Ta pogoj je zadnja stopnja škode optični živec... To ni bolezen, ampak znak resnejše bolezni. Možni vzroki so neposredne poškodbe, pritisk ali strupena poškodba optičnega živca in prehranske pomanjkljivosti.
Vzroki za atrofijo optičnega živca
Optični živec je sestavljen iz živčnih vlaken, ki prenašajo impulze iz očesa v možgane. Vsebuje približno 1,2 milijona aksonov, ki izvirajo iz celic mrežnice. Ti aksoni imajo debelo mielinsko ovojnico in se po poškodbi ne morejo regenerirati.
Ponovljivost meritev debeline živčnih vlaken z optično koherentno tomografijo. Primerjava Fourierjeve domene in začasne optične koherentne tomografije pri odkrivanju conske atrofije optičnega živca. Oftalmološka slika s spektralno optično koherentno tomografijo. Ultra-visoka, hitra, optična koherentna tomografija Fourierjeve regije in metode kompenzacije disperzije. Profil debeline peripapilarne plasti živčnih vlaken se določi z uporabo hitrega optičnega koherenčnega tomografa z visoko ločljivostjo z visoko gostoto skeniranja.
V primeru degeneracije vlaken v katerem koli delu optičnega živca je njegova sposobnost prenosa signalov v možgane oslabljena.
V zvezi z vzroki ADS so znanstvene raziskave pokazale, da:
- Približno 2/3 primerov je bilo dvostranskih.
- Najpogostejši vzrok dvostranske ADN so intrakranialne neoplazme.
- Travmatična možganska poškodba je najpogostejši vzrok enostranske poškodbe.
- Vaskularni dejavniki so pogost vzrok ADF po 40. letu.
Pri otrocih vzroki ADF vključujejo prirojene, vnetne, infekcijske, travmatične in vaskularne dejavnike, vključno s perinatalnimi možganskimi kapmi, volumetrične tvorbe in hipoksična encefalopatija.
Naraščajoča in padajoča optična atrofija, pridobljena poskusno pri opicah veveric. Optična koherentna tomografija pri multipli sklerozi: debelina živčnih vlaken mrežnice kot potencialno merilo izgube aksonov in možganske atrofije. Kvantificiranje izgube aksonov po optičnem nevritisu z optično koherentno tomografijo.
Razmerje vidne funkcije in debeline sloja živčnih vlaken mrežnice pri multipli sklerozi. Optična koherentna tomografija pri multipli sklerozi: sistematičen pregled in metaanaliza. Skeniranje laserske polarimetrije, ki količinsko opredeli tanjšanje plasti živčnih vlaken mrežnice po optičnem nevritisu.
Razmislimo o najpogostejših vzrokih ADS:
- Primarne bolezni, ki prizadenejo vidni živec: kronični glavkom, retrobulbarni nevritis, travmatična nevropatija optičnega živca, tvorbe, ki stisnejo optični živec (na primer tumorji, anevrizme).
- Primarne bolezni mrežnice, kot je okluzija osrednje arterije oz osrednja vena mrežnica.
- Sekundarne bolezni vidnega živca: ishemična nevropatija vidnega živca, kronični nevritis ali edem vidnega živca.
Manj pogosti vzroki za ADS:
Slike mrežnice z lasersko polarimetrijo in optično koherentno tomografijo kažejo na aksonsko degeneracijo pri multipli sklerozi. Klinični potek optičnega nevromijelitisa. Sprednja ishemična optična nevropatija: primerjava površine optičnega diska pri bolnikih z arterijsko in nearteritno boleznijo in normalnim nadzorom.
Ocena optičnega diska z optično koherentno tomografijo pri nonarteritni anteriorni ishemični optični nevropatiji. Ocena konfiguracije glave optičnega živca pri različnih vrstah optične nevropatije z uporabo Heidelbergovega retino tomografa. Korelacije med plastjo živčnih vlaken mrežnice in vidnim poljem v očeh z nonarteritično anteriorno ishemično optično nevropatijo.
- Dedna optična nevropatija (npr. Leber optična nevropatija).
- Toksična nevropatija, ki jo lahko povzroči izpostavljenost metanolu, nekaterim zdravilom (disulfiram, etambutol, izoniazid, kloramfenikol, vinkristin, ciklosporin in cimetidin), zloraba alkohola in tobaka, presnovne motnje (na primer huda odpoved ledvic).
- Degeneracija mrežnice (npr. Pigmentozni retinitis).
- Bolezni shranjevanja mrežnice (npr. Tay-Sachsova bolezen)
- Sevalna nevropatija.
- Sifilis.
Razvrstitev atrofije vidnega živca
Obstaja več klasifikacij ADS.
Korelacija ravni živčnih vlaken mrežnice, izmerjena s skenirnim laserskim polarimetrom, v vidnem polju pri ishemični optični nevropatiji. Evolucija optičnih žil v meningiomu ovojnice optičnega živca. Diagnostična sposobnost Barrettovega indeksa za odkrivanje vidne nevropatije živčni sistem z uporabo računalniške tomografije z več detektorji.
Dvostranski edem optičnega diska in slepota kot začetna manifestacija akutne limfocitne levkemije. Optična nevropatija, povezana s kroničnim limfomatoznim meningitisom. Leberjeva dedna optična nevropatija v Avstraliji. Ocena plasti živčnih vlaken mrežnice z uporabo optične koherentne tomografije pri Leberjevi dedni optični nevropatiji.
Glede na patološko klasifikacijo ločimo naraščajočo (anterogradno) in padajočo (retrogradno) atrofijo vidnega živca.
Navzgor ADS izgleda takole:
- Pri boleznih z anterogradno degeneracijo (npr. Toksična retinopatija, kronični glavkom) se proces atrofije začne v mrežnici in se razširi proti možganom.
- Stopnja degeneracije je določena z debelino aksonov. Večji aksoni razpadajo hitreje kot manjši.
Za padajočo atrofijo optičnega živca je značilno, da se proces atrofije začne v proksimalnem delu aksona in se širi proti glavi optičnega živca.
Prehranske optične nevropatije. Optična koherentna tomografija pri bolniku s tobačno ambliopijo. Vrednotenje meritev debeline sloja živčnih vlaken mrežnice z optično koherentno tomografijo pri bolnikih s toksično optično nevropatijo, ki jo povzroča tobačni alkohol.
Progresivno izčrpavanje makule po posredni travmatični optični nevropatiji, zabeleženo z optično koherentno tomografijo. Napovedni dejavniki za razvoj izgube vida pri bolnikih z makroienomi hipofize in za okrevanje vida po dekompresiji optične poti.
Po oftalmoskopski klasifikaciji obstajajo:
- Primarni ADS. Pri boleznih s primarno atrofijo (na primer tumor hipofize, optičnega živca, travmatska nevropatija, multipla skleroza) degeneracija optičnih živčnih vlaken vodi do njihove zamenjave s stebri glialnih celic. Z oftalmoskopijo je optični disk bel in dobro opredeljen, krvne žile mrežnice pa normalne.
- Sekundarni ADS. Pri boleznih s sekundarno atrofijo (npr. Edem ali vnetje glave vidnega živca) je degeneracija živčnih vlaken sekundarna zaradi edema vidnega živca. Pri oftalmoskopiji je glava vidnega živca sive ali umazano sive barve, njeni robovi so nejasni; krvne žile v mrežnici se lahko spremenijo.
- Serijski oglasi. Pri tej obliki atrofije (na primer s pigmentozo retinitisa, kratkovidnostjo, okluzijo osrednje arterije mrežnice) ima disk voskasto-bledo barvo z jasnimi robovi.
- Za atrofijo glavkoma je značilen skodelični optični disk.
- Začasna bledica glave optičnega živca se lahko pojavi s travmatično nevropatijo ali prehranskimi pomanjkljivostmi in je najpogostejša pri bolnikih z multiplo sklerozo. Disk je bledo obarvan z ostrimi robovi in normalnimi žilami.
Glede na stopnjo poškodbe živčnih vlaken ločimo naslednje:
Atrofija traku vidnega živca. Histologija začasne hemianopsije. Aksonska izguba atrofije traku vidnega živca pri kraniofaringiomu: kvantitativna analiza. Diagnostična sposobnost optične koherentne tomografije z normativno zbirko podatkov za odkrivanje atrofije traku optičnega živca.
Optična koherentna tomografija razkriva značilno debelino sloja živčnih vlaken mrežnice, ki ustreza atrofiji trakov optičnih diskov. Razmerje med plastjo živčnih vlaken mrežnice in občutljivostjo vidnega polja, merjeno z optično koherentno tomografijo s kiasmalno kompresijo.
- Delna atrofija vidnega živca - proces degeneracije ne vpliva na vsa vlakna, ampak na njihov del. Za to obliko subatrofije optičnega živca je značilna nepopolna izguba vida.
- Popolna atrofija vidnega živca - proces degeneracije prizadene vsa živčna vlakna, kar vodi v slepoto.
Simptomi atrofije vidnega živca
Glavni simptom atrofije vidnega živca je okvara vida. Klinična slika je odvisna od vzroka in resnosti patologije. Na primer, pri delni atrofiji vidnih živcev obeh očes se opazijo dvostranski simptomi okvare vida brez njene popolne izgube, ki se najprej kaže z izgubo jasnosti in oslabljenim zaznavanjem barv. Ko tumor stisne optične živce, se lahko vidno polje zmanjša. Če se ne zdravi, delna atrofija vidnega živca pogosto napreduje do popolne izgube vida.
Vrednotenje meritev debeline makule za določitev atrofije območja optičnega živca z optično koherentno tomografijo. Razmerje med optično koherentno tomografijo, modelom elektroretinograma in avtomatizirano perimetrijo v očeh s prehodno hemianopijo zaradi kiasmatične kompresije.
Napoved vizualnega rezultata po zdravljenju adenoma hipofize z optično koherentno tomografijo. Nevro-oftalmološki premisleki. Izvor relativne aferentne okvare zenice pri leziji optičnega trakta. Skladnost v istoimenski hemianopiji.
Odvisno od etioloških dejavnikov imajo lahko bolniki z ADN druge znake, ki niso neposredno povezani s to patologijo. Na primer, pri glavkomu lahko oseba trpi zaradi bolečin v očeh.
Značilnost klinične slike ADS je pomembna pri ugotavljanju vzroka nevropatije. Hiter začetek je značilen za nevritis, ishemično, vnetno in travmatično nevropatijo. Postopno napredovanje v več mesecih je značilno za toksično nevropatijo in atrofijo pomanjkanja hranil. Še počasneje (več let) se patološki proces razvija s kompresivno in dedno ADN.
Primerjava meritev ravni živčnih vlaken mrežnice z uporabo optične koherentne tomografije različic 1 in 3 na območju z atrofijo optičnega živca in normalnim nadzorom. Izguba retinalne plasti, potrjena z optično koherentno tomografijo pri bolnikih z vpletenostjo optičnega trakta.
Diagnostika vpliva in diagnostika živčno -mišičnih bolezni. 16-letna bolnica s prirojeno srčno boleznijo, vrsta okvare atrijski septum... Med kirurško korekcijo se je razvil v prvih urah s hemodinamsko krvavitvijo in nestabilnostjo. Popravil je takšne zaplete in se razvil s progresivno in dvostransko izgubo vida. Po prvih urah po operaciji je imel poleg očesne hipertenzije izrazit edem optičnih papil. V 21 dneh so bili kljub uveljavljenim terapevtskim ukrepom očitni znaki optične atrofije z dvostransko in nepopravljivo vstavitvijo amaroze.
Če se mladi bolnik pritožuje zaradi bolečin v očeh, povezanih z gibanjem oči, prisotnosti nevroloških simptomov (na primer parestezije, ataksije, šibkosti okončin), lahko to kaže na prisotnost demielinizirajočih bolezni.
Pri starejših odraslih z ADF lahko prisotnost začasne izgube vida, dvojnega vida (diplopija), utrujenost, izguba teže in bolečine v mišicah kažejo na ishemično nevropatijo zaradi velikanskega celičnega arteritisa.
Dve leti kasneje je pri bolniku nastala dvostranska slepota in nepopravljiva optična poškodba. Kirurški posegi na srcu, stranski učinki... Bolezni optičnega živca, etiologija. Popolna ali delna izguba popravljalnega vida srčnih napak med kardiopulmonalnim bypassom je redka in malo razumljena. Njegova incidenca se giblje od 0,1% do 1%. Ko pa ta zaplet postane nepopravljiv, je njegova pojavnost še redkejša, 0,04%. Njegovo zdravljenje je po literaturi precej kontroverzno, vendar je za dobro prognozo potrebna prezgodnost, s katero se postavi diagnoza.
Pri otrocih prisotnost gripi podobnih simptomov v bližnji preteklosti ali nedavnem cepljenju kaže na parainfekcijski ali po cepljenju optični nevritis.
Diplopija in bolečine v obrazu kažejo na več nevropatij lobanjskega živca, ki jih opazimo pri vnetnih ali neoplastičnih lezijah v zadnjem delu orbite in anatomski regiji okoli selle turcica.
Namen te študije je poročati o dvostranski in nepopravljivi izgubi vida po popravku prirojene srčne bolezni. 16-letna bolnica Normolina je pripadala kardiološkemu oddelku s pogostimi pritožbami o palpitacijah in utrujenosti z zmernimi napori s postopnim poslabšanjem, zlasti v zadnjih mesecih.
Atrofija pri aterosklerozi karotidne arterije
Fizični pregled je bil reden, afebrilni, bled, rahlo zadihan. Radiološki pregled je pokazal rahlo povečanje srčne površine na račun desnega prekata, medtem ko je elektrokardiogram poleg motnje pravilne veje snopa pokazal sinusni ritem z nekaterimi supraventrikularnimi ekstrasistolami.
Kratkoročne izgube energije, diplopija in glavoboli kažejo na možnost povečanega intrakranialnega tlaka.
Diagnoza atrofije vidnega živca
Opisano klinična slika opazimo ne le pri ADH, ampak tudi pri drugih boleznih. Če želite postaviti pravilno diagnozo, se morate, če imate težave z vidom, posvetovati z oftalmologom. Opravil bo celovit pregled oči, vključno z oftalmoskopijo, s katero lahko pregledamo glavo optičnega živca. Z atrofijo ima ta disk bledo barvo, kar je povezano s spremembo pretoka krvi v žilah.
Pri ehokardiografiji in nato na hemodinamičnem oddelku je prišlo do slabe tvorbe ulceroznega srčnega sistema s pljučnim hipertokom, vrsto okvare atrijskega septuma, ki se nahaja na ravni ovalne jame s premerom približno 2,5 cm in pritiski v rahlo povečanem desne komore. Po analizi podatkov je bilo priporočeno kirurško zdravljenje.
Operativni poseg je bil izveden pod splošno anestezijo in mediano transranalno torakotomijo. Atrij so šivali, zunajtelesna perfuzija se je ustavila, preostanek operacije pa je bil izveden kot običajno. Tako kirurški poseg kot anestezija sta potekala v mejah normale.
Za potrditev diagnoze se lahko izvede optična koherentna tomografija - pregled zrklo z uporabo infrardečih svetlobnih valov za vizualizacijo. Ocenjuje tudi oftalmolog barvni vid, reakcija zenic na svetlobo, določa ostrino in motnje vidnih polj ter meri očesni tlak.
V prvih treh pooperativnih urah so pri bolniku ugotovili zahrbtno krvavitev. Najprej smo se poleg zamenjave volumna in uporabe vazopresornega zdravila odločili za popravljanje koagulacijskih motenj, povezanih z operativnim dogodkom. Ker krvavitev traja, se razvije hemodinamična nestabilnost s hudo hipotenzijo in hipovolemičnim šokom. Pred mizo se je začela revizija hemostaze in zašil dotok leve brahiocefalne vene; ta postopek je potekal brez bistvenih sprememb.
Nekaj ur po ekstubaciji je bolnik poročal o dvostranski zamegljenosti vida s progresivno izgubo vida in hudo bolečino v obeh očesih. Zahtevano je bilo mnenje specialista, ki je opravil dvostransko fundoplikacijo, kar kaže na oster edem optičnih diskov, in tonometrijo, kar kaže na povečano intraokularni tlak... Glede na te ugotovitve se je začela uporaba kortikosteroidov in osmotskih diuretikov. Tudi s predpisano terapijo je prišlo do postopne izgube vida.
Zelo pomembno je ugotoviti vzrok ADS. V ta namen lahko bolnik opravi računalniško ali magnetno resonančno slikanje orbit in možganov, laboratorijski pregled prisotnosti genetskih nepravilnosti ali diagnozo toksične nevropatije.
Kako se zdravi optična atrofija?
Kako se zdravi optična atrofija? Pomena vida za osebo ni mogoče preceniti. Zato se ob prisotnosti simptomov atrofije optičnega živca v nobenem primeru ne smete samostojno zateči k zdravljenju. ljudska zdravila, se morate nemudoma obrniti na kvalificiranega oftalmologa.
Poleg običajnih oftalmoloških preiskav so med drugim 21 dni po korekciji prirojenih srčnih napak, nepopravljive dvostranske atrofije vidnega živca zaradi posteriorne ishemije opravili računalniško tomografijo, slikanje z magnetno resonanco, ultrazvok oči.
Dve leti po pojavu tega kirurškega zapleta so bili opravljeni novi pregledi, ki so ponovno potrdili akutno dvostransko atrofijo tako vidnih živcev kot končno obojestransko amarozo. Čeprav je redko, je izguba vida po operaciji srca dobro dokumentirana, z incidenco od 0,1% do 1%. Vendar pa podatki iz literature sklepajo, da je incidenca končne dvostranske amaroze približno 0,04%.
Zdravljenje je treba začeti v fazi delne atrofije vidnega živca, kar mnogim bolnikom omogoča, da ohranijo nekaj vida in zmanjšajo stopnjo invalidnosti. Na žalost je s popolno degeneracijo živčnih vlaken skoraj nemogoče obnoviti vid.
Izbira zdravljenja je odvisna od vzroka motnje, na primer:
Vaskularizacija optičnega živca se razlikuje glede na njegovo lokacijo: sprednji del vaskularizirajo predvsem distalne veje zadnje ciliarne arterije, zadnji del pa osrednja arterija mrežnice, kjer je optični živec najbolj ranljiv za ishemijo. regija, na katero ta sprememba najpogosteje vpliva, zlasti pri tistih bolnikih, pri katerih se pojavijo krvavitve, povezane s pooperativno hipotenzijo. Tako se amaroza, ki jo povzroča ishemija optičnega živca, razlikuje glede na lokacijo lezije in jo lahko razvrstimo kot sprednjo in zadnjo nevropatijo.
- Zdravljenje padajoče atrofije optičnega živca, ki jo povzroči intrakranialni tumor ali hidrocefalus, je namenjeno odpravljanju stiskanja živčnih vlaken zaradi neoplazme.
- Za vnetne bolezni vidnega živca (nevritis) ali ishemično nevropatijo se uporabljajo intravenski kortikosteroidi.
- Pri strupeni nevropatiji so predpisani protistrupi za tiste snovi, ki so povzročile poškodbe optičnih živcev. Če je atrofija posledica zdravila, prekinejo njihov sprejem ali prilagodijo odmerek.
- Nevropatijo s prehransko pomanjkljivostjo zdravimo s prilagoditvami prehrane in multivitamini, ki vsebujejo dober vid elementi v sledovih.
- Z glavkomom je možno konzervativno zdravljenje, namenjene znižanju očesnega tlaka ali kirurškemu posegu.
Poleg tega obstajajo metode fizioterapevtske, magnetne, laserske in električne stimulacije optičnega živca, ki so namenjene čim bolj ohranitvi funkcij živčnih vlaken.
Obstajajo tudi znanstvena dela, ki so pokazala učinkovitost zdravljenja ADS z vnosom matičnih celic. S pomočjo te še vedno eksperimentalne tehnike je mogoče delno obnoviti vid.
Napoved za ADS
Optični živec je del osrednjega živčnega sistema, ne perifernega živčnega sistema, zaradi česar se po poškodbi ne more regenerirati. Tako je ADS nepovraten. Zdravljenje te patologije je namenjeno upočasnitvi in omejevanju napredovanja procesa degeneracije. Zato se mora vsak bolnik z atrofijo optičnega živca spomniti, da je edino mesto, kjer je mogoče ozdraviti ali ustaviti to patologijo, oddelek za oftalmologijo v bolnišnicah.
Napoved za vid in življenje pri ADF je odvisna od vzroka, ki ga povzroča, in od stopnje poškodbe živčnih vlaken. Na primer, pri nevritisu se lahko vid po izboljšanju vnetnega procesa izboljša.
Preprečevanje
V nekaterih primerih je razvoj in napredovanje ADN mogoče preprečiti z ustreznim zdravljenjem glavkoma, strupene, alkoholne in tobačne nevropatije ter s popolno prehrano, bogato s hranili.
Atrofija vidnega živca je posledica degeneracije njegovih vlaken. Lahko ga povzročijo številna stanja, od glavkoma in motenj krvnega obtoka (ishemična nevropatija) do vnetja (kot je multipla skleroza) in stiskanja živcev (kot so intrakranialni tumorji). Učinkovito zdravljenje možno le v fazi delne atrofije vidnega živca. Izbira metode zdravljenja je odvisna od etioloških dejavnikov. V zvezi s tem je treba pravočasno postaviti pravilno diagnozo in usmeriti vsa prizadevanja za ohranitev vida.
Koristni video o atrofiji optičnega živca
Ni povezanih člankov.
Na kakovost življenja vpliva predvsem naše zdravstveno stanje. Prosto dihanje, jasen sluh, svoboda gibanja - vse to je za človeka zelo pomembno. Motnje pri delu celo enega organa lahko privedejo do spremembe običajnega načina življenja v negativno smer. Na primer, prisilna opustitev aktivne telesne dejavnosti (zjutraj tek, telovadba), uporaba okusnih (in mastnih) jedi, intimni odnosi itd. To se najbolj jasno kaže, ko je vidni organ poškodovan.
Večina očesnih bolezni je za človeka zelo ugodna, saj jih sodobna medicina lahko ozdravi ali zmanjša negativni učinek na nič (popravi vid, izboljša zaznavanje barv). Popolna in celo delna atrofija vidnega živca ne spada v to "večino". S to patologijo so praviloma funkcije očesa bistveno in nepovratno oslabljene. Pogosto bolniki izgubijo sposobnost opravljanja celo vsakodnevnih dejavnosti in postanejo invalidi.
Ali je to mogoče preprečiti? Ja lahko. Toda le s pravočasnim odkrivanjem vzroka bolezni in ustreznim zdravljenjem.
Kaj je atrofija optičnega živca
To je stanje, v katerem živčno tkivo doživi akutno pomanjkanje hranil, zaradi česar preneha opravljati svoje funkcije. Če se proces nadaljuje dovolj dolgo, začnejo nevroni postopoma odmirati. Sčasoma prizadene vse večje število celic, v hujših primerih pa celotno živčno deblo. Pri takšnih bolnikih bo skoraj nemogoče obnoviti delovanje očesa.
Da bi razumeli, kako se ta bolezen kaže, si je treba zamisliti potek impulzov do možganskih struktur. Običajno so razdeljeni na dva dela - stranski in medialni. Prva vsebuje "sliko" okoliškega sveta, ki jo vidi notranja stran oči (bližje nosu). Drugi je odgovoren za zaznavanje zunanjega dela slike (bližje kroni).
Oba dela tvorita na zadnji strani očesa, iz skupine posebnih (ganglijskih) celic, nato pa se pošljeta v različne strukture možganov. Ta pot je precej težka, vendar obstaja le ena temeljna točka - skoraj takoj po zapustitvi očesne jame se pojavi križ z notranjimi deli. Do česa to vodi?
- Levi trakt zaznava podobo sveta z leve polovice oči;
- Desni prenese v možgane "sliko" z desnih polovic.
Zato bo poškodba enega od živcev po tem, ko je zapustil orbito, spremenila delovanje obeh oči.
Vzroki
V veliki večini primerov se ta patologija ne pojavi sama, ampak je posledica druge očesne bolezni. Zelo pomembno je upoštevati vzrok atrofije vidnega živca oziroma kraj njenega nastanka. Od tega dejavnika bo odvisna narava bolnikovih simptomov in značilnosti terapije.
Obstajata dve možnosti:
- Naraščajoči tip - bolezen izvira iz tistega dela živčnega debla, ki je bližje očesu (pred križem);
- Descendentna oblika - živčno tkivo začne atrofirati od zgoraj navzdol (nad križanjem, vendar pred vstopom v možgane).
Večina pogosti razlogi ta stanja so predstavljena v spodnji tabeli.
| Tipični vzroki | kratek opis |
Naraščajoča vrsta |
|
| Glavkom | Ta beseda skriva številne motnje, ki jih združuje ena značilnost - povečan očesni tlak. Običajno je potrebno ohraniti pravilno obliko očesa. Toda pri glavkomu pritisk oteži pretok hranil v živčno tkivo in jih naredi atrofične. |
| Intrabulbarni nevritis | Nalezljiv proces, ki prizadene nevrone v votlini očesnega jabolka (intrabulbarna oblika) ali za njim (retrobulbarni tip). |
| Retrobulbarni nevritis | |
| Strupene lezije živcev | Vpliv strupenih snovi na telo vodi do razpada živčnih celic. Analizator je poškodovan zaradi:
|
| Ishemične motnje | Ishemija je pomanjkanje krvnega obtoka. Lahko se pojavi, ko:
|
| Stagnirajoči disk | Po svoji naravi je edem začetnega dela živčnega debla. Lahko se pojavi v vseh pogojih, povezanih s povišanim intrakranialnim tlakom:
|
| Tumorji živca ali okoliškega tkiva, ki segajo do križišča | Nenormalna proliferacija tkiv lahko povzroči stiskanje nevronov. |
Descending type |
|
| Strupene poškodbe (manj pogoste) | V nekaterih primerih lahko zgoraj opisane strupene snovi po prečkanju poškodujejo nevrocite. |
| Tumorji živca ali okoliškega tkiva, ki se nahajajo po presečišču | Onkološki procesi so najpogostejši in najpogostejši nevaren vzrok padajoča oblika bolezni. Niso razdeljeni na benigne, saj kompleksnost zdravljenja omogoča, da se vsi možganski tumorji imenujejo maligni. |
| Posebne lezije živčnega tkiva | Pri izidu nekaterih kroničnih okužb, ki se pojavijo z uničenjem nevrocitov po telesu, se lahko deblo vidnega živca delno / popolnoma atrofira. Te posebne lezije vključujejo:
|
| Abscesi v lobanjski votlini | Po nevroinfekcijah (meningitisu, encefalitisu in drugih) se lahko pojavijo votline, omejene s stenami vezivnega tkiva - abscesi. Če se nahajajo ob optičnem traktu, obstaja možnost patologije. |
Zdravljenje optične atrofije je tesno povezano z ugotavljanjem vzroka. Zato je treba njegovemu pojasnilu nameniti veliko pozornosti. Pri diagnozi lahko pomagajo simptomi bolezni, ki omogočajo razlikovanje naraščajoče oblike od padajoče.
Simptomi
Ne glede na stopnjo poškodbe (nad križem ali spodaj) obstajata dva zanesljiva znaka atrofije vidnega živca - izguba vidnih polj ("anopsija") in zmanjšanje ostrine vida (ambliopija). " Kako bodo izraženi pri določenem bolniku, je odvisno od resnosti procesa in aktivnosti vzroka, ki je povzročil bolezen. Oglejmo si te simptome podrobneje.
Izguba vidnih polj (anopsija)
Kaj pomeni izraz "vidno polje"? Pravzaprav je to le območje, ki ga človek vidi. Za vizualizacijo lahko zaprete polovico očesa z obeh strani. V tem primeru vidite le polovico slike, saj analizator ne more zaznati drugega dela. Lahko rečemo, da ste "izpustili" eno (desno ali levo) območje. To je tisto, kar je anopsija - izginotje vidnega polja.
Nevrologi ga delijo na:
- časovni (polovica slike, ki se nahaja bližje templju) in nosna (druga polovica s strani nosu);
- desno in levo, odvisno od katere strani območje izpade.
Pri delni atrofiji optičnega živca morda ni simptomov, saj preostali nevroni prenašajo informacije iz očesa v možgane. Če pa se lezija pojavi skozi celotno debelino trupa, se bo ta simptom zagotovo pojavil pri bolniku.
Katere cone bodo padle iz pacientove percepcije? Odvisno je od stopnje, na kateri se nahaja patološki proces, in od stopnje poškodbe celic. Obstaja več možnosti:
| Vrsta atrofije | Stopnja poraza | Kaj pacient čuti? |
| Polno - celoten premer živčnega debla je poškodovan (signal je prekinjen in se ne prenaša v možgane) | Vidni organ s prizadete strani popolnoma preneha videti | |
| Levo ali desno vidno polje se izgubi na obeh očesih | ||
| Nepopolno - le del nevrocitov ne opravlja svoje funkcije. Večino slike dojema pacient | Pred križem (v naraščajoči obliki) | Simptomi so lahko odsotni ali pa vidno polje na enem očesu izpade. Kateri je odvisen od lokacije atrofije procesa. |
| Po križanju (s padajočim tipom) |
Zdi se, da je ta nevrološki simptom težko zaznati, vendar lahko po njegovem mnenju izkušeni specialist identificira mesto lezije brez dodatnih metod. Zato je zelo pomembno, da se bolnik odkrito pogovori s svojim zdravnikom o vseh znakih izgube vidnega polja.
Zmanjšana ostrina vida (ambliopija)
To je drugi simptom, ki ga opazimo pri vseh bolnikih brez izjeme. Le stopnja njegove resnosti se razlikuje:
- Svetloba - značilna za začetne manifestacije procesa. Bolnik ne čuti zmanjšanja vida, simptom se pokaže le s skrbnim pregledom oddaljenih predmetov;
- Srednje - pojavi se, ko je pomemben del nevronov poškodovan. Oddaljeni predmeti so praktično nevidni, na kratki razdalji pacient ne čuti težav;
- Hudo - kaže na aktivnost patologije. Ostrina se tako zmanjša, da je težko razlikovati tudi predmete v bližini;
- Slepota (sinonim za amovroz) je znak popolne atrofije vidnega živca.
Praviloma se ambliopija pojavi nenadoma in se postopoma poslabša, brez ustreznega zdravljenja. Če patološki proces napreduje agresivno ali pa bolnik ni pravočasno poiskal pomoči, obstaja možnost razvoja nepopravljive slepote.
Diagnostika
Praviloma so težave pri odkrivanju te patologije redke. Glavna stvar je, da se bolnik prijavi zdravniško pomoč... Za potrditev diagnoze ga napotijo k oftalmologu na pregled fundusa. To je posebna tehnika, s katero lahko pregledate začetni del živčnega debla.
Kako se izvaja oftalmoskopija?... V klasični različici zdravnik pregleda fundus v temni sobi s pomočjo posebne zrcalne naprave (oftalmoskop) in vira svetlobe. Uporaba sodobne opreme (elektronski oftalmoskop) omogoča to študijo z večjo natančnostjo. Pacient ne potrebuje nobene priprave na poseg in posebnih dejanj med pregledom.
Na žalost oftalmoskopija ne omogoča vedno zaznavanja sprememb, saj se simptomi lezije pojavijo prej kot spremembe v tkivih. Laboratorijski testi (testi krvi, urina, cerebrospinalne tekočine) so nespecifični in imajo le pomožno diagnostično vrednost.
Kako ravnati v tem primeru? V sodobnih multidisciplinarnih bolnišnicah za odkrivanje vzroka bolezni in sprememb v živčnem tkivu obstajajo naslednje metode:
| Raziskovalna metoda | Načelo metode | Spremembe z atrofijo |
| Fluoresceinska angiografija (FAG) | Pacientu se skozi veno injicira barvilo, ki vstopi v očesne žile. S pomočjo posebne naprave, ki oddaja svetlobo različnih frekvenc, se fundus "osvetli" in oceni njegovo stanje. | Znaki nezadostne oskrbe s krvjo in poškodbe tkiva |
| Laserska tomografija oftalmoloških diskov (HRTIII) | Neinvaziven (oddaljeni) način proučevanja anatomije fundusa. | Spremembe začetnega dela živčnega debla glede na vrsto atrofije. |
| Optična koherentna tomografija (OCT) glave optičnega živca | Z visoko natančnim infrardečim sevanjem se oceni stanje tkiv. | |
| CT / MRI možganov | Neinvazivne metode za preučevanje tkiv našega telesa. Omogočajo vam, da dobite sliko na kateri koli ravni z natančnostjo cm. | Uporablja se za ugotavljanje možen razlog bolezni. Običajno je namen te študije najti tumor ali druge mase (abscesi, ciste itd.). |
Terapija bolezni se začne od trenutka, ko se bolnik pojavi, saj je neracionalno čakati na rezultate diagnoze. V tem času lahko patologija še naprej napreduje, spremembe v tkivih pa postanejo nepopravljive. Po pojasnitvi razloga zdravnik prilagodi svojo taktiko, da doseže najboljši učinek.
Zdravljenje
V družbi je splošno prepričanje, da se "živčne celice ne obnavljajo". To ni povsem pravilno. Nevrociti lahko rastejo, povečajo število povezav z drugimi tkivi in prevzamejo funkcije mrtvih "tovarišev". Manjka jim pa ena lastnost, ki je zelo pomembna za popolno regeneracijo - sposobnost razmnoževanja.
Ali je mogoče ozdraviti optično atrofijo? Zagotovo ne. Če je trup delno prizadet, lahko zdravila izboljšajo ostrino vida in vidna polja. V redkih primerih celo praktično povrne bolnikovo sposobnost vida na normalno raven. Če je patološki proces popolnoma motil prenos impulzov iz očesa v možgane, lahko pomaga le operacija.
Za uspešno zdravljenje te bolezni je treba najprej odpraviti vzrok njenega pojava. To bo preprečilo / zmanjšalo poškodbe celic in stabiliziralo patologijo. Ker obstaja veliko dejavnikov, ki povzročajo atrofijo, se lahko taktike zdravnikov v različnih pogojih bistveno razlikujejo. Če vzroka ni mogoče odpraviti (maligni tumor, težko dostopen absces itd.), Morate takoj začeti obnavljati delovno sposobnost očesa.
Sodobni načini obnove živca
Pred 10-15 leti so imeli vitamini in angioprotektorji glavno vlogo pri zdravljenju atrofije optičnega živca. Trenutno imajo le dodaten pomen. V ospredje pridejo zdravila, ki obnavljajo presnovo v nevronih (antihipoksanti) in povečajo pretok krvi do njih (nootropiki, sredstva proti trombocitom in drugi).
Sodobna shema za obnovo očesnih funkcij vključuje:
- Antioksidant in antihipoksant (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal in drugi) - ta skupina je namenjena obnovi tkiva, zmanjšanju aktivnosti škodljivih procesov in odpravljanju "stradanja kisika" živca. V bolnišničnem okolju jih dajemo intravensko; pri ambulantnem zdravljenju se antioksidanti jemljejo v obliki tablet;
- Korektorji mikrocirkulacije (Actovegin, Trental) - izboljšajo presnovne procese v živčnih celicah in povečajo njihovo oskrbo s krvjo. Ta zdravila so ena najpomembnejših sestavin zdravljenja. Na voljo tudi v obliki raztopin za intravensko infuzijo in tablet;
- Nootropi (Piracetam, Cerebrolysin, Glutaminska kislina) so stimulansi krvnega pretoka nevrocitov. Pospeši njihovo okrevanje;
- Zdravila, ki zmanjšujejo vaskularno prepustnost (Emoksipin) - ščitijo optični živec pred nadaljnjo poškodbo. Uveden je bil v zdravljenje očesnih bolezni ne tako dolgo nazaj in se uporablja le v velikih oftalmoloških centrih. Injicira se parabulbarno (tanka igla se prenaša vzdolž stene orbite v tkivo, ki obdaja oko);
- Dodatni sestavni del terapije so vitamini C, PP, B 6, B 12. Te snovi naj bi izboljšale presnovo nevronov.
Zgornje je klasično zdravljenje atrofije, vendar so leta 2010 oftalmologi predlagali bistveno nove metode obnove delovanja očesa z uporabo peptidnih bioregulatorjev. Trenutno se v specializiranih centrih pogosto uporabljata le dve zdravili - Cortexin in Retinalamin. Med raziskavami je bilo dokazano, da izboljšujejo vidno stanje skoraj dvakrat.
Njihov učinek se uresničuje z dvema mehanizmoma - ti bioregulatorji spodbujajo okrevanje nevrocitov in omejujejo škodljive procese. Način njihove uporabe je precej specifičen:
- Korteksin se uporablja kot injekcija v kožo templjev ali intramuskularno. Prva metoda je prednostna, ker ustvarja večjo koncentracijo snovi;
- Retinalamin - zdravilo se injicira v parabulbarno tkivo.
Kombinacija klasične in peptidne terapije je precej učinkovita pri regeneraciji živcev, vendar tudi to ne omogoča vedno doseganja želenega rezultata. Poleg tega lahko s pomočjo ciljno usmerjene fizioterapije stimulirate procese okrevanja.
Fizioterapija za atrofijo optičnega živca
Obstajata dve fizioterapevtski tehniki, katerih pozitiven učinek so potrdile raziskave znanstvenikov:
- Pulzna magnetoterapija (UTI) - ta metoda ni namenjena obnovi celic, ampak izboljšanju njihovega dela. Zaradi usmerjenega delovanja magnetnih polj se vsebnost nevronov »odebeli«, zaradi česar je proizvodnja in prenos impulzov v možgane hitrejša;
- Bioresonančna terapija (BT) - njen mehanizem delovanja je povezan z izboljšanjem presnovnih procesov v poškodovanih tkivih in normalizacijo pretoka krvi skozi mikroskopske žile (kapilare).
So zelo specifični in se zaradi potrebe po dragi opremi uporabljajo le v velikih regionalnih ali zasebnih oftalmoloških centrih. Te tehnologije so praviloma plačane za večino bolnikov, zato se BMI in BT uporabljata zelo redko.
Kirurško zdravljenje atrofije
V oftalmologiji obstajajo posebne operacije, ki izboljšujejo vidno funkcijo pri bolnikih z atrofijo. Lahko jih razdelimo na dve glavni vrsti:
- Prerazporeditev pretoka krvi v očesnem območju - da bi povečali pretok hranil na eno mesto, ga je treba zmanjšati v drugih tkivih. V ta namen se zavije del žil na obrazu, zaradi česar je večina krvi prisiljena iti skozi oftalmološko arterijo. Tovrstni poseg se izvaja redko, saj lahko povzroči zaplete v pooperativnem obdobju;
- Presaditev revaskularizirajočih tkiv - načelo te operacije je presaditev tkiv z obilno oskrbo s krvjo (deli mišice, veznice) v atrofično območje. Skozi presadek bodo rasle nove posode, ki bodo zagotovile ustrezen pretok krvi v nevrone. Tak poseg je veliko bolj razširjen, saj med njim druga tkiva telesa praktično niso prizadeta.
Pred nekaj leti so se v Ruski federaciji aktivno razvijale metode zdravljenja z matičnimi celicami. Vendar pa je s spremembo državne zakonodaje te študije in uporaba njihovih rezultatov pri ljudeh postala nezakonita. Zato lahko trenutno tehnologije te ravni najdemo le v tujini (Izrael, Nemčija).
Napoved
Stopnja izgube vida pri bolniku je odvisna od dveh dejavnikov - resnosti lezije živčnega debla in časa začetka zdravljenja. Če je patološki proces prizadel le del nevrocitov, je v nekaterih primerih mogoče skoraj popolnoma obnoviti očesne funkcije v ozadju ustrezne terapije.
Na žalost je z atrofijo vseh živčnih celic in prenehanjem prenosa impulzov verjetnost razvoja slepote pri pacientu velika. Izhod v tem primeru je lahko kirurška obnova prehrane tkiva, vendar takšno zdravljenje ni zagotovilo za obnovo vida.
Pogosta vprašanja
Vprašanje:
Ali je ta bolezen lahko prirojena?
Da, vendar zelo redko. V tem primeru se pojavijo vsi zgoraj opisani simptomi bolezni. Praviloma se prvi znaki pojavijo pred starostjo enega leta (6-8 mesecev). Pomembno je, da se pravočasno posvetujete z oftalmologom, saj je največji učinek zdravljenja opazen pri otrocih, mlajših od 5 let.
Vprašanje:
Kje lahko zdravimo optično atrofijo?
Še enkrat je treba poudariti, da se te patologije ni mogoče popolnoma znebiti. S pomočjo terapije je mogoče obvladati bolezen in delno obnoviti vidno funkcijo, vendar je ni mogoče pozdraviti.
Vprašanje:
Kako pogosto se pri otrocih razvije patologija?
Ne, to so precej redki primeri. Če je diagnoza ugotovljena in potrjena pri otroku, je treba pojasniti, ali je prirojena.
Vprašanje:
Kaj je najučinkovitejše zdravljenje z ljudskimi zdravili?
Atrofijo je težko zdraviti, tudi z visoko aktivnimi zdravili in specializirano fizioterapijo. Tradicionalne metode ne bodo imele pomembnega vpliva na ta proces.
Vprašanje:
Ali skupine dajejo invalidnost zaradi atrofije?
Odvisno je od stopnje izgube vida. Slepota je indikacija za prvo skupino, resnost od 0,3 do 0,1 - za drugo.
Vse terapije bolnik jemlje vse življenje. Kratkotrajno zdravljenje ni dovolj za obvladovanje te bolezni.
