Glaukom je ozbiljna kronična bolest u kojoj postoji povišena razina očnog tlaka. Ako se na vrijeme ne smanji na , dolazi do atrofije živca. Kao posljedica svega toga nastaje nepovratna sljepoća.
Važno: Bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali u .
Više o tijeku bolesti, njezinim uzrocima i vrstama.
Stadije glaukoma
Postoji nekoliko faza ove bolesti.
I. Prvi stupanj karakterizira smanjenje vidne oštrine i njegova polja za 20 posto.
II. U drugom stupnju situacija je dvostruko složenija.
III. Glaukom trećeg stupnja smatra se opasnim, jer u ovoj fazi optički živac atrofira.
IV. Što se tiče četvrtog stupnja, vid je već potpuno odsutan (sljepoća).
Razmotrimo svaki od njih.
1. stupanj
Glaukom prvog stupnja je najblaži oblik bolesti, koji je praćen pojačanim očni tlak... U tom slučaju može doći do jake boli u području očne jabučice i vrtoglavice. Moguće je napredovanje pogoršanja vidnih funkcija, sužavanje vidnog polja.
Primarni glaukom se razvija postupno, su rijetke. Napad je popraćen proširenjem zjenice, zbog čega se smanjuje vidna oštrina.
Rana dijagnoza i pravodobno liječenje su točni donesene odluke za održavanje zdravlja. U početku dodijeljeno , po potrebi se koristi lasersko liječenje ili operacija.
Za smanjenje izlučivanja intraokularne tekućine i poboljšanje njezinog odljeva koristi se ... U tom se slučaju održava način rada kapanja.
Mogu se izvoditi i mikrokirurške operacije u kojima se stvara umjetni put za otjecanje intraokularne tekućine.
U ovoj fazi vrlo je važno slijediti sve preporuke - a onda možete i bez .
2. stupanj
U ovoj fazi vid se značajno pogoršava i osoba ne može živjeti u uobičajenom ritmu. Dijagnoza je prilično jednostavna za postavljanje, što se ne može reći za prvu fazu.
Liječenje se može provoditi na individualnoj osnovi, budući da ova bolest može imati različiti tipovi... Najčešće se glaukom 2. stupnja liječi laserom ili kirurškim zahvatom.
Tijekom liječenja potrebno je:
- smanjiti intraokularni tlak;
- poboljšati opskrbu krvlju unutarnjeg živca;
- normalizirati metabolizam u tkivima oka.
Često liječnici propisuju lijekove sa kombinirano djelovanje. Narodni lijekovi također imaju veliku moć, o njihovoj upotrebi mora se razgovarati s liječnikom. Razlog je taj što neki lijekovi mogu biti međusobno nekompatibilni.
Postoji mnogo vrsta lijekova koji se koriste za liječenje glaukoma. Također morate jesti ispravno, pridržavati se dnevnog režima, ili TV, odustani loše navike i izbjegavajte stresne situacije.
3. razred
Ako je dijagnoza glaukoma 3. stupnja, liječenje je obavezno. Inače, osoba može potpuno oslijepiti. To može biti konzervativna terapija, operativna metoda i ... Samo kombiniranjem ovih metoda možete spasiti vid i vratiti pritisak.
Kirurško liječenje je niz mikrokirurških metoda. U ranim fazama provodi se lasersko liječenje. Na taj način se može otvoriti izlazni kut i deblokirati kapilare.
Važno: S takvom dijagnozom potrebno je odmah slijediti preporuke liječnika i podvrgnuti složenom liječenju.
Najčešći je oblika otvorenog kuta bolesti. Oko 80% pacijenata pati od toga.
Poteškoća leži u činjenici da može proći bez simptoma. Stoga se dijagnoza postavlja u kasnoj fazi. Ponekad ostaje neizlječiv, ali se može pratiti njegovo napredovanje.
4 stupanj
Kada se dijagnosticira glaukom stupnja 4, prognoza može biti razočaravajuća. To je zbog činjenice da osoba već nema vizije. Svjetlost se već može percipirati uz netočnu korekciju. Očni živac obično potpuno atrofira.
U četvrtoj fazi potrebno je paziti da osoba ne doživi muke zbog napadaja. Očituju se prskajućim bolovima u oku, koji se mogu širiti po cijeloj glavi.
U nekim uznapredovalim slučajevima oko se uklanja. Odumrlo živčano vlakno više nije moguće oživjeti, pa liječnici neće moći vratiti vid. Zadatak je samo smanjiti intraokularni tlak.
Bolesnici ne smiju dizati utege i biti fizički preopterećeni. Boravak u mračnim prostorijama također treba ograničiti. Emocionalne brige u životu takvih ljudi trebaju biti potpuno odsutne.
Što se prije otkrije bolest, lakše je nositi se s njom. Uvijek trebate pratiti svoje zdravlje, a ako osjetite bol ili druge negativne senzacije, trebate potražiti pomoć od liječnika.
Na prvom mjestu je konzultacija s liječnikom
Kakve komplikacije mogu biti?
Komplikacije se mogu pojaviti samo kada nepravodobno liječenje... Treba razumjeti da su nepovratni:
- smanjena vidna oštrina;
- smanjenje vidnog polja s različitim stupnjevima ozbiljnosti;
- sljepoće.
Ako pacijent ne odgađa liječenje i sve je pod kontrolom liječnika, bolest neće imati ozbiljne posljedice.
Glaukom bilo kojeg stupnja je razočaravajuća prognoza, ali ne treba odustati. Moderna medicina uspjela je postići izvrstan uspjeh u liječenju ove bolesti. Nakon tretmana i tijekom morate se pridržavati svih pravila koje vam je preporučio liječnik.
Koncept "primarnog glaukoma otvorenog kuta" objedinjuje veliku skupinu očnih bolesti različite etiologije, koje karakteriziraju:
- otvoreni kut prednje šupljine (UPK) oka,
- povećanje IOP-a iznad tolerancije za optički živac razina,
- razvoj glaukomatozne optičke neuropatije s naknadnom atrofijom (s ekskavacijom) glave vidnog živca,
- pojava tipičnih nedostataka u vidnom polju.
Razina IOP-a koja je tolerantna za optički živac je razina IOP-a za koju se očekuje da će pacijentu osigurati najniže stope progresije glaukoma tijekom njegova očekivanog životnog vijeka.
Svjetska statistika morbiditeta među stanovništvom ukazuje na povećanje učestalosti POAG-a: prema WHO-u, 2010. godine broj oboljelih od glaukoma iznosio je oko 60 milijuna, a do 2020. dosegnut će gotovo 80 milijuna ljudi.
U Rusiji je glaukom na prvom mjestu u nozološkoj strukturi uzroka invaliditeta zbog oftalmopatologije, a njegova učestalost stalno raste: od 0,7 (1997.) do 2,2 osobe (2005.) na 10 000 odrasle populacije. Za razdoblje od 1994. do 2002. Monitoring analiza provedena u 27 konstitutivnih entiteta Ruske Federacije pokazala je povećanje incidencije glaukoma u prosjeku s 3,1 na 4,7 osoba na 1000 stanovnika.
Primarni glaukom otvorenog kuta (POAG, jednostavni glaukom) je jednostavan kronični glaukom, obično bilateralni, ali ne uvijek simetričan, odnosi se na neurodegenerativne bolesti i dovodi do nepovratnog gubitka vidne funkcije. Pritisak u oku polako raste i rožnica mu se prilagođava bez ikakvih izbočina. Stoga najčešće bolest prolazi nezapaženo.
POAG je neurodegenerativna bolest koju karakterizira progresivna optička neuropatija i specifične promjene vidnih funkcija povezane s nizom čimbenika, od kojih se vodećim smatra povišeni intraokularni tlak (IOP). Zato normalizacija razine oftalmotonusa igra vodeću ulogu u smanjenju rizika od razvoja i/ili napredovanja bolesti.
Iako postoji dovoljno dokaza da oksidativni stres igra važnu ulogu u patogenezi različitih tipova glaukoma, studije razine vitamina u krvi u bolesnika s glaukomom su neuvjerljive i ne koreliraju s rezultatima o učinku unosa vitamina hranom na glaukom. Štoviše, istraživanja o vezi između unosa vitamina hranom i glaukoma su oskudna. Međutim, unos vitamina A vjerojatno će štititi od glaukoma. Vitamin C također može imati usporediv učinak na glaukom.
Faktori rizika
- Dob - POAG se obično otkriva nakon 65 godina. Dijagnoza glaukoma u dobi od 40 godina nije tipična.
- Utrka - Pouzdano je utvrđeno da se kod osoba s crnom bojom kože primarni glaukom otvorenog kuta razvija ranije i napreduje agresivnije nego u osoba s bijelom bojom kože.
- Obiteljska anamneza i nasljedstvo - POAG se često nasljeđuje na multifaktorski način. Očni tlak, lakoća odljeva očne vodice i veličina glave vidnog živca genetski su uvjetovani. Rođaci iz prve linije su u opasnosti od razvoja primarnog glaukoma otvorenog kuta, ali stupanj rizika nije poznat, jer bolest se razvija u starijoj dobi i zahtijeva dugotrajno promatranje kako bi se potvrdila činjenica nasljeđivanja. Uvjetni rizik od razvoja bolesti pretpostavlja se kod braće i sestara (do 10%) i potomstva (do 4%).
- Kratkovidnost - bolesnici s miopijom osjetljiviji su na štetne učinke povećane razine oftalmotonusa.
- Bolesti retine - okluzija središnja vena retine su često povezane s dugotrajnim primarnim glaukomom otvorenog kuta. Primarni glaukom otvorenog kuta javlja se u približno 5% bolesnika s ablacijom mrežnice i 3% s pigmentoznim retinitisom.
- Čimbenici rizika također uključuju veliku vrijednost omjera promjera ekskavacije i promjera glave vidnog živca (E / D> 0,5), peripapilarne b-zone. b-zona - neravni, često nepotpuni prsten nastao kao rezultat povlačenja pigmentnog epitela i atrofije peripapilarne žilnice.
Etiologija
Genetski aspekti
14 lokusa (GLC1A-GLC1N) povezano je s razvojem POAG. U većini slučajeva, molekularni mehanizam povezivanja nije poznat. Najviše proučavani geni su MYOC, OPTN i WDR36.
MYOC gen (miocilin, lokus GLC1A, 1q23-q25) kodira miocilin, protein ekstracelularnog matriksa (ICM) s nepoznatom funkcijom koji je izražen u glavi optičkog živca. Gen MYOC, ranije poznat kao TIGR (trabekularna mreža inducibilan glukokorticiod odgovor), bio je prvi gen povezan s juvenilnim i odraslim glaukomom otvorenog kuta, mutacije u ovom genu dovode do klinički simptomi... Patogeni učinak mutantnog miocilina je nesposobnost proteina da se sklopi u ispravnu tercijarnu strukturu. Mutantni oblici miocilina tvore agregate u endoplazmatskom retikulumu (Russellova tijela) i citoplazmi (agresome), uzrokuju depolarizaciju mitohondrijske membrane, smanjuju proizvodnju ATP-a, povećavaju stvaranje kisikovih radikala i aktiviraju apoptozu, zbog svog antiadhezivnog djelovanja narušavaju strukturu MCM-a trabekularnog puta, što dovodi do odljeva intraokularne tekućine, intraokularne hipertenzije i glaukoma. Prekomjerna ekspresija miocilina u trabekularnoj mreži pod djelovanjem glukokortikoida deksametazona može uzrokovati strukturni defekt u trabekularnoj mreži, oštećujući optički živac. Trenutno je poznato oko 80 mutacija gena MYOC. Na primjer, mutacija 1348A/T (zamjena asparagina-450 s tirozinom) je odgovorna za 8% teškog juvenilnog glaukoma s nepotpunom penetracijom i 3-4% ranog POAG-a odraslih. 80% nositelja mutacije razvije glaukom ili povećan IOP. Nositelji ove mutacije zahtijevaju intenzivnu terapijsku strategiju i stalno praćenje.
Mutacije u OPTN genu (optineurin, lokus GLC1E, 10p15-14) povezane su s hiper-, hipo- i normotenzivnim oblicima POAG-a. Optineurin podržava opstanak stanica, štiti stanice od oksidativnog oštećenja i apoptoze blokiranjem oslobađanja citokroma C iz mitohondrija. OPTN gen se aktivira kao odgovor na produljeno povećanje IOP-a i produljenu primjenu deksametazona, što ukazuje na njegovu zaštitnu ulogu u trabekularnoj mreži. OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) i 1944G / A (R545Q) mutacije su odgovorne za tipične POAG klinička slika... Najčešća mutacija gena OPTN 458G/A (E50K) kod pacijenata s glaukomom kodira zamjenu glutaminske kiseline na poziciji 50 s lizinom u molekuli optineurina, što remeti transport ovog proteina u jezgru, dovodi do oksidativnog stresa i apoptoze. ganglijskih stanica retine, daje teži fenotip hipotenzivnom glaukomu... Prekomjerna ekspresija OPTN-a u stanicama trabekularnog retikuluma povećava vrijeme izmjene MYOC mRNA, t.j. sudjelovanje optineurina u patogenezi glaukoma može se provesti kontroliranjem stabilnosti miocilinske mRNA. Drugi patofiziološki mehanizam povezan je s alternativnim spajanjem, zbog čega OPTN gen proizvodi tri izoforme optineurina. Neravnoteža u njihovoj ekspresiji može dovesti do glaukoma. U ruskoj populaciji bolesnika s glaukomom pronađeni su polimorfizmi MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G i OPTN 433G / A, 603T / A.
Gen WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, lokus GLC1G, 5q22.1-q32) povezan je s hiper- i normotenzivnim POAG u odraslih pacijenata. Naziv gena odražava prisutnost 36 WD dipeptidnih ponavljanja (triptofan i asparagin) u molekuli koju kodira. WDR36 gen je izražen u leći, šarenici, bjeloočnici, cilijarnom mišiću, cilijarnom tijelu, trabekularnoj mreži, retini i optičkom živcu. WDR36 je multifunkcionalni protein uključen u procesiranje ribosomske RNA i osigurava stanični opstanak u razvoju mozga, oka i crijeva. Pretpostavlja se da je WDR36 uključen u aktivaciju T-limfocita, koji su uključeni u degeneraciju optičkog živca povezana s glaukomom. Mutacije WDR36 N355S, A449T, R529Q i D658G identificirane su u pacijenata s POAG s visokim i niskim IOP. 1973A / G (D658G) mutacija, zamjena aspartata-658 s glicinom, povezana s većim brojem relapsa, lokalizirana je u domeni cyt cd1 (citokrom hem cd1), koja je dio bifunkcionalnog enzima s aktivnošću citokrom oksidaze. . Možda to objašnjava zašto su mutacije gena WDR36, iako nisu izravni uzrok glaukoma, povezane s njegovim težim tijekom (teška degeneracija vidnog živca), t.j. WDR36 je modifikatorski genom.
Prema općeprihvaćenom stajalištu, primarni glaukom otvorenog kuta odnosi se na multifaktorske bolesti s graničnim učinkom i nastaje kada kombinacija nepovoljnih čimbenika prijeđe određeni prag potreban za aktiviranje patofizioloških mehanizama bolesti.
Anatomski aspekti
Za razumijevanje patofiziologije oka važno je proučavati kvantitativne osobine (tzv. endofenotip). Endofenotipovi povezani s POAG-om uključuju ne samo IOP, već i CCT (centralna debljina rožnice - debljina rožnice u središnjoj zoni), veličinu i konfiguraciju optičkog živca, posebno SVR (omjer vertikalnih dimenzija ekskavacija / disk) i površina glave vidnog živca, koji su strukturne karakteristike POAG-a. Postoji biološki odnos između debljine rožnice i svojstava tkiva uključenih u patogenezu glaukoma, kao što su etmoidna ploča i trabekularna mreža. Nizak CCT smatra se važnim čimbenikom rizika za povećani IOP i POAG. Geni FBN1 (fibrilin-1) i PAX6 (upareni okvir 6) povezani su s abnormalnim CCT u očnim bolestima. Gen FBN1 kodira glikoprotein međustaničnih vlakana, strukturnu komponentu bazalne membrane, koji je izražen u različitim tkivima, uključujući rožnicu.
Anatomski čimbenici također uključuju slab razvoj skleralnog ostruga i cilijarnog mišića, stražnji pričvršćivanje vlakana ovog mišića na bjeloočnicu, prednji položaj Schlemmovog kanala i mali kut njegove inklinacije prema prednjoj komori. U očima s takvim anatomskim značajkama, mehanizam "cilijarni mišić-skleralni spur-trabekula" koji rasteže trabekularnu mrežu i održava Schlemmov kanal u otvorenom stanju je neučinkovit. Osim toga, u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta izlazni tubuli često potječu iz prednjeg dijela sinusa, što dovodi do smanjenja tlaka u prednjem dijelu Schlemmovog kanala i olakšava nastanak blokade i sinusa i sinusa. svojim maturantima.
Drugi čimbenik povezan je s anastomozama između vena cilijarnog tijela i intraskleralnog venskog pleksusa, čija je fiziološka uloga održavanje pritiska u skleralnom sinusu blizu IOP-a. S prednjim položajem sinusa, koji je karakterističan za glaukom otvorenog kuta, anastomoze se produljuju, što ne može ne utjecati na njihovu učinkovitost.
Što je glava vidnog živca veća, to je ona osjetljivija na štetni učinak povećanog IOP-a povezanog s povećanjem ekskavacije. Genetski čimbenici utječu i na IOP i na osjetljivost vidnog živca na promjene u njemu. Povećanje površine glave vidnog živca može povećati rizik od POAG-a u kombinaciji s čimbenicima rizika koji kontroliraju SVR. Varijabilnost površine glave optičkog živca i SVR-a kao faktora rizika za POAG povezana je s genom ATOH7 (mjesto rs1900004, C / T), genskim kompleksom SIX1 / SIX6 (lokus 14q22-23, mjesto rs10483727, C / T), gen CDKN2B (lokus 9p21, mjesto rs1063192, A/G). Gen ATOH7 kodira protein Math5, koji je uključen u histogenezu retinalnog ganglija.
Uloga distrofičnih promjena. Uloga dobi u etiologiji glaukoma može se objasniti distrofičnim promjenama na trabekularnom aparatu, šarenici i cilijarnom tijelu. U starijoj dobi jukstakanalikularni sloj se zadeblja, u njemu se pojavljuju naslage izvanstaničnog materijala, intertrabekularne pukotine i sužavaju se Schlemmovi kanali, u trabekularnoj mreži se talože pigmentne granule, produkti raspadanja tkiva i pseudoeksfolijativne čestice.
Promjene vezane uz dob u vezivnom tkivu i, posljedično, trabekularne dijafragme također se sastoje od smanjenja njezine elastičnosti i pojave mlohavosti. Dobne distrofične promjene u prednjem dijelu žilnice sastoje se od žarišne ili difuzne atrofije strome i pigmentnog epitela šarenice i cilijarnog tijela, atrofičnih promjena u cilijarnom mišiću. Distrofične promjene u žilnici dovode do smanjenja učinkovitosti mehanizama koji štite Schlemm kanal od kolapsa.
Vaskularni, endokrini i metabolički poremećaji utječu na pojavu glaukoma, jer mijenjaju težinu i učestalost degenerativnih promjena. Ovaj koncept podrazumijeva sljedeće:
- što su izraženije distrofične promjene u području drenaže oka, to je niži stupanj anatomske predispozicije neophodan za nastanak glaukoma i obrnuto;
- glaukom se razvija ranije i teži je u onim očima kod kojih su anatomska predispozicija i primarne distrofične promjene izraženije.
Primarni glaukom otvorenog kuta odnosi se na multifaktorske bolesti s graničnim učinkom i nastaje kada kombinacija nepovoljnih čimbenika prijeđe određeni prag potreban za aktiviranje patofizioloških mehanizama bolesti.
Glukokortikoidi i glaukom otvorenog kuta. Utvrđeno je da glukokortikoidi utječu na razinu IOP-a i hidrodinamiku oka. U bolesnika s primarnim glaukomom otvorenog kuta, reakcija IOP-a na glukokortikoidni test je često povećana. Mehanizam djelovanja glukokortikoida na IOP je progresivno pogoršanje odljeva očne vodice iz oka. Pod utjecajem glukokortikoida u trabekulama povećava se sadržaj glikozaminoglikana, što se, očito, događa zbog smanjenja oslobađanja kataboličkih enzima iz lizosoma goniocita. Kao rezultat toga, propusnost trabekularne dijafragme blago se smanjuje, a razlika tlaka u prednjoj komori i skleralnom sinusu se povećava. U anatomski predisponiranim očima, osobito ako je ranije smanjena propusnost trabekula, dolazi do funkcionalne blokade sinusa što dovodi do povećanja IOP-a.
Uloga naslijeđa, drugih bolesti i vanjskog okruženja. Opisani su i dominantni i recesivni tipovi nasljeđivanja, no u većini slučajeva prevladava poligeni prijenos bolesti.
Mnogi istraživači primjećuju da se glaukom otvorenog kuta često javlja u bolesnika s aterosklerozom, hipertenzijom, koji pate od hipotoničnih kriza, dijabetes melitusa, kao i kod Cushingovog sindroma te kod osoba s lipidnim, proteinskim i nekim drugim vrstama poremećaja metabolizma.
Primarni glaukom otvorenog kuta puno se češće kombinira s miopijom nego s drugim vrstama refrakcije oka. Kod emetropije s miopijom, lakoća odljeva u očima je niža, a IOP je iznad prosjeka. Visoka učestalost glaukoma otvorenog kuta u osoba koje pate od miopije može biti povezana s karakterističnim prednjim položajem Schlemmovog kanala i slabošću cilijarnog mišića.
Osim toga, uočene su i neke rasne razlike u učestalosti i tijeku glaukoma. Dakle, kod osoba negroidne rase glaukom otvorenog kuta češće se javlja u mlađoj dobi nego u bijelaca; i u obje rase glaukom otvorenog kuta se bilježi mnogo češće od glaukoma zatvorenog kuta. Istovremeno, prevalencija ZUG-a nad otvorenim kutom karakteristična je za mongoloidnu rasu.
Velika važnost pridaje se ubrzanju apoptoze ganglijskih stanica retine i gubitku aksona u njezinom sloju živčanih vlakana pod utjecajem čimbenika rizika od kojih je glavni povećan IOP.
Klasifikacija
Podjela kontinuiranog procesa glaukoma u 4 stupnja je uvjetna. Ovo uzima u obzir stanje vidnog polja i diska vidnog živca.
- I stadij (početni) - granice vidnog polja su normalne, ali postoje male promjene u paracentralnim dijelovima vidnog polja. Ekskavacija diska vidnog živca je proširena, ali ne dopire do ruba diska.
- Stadij II (razvijen) - izražene promjene vidnog polja u paracentralnoj regiji u kombinaciji s njegovim sužavanjem za više od 10° u gornjem i/ili donjem nosnom segmentu, ekskavacija diska vidnog živca je proširena, ali ne doseže rub diska, ima rubni karakter.
- III stupanj (daleko uznapredoval) - granica vidnog polja je koncentrično sužena i u jednom ili više segmenata nalazi se manje od 15° od točke fiksacije, rubni subtotalni ekskavacija optičkog diska je proširena, ali ne doseže rub diska.
- Stadij IV (terminalni) - potpuni gubitak vida ili očuvanje percepcije svjetlosti uz netočnu projekciju. Ponekad postoji mali otok vidnog polja u temporalnom sektoru
Razina intraokularnog tlaka
Prilikom postavljanja dijagnoze koriste se sljedeće gradacije razine IOP-a -
- A - IOP unutar normalnih vrijednosti (P 0<22 мм. рт. ст.)
- B - umjereno povećan IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
- C - visoki IOP (P 0> 32 mm Hg)
Prema dinamici glaukomatoznog procesa razlikovati stabilizirani i nestabilizirani glaukom. U prvom slučaju, uz produljeno promatranje bolesnika (najmanje 6 mjeseci), ne otkriva se pogoršanje stanja vidnog polja i diska vidnog živca, au drugom se takve promjene bilježe tijekom ponovljenih pregleda.
Prilikom procjene dinamike glaukomatoznog procesa također se uzima u obzir razina IOP-a i njegova usklađenost s ciljnim tlakom. Dijagnoza "nestabiliziranog glaukoma" može se postaviti ako je suženje vidnog polja za određeno razdoblje promatranja 10° ili više duž pojedinačnih radijusa u početnoj fazi bolesti, 5-10° u ostalim fazama i 2-3° s tunelskim (do 10° od točke fiksacije) vidnim poljem. Pojava rubne ekskavacije tamo gdje prije nije postojala, jasno proširenje i produbljivanje ranije postojeće glaukomatozne ekskavacije, defekti u snopovima aksona ganglijskih stanica retine ukazuju na nestabilizirani glaukomatozni proces.
Patogeneza
Prema suvremenim konceptima, oštećenje strukturnih i biomehaničkih svojstava bjeloočnice u području glave vidnog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG.
Razmatra se središnja karika u patogenezi primarnog glaukoma otvorenog kuta funkcionalna blokada (kolaps) skleralnog sinusa , koji nastaje kao rezultat pomaka trabekule prema van u lumen Schlemmovog kanala. Funkcionalna blokada Schlemmovog kanala kod glaukoma otvorenog kuta može biti posljedica smanjene permeabilnosti trabekularnog aparata, nedovoljne rigidnosti i neučinkovitosti mehanizma cilijarnog mišića-skleralnog spur-trabekula.
Pretpostavlja se da je razvoj POAG-a praćen patološkim ubrzanjem prirodnih gerontoloških procesa promjena elastičnosti i elastičnosti očnih membrana. Zauzvrat, povećanje rigidnosti sklere, u nedostatku stabilne normalizacije IOP-a, može predisponirati napredovanju glaukomatoznog procesa.
Etiološki i patogenetski lanac primarnog glaukoma otvorenog kuta je sljedeći.
- Genetske veze.
- Opće promjene.
- Primarne lokalne funkcionalne i distrofične promjene.
- Povrede hidrostatike i hidrodinamike oka.
- Povećani IOP.
- Sekundarni vaskularni poremećaji, distrofija i degenerativne promjene u tkivima.
- Glaukomatozna optička neuropatija.
Nasljednost igra važnu ulogu u nastanku primarnog glaukoma. O tome svjedoče rezultati pregleda najbližih srodnika oboljelih od glaukoma, kao i ista prevalencija glaukoma u zemljama s različitim klimatskim i životnim uvjetima, u urbanim i ruralnim područjima te u različitim segmentima stanovništva.
Genetski utjecaji koji određuju pojavu primarnog glaukoma su, očito, složene prirode i nisu ograničeni na djelovanje jednog gena. Oni određuju intenzitet dobnih promjena u tijelu, lokalnu reakciju oka na dobne pomake i anatomske značajke drenažne regije oka i optičkog diska.
Opće promjene (vaskularne, endokrine, metaboličke, imunološke) utječu na regulaciju IOP-a, procese homeostaze, ozbiljnost dobnih poremećaja u različitim strukturama oka, prvenstveno u njegovom drenažnom aparatu, kao i na toleranciju optičkog živca na povećan IOP.
- Primarne distrofične promjene prethode nastanku glaukoma i nisu povezane s učinkom povećanog IOP-a na oko. To uključuje dobne i patološke (s općim bolestima, pseudoeksfolijacijom i drugim procesima) promjene u trabekularnoj dijafragmi, što dovodi do smanjenja njezine propusnosti i elastičnosti.
- Lokalni funkcionalni poremećaji uključuju promjene u hemodinamici, fluktuacije u brzini stvaranja očne vodice, slabljenje tonusa cilijarnog mišića. Lokalni funkcionalni i trofički poremećaji stvaraju preduvjete za nastanak trabekularnih i kanalikularnih blokova koji remete cirkulaciju očne vodice u oku.
- Mehaničke veze u patogenezi primarnog glaukoma počinju progresivnim poremećajem hidrostatske ravnoteže. U nekoj fazi to dovodi do pogoršanja odljeva očne vodice, zbog čega se IOP povećava. Glaukom se razvija tek od ovog trenutka. Bitnu ulogu u njegovom nastanku imaju genetski određene značajke u strukturi oka, olakšavajući nastanak funkcionalnog bloka skleralnog sinusa.
Visok IOP i kršenje odnosa između tkiva oka (pritisak trabekule na vanjsku stijenku Schlemmovog kanala) uzroci su sekundarnih cirkulacijskih i trofičkih poremećaja. Primarni glaukomatozni proces uzrokovan funkcionalnim blokom drenažnog sustava oka nadograđuje se u biti sekundarni glaukom povezan s destruktivnim promjenama u drenažnom području bjeloočnice.
Razvoj glaukomatozne atrofije vidnog živca povezan je s povećanjem IOP-a iznad razine individualne tolerancije. Važna značajka glaukomatozne atrofije optičkog diska smatra se sporim razvojem procesa, obično tijekom nekoliko godina. Istodobno, atrofija optičkog diska ne počinje odmah nakon što tlak poraste na graničnu razinu, već nakon dugog razdoblja latencije, računatog mjesecima i godinama.
Patogeneza glaukoma, bez obzira na njegovu vrstu, uključuje dva mehanizma, odvojena u prostoru i dijelom u vremenu.
- Jedan od njih djeluje u prednjem dijelu oka i u konačnici dovodi do povećanja IOP-a.
- Drugi mehanizam (u stražnjem dijelu oka) uzrokuje atrofiju vidnog živca.
Postoje oprečne ideje o odnosu između ovih patofizioloških mehanizama i slijeda njihova razvoja. Prema jednom od mišljenja, glaukomatozni proces počinje u prednjem dijelu oka, a promjene na vidnom živcu nastaju kao posljedica djelovanja povećanog IOP-a na njega. Dakle, patofiziološki mehanizam uzrokovan promjenama u prednjem dijelu oka prethodi mehanizmu razvoja patoloških procesa u stražnjem dijelu oka. U ovom slučaju povećani IOP služi kao posljednja karika u patogenetskom lancu prednjeg mehanizma i prva, početna karika u stražnjem mehanizmu.
Istodobno, ponekad je moguća primarna lezija optičkog diska, očito uzrokovana hemodinamskim poremećajima.
Klinička slika
Primarni glaukom otvorenog kuta je asimptomatski dok se ne otkriju promjene u perifernom vidu. Oštećenje nastaje postupno, a zona fiksacije pogleda je uključena u proces kasnije. Iako se bolest gotovo uvijek razvija kao dvosmjeran proces, često se uočava asimetrija, pa se kod pacijenata obično javljaju promjene u vidnom polju na jednom oku i, u manjoj mjeri, u paru. Čak i pacijenti koji su vrlo pažljivi prema sebi možda neće primijetiti izražene perimetrijske promjene, a rani nedostaci mogu se otkriti samo slučajno.
Pritužbe pacijenata. Subjektivni simptomi bolesti su ili potpuno odsutni ili su blagi. Oko 15% bolesnika s glaukomom otvorenog kuta žali se na pojavu duginih krugova pri pogledu na svjetlo i zamagljen vid. Kao i kod ZUG-a, ovi se simptomi pojavljuju tijekom razdoblja povećanog pritiska. Istodobno, CPC ostaje otvoren cijelo vrijeme.
Neki bolesnici s primarnim glaukomom otvorenog kuta žale se na bolove u oku, obrvnom luku i glavi. Ako se bolovi kombiniraju s pojavom iridescentnih krugova, tada se dijagnoza ZUH često pogrešno postavlja.
Ostale tegobe uključuju slabljenje akomodacije neprimjerene dobi, treperenje pred očima i osjećaj napetosti u oku.
Prednji dio oka. Prilikom pregleda prednjeg dijela oka često se nalaze vaskularne i trofičke promjene. Promjene na mikrožilama konjunktive sastoje se u neravnomjernom sužavanju arteriola i širenju venula, stvaranju mikroaneurizme, povećanju propusnosti kapilara, pojavi malih krvarenja i pojavi granularnog krvotoka.
M.S. Remizov je opisao "simptom kobre" koji se može primijetiti u bilo kojem obliku glaukoma. Njegova bit leži u činjenici da se prednja cilijarna arterija, prije ulaska u izaslanika, širi, nalik izgledom na glavu kobre. Zanimljivi su podaci o stanju vodenih vena u očima s glaukomom otvorenog kuta. Vodene vene u ovoj bolesti nalaze se rjeđe nego u zdravim očima; uži su, protok tekućine u njima je sporiji, prosječan broj vena na jednom oku je manji.
R. Tornquist i A. Broaden (1958) utvrdili su da je dubina prednje očne šupljine u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta u prosjeku 2,42 mm, a u zdravih osoba 0,25 mm više. V.A. Machekhin (1974) je pronašao povećanje anteroposteriorne osi oka za 0,3-0,4 mm u uznapredovalom i uznapredovalom stadiju te za 0,66 mm u terminalnom stadiju, što je povezano s rastezanjem membrana stražnjeg dijela oka i pomak dijafragme oka prema naprijed.
Trofičke promjene šarenice karakteriziraju difuzna atrofija zjeničnog pojasa u kombinaciji s uništavanjem pigmentne granice i prodiranjem pigmentnih granula u stromu. U kasnim stadijima bolesti fluorescentnom iridoangiografijom otkrivaju se ishemijske zone u šarenici, promjene u kalibru krvnih žila i mikroaneurizme. Procesi cilijarnog tijela postaju tanji, skraćuju se, a njihov ispravan položaj je poremećen. Zbog uništenja pigmentnog epitela procesi postaju ćelavi. Mnogo češće nego u zdravih osoba iste dobi, na vrhu procesa, a ponekad i između njih, vidljive su pseudoeksfolijativne naslage koje izgledaju poput sivkasto-bijelih labavih filmova. Pseudoeksfolijacija također pokriva vlakna cilijarnog pojasa.
Kut prednje komore. CPC je uvijek otvoren. Međutim, uski kutovi su uočeni češće (23%) nego u kontrolnoj skupini (9,5%). Čini se da pacijenti s glaukomom otvorenog kuta imaju tendenciju smanjivanja dubine prednje očne šupljine i sužavanja njezina kuta. Ove promjene odgovaraju uobičajenim dobnim promjenama, ali su izražene, barem kod nekih bolesnika, nešto više nego kod zdravih, a manje nego u očima sa ZUG-om.
Poznato je da se prozirnost trabekule smanjuje s godinama.U bolesnika s glaukomom otvorenog kuta zamućenje i zadebljanje trabekularnog aparata su izraženiji nego u zdravih osoba iste dobi.
Gonioskopski se skleroza trabekule očituje slabo uočljivim konturama Schlemmovog kanala: stražnji rub optičkog reza nije vidljiv, trabekula ima tetivni ili porculanski izgled. Egzogena pigmentacija trabekule u glaukomatoznim očima opaža se mnogo češće i izraženija je. Stupanj pigmentacije UPC povećava se s razvojem glaukoma otvorenog kuta.
Hidrodinamika oka. IOP u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta postupno raste i doseže maksimum u daleko uznapredovalom ili apsolutnom stadiju bolesti. Amplituda dnevnih fluktuacija povećana je u oko polovice bolesnika. Glaukom otvorenog kuta karakterizira postupno povećanje otpora na odljev očne vodice iz oka.
Pogoršanje odljeva tekućine iz oka prethodi povećanju IOP-a. Bolest počinje nakon što se koeficijent lakoće odljeva smanji za oko 2 puta (do 0,10-0,15 mm 3 / min po 1 mm Hg). Kako proces napreduje, smanjuje se koeficijent lakoće odljeva i minutni volumen očne vodice.
Stražnji dio oka. Promjene na retini sastoje se u zaglađivanju i stanjivanju sloja živčanih vlakana u peripapilarnoj zoni, što je uočljivo tijekom oftalmoskopije na svjetlu bez crvene boje, a posebno pri fotografiranju fundusa filterom plave svjetlosti. Uočljiviji su prugasti lučni defekti koji se protežu od optičkog diska do paracentralne zone. Takvi nedostaci, karakteristični za glaukom, također su važni za dijagnozu.
Glaukomatozna atrofija vidnog živca počinje bljedilom dna fiziološke ekskavacije i njegovim širenjem. U budućnosti dolazi do "proboja" ekskavacije do ruba vidnog živca, češće u inferiornom temporalnom smjeru. Na ili u blizini diska vidnog živca ponekad se nađu odvojena trakasta krvarenja, koja nestaju nakon nekoliko tjedana. U kasnoj fazi primarnog glaukoma otvorenog kuta, ekskavacija postaje totalna i duboka. Disk optičkog živca gotovo potpuno nestaje, na njegovom mjestu vidljiva je rešetkasta ploča bjeloočnice. Atrofija zahvaća ne samo optički živac, već i dio žilnice oko njega. Oftalmoskopijom se oko optičkog diska vidi bijeli, žućkasti ili ružičasti prsten - halo glaucomatosus.
Dinamika perifernog i središnjeg vidnog polja. Glaukom je karakteriziran i difuznim i žarišnim promjenama u vidnom polju. Difuzne promjene, koje ukazuju na smanjenje osjetljivosti na svjetlost, slabo su izražene u početnoj fazi bolesti, nisko su specifične i ne koriste se u ranoj dijagnostici glaukoma.
Fokalne lezije vidnog polja (skotomi) mogu biti relativne i apsolutne. U početnoj fazi bolesti nalaze se u paracentralnom dijelu polja, do 25 ° od točke fiksacije, osobito često u Bjerrum zoni (15-20 ° od točke fiksacije). Kasnije dolazi do pojave nosne stepenice na izopterima i sužavanja nosnog vidnog polja. U rijetkim slučajevima, u ranoj fazi glaukoma, nastaju defekti na periferiji temporalne polovice vidnog polja.
Karakteristično je sljedeće defekti središnjeg vidnog polja:
- lučni skotom, koji se spaja sa slijepom pjegom i doseže meridijan 45 ° iznad ili 50 ° ispod;
- paracentralni skotomi koji prelaze veličinu od 5 ° nazalne izbočine više od 10 °.
Tijek primarnog glaukoma otvorenog kuta
Primarni glaukom otvorenog kuta javlja se neopaženo od strane bolesnika i razvija se sporo, osobito u početnoj fazi bolesti. Otprilike trajanje preglaukomske i početne faze zajedno je 1-5 godina. Ove brojke se mogu smatrati samo prosječnima, budući da je u nekih bolesnika glaukomatozni proces blag i možda nikada neće izaći iz latentne faze, u drugih, unutar 3-5 godina, bolest prolazi kroz sve faze do potpune sljepoće.
Pseudoeksfolijativni glaukom
Ova vrsta glaukoma povezana je sa sindromom pseudoeksfolijacije. J. Lindberg (1917) je prvi put skrenuo pozornost na ovaj sindrom u bolesnika s glaukomom. Pseudoeksfoliativni sindrom je sistemska bolest koja se javlja u presenilnoj i senilnoj dobi, a karakterizira je nakupljanje svojevrsnog izvanstaničnog materijala u tkivima oka i nekih drugih organa.
U većini slučajeva simptomi sindroma pseudoeksfolijacije u početku se javljaju samo na jednom oku. Proces može ostati jednostran tijekom cijelog života, ali češće se nakon nekoliko mjeseci ili godina bilježi oštećenje drugog oka.U osoba s pseudoeksfolijativnim sindromom glaukom se javlja 20 puta češće nego u općoj populaciji iste dobi. U otprilike polovice svih bolesnika s glaukomom otvorenog kuta nalaze se simptomi pseudoeksfolijativnog sindroma. Glaukom, koji se javlja s pseudoeksfolijativnim sindromom oka, naziva se kapsularni, eksfolijativni ili pseudoeksfolijativni.
Kliničke simptome pseudoeksfolijativnog sindroma karakterizira polagano progresivna destrukcija pigmentnog epitela šarenice, uglavnom u zjeničnoj zoni. Naslage pigmentnih granula pojavljuju se u stromi šarenice, na endotelu rožnice, na prednjoj kapsuli leće, u strukturama trabekularnog aparata oka i UPC-a.
- Biomikroskopijom se uz rub zjenice nalaze sivkasto-bijele ljuskice koje nalikuju peruti, kao i karakteristične naslage na prednjoj kapsuli leće, cilijarnom pojasu, procesima cilijarnog tijela, endotelu rožnice, u strukturama UPC-a i na prednja membrana CT-a.
- Kako se patološki proces razvija, razvija se suženje zjenice, slabljenje njegove reakcije na svjetlost, ukapavanje lijekova koji uzrokuju midrijazu; ponekad se formiraju stražnje sinehije i/ili goniosinehije.
- U žilama konjunktive i šarenice javlja se vaskulopatija koja se očituje neravnomjernim lumenom žila, zatvaranjem dijela vaskularnog korita, neovaskularizacijom šarenice i povećanom propusnošću krvnih žila.
Otok očne vodice iz oka kroz drenažni sustav se pogoršava, povećava se IOP i razvija se kronični glaukom otvorenog kuta (rjeđe zatvorenog kuta).
Najizraženiji klinički simptom pseudoeksfolijativnog sindroma su naslage malih sivkastih ljuskica koje nalikuju peruti uz rub zjenice uz istovremeni djelomični ili potpuni nestanak pigmentne granice. Posebno su karakteristične naslage na prednjoj kapsuli leće. Prilikom pregleda leće s uskom zjenicom možda se neće otkriti pseudoeksfolijativne naslage. Uz široku zjenicu i kolobom šarenice, na središnjem dijelu prednje lećne kapsule vide se vrlo tanke naslage koje izgledaju kao tupi, sivkasti disk s valovitim rubovima.
Pseudoeksfolijativni sindrom i glaukom smatraju se jednim od najvažnijih čimbenika rizika za razvoj očne hipertenzije i kroničnog glaukoma otvorenog kuta. Ovaj sindrom ima 10 puta veću vjerojatnost za razvoj glaukoma u očima bez sindroma pseudoeksfoliacije. U nekim slučajevima uzrok nastanka ZUH je pseudoeksfolijativni sindrom.
Pigmentirani glaukom
Razlikovati sindrom disperzija pigmenta i pigmentni glaukom. Prvi karakterizira progresivna depigmentacija neuroektodermalnog sloja šarenice i disperzija pigmenta na strukturama prednjeg segmenta oka. Pigmentni glaukom javlja se u nekih bolesnika sa sindromom disperzije pigmenta. Učestalost pigmentnog glaukoma je 1,1-1,5% svih slučajeva glaukoma.
Pigmentarni glaukom prvi je opisao S. Sugar (1940). Kao što su kasnije studije pokazale, obolijevaju pretežno muškarci (77-90%), dob pacijenata varira od 15 do 68 godina: prosječna dob za muškarce je 34 godine, za žene - 49 godina. Među bolesnicima prevladavaju miopije, ali mogu postojati emmetrope i hiperope. Obično su zahvaćena oba oka. Patogeneza glaukoma samo je djelomično povezana sa sindromom disperzije pigmenta. U mnogih bolesnika s ovim sindromom glaukom se ne razvija i IOP se održava na normalnoj razini. Istodobno, pigmentni i jednostavni glaukom otvorenog kuta često se kombiniraju u istim obiteljima. Kod nekih bolesnika s pigmentnim glaukomom nađene su promjene karakteristične za goniodisgenezu.
Mehanizam razvoja sindroma pigmentne disperzije proučavao je O. Campbell (1979). Došao je do zaključka da kod ovog sindroma postoje uvjeti za trenje između stražnje površine šarenice u zoni njezine srednje periferije i snopova zonularnih vlakana s promjenama u širini zjenice. Ti se uvjeti sastoje u prednjem položaju zonularnih vlakana, značajnoj dubini prednje očne šupljine i stražnjoj retrakciji periferije šarenice.
Klinički, bolest teče kao glaukom otvorenog kuta. Za razliku od jednostavnog glaukoma otvorenog kuta, kod pigmentnog glaukoma čest subjektivni simptom su dugini krugovi oko izvora svjetlosti, koji nastaju zbog obilnih naslaga pigmentne prašine na stražnjoj površini rožnice, pa se stalno primjećuju na bilo kojoj razini IOP-a. . U nekih bolesnika javljaju se kratkotrajne krize koje karakterizira naglo povećanje IOP-a, pojava suspenzije pigmentnih granula u vlazi prednje očne komore, zamagljen vid i povećanje fenomena duginih krugova. Takve krize mogu biti uzrokovane oslobađanjem velike količine pigmentnih čestica uz naglo proširenje zjenice, ponekad uz intenzivan fizički rad. Ne treba ih miješati s napadima ZUG-a.
Pigmentni glaukom javlja se uglavnom u mladih i ljudi srednje životne dobi, karakterizira ga duboka prednja očna očna šupljina, otvoreni CPC. Zrnca pigmenta se talože na cilijarnoj vrpci, duž periferije leće i na šarenici. Taloženje pigmenta na stražnjoj površini rožnice obično je u obliku Krukenbergovog vretena. Potonji se nalazi okomito, ima duljinu od 1-6 mm i širinu do 3 mm. Formiranje vretena povezano je sa strujama toplinske tekućine u prednjoj komori. Posebno je izraženo taloženje pigmentnih granula u UPC. Oni tvore kontinuirani prsten, potpuno prekrivajući trabekularno tkivo. Treba napomenuti da se taloženje velike količine pigmenta u UPC može otkriti mnogo prije povećanja IOP-a.
Dijagnostika
Znakovi
- Povišen IOP. Ovaj objektivni pokazatelj može biti i nejasan i vrlo važan u dijagnozi primarnog glaukoma otvorenog kuta. Otprilike 2% ukupne populacije nakon 40 godina ima razinu intraokularnog tlaka > 24 mm Hg. Umjetnost. i 7% -> 21 mm Hg. Umjetnost. Međutim, samo 1% njih ima glaukomatozne promjene u vidnom polju. Ovaj pokazatelj nije informativan u bolesnika s normalnim intraokularnim tlakom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
- Dnevne fluktuacije IOP-a unutar 5 mm Hg. Umjetnost. bilježe se normalno u oko 30% slučajeva. Kod primarnog glaukoma otvorenog kuta fluktuacije intraokularnog tlaka se povećavaju, a otkrivaju se u približno 90% bolesnika. Iz tog razloga vrijednost IOP-a iznosi 21 mm Hg. Umjetnost. ili manje s jednim mjerenjem ne isključuje uvijek dijagnozu primarnog glaukoma otvorenog kuta. Ako je vrijednost oftalmotonusa u jednom mjerenju > 21 mm Hg. čl., postoji sumnja na primarni glaukom otvorenog kuta. Da bi se otkrile dnevne fluktuacije intraokularnog tlaka, potrebno je kontrolirati oftalmotonus u različito doba dana. Asimetrija IOP-a u parnim očima > 5 mm Hg. Umjetnost. može se smatrati sumnjom na glaukom, a u patološki proces najčešće su uključene oči s višim IOP-om.
- Promjene vidnog živca... Primarni glaukom otvorenog kuta često se dijagnosticira kada se otkriju karakteristične promjene na optičkim živcima ili asimetrija oftalmoskopske slike.
- Promjene u vidnim poljima- karakteristično je njihovo suženje.
- Gonioskopski utvrđena otvorenim ZKP-om
inspekcija:
- Oštrina vida
- Tonografija (smanjenje koeficijenta lakoće odljeva na 0,1-0,2 mm 3 / min po 1 mm Hg).
- Biomikroskopija - U prednjem dijelu oka otkrivaju se znakovi mikrovaskularnih promjena na konjunktivi i episkleri (neravnomjerno sužavanje arteriola, širenje venula, stvaranje mikroaneurizme, mala krvarenja, granularni protok krvi, simptom kobre, difuzna atrofija zjenice šarenice i uništavanje pigmentne granice).
- tonometrija - razina IOP-a je iznad statističke norme na jednom ili oba oka, razlika IOP-a između lijevog i desnog oka je veća od 5 mm Hg, razlika između jutarnjeg i večernjeg IOP-a je veća od 5 mm Hg. Preporučljivo je provesti tonometriju u različitim položajima bolesnika (sjedeći i ležeći).
- Pahimetrija
- Gonioskopija u oba oka - zadebljanje trabekularne zone, egzogena pigmentacija, punjenje Schlemmovog kanala krvlju.
- oftalmoskopija -
Stanjivanje i spljoštenje sloja živčanih vlakana u peripapilarnoj zoni, razvoj glaukomatozne optičke neuropatije - produbljivanje i proširenje ekskavacije optičkog diska, blanširanje optičkog diska, trakasta krvarenja na ili u blizini optičkog diska.
Pojedinačna veličina diska u populaciji uvelike varira, a velike diskove karakterizira veća veličina fiziološke ekskavacije. Omjer iskopa i diska varira ovisno o individualnoj veličini optičkog diska.
Za približnu procjenu veličine optičkog diska u odnosu na prosjek, može se koristiti veličina male svjetlosne točke izravnog oftalmoskopa koja je približno jednaka njoj. - Dokumentiranje stanja diska vidnog živca , po mogućnosti sa stereofundusfotografijom u boji
- Perimetrija - paracentralni relativni ili apsolutni Bjerrumovi skotomi, sužavanje perifernih granica vidnog polja, uglavnom u gornjim i/ili donjim nazalnim segmentima.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza se provodi s normotenzivnim glaukomom i oftalmološkom hipertenzijom.
Za normotenzivni glaukom, tipične za glaukom, karakteristične su promjene u vidnom polju, glaukomatozna optička neuropatija optičkog diska s ekskavacijom, IOP u granicama normale, otvoreni kut prednje očne šupljine.
Oftalmološka hipertenzija očituje se povećanjem IOP-a bez promjena vidnog polja i diska vidnog živca.
Liječenje
- Postignite smanjenje IOP-a za 20-30% početne vrijednosti. Što je više oštećen vidni živac, to je niža ciljna razina tlaka.
- U većini slučajeva, dovoljno liječenje lijekovima.
- Trabekuloplastika argon laserom može biti prihvatljiva alternativa medicinskom liječenju.
Lijekovi protiv glaukoma u obliku kapi za oči predstavljeni su različitim skupinama lijekova, predstavljenih u tri glavne vrste (prema mehanizmu hipotenzivnog djelovanja):
- Sredstva koja smanjuju proizvodnju intraokularne tekućine (adrenergički blokatori, inhibitori karboanhidraze) - na primjer, "Timolol", Betoptik i Trusopt.
- Lijekovi koji poboljšavaju odljev intraokularne tekućine iz očne jabučice (miotici, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
- Kombinirani pripravci s dvostrukim djelovanjem. To uključuje Fotil (timolol + pilokarpin) i Proxophilin.
Lasersko liječenje omogućuje kontrolu IOP-a bez liječenja lijekovima tijekom 2 godine u manje od 50% bolesnika, t.j. učinak je privremen. Međutim, to vam omogućuje odgodu imenovanja trajnog načina rada. lijekovima svojim nuspojavama i smanjuju subjektivni odnos bolesnika prema terapiji lijekovima (bolesnici ne uzimaju od 18 do 35% propisanih lijekova).
Lasersko liječenje može biti prihvatljivo za pacijente kojima se ne može propisati terapija lijekovima, ili kao dodatak antihipertenzivnom režimu u bolesnika tolerantnih na liječenje lijekovima.
Unatoč očitom uspjehu lijeka i laserska korekcija ophthalmotonus, općeprihvaćeno je da najviše učinkovita metoda Liječenje POAG-a je kirurško. U nekim slučajevima to također može biti metoda prvog izbora odmah nakon dijagnoze.
Operacije filtarskog tipa i dalje su glavne metode kirurškog liječenja POAG-a. Prema načinu formiranja izlaznih puteva, oni se konvencionalno dijele u dva smjera: perforirajuće i neperforirajuće intervencije.
Klasičan primjer operacije fistule u cijelom svijetu je sinustrabekulektomija (STE) sa svojim brojnim modifikacijama, a nepenetrirajuća tehnika je sinusotomija, nepenetrirajuća duboka sklerektomija (NGSE), a u inozemstvu - viskokanalostomija. Brojne domaće i strane studije otkrile su pozitivne i negativne strane oba smjera.
Prednosti perforirajućih intervencija, prije svega, uključuju visok hipotenzivni učinak, koji se može postići bez obzira na stadij glaukomatoznog procesa. Stabilna normalizacija oftalmotonusa bez primjene antihipertenzivnih lijekova u različitim razdobljima promatranja je od 57 do 88% svih operiranih bolesnika. Nedostaci su razvoj teških intra- i postoperativnih komplikacija (hifema, kolaps prednje očne očne komore, odvajanje ciliohoroida (CCO), endoftalmitis, inducirana katarakta i opasnost od trajne hipotenzije) povezanih s stvaranjem makrofistulizirajućeg otvora, ag. očnu jabučicu i nemogućnost doziranja volumena intervencije, a također i aktiviranjem procesa prekomjernog stvaranja ožiljaka u području operacije.
Nepenetrantne operacije, u usporedbi s fistulizirajućim, imaju veći sigurnosni profil, što se očituje u gotovo potpunom odsustvu intra- i minimalnom broju postoperativnih komplikacija. Nedostaci neperforirajućih antiglaukomatoznih intervencija su: nisko trajanje hipotenzivni učinak zbog brzog stvaranja ožiljaka u području novonastalih izlaznih puteva, osobito u uznapredovalim stadijima POAG-a, što potvrđuje veliki broj modifikacija, raširena primjena u ranim postoperativno razdoblje laserska descemetogoniopunkcija (LDH), aktivno korištenje drenaža i citostatika, kao i tehničke poteškoće koje ne jamče točnost izvedbe čak ni iskusnim kirurzima.
Laserska kirurgija i postoperativno liječenje nakon trabekuloplastike argon laserom
Plan liječenja laserom prije i poslije:
- informirani pristanak
- najmanje jedan preoperativni pregled od strane laserskog kirurga
- najmanje jedno mjerenje IOP-a unutar 30 do 120 minuta nakon operacije
- pregled 2 tjedna nakon operacije
- pregled 4-8 tjedana nakon operacije
Kirurški zahvat i postoperativno liječenje nakon operacije fistule
Plan prije i poslije operacije:
- informirani pristanak
- najmanje jedan preoperativni pregled od strane kirurga
- promatranje tijekom prvog dana (12-36 sati nakon operacije) i najmanje jednom od 2. do 10. dana nakon operacije
- u nedostatku komplikacija - 2-5 posjeta unutar 6 tjedana nakon operacije
- lokalna primjena kortikosteroida u postoperativnom razdoblju u nedostatku kontraindikacija
- češći dolasci za bolesnike s ravnom ili prorezanom prednjom šupljinom, ako je potrebno ili u slučaju komplikacija.
U posljednjem desetljeću, zahvaljujući uvođenju inovativnih tehnologija u POAG kirurgiji, pojavio se novi smjer mikroinvazivne kirurgije glaukoma (MIHG), koji zauzima srednje mjesto između fistulizirajućih i neperforirajućih operacija i objedinjuje prednosti obje tehnike. Suvremene mikroinvazivne intervencije uglavnom se izvode ili uz pomoć posebnih uređaja, ili s mini-drenama i imaju karakteristike kao što su:
- atraumaticnost (minimiziranje obujma intervencije, varijabilnost lokalnog pristupa, uključujući "ab interno"),
- sigurnost,
- mali broj intra- i postoperativnih komplikacija,
- visok hipotenzivni učinak kako u ranom tako iu dugotrajnom praćenju, bez obzira na stadij glaukomatoznog procesa,
- kratka razdoblja rehabilitacije,
- mogućnost izvođenja operacija ambulantno kao antiglaukomatozna komponenta u kombinaciji s fakoemulzifikacijom katarakte.
Međutim, analiza literaturnih podataka pokazala je da ostaje otvoreno pitanje selektivnog pristupa u izboru jedne ili druge mikroinvazivne metode kirurškog liječenja glaukoma, ovisno o stadiju i stupnju glaukomskog procesa.
Bez obzira na vrstu učinjene antiglaukomatozne intervencije, jedna od naj uobičajeni razlozi Neuspjeh kirurškog liječenja POAG-a je prekomjerno ožiljavanje novonastalih izlaznih puteva u ranim fazama nakon operacije, stoga je procjena njihovog stanja vrlo relevantna. Prema suvremenim konceptima, oštećenje strukturnih i biomehaničkih svojstava bjeloočnice u području glave vidnog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG.
Poželjna metoda liječenja bolesnika s RPE, kataraktom i OAG-om je istodobna mikroinvazivna nepenetrirajuća duboka sklerektomija i fakoemulzifikacija katarakte s implantacijom elastične IOL stražnje komore. Trajni pad IOP-a u bolesnika nakon istodobnog MNGSE + FEC + IOL uz postoperativno promatranje od jedne do tri godine, odsutnost njegovih dnevnih fluktuacija, doprinosi stabilizaciji glaukomatoznog procesa, ranoj, brzoj i potpunoj obnovi vidnih funkcija. Postupna operacija OAG-a i katarakte u očima s manifestacijama RPE produljuje razdoblje rehabilitacije bolesnika do dvije godine, uzrokuje trajni gubitak hipotenzivnog učinka u 63,3% slučajeva, zahtijeva dodatne hipotenzivne intervencije i dovodi do pogoršanje stadija glaukomatoznog procesa kod svakog četvrtog bolesnika. Kombinirano kirurško liječenje katarakte i glaukoma metodom MNGSE + FEC + IOL u bolesnika s RPE je sigurna, učinkovita, niskotraumatska intervencija, koja istovremeno poboljšava optičke i funkcionalne rezultate.
Glaukom otvorenog kuta je oftalmološka patologija koja se očituje povećanjem intraokularnog tlaka. Najopasniji je zbog vjerojatnosti potpunog gubitka vida zbog oštećenja vidnog živca. To je moguće u slučaju kasne dijagnoze i nedostatka pravodobnog liječenja.
Glaukom se manifestira u dva oblika: otvorenog i zatvorenog kuta. javlja se rijetko, uglavnom među starijim pacijentima dobna skupina pati od hiperopije.
Oblik otvorenog kuta čini više od 90% svih slučajeva bolesti. Zauzvrat, klasificira se u 3 podvrste:
- Primarni. Zahvaća oba oka, početak bolesti je asimptomatski. To je neovisna bolest.
- pseudoeksfolijativna. Razvija se u bolesnika s pseudoeksfolijativnim sindromom, kada se tvar slična amiloidu taloži na tkivima prednjeg segmenta očne jabučice. U ovom slučaju su također zahvaćena oba oka, ali u različitoj mjeri.
- pigmentirani. Nastaje zbog prodiranja čestica šarenice u područje rožničko-skleralnog septuma.
Bolest se razvija postupno i prolazi kroz nekoliko faza:
- glaukom otvorenog kuta 1. stupnja nema izražene simptome. Intraokularni tlak raste neprimjetno za pacijenta, vidno polje se neznatno sužava. Patologija se može otkriti samo tijekom pregleda.
- s glaukomom 2. stupnja počinju spore promjene na vidnom živcu, vidna polja se nastavljaju sužavati.
- glaukom 3 stupnja. Vidna polja su sužena na 15° od žarišne točke, a kvaliteta života bolesnika značajno je narušena. Ako odmah ne započnete liječenje, vaš vid može biti trajno izgubljen.
- 4 stupanj glaukoma, terminalni. Dolazi do nepovratnog oštećenja vidnog živca, osoba potpuno gubi vid. Ne postoji način da se to vrati.
Kod glaukoma 1. stupnja nema simptoma koji bi osobu mogli natjerati da se obrati liječniku. Ali upravo u ovoj fazi liječenje ima najveći učinak.
Simptomi
Kako bolest napreduje, pacijent razvija sljedeće simptome:
- umor očiju koji se javlja navečer, nelagoda, svrbež i peckanje;
- crvenilo bjeloočnice;
- bol u očima tupe prirode;
- "Noćna sljepoća" - pogoršanje vida u sumrak i mrak;
- zamagljivanje okolnih objekata u kombinaciji s pojavom duginih krugova u vidnom polju;
- kada se gleda u svijetli izvor svjetlosti, pojavljuju se dugini oreoli.
S glaukomom 1. stupnja opisani znakovi praktički su odsutni. Kada bolest napreduje do stupnja 2, osoba primjećuje da se njegova vizualna funkcija pogoršala. Bolnost očiju izravno ovisi o tome koliko je visok tlak porastao.
Uzroci nastanka
Nemoguće je jasno identificirati uzroke bolesti. Pojava simptoma glaukoma otvorenog kuta obično je uzrokovana kombinacijom nekoliko čimbenika:
- dob pacijenta je preko 40 godina;
- primio mehaničku traumu oka;
- kronično nizak krvni tlak.
Dijagnostika
Najvažnija dijagnostička studija koju je potrebno napraviti je mjerenje intraokularnog tlaka. To se može učiniti na sljedeće načine:
- tonometrija prema metodi Maklakov. Uteg navlažen bojom stavlja se izravno na očna jabučica a onda pogledaj koliko je boje ostalo na njemu. Postupak se izvodi uz pomoć anestezije.
- beskontaktna tonometrija. Izlažu se usmjerenoj struji zraka kako bi vidjeli koliko se deformira.
- dnevna tonometrija. Tlak se na bilo koji način mjeri nekoliko puta tijekom dana, kako bi se zatim procijenila razlika između dobivenih pokazatelja i fiksirali najviši pokazatelji.
Kao profilaksu glaukoma otvorenog kuta, ove studije treba provoditi pri svakom rutinskom pregledu kod oftalmologa. Također, pacijentu je potrebna gonioskopija - pregled prednje očne jabučice.
Liječnik mora odrediti koliko je pacijentovo vidno polje usko, za to se provodi perimetrija - definicija vizualnog prostora, koji može prekriti jedno oko u fiksnom stanju.
Lijekovi za glaukom otvorenog kuta
Za glaukom otvorenog kuta liječnici propisuju određene lijekove. Vrlo su učinkovite.
Podijeljeni su u nekoliko skupina:
- lijekovi koji potiču odljev intraokularne tekućine zbog suženja zjenice ("pilokarpin hidroklorid", "oftanpilokarpin"). Također, odljev olakšavaju simpatomimetici i prostaglandini ("Glaucon", "Epifrin", "Xalatan", "Travatan").
- lijekovi koji inhibiraju proizvodnju intraokularne tekućine. To su selektivni i neselektivni B-blokatori (Betaksolol, Oftan Timolol, Niolol, Betoptik) i inhibitori karbohidraze (Trusopt, Azopt).
- lijek koji kombinira oba farmakološka učinka ("Proxofelin", "Fotil").
Svi lijekovi traju u prosjeku oko 24 sata. Intraokularni tlak počinje se smanjivati 15-20 minuta nakon njihove primjene.
Svaka kapi ima svoje kontraindikacije, tako da liječnik treba odabrati određene lijekove. Potrebno ih je čistim rukama zakopati u oči, nakon ukapavanja trebate vrhovima prstiju pritisnuti unutarnje kutove očiju.
Kirurgija
Ako liječenje ne uspije, a glaukom otvorenog kuta nastavi napredovati, operacija je jedini način za očuvanje vida.
Danas su uobičajene sljedeće metode:
- laserska iridektomija. Na šarenici se izrađuju mikroskopski rezovi, kao rezultat toga, kut prednje komore se otvara i tekućina može slobodno cirkulirati, kao rezultat toga, intraokularni tlak se vraća u normalu.
- nepenetrirajuća duboka sklerektomija. Tijekom operacije uklanja se dio bjeloočnice s trabekulama, bez otvaranja prednje komore.
- trabeluektomija - formiranje skleralnog režnja s izrezivanjem dubokih slojeva bjeloočnice i trabekule.
Rupa u šarenici nakon laserske iridektomije
Svaka kirurška intervencija zahtijeva preliminarni pregled tijela. Treba proći opće analize krvi i urina, napraviti elektrokardiogram srca. Nakon operacije, liječnici daju preporuke pacijentu: morate izbjegavati intenzivnu tjelesnu aktivnost, koristiti protuupalne kapi, slijediti prehranu. Cijelo razdoblje rehabilitacije trajat će otprilike 5-6 tjedana.
Neko vrijeme nakon operacije glaukom može ponovno početi napredovati, stoga je potrebno nastaviti kontrolirati svoje daljnje stanje.
Prognoza
Nijedno liječenje glaukoma otvorenog kuta ne može osigurati potpuni oporavak od bolesti. Njihov je glavni cilj zadržati ga što je više moguće. Prognoza za glaukom dijagnosticiran u ranim fazama je povoljna. Osoba će moći održavati normalan životni standard i održavati učinkovitost. Gubitak vida u progresivnom glaukomu može biti razlog za.
Profilaksa
Ne postoje mjere koje bi sa 100% vjerojatnošću mogle spriječiti razvoj glaukoma otvorenog kuta. Stoga je glavna preventivna mjera rana dijagnoza bolesti i isključivanje čimbenika koji pridonose njenom nastanku.
Nakon navršene 40. godine života potrebno je jednom u šest mjeseci posjetiti oftalmologa. Pritom posjet ne bi trebao biti formalne prirode, potrebno je obaviti pregled profesionalnim instrumentima, a potrebno je izmjeriti intraokularni tlak na bilo koji raspoloživi način.
Sljedeće radnje su dobra prevencija oftalmoloških patologija:
- ako se otkrije miopija ili morate nositi naočale ili kontaktne leće;
- ne možete čitati ili raditi posao koji zahtijeva napetost očnih mišića pri slabom osvjetljenju;
- potrebno je zaštititi oči od izravne tamne sunčeve svjetlosti, pri radu u opasnoj proizvodnji zaštititi od mogućih mehaničkih ozljeda;
- jelovnik treba sadržavati hranu koja sadrži vitamin A.
Što se još može učiniti kako bi se spriječio glaukom otvorenog kuta? Potrebno je držati pod kontrolom postojeće kronične bolesti, na primjer, dijabetes melitus ili bronhijalnu astmu.
Video o glaukomu otvorenog kuta
Ukratko o ovoj bolesti možete vidjeti u ovom videu:
Djeluje kao jedan od aktualnih problema oftalmologije. Otprilike 1% pacijenata koji boluju od glaukoma je u opasnosti od potpunog gubitka vida, ali pravodobno liječenje i prevencija pomoći će da se to izbjegne. Primarni glaukom otvorenog kuta je polietiološka bolest, što znači da postoji nekoliko autonomnih razloga za njezin razvoj. Primarni glaukom otvorenog kuta Je kronična bolest u kojoj raste intraokularni tlak. Posljedica toga je oštećenje glave optičkog živca, što zauzvrat dovodi do kršenja granica vidnog polja.
Jedan od tri oblika primarnog glaukoma je otvoreni kut. Kod ovog oblika glaukoma prednja očna šupljina ima otvoren kut, što znači da će intraokularna tekućina otjecati u zonu drenaže. Primarni glaukom otvorenog kuta- multifaktorski glaukom, prenosi se genetski.
Postoje 3 teorije o razvoju bolesti:
- Mehanički, prema kojem povećanje tlaka dovodi do atrofije vidnog živca.
- Vaskularni: proces atrofije papile vidnog živca posljedica je patologije cirkulacije krvi.
- Mješoviti, kombinirajući prvi i drugi razlog.
Glaukom otvorenog kuta uključuje 4 faze razvoja. U početnom vidnom polju još uvijek imaju normalne granice, ali skotomi su prisutni u blizu središnjim područjima. Uznapredovali stadij glaukoma karakteriziraju očiti poremećaji vidnog polja u pericentralnoj regiji. Uznapredovali stadij karakterizira koncentrično sužavanje vidnih polja. Potonji (terminalni) karakterizira apsolutni gubitak središnjeg vida, očuvana je samo percepcija svjetla.
Rizične skupine
Obično otvoreni glaukom javlja se kod osoba starijih od 35 godina. Lezija se proteže na desno i lijevo oko, ali je karakteristična asimetrija. Češće su muškarci bolesni. Glaukom otvorenog kuta ima simptome, koji se ne pojavljuju sve dok ne dođe do ozbiljne promjene granica vidnih polja. Osoba nije u stanju uočiti minimalna kršenja polja. S vremena na vrijeme, pacijenti sa glaukom otvorenog kuta ima simptome težina u vizualnom analizatoru, osjećaj punoće, suzenje.
Glaukom otvorenog kuta češći je kod muškaraca starijih od 35 godina
Etiologija bolesti
Razlozi za razvoj POAG-a su različiti, a jedan od njih je dob pacijenta, budući da se trajno povećanje IOP-a opaža upravo kod osoba starijih od 35-40 godina. Razlog se smatra naslijeđem, stoga je potrebno provoditi preventivne preglede kod osoba s visokom genetskom predispozicijom. Rasa je također važna.
Postoji takva vrsta glaukoma kao pigmentirani glaukom, a ljudi s bijelom kožom su mu najosjetljiviji. U strukturi razloga, spol nije posljednji. U žena je glava vidnog živca osjetljivija na povećani oftalmotonus. Osim toga, medicinska povijest otvorenog glaukoma ima kratkovidnost, budući da kratkovidni ljudi imaju tendenciju povećanja intraokularnog tlaka. Bolesnici sa tendencijom hipotenzije izloženi su riziku od razvoja glaukoma, osobito ako se noću dogodi značajan pad krvnog tlaka. Između ostalog, uzrok je apneja u snu (privremeni prestanak disanja noću), što uzrokuje kratkotrajnu hipoksiju, što negativno utječe na stanje optičke bradavice.
Dijagnoza bolesti
Pravovremena dijagnoza patološkog procesa važna je sve dok se ne pojavi prvi znak atrofije papile vidnog živca. Povijest bolesti i podaci instrumentalnih studija temelj su za konačnu dijagnozu. U tu svrhu provodi se dnevna tonometrija pomoću posebnih oftalmoloških tonometara (Maklakov, Goldman). Analizirajući dobivene podatke, uzimaju se u obzir samo apsolutna očitanja IOP-a, dnevne fluktuacije i razlika u oftalmotonusu dva oka.
Samo će vam oftalmolog pomoći da postavite ispravnu dijagnozu.
U zdrave osobe dnevne fluktuacije IOP-a i asimetrija tlaka u desnom i lijevom oku obično se kreću od 1 do 3 mm Hg. Umjetnost. Ako liječnik pretpostavi da pacijent ima glaukom, tonometrija se izvodi bez primjene antiglaukomatoznih sredstava. Ukupno se tijekom dana obavlja 1 jutarnja i 3 večernja mjerenja. Kod praćenja učinkovitosti terapije lijekovima u bolesnika s već dokazanim glaukomom, tonometrija se radi ujutro i navečer prije uzimanja lijekova i na kraju djelovanja. kapi za oči.
Uzorci vode za piće
Kako bi se procijenila lakoća istjecanja intraokularne tekućine, koriste se uzorci vode za piće. Bolesnik treba piti oko 0,5 litara tekućine tijekom 1 minute, zatim ležati na trbuhu zatvorenih očiju pola sata, zatim se tijekom prvog sata dinamikom mjeri oftalmotonus. Uz povećanje intraokularnog tlaka za 1 ili više jedinica, uzorak se smatra pozitivnim. Ciljani tlak se određuje uzimajući u obzir čimbenike rizika za pojedinog bolesnika. Svrha određivanja tlaka je postići takav intraokularni tlak u kojem nisu oštećene vidne funkcije. Prosječna vrijednost ciljnog tlaka smatra se smanjenjem početne razine za 30% ili više.
Uz uzorke vode, pacijent popije oko 0,5 litara tekućine unutar 1 minute
Liječenje patologije
Liječenje glaukoma otvorenog kuta uključuje 3 faze: medikamentoznu, lasersku i kiruršku. Terapija uvijek počinje upotrebom konzervativne metode smanjenje intraokularnog tlaka. Načela liječenja su snižavanje intraokularnog tlaka, poboljšanje perfuzije vidnog živca krvlju, te osiguranje dobre inervacije. Glavni zadatak lokalne antihipertenzivne terapije je postizanje normalnog oftalmotonusa. Ne smijemo zaboraviti na ovisnost o drogama, potrebna je pravovremena korekcija liječenja.
Kod glaukoma otvorenog kuta kapi se koriste za poboljšanje odljeva intraokularne tekućine
Za bilo koju diplomu glaukom otvorenog kuta treba liječenje tijekom cijelog života pacijenta. Nekoliko puta godišnje lijek se mijenja 1 mjesec kako se učinkovitost ne bi smanjila zbog ovisnosti. Terapija uključuje kapi koje smanjuju sintezu intraokularne tekućine pomoću bloka ß-adrenergičkih receptora: otopine Timoptic, Timolol, Betaxolol hidroklorid. Kapi se koriste za poboljšanje odljeva intraokularne tekućine duž uveoskleralnog puta: otopine Xalatan, Travatan. Preporučljivo je koristiti kapi koje inhibiraju karboanhidrazu i potiskuju izlučivanje intraokularne tekućine: otopine Trusopt, Azopt. Kombinirani lijekovi uključuju Fotil, Fotil Forte, Ksalakom, Duotrav, Azarga.
Laserska terapija
Budući da se operacije laserom izvode neinvazivno, ova metoda se ne može okarakterizirati kao opasna, ne karakteriziraju je postoperativne komplikacije koje slijede nakon kirurških zahvata. Značajna prednost laserske kirurgije je povratak odljeva tekućine kroz nativne kanale oka. Međutim, postoji ozbiljan nedostatak takve terapije, koji ne dopušta da se ova metoda izdvoji kao najbolja - hipotenzivni učinak je nizak. Što je veći stupanj glaukomatoznog procesa, to će biti manji učinak laserske korekcije. Kako se distrofija izlaznog trakta pogoršava, intraokularni tlak će ponovno rasti. Laserska terapija za glaukom je analog liječenja lijekovima. Korištenje lasera je dobro ako postoje kontraindikacije za konzervativnu terapiju.
Analog liječenja lijekovima je laserska terapija.
Kirurgija
DO kirurško liječenje pribjegavajte u slučaju da nema učinka lijekova i laserske terapije. Prije operacije poželjno je da bolesnik razjasni da se prema rezultatima operacije neće postići poboljšanje vida, već je cilj samo očuvanje vidnih funkcija smanjenjem stupnja oftalmotonusa. Nakon izvođenja manipulacija potrebno je trajno praćenje vrijednosti IOP-a, lokalnog statusa optičke papile i vidnih polja. Kirurška intervencija za glaukom je više dizajnirana za stvaranje uvjeta za poboljšanje odljeva intraokularne tekućine. Jedna od uspješnih operacija je trabekulektomija. Tijekom operacije dolazi do pucanja tkiva trabekule i anastomoze između prednje očne šupljine i Schlemmovog kanala.
Ako ni lijekovi ni laserska terapija nisu pomogli, pribjegavaju kirurška intervencija
Ali češće se zamjenjuju krajevi kanala vezivno tkivo, što sprječava protok tekućine. Unatoč pozitivnom hipotenzivnom učinku trabekulektomije, javljaju se mnoge komplikacije kao što su pad tlaka, odvajanje žilnice i cilijarnog tijela, oštećenje makule, krvarenje u prednju očnu očnu očnu očnu komoru, katarakte i stvaranje adhezije. Kao operacija s manjom količinom nuspojave i visoka hipotenzivna učinkovitost razvijena je sinusotomija. Ovo je disekcija stijenke Schlemmovog kanala kako bi se poboljšao otjecanje tekućine. Predložena je i nepenetrirajuća duboka sklerektomija - uništavanje duboke ploče bjeloočnice iznad cilijarnog tijela, što zauzvrat također osigurava odljev i smanjenje oftalmotonusa.
14. prosinca 2016 Doc
Bolest ima kronični progresivni tijek i obično je popraćena porastom intraokularnog tlaka iznad individualno podnošljive granice. Glaukom uzrokuje oštećenje vidnog živca, uslijed čega se kod osobe smanjuje oštrina i sužava vidno polje. U nedostatku adekvatnog liječenja može se razviti atrofija vlakana vidnog živca, praćena sljepoćom.
Uzroci
Primarni glaukom otvorenog kuta odnosi se na bolesti s poligenskim mehanizmom nasljeđivanja. Poznato je da je sklonost razvoju bolesti određena individualnim karakteristikama strukture kuta prednje komore kod nekih ljudi. Do danas nema pouzdanih informacija o tome koji čimbenici pokreću razvoj bolesti.
Najčešće su bolesni ljudi čiji su rođaci također patili od ove bolesti. Osobe sa šećernom bolešću, hipertenzijom, nekim metaboličkim poremećajima, arterijskom hipotenzijom i sindromom disperzije pigmenta vrlo su osjetljive na bolest. Razvoj bolesti olakšavaju refrakcijske greške (i rano) i dugotrajna primjena kortikosteroida.
Kod glaukoma otvorenog kuta zahvaćen je kut prednje očne šupljine kroz koji inače dolazi do odljeva intraokularne tekućine. Zbog kršenja cirkulacije očne vodice povećava se intraokularni tlak. Dugotrajno povećanje IOP-a dovodi do daljnjeg oštećenja trabekularnog aparata i postojanog napredovanja bolesti.
Zbog povećanog IOP-a poremećena je cirkulacija krvi u svim strukturama oka. Očni živac pati od ishemije i visokotlačni, uslijed čega počinje polako oštećivati. Bolesnik razvija glaukomatoznu optičku neuropatiju. U fundusu ovih bolesnika može se vidjeti ekskavacija optičkog diska.
Obrasci
Primarni glaukom otvorenog kuta može biti jednostavan, pigmentiran i eksfoliativan. Također izlučuje glaukom normalan pritisak, pri čemu je IOP unutar statističke norme. U ovom slučaju postoje svi znakovi bolesti, međutim, pravi intraokularni tlak ne prelazi 21 mm Hg. Eksfolijativni oblik glaukoma razvija se u bolesnika s eksfolijativnim sindromom zbog taloženja ljuštenja u kutu prednje očne šupljine.
Primarni glaukom treba razlikovati od neglaukomske oftalmološke hipertenzije. Kod potonjeg se uočava povećanje IOP-a iznad statističkih standarda, ali nema specifičnih lezija vidnih živaca i suženja vidnih polja. Očni tlak je isti na oba oka, dok se kod glaukoma uočava izražena asimetrija.
Pigment
Razvija se kod osoba sa sindromom disperzije pigmenta. Karakterizira ga dugotrajno trenje šarenice o cinkove ligamente. To dovodi do njegove depigmentacije i taloženja pigmentnih čestica u kutu prednje očne komore. Naravno, zabijeni kut postaje nesposoban normalno proći očnu vodicu, što dovodi do njezina nakupljanja i povećanja IOP-a.
Takvi pacijenti primjećuju pojavu višebojnih krugova kada gledaju svijetle izvore svjetlosti. Pigmentirani glaukom je rijedak. U prosjeku, učestalost njegove pojave je 1-1,5%.
Jednostavan POAG
Jednostavni primarni glaukom otvorenog kuta najčešći je oblik bolesti. U pravilu je dugo asimptomatska, zbog čega pacijenti odlaze liječniku tek u kasnijim fazama (razvijenim ili već daleko). Oba oka su zahvaćena redom. U mnogih bolesnika nalaze se distrofične promjene šarenice.
Uz kombinirani poraz
Mješoviti glaukom zauzima, takoreći, srednji položaj između otvorenog i zatvorenog kuta. Intraokularni tlak raste ne samo zbog distrofičnih promjena u kutu prednje očne komore, već i zbog začepljenja intraokularnih struktura (uglavnom šarenice, rjeđe leće i staklastog tijela).
Koja je razlika između glaukoma otvorenog kuta i glaukoma zatvorenog kuta?
Primarni glaukom otvorenog kuta ima trom, dugotrajan tijek, a najčešće se manifestira kao akutni ili subakutni napad. S ovom patologijom dolazi do oštrog povećanja intraokularnog tlaka zbog blokade kuta prednje komore. Kut obično preklapa izbočena šarenica ili njezin nabor.
Pacijent se žali na naglo pogoršanje zdravlja odmah nakon jutarnjeg buđenja. Pojavljuje se jaka bol u oku, glavobolja, šareni krugovi pred očima i vidljivo pogoršanje vida. Pregledom se može uočiti proširenje i deformacija zjenice, njezina zelenkasta nijansa i edem rožnice.
Ako se liječenje bolesnika s glaukomom otvorenog kuta može provesti bez velike žurbe, tada akutni napad zahtijeva hitnu hospitalizaciju. U slučaju nepravodobnog ili nepravilnog liječenja glaukoma zatvorenog kuta, bolesnik može oslijepiti nekoliko dana.
Simptomi
Primarni glaukom otvorenog kuta karakterizira dugo asimptomatsko razdoblje. U nekim slučajevima, pred očima pacijenata pojavljuju se iridescentni krugovi, čini se da je slika predmeta malo zamagljena. Ljudi se također žale na brzi vizualni zamor i poteškoće u radu na malim udaljenostima.
Tipični znakovi glaukoma uključuju:
- Povećani intraokularni tlak. Najčešće se otkriva tijekom preventivnih pregleda ili u kasnijim fazama bolesti, kada osoba iznenada otkrije značajno pogoršanje vida.
- Povećanje veličine slijepe pjege, formiranje središnje i paracentralne goveda. Svi ovi simptomi su posljedica oštećenja vidnog živca. Pacijenti ih možda neće primijetiti ili ih opisati kao tamne, izblijedjele ili obojene mrlje.
- Koncentrično sužavanje vidnih polja. Ovaj fenomen se često naziva tunelski vid. Njegova posebnost leži u činjenici da osoba dobro vidi samo blizu točke fiksacije pogleda.
- Karakteristične promjene u fundusu. Tijekom oftalmoskopije, liječnik otkriva iskop glave vidnog živca. Izvana izgleda kao usjek u središtu diska optičkog živca. Sam disk postaje blijed zbog atrofije.
Ovisno o brzini progresije izdvajaju se stabilizirani i nestabilizirani glaukom. Potonji karakterizira stalno i brzo pogoršanje vida i stanje diska vidnog živca. Prva opcija je naravno povoljnija.
Stupnjevi i stadiji glaukoma
Ovisno o težini lezije vidnog živca i suženju vidnih polja, razlikuju se 4 stupnja glaukoma. Bolest je također podijeljena u nekoliko stupnjeva - razina IOP-a uzima se kao osnova za ovu klasifikaciju.
Faze bolesti:
- Prvi inicijal). Stadij 1 glaukoma otvorenog kuta karakterizira proširenje ekskavacije diska vidnog živca, ali ne dopire do ruba. Periferni vid nije promijenjen, ali postoji povećanje veličine slijepe točke.
- Drugi (daleko otišao). Iskop glave vidnog živca na jednom ili drugom mjestu doseže njegov rub. Također postoji sužavanje vidnih polja s nazalne strane za 10° ili više.
- Treće (razvijeno). Karakterizira ga značajno koncentrično sužavanje vidnih polja do 15 ° od točke fiksacije. Oftalmoskopija otkriva subtotalnu rubnu ekskavaciju optičkog diska.
- Četvrti (terminal). U pravilu pacijent potpuno gubi vid. Osjećaj svjetla može postojati, ali projekcija svjetlosti obično nije točno identificirana od strane osobe.
Ovisno o razini intraokularnog tlaka, razlikuju se takvi stupnjevi:
- normalno - manje od 27 mm Hg;
- umjereno visok - unutar 28-32 mm Hg;
- visok IOP - iznad 33 mm Hg
Glaukom normalnog tlaka karakterizira povećana osjetljivost vidnog živca na intraokularni tlak. Zbog toga se glaukomatozna optička neuropatija razvija kada IOP ne prelazi prosječnu normu.
Dijagnostika
Pregled bolesnika sa sumnjom na glaukom započinje određivanjem vidne oštrine i refrakcije. Takvom je bolesniku moguće samo u nekim slučajevima nakon mjerenja IOP-a ukapati midrijatike. Treba imati na umu da proširenje zjenice može izazvati akutni napad glaukoma.
Za dijagnosticiranje bolesti koriste se sljedeće metode:
- Perimetrija i kampimetrija. Potrebno za prepoznavanje središnjeg i paracentralnog goveda, sužavanje vidnih polja.
- Mjerenje intraokularnog tlaka. Dnevna tonometrija je posebno informativna. Na glaukom ukazuju značajne fluktuacije IOP-a tijekom dana.
- Izravna ili neizravna oftalmoskopija, biomikroskopija pomoću visoko dioptrijske leće. Omogućuje vam da vidite promjene na očnom dnu.
- Ultrazvučni pregled, gonioskopija, elektrofiziološke i neke druge studije.
Liječenje se propisuje tek nakon potvrde dijagnoze glaukoma otvorenog kuta. Lijekovi se odabiru na individualnoj osnovi, uzimajući u obzir jednostavnost odljeva intraokularne tekućine, prisutnost kontraindikacija i netoleranciju na određene lijekove.
Liječenje glaukoma otvorenog kuta
Na početnim fazama primarni glaukom otvorenog kuta liječi se konzervativno. Pacijentu se propisuju lijekovi koji normaliziraju razinu intraokularnog tlaka. Cilj terapije je smanjiti IOP na razinu koja nema destruktivni učinak na vidni živac i druge strukture očne jabučice.
Svi antiglaukomatozni lijekovi podijeljeni su u dvije velike skupine. Prvi inhibiraju sintezu intraokularne tekućine, a drugi poboljšavaju njezin odljev. Unatoč različitom mehanizmu djelovanja, obje skupine sredstava smanjuju intraokularni tlak. Odabir lijekova provodi se na temelju rezultata tonografije.
Za liječenje glaukoma otvorenog kuta koriste se sljedeći lijekovi:
- Pilokarpin;
- Fotil;
- Azarga;
- timolol;
- Latanoprost;
- Travoprost.
Ako je terapija lijekovima neučinkovita, indicirana je. Obično se izvode laserska trabekuloplastika, iridocikloretrakcija, sinustrabekulektomija, sinusotomija ili ciklokoagulacija.
Profilaksa
Prevencija glaukoma otvorenog kuta sastoji se u pravodobnom otkrivanju i liječenju bolesti koje mogu dovesti do njegovog razvoja. Rizične osobe i sve osobe starije od 40 godina moraju redovito mjeriti intraokularni tlak.
Bolesnici s glaukomom moraju uzimati redovito propisane od strane liječnika lijekovima... Također bi trebali izbjegavati istovremenu upotrebu velikih količina tekućine i dugotrajni nagnuti položaj. Ne preporučuje se podizanje utega, nošenje čvrstih kravata i ovratnika. Ako je potrebno, provesti odgovarajuće liječenje.
Za otvorenokutni oblik glaukoma karakterističan je trijada znakova: povećanje IOP-a iznad individualno podnošljive razine, defekti središnjeg i suženja perifernog vida, ekskavacija diska vidnog živca i atrofija vidnog živca. Bolest ima kronični, polagano progresivni tijek.
Liječenje POAG-a je snižavanje intraokularnog tlaka na takozvanu ciljnu razinu. To znači individualno toleriranu razinu IOP-a, pri kojoj ne dolazi do uništenja vidnog živca.
Koristan video o glaukomu otvorenog kuta
