne: robovi kariesnih votlin, ortodontsko zdravljenje, poklicne bolezni. Kronične oblike seroznega gingivitisa so pogosto lokalne narave.

Histološka preiskava tkiva dlesni je hiperemična, edematozna, slabo infiltrirana z okroglimi celicami s primesjo nevtrofilcev. V primeru kroničnosti procesa se dodajo produktivne reakcije, ki prispevajo k utrjevanju, utrjevanju tkiva dlesni.

B. Hipertrofični gingivitis. V etiologiji generaliziranih oblik hipertrofičnega gingivitisa igrajo pomembno vlogo infekcijski, kronični travmatski učinki, presnovne motnje (nosečnost, puberteta, endokrinopatije); poraz centralnega živčni sistem, jemanje difenina, kontracepcijskih zdravil; sistemske krvne bolezni itd. Pojav lokaliziranih oblik olajšujejo anomalija ugriza (globok, odprt, poševni ugriz), anomalija položaja zob (natrpanost čelne skupine, prekomerni zobje).

Proces je najbolj izrazit v medzobnih papilah in dlesni. Mikroskopsko so tkiva edematozna, polnokrvna, obilno infiltrirana z limfociti, plazemskimi celicami s primesjo makrofagov. Pokrivni epitelij reagira prijazno, kar vodi do kršitve njegove vertikalne diferenciacije (povečanje števila plasti, para-, hiperkeratoza, akantoza). Vnetje sproži aktivno proliferacijo. fibroblastov, ki ji sledi kolagenogeneza, ki prispeva k fibrozi tkiva dlesni. Poslabšanje kroničnega gingivitisa spremlja povečanje eksudativnih reakcij, pojav nevtrofilcev in mastocitov v celičnem infiltratu.

Po naravi kliničnih in morfoloških manifestacij ločimo vnetne in fibrozne oblike hipertrofičnega gingivitisa. Pri vnetni (edematozni) obliki so rob dlesni in papile močno hiperemični, edematozni, cianotični. Sluznica dlesni včasih naraste toliko, da prekrije zobno krono, nastanejo globoki dlesni žepi. Žepi vsebujejo ostanke hrane, zobni kamen, bakterije, kar vodi do gnojenja. Uživanje trdne hrane povzroča bolečino, krvavitev. V vlaknasti obliki počasi napredujoča neoplazma vezivnega tkiva vodi do zadebelitve dlesni, krvavijo, boleče, cianotične. Dodaten mehanski dražljaj vodi do izrazite proliferacije strome medzobnih papil in tvorbe gingivalnih polipov.

B. Atrofični gingivitis. Kronična bolezen, ki jo spremlja atrofija dlesni. Pojavi se očitno kot posledica motenj trofizma tkiva (globoko vstavljeni mostički, sponke, pritisk trdih zobnih oblog itd.). Sluznica dlesni je bleda, bledo rožnata, medzobne papile se skrajšajo in nato izginejo. Robovi dlesni se valjasto zgostijo, dlesni se zmanjšajo v volumnu. Izpostavljeni so zobni vratovi, občutljivost na temperaturne dražljaje. Proces vključuje alveolarni proces in obrobni parodoncij, njihova atrofija vodi do izpostavljenosti zobne korenine.

G. Ulcerozni, gingivitis je ena od glavnih manifestacij ulceroznega stomatitisa.

Parodontitis.

Parodontitis je zelo razširjen, že pri 11-12 letih je prizadetih približno 8-10% prebivalstva. Do starosti 30-40 let število prizadetih oseb doseže 60-65%. V

Masivna vertikalna resorpcija vodi v nastanek kostnih žepov, parodontalna vrzel je v precejšnjem obsegu uničena.

Radiografsko ločimo 4 stopnje resorpcije kosti lukenj: 1 stopinja - zmanjšanje ne presega ¼ dolžine zobne korenine, 2 stopinja - ½ zobne korenine, 3 stopinja - 2/3, 4 stopinja - popolna resorpcija kostnega tkiva luknje, zob se nahaja v mehkih tkivih, je prikrajšan podporni aparat.

Pri kroničnem parodontitisu se obzobna tkiva postopoma uničijo, sekundarna okužba se pogosto nanese in vnetni proces se poslabša. Vse to lahko privede do nastanka parodontalnega abscesa, izoliranega v kliniki kot ločene oblike kroničnega parodontitisa. Dokaj dobro ohranjen krožni ligament prispeva k nastanku abscesa, kar oteži odtok gnojnega izcedka iz obzobja.

Tudi zobni cement se aktivno obnavlja. Izraženo

Resorpcija cementa vodi do nastanka cementnih in cementno-dentinskih niš. Hkrati pride do nastanka novega, pogosto odvečnega cementa (hipercementoza).

V pulpi zoba se razvijejo reaktivne spremembe, ki vplivajo
odontoblasti (degeneracija, atrofija, nekroza) in stromalni elementi (atrofija, tvorba cist, zobovja, razpad živčnih vlaken itd.)

Parodontalna bolezen- relativno redka bolezen, ki prizadene približno 2 % prebivalstva, se pogosteje pojavlja pri bolnikih s srčno-žilnimi, nevrološkimi, endokrinimi in drugimi boleznimi.

Parodontalna bolezen je generaliziran distrofični proces. Zanj
značilnost: atrofični gingivitis, progresivna horizontalna resorpcija kostnega tkiva alveolarnega procesa čeljusti, travmatična okluzija, nastanek klinastih defektov in zmerna gibljivost zob. Proces počasi, a vztrajno napreduje do popolnega uničenja ligamentnega aparata medalveolarnih in medkoreninskih kostnih sept. V mehanizmih uničenja prevladujejo imunopatološki procesi. Izpostavljenosti korenin ne spremlja nastanek obzobnih žepov.

Morfološko v obzobnih tkivih pride do progresivne degeneracije vezivnega tkiva, njegove dezorganizacije, ki se konča s sklerozo, fibrozo. V kostnem tkivu alveolarnega procesa je aktivna resorpcija, pretežno gladka, kar vodi do njegovega popolnega uničenja. Parodontalna živčna vlakna so podvržena distrofiji. V cementu zobne korenine se aktivirajo litični procesi s tvorbo lukenj, njihovi robovi se "požrejo", popravljalni procesi - hipercementoza, še posebej izrazita v predelu vrha. zobna korenina. Distrofične spremembe v pulpi zoba z napredovanjem parodontalne bolezni vodijo do njegove atrofije. Tipično: razvoj pulpitisa in nekroze pulpe.

Rentgen prikazuje horizontalno vrsto resorpcije
alveolarne pregrade z ohranjenimi kortikalnimi ploščami. Prostori kostnega mozga so zmanjšani, kostno tkivo je celična struktura. Obstaja izmenjava osteoporoze in osteoskleroze.

Idiopatska progresivna parodontoliza.

Za idiopatsko parodontolizo je značilna enakomerna, progresivna liza vseh obzobnih tkiv, hitra tvorba gingivalnih in obzobnih žepov s serozno-gnojno vsebino; rahljanje in izguba zob, se pojavlja v otroštvu in adolescenci, v kombinaciji z nevtropenijo, inzulinsko odvisno sladkorno boleznijo, X-histiocitozo (Hend-Schüller-Christianova bolezen, Litterer-Sieve bolezen, eoziofilni granulom), Papillon-Lefebvre sindromom (palmarni, plantarni sindrom). , otekanje dlesni, patološki gingivalni žepi, izrazit karies), Oslerjev sindrom, desmodontoza (redka parodontalna bolezen se pojavlja pri otrocih, mladostnikih, mladih ženskah. Značilno je progresivno uničenje zobnega podpornega aparata, vnetne spremembe so šibke. Distrofične in lit. procesi kostnega tkiva so primarni, hitro rastejo, nato se vnetje razsloji, nastane dlesni žep, pojavi se gibljivost zob. Nekateri to pripisujejo nepopolnemu Papillon-Lefebvrerjevemu sindromu).

Parodontalna bolezen.

Parodontome predstavljajo pravi tumorji (tumorji, značilni za mehka tkiva, vključno s fibromom dlesni) in tumorjem podobne bolezni, kot so epulis, fibromatoza dlesni.

A. Fibroma in drugi tumorji mehkih tkiv glej v poglavju: "Organski nespecifični tumorji".

B. Epulis (nadgingivalni, gingivalni) - pogosteje ga najdemo v starosti (30-40 let, predvsem pri ženskah, pa tudi pri otrocih. Najljubša lokalizacija - področje očnikov, premolarjev - spodnja čeljust. Raste na bukalni površini dlesni včasih ima obliko peščene ure, torej štrli v bukalno in lingvalno regijo z lokacijo ozkega dela med zobmi.
običajno temno rdeče ali svetlo rjave barve, mehke konsistence. Mikroskopsko izolirajte: 1) velikanskocelični epulitis Sestavljen je iz številnih večjedrnih velikanskih celic in majhnih podolgovatih celic z ovalnimi jedri, ki spominjajo na osteoblastoklastome čeljusti. 2) Vaskularni epulis. Njegova osnova so majhne podolgovate celice z ovalnimi jedri, ki se nahajajo med številnimi posodami različnih velikosti. Obstajajo enojni večjedrni velikani. 3) vlaknasti epulis. Sestavljen je iz majhnih podolgovatih celic z ovalnimi jedri. Obstajajo večjedrni velikani, vendar jih je malo, pogosto jih morate iskati na serijskih rezinah. Stroma epulisa je fibrozirana.

B. Fibromatoza dlesni je dedna bolezen, ki se pojavlja pri otrocih, za katero je značilno povečanje, zbijanje dlesni, rahljanje in izguba zob. Proces se začne od trenutka, ko izrastejo mlečni zobje, včasih že od rojstva. Kombinira se s hipertrihozo, demenco, nevrofibromatozo.

Komentar.

Oznaka, ki so jo sprejeli zobozdravniki v Rusiji - parodoncij (parodontalni ligament) in parodoncij (zobni ligament, cement, kostno tkivo alveolov, dlesni) ne ustrezata mednarodni anatomski in histološki nomenklaturi WHO. Svetovna zdravstvena organizacija priporoča eno označbo - PARIODONT (dlesni, parodontalni ligament, cement, alveola). V skladu s tem v Rusiji obstajajo bolezni, označene kot parodontitis, parodontitis. V skladu z mednarodno nomenklaturo ločimo apikalni parodontitis (odgovarja domačemu parodontitisu) in parodontitis (ustreza parodontitisu). V ruski literaturi poznano desmodontozo označujemo z izrazom juvenilni parodontitis, izraz parodontitis pa na splošno ni v nomenklaturi SZO.

KONTROLNA VPRAŠANJA.

1. Klasifikacija parodontalnih bolezni.

2. Morfologija seroznega gingivitisa.

3. Etiologija, morfologija hipertrofičnega gingivitisa.

4. Morfologija atrofičnega gingivitisa,

5. Etiologija, patogeneza "morfologija parodontitisa

4. Razvrstitev resnosti parodontitisa glede na globino obzobnega žepa.

5. Etiologija, morfologija parodontalne bolezni.

6. Morfologija idiopatske progresivne parodontolize,

7. Klasifikacija, morfologija epulisa,

8. Morfologija fibromatoze dlesni. ..

BOLEZNI USTN

Akutno vnetje ustnic (C Heilitis acuta)

Etiološki dejavniki akutnega heilitisa so različni, vendar so običajno povezani z infekcijskimi povzročitelji. Tipični vzroki: mehanski stres, ozebline, močan veter, sončno sevanje. Pogosto se pojavlja pri ljudeh na snežnih poljih, na vodi, blizu vode. Lahko ga povzročijo kemikalije: šminka, zobna pasta, tobačni dim, barvila, esencialna olja, nikotin. Bolniki imajo občutek srbenja, ustnice nabreknejo, postanejo otekle, svetlo rdeče. Na rdeči obrobi ustnic se pojavijo mehurčki, luščenje, boleče razpoke. Površina brez epitelija postane mokra, ustnice se zlepijo, serozni izcedek se posuši in nastanejo skorje. Pri histološkem pregledu je tkivo ustnice edematozno, polnokrvno, infiltrirano z enojnimi okroglimi celicami, nevtrofilci. Pokrvni epitelij je edematozen, ponekod je razslojen z njegovo edematozno tekočino. značilni so bazalni deli, luščenje, mikroerozija, erozija.

15569 0

Gingivitis je vnetje dlesni brez ogroženosti celovitosti dlesni, ki se razvije kot posledica škodljivih učinkov lokalnih in splošnih dejavnikov. Parodontitis je vnetje obzobnih tkiv, za katero je značilno postopno uničenje parodonta in kosti alveolarnega izrastka čeljusti. Parodontalna bolezen je distrofična lezija obzobnih tkiv. Parodontomi so tumorji in tumorjem podobni procesi v obzobju.

Epidemiologija

Razvrstitev

• gingivitis:

• parodontitis:

• parodontalna bolezen:

• idiopatske bolezni s progresivno lizo obzobnih tkiv (Papillon-Lefebvrejev sindrom, histiocitoza, nevtropenija);
• parodontomi (epulis, fibromatoza dlesni itd.).

Etiologija in patogeneza

Klinični znaki in simptomi

Gingivitis

Vincentov ulcerozni nekrotizirajoči gingivitis je akutno vnetje dlesni s prevlado alteracijskih pojavov. Nekroza pomembnega dela dlesni v ozadju žarišča kroničnega vnetja vodi do deformacije roba dlesni in estetskih motenj.

Hipertrofični gingivitis je pretežno kronični vnetni proces v dlesni s prevlado proliferacije. Obstajata dve obliki - fibrozni in edematozni. Pri vlaknasti obliki se gingivalne papile povečajo, barva dlesni ni spremenjena ali bleda, ni krvavitve. Pri edematozni obliki so gingivalne papile in včasih rob dlesni hipertrofirani, edematozni, cianotični in ob dotiku krvavijo.

Parodontitis

Kronični parodontitis blage resnosti

Kronični parodontitis zmerne resnosti

Kronični parodontitis, hud

Parodontalna bolezen

• anketa (pritožbe, anamneza);
• inšpekcijski pregled.

Dodatne metode vključujejo:

• rentgenski pregled;
• krvni test;
• določitev indeksov parodontalnega stanja;
• pregled gingivalne tekočine;
• funkcionalne raziskovalne metode.

Diferencialna diagnoza

G.M. Barer, E.V. Zoryan