Tifus je infekcija, koju karakterizira ciklički tijek, teška intoksikacija, pojava osipa, groznica i oštećenje središnjeg živčanog i krvožilnog sustava.

Glavni izvor bolesti je zaražena osoba, koja je opasnija za druge tijekom posljednjih nekoliko dana inkubacije, tijekom groznice i tjedan dana normalizirane temperature. Tifus šire uši koje sišu krv bolesne osobe, a nakon nekoliko dana postaju zarazne. U kontaktu sa zdravim osobama kukac luči zaraženi izmet, koji prodire u epitelne stanice čovjeka, a zatim kroz češljana mjesta u krvotok.

Vrste tifusa

Znanstvenici dijele bolest u 2 tipa:

• Endemski tifus (štakor);
• Epidemijski tifus.

Uzročnici prve vrste bolesti su rikecije R. Mooseri. U Sjedinjenim Državama godišnje oko 40 ljudi oboli od tifusa. Najveći broj oboljelih zabilježen je u regijama s toplom klimom, osobito u toploj sezoni i u ruralnim područjima. Simptomi i tijek bolesti su puno lakši nego u slučaju epidemijskog tifusa. A osoba se zarazi kada ih ugrizu štakorske buhe - nositelji virusa.

Epidemijski tifus poznat je i kao europski tifus, trbušni tifus ili ušljiva groznica, kao i zatvorska ili brodska groznica. Uzročnik bolesti je Rickettsia prowazekii.

Simptomi tifusa

Prvi simptomi tifusa su akutni. Bolest napreduje tijekom dva tjedna, s različitim simptomima koji se javljaju svakih nekoliko dana. Dakle, kada je zaražen tifusom, karakteristični su sljedeći simptomi:

• Prva 2-4 dana: groznica, slabost, glavobolja, nesanica, bolovi u mišićima, nedostatak apetita, povišena temperatura do 40 stupnjeva, kao i hiperemija lica, kože vrata, gornjeg dijela tijela, konjunktive i natečenost lica;
• 3-4 dana: male crvene točkaste mrlje pojavljuju se na naborima konjunktive. Ovaj fenomen se također može primijetiti na površini mekog nepca i korijenu jezika. Neki pacijenti razvijaju herpetične erupcije na krilima nosa i usana. Česti su i zatvor, suhoća jezika i prljavo sivi premaz na njemu. U tom razdoblju počinje povećanje slezene i jetre. Postoji stanje delirija, euforije i letargije, drhtanja glave, ruku i jezika;
• Dana 4-6: pojava roseolozno-petehijskog osipa u predjelima fleksije udova, leđa, bočnih dijelova tijela, unutarnje strane bedara. Za 3-5 dana karakteristične su svijetle nijanse osipa, nakon čega postaju blijede i nakon 10 dana maksimalno ovaj simptom potpuno nestaje;
• Osim navedenih simptoma, bolesnici imaju otežano disanje, tahikardiju i gluhe srčane tonove.

Stanje groznice traje 12-14 dana, nakon čega se, u nedostatku karakterističnih simptoma tifusa, bolesnik smatra potpuno oporavljenim.

Nepravilnim i/ili kasnim liječenjem mogu nastati komplikacije epidemijskog tifusa koje su najčešće izražene upalom pluća, encefalitisom, kolapsom, miokarditisom, psihozom, trofičnim ulkusima i drugim.

Dijagnoza i liječenje tifusa

Preporučljivo je identificirati bolest u prva četiri dana nakon ugriza insekata, jer kasnije uš postaje zarazna za druge. Dijagnoza tifusa provodi se u određenom vremenskom intervalu na temelju kompleksa kliničkih i epidemioloških podataka. Ako je pacijent podnio zahtjev za medicinska pomoć nakon tog vremena dijagnoza se može postaviti samo uz pomoć laboratorijskih pretraga.

U ranoj fazi važno je razlikovati tifus od žarišne upale pluća, hemoragijske groznice, gripe i meningokokne infekcije. Na svom vrhuncu, bolest ima uobičajene simptome s povratnom i trbušnim tifusom, kao i sifilisom, ospicama, psitakozom i nekim drugim bolestima.

Za liječenje bolesti tifusa, pacijent se odmah hospitalizira, izolira od drugih i poduzima niz složenih mjera, uključujući:

• Antibiotici tetraciklinske skupine ili kloramfenikol (maksimalno do drugog dana normalizacije temperature);
• Kardiovaskularni lijekovi (kofein, kordiamin ili efedrin, srčani glikozidi);
• Sredstva za smirenje i hipnotici - kada je pacijent uznemiren;
• Antipiretici i hladni oblozi na glavi - kod visoke temperature i glavobolje;
• Intravenske poliionske otopine, glukoza, hemodeza itd. - s teškom opijenošću tijela.

Medicinsko osoblje stalno prati bolesnika s tifusom, jer se iznenada kod njega mogu javiti simptomi poput delirija, jake uznemirenosti i načelno neprimjerenog ponašanja.

Osoba koja je bolovala od tifusa otpušta se iz bolnice najkasnije 14 dana nakon normalizacije tjelesne temperature. Uz pravodobno liječenje za pomoć, prognoza bolesti je povoljna.

Prevencija tifusa

Za prevenciju tifusa koristi se izolacija i hospitalizacija zaražene populacije, a paralelno se poduzima niz mjera protiv ušiju (bolesti koju prenose uši).

Planiranim programom liječničkom pregledu podliježu sva djeca u predškolskim ustanovama i školama. Ako se otkrije barem jedan slučaj zaraze, dezinficira se prostor u kojem je osoba nedavno boravila, njezine osobne stvari i pregledavaju se osobe oko nje.

Prevencija tifusa također uključuje lokalne i regionalne mjere za identifikaciju i dezinfekciju središta nakupljanja ušiju. Često pribjegavaju cijepljenju stanovništva protiv ove bolesti. Rutinsko cijepljenje protiv tifusa provodi se kod osoba u dobi od 16 do 60 godina.

Tifus- skupina zaraznih bolesti uzrokovanih bakterijama rickettsia, česta akutna zarazna bolest koja se s bolesne osobe na zdravu osobu prenosi ušima. Karakterizira ga specifičan osip, groznica, oštećenje živčanog i kardiovaskularnog sustava. Postoje dva oblika bolesti: epidemijski tifus i endemski tifus.

Epidemiologija

Trenutno je visoka učestalost tifusa ostala samo u nekoliko zemalja u razvoju. Međutim, dugotrajno očuvanje rikecije kod onih koji su prethodno imali tifus i periodična pojava recidiva u obliku Brill-Zinsserove bolesti ne isključuje mogućnost epidemijskih izbijanja tifusa. To je moguće kada se društveni uvjeti pogoršaju (pojačana migracija stanovništva, uši, loša prehrana, itd.).

Izvor zaraze je bolesna osoba, počevši od posljednja 2-3 dana inkubacije pa do 7-8 dana nakon normalizacije tjelesne temperature. Tifus se prenosi preko ušiju, uglavnom preko odjeće, rjeđe preko ušiju.

Epidemijski tifus, poznat i kao klasični, europski ili ušljivi tifus, brodska ili zatvorska groznica, uzrokovan je Provacekovom rikecijom, Rickettsia prowazekii(nazvane po češkom znanstveniku koji ih je opisao).

Patogeneza

Vrata infekcije su manje lezije kože (češće grebanje), nakon 5-15 minuta rikecije prodiru u krv. Glavni oblik vaskularnih lezija je verukozni endokarditis. Ne samo kliničke promjene na dijelu središnjeg živčani sustav, ali i promjene na koži (hiperemija, egzantem), sluznice, tromboembolijske komplikacije itd.
Nakon što ste preboljeli tifus, ostaje prilično jak i dugotrajan imunitet. Kod nekih rekonvalescenata radi se o nesterilnom imunitetu, budući da Provachekove rikecije mogu postojati u tijelu desetljećima i, kada je obrambena snaga organizma oslabljena, uzrokovati udaljene recidive u obliku Brillove bolesti. Osim toga, u prisutnosti ušiju, bolesnici s Brill-Zinsserovom bolešću mogu poslužiti kao izvor infekcije, što može postati početna iskra za novu epidemiju tifusa.

Klinička slika

Ugriz zaražene uši ne dovodi izravno do infekcije; do infekcije dolazi prilikom češanja, odnosno trljanja crijevnih izlučevina ušiju bogatih rikecijama u mjesto ugriza. Razdoblje inkubacije tifusa traje 10-14 dana. Početak bolesti je iznenadan i karakterizira ga zimica, groznica, trajna glavobolja, bol u leđima. Nakon nekoliko dana na koži se pojavljuje mrljasti ružičasti osip, prvo na trbuhu. Bolesnikova svijest je inhibirana (sve do kome), bolesnici su dezorijentirani u vremenu i prostoru, govor im je ishitren i nekoherentan. Temperatura se stalno podiže na 40 °C i naglo pada nakon otprilike dva tjedna. Tijekom teških epidemija do polovice oboljelih može umrijeti. Laboratorijski testovi (test fiksacije komplementa i Weil-Felixov test) postaju pozitivni u drugom tjednu bolesti.

Komplikacije

Dijagnoza

Dijagnoza sporadičnih slučajeva u početnom razdoblju bolesti (prije pojave tipičnog egzantema) vrlo je teška. Serološke reakcije također postaju pozitivne tek od 4-7 dana od početka bolesti. Tijekom epidemijskih izbijanja dijagnoza je olakšana epidemiološkim podacima (podaci o incidenciji, prisutnosti ušiju, kontakt s oboljelima od tifusa i sl.).

Liječenje

Glavni etiotropni lijek trenutno su antibiotici tetraciklinske skupine, a u slučaju netolerancije učinkovit je i levomicetin (kloramfenikol).
Godine 1942. A. V. Pshenichnov razvio je učinkovito cjepivo za prevenciju tifusa.
Široka uporaba cjepiva u SSSR-u omogućila je sprječavanje epidemije tifusa u vojsci i u pozadini tijekom Velikog Domovinskog rata.

Prognoza

Prije uvođenja antibiotika u praksu, prognoza je bila loša, mnogi pacijenti su umrli. Trenutno, u liječenju bolesnika s tetraciklinima (ili kloramfenikolom), prognoza je povoljna čak i s teškim tijekom bolesti. Smrtonosni ishodi opaženi su vrlo rijetko (manje od 1%), a nakon uvođenja antikoagulansa u praksu smrtni ishodi nisu uočeni.

Profilaksa

Za prevenciju tifusa od velike je važnosti borba protiv ušiju, rana dijagnoza, izolacija i hospitalizacija bolesnika s tifusom, pažljiva sanitacija bolesnika u hitna pomoć bolnica i dezinfekcija bolesnikove odjeće.

- rikecioza, koja se nastavlja s destruktivnim promjenama u vaskularnom endotelu i razvojem generaliziranog trombovaskulitisa. Glavne manifestacije tifusa povezane su s rikecijemijom i specifičnim vaskularnim promjenama. Uključuju intoksikaciju, groznicu, tifusni status, rozeolo-petehijski osip. Među komplikacijama tifusa su tromboza, miokarditis, meningoencefalitis. Potvrda dijagnoze olakšana je laboratorijskim pretragama (RNGA, RNIF, ELISA). Etiotropna terapija tifusa provodi se antibioticima tetraciklinske skupine ili kloramfenikolom; aktivna detoksikacija, prikazano je simptomatsko liječenje.

ICD-10

A75

Opće informacije

Tifus je zarazna bolest uzrokovana Provachekovom rikecijom, koja se očituje teškom temperaturom i intoksikacijom, roseola-petehijskim egzantemom i dominantnom lezijom krvožilnog i središnjeg živčanog sustava. Danas se tifus praktički ne javlja u razvijenim zemljama; slučajevi bolesti zabilježeni su uglavnom u zemljama u razvoju Azije i Afrike. Epidemijski porast morbiditeta obično se opaža u pozadini društvenih katastrofa i izvanrednih situacija (ratovi, glad, razaranja, prirodne katastrofe, itd.), kada postoji masivna uši stanovništva.

Uzroci

Rickettsia prowazeki je mala polimorfna gram-negativna nepomična bakterija. Sadrži endotoksine i hemolizin, ima tip-specifičan toplinski labilan antigen i somatski toplinski stabilan. Umire na temperaturi od 56 ° za 10 minuta, na 100 stupnjeva za 30 sekundi. U stolici ušiju rikecije mogu ostati održive do tri mjeseca. Dobro reagiraju na dezinficijense: kloramin, formalin, lizol itd.

Rezervoar i izvor zaraze tifusom je bolesna osoba, prijenos zaraze vrši se prenosivim putem preko ušiju (najčešće tjelesne, rjeđe uši). Nakon sisanja bolesne osobe, uš postaje zarazna nakon 5-7 dana (s minimalnim životnim vijekom od 40-45 dana). Do infekcije ljudi dolazi tijekom trljanja stolice ušiju prilikom češanja kože. Ponekad postoji respiratorni put prijenosa udisanjem osušenog izmeta uši zajedno s prašinom i kontaktni put kada rikecije uđu u konjunktivu.

Osjetljivost je visoka, nakon prijenosa bolesti formira se stabilan imunitet, ali je moguć recidiv (Brillova bolest). Postoji zimsko-proljetna sezonalnost incidencije, vrhunac se javlja u siječnju-ožujku.

Simptomi tifusa

Razdoblje inkubacije može trajati od 6 do 25 dana, najčešće 2 tjedna. Tifus se javlja ciklički, u njegovom kliničkom tijeku postoje razdoblja: početno, vršno i rekonvalescentno. Početno razdoblje tifusa karakterizira porast temperature do visokih vrijednosti, glavobolja, bolovi u mišićima, simptomi intoksikacije. Ponekad se prije toga mogu primijetiti prodromalni simptomi (nesanica, smanjena učinkovitost, težina u glavi).

U budućnosti, groznica postaje konstantna, temperatura ostaje na razini od 39-40 ° C. 4-5 dana može se za kratko vrijeme primijetiti sniženje temperature, ali se stanje ne popravlja, a kasnije se temperatura ponovno javlja. Opijenost raste, pojačavaju se glavobolje, vrtoglavica, osjetni poremećaji (hiperestezija), trajna nesanica, ponekad povraćanje, suh jezik, obložen bijelim cvatom. Poremećaji svijesti razvijaju se do sumraka.

Pri pregledu se uočava hiperemija i oteklina kože lica i vrata, konjunktive, injekcija bjeloočnice. Koža je suha, vruća na dodir, pozitivni endotelni simptomi primjećuju se od 2-3 dana, a simptom Chiari-Avtsyn (krvarenja u prijelaznim naborima konjunktive) otkriva se 3-4. Umjerena hepatosplenomegalija se razvija 4-5 dana. Točkaste hemoragije nepca, sluznice ždrijela (Rosenbergova enantema) govore o povećanoj krhkosti žila.

Razdoblje vrhunca karakterizira pojava osipa 5-6. dana bolesti. Istodobno, stalna ili remitentna groznica i simptomi teške intoksikacije traju i pogoršavaju se, glavobolje postaju posebno intenzivne, pulsirajuće. Rozeolozno-petehijski egzantem se manifestira istovremeno na trupu i udovima. Osip je gust, izraženiji na bočnim površinama trupa i unutarnjim - ekstremitetima, lokalizacija na licu, dlanovima i tabanima nije tipična, kao i naknadni dodatni osip.

Plak na jeziku dobiva tamno smeđu boju, bilježi se progresija hepatomegalije i splenomegalije (hepatolienalni sindrom), često se opaža zatvor i nadutost. U vezi s patologijom bubrežnih žila, može se pojaviti bol u zoni njihove projekcije u lumbalnoj regiji, pozitivan simptom Pasternatsky (bolnost tijekom tapkanja), pojavljuje se i napreduje oligurija. Toksično oštećenje ganglija autonomne inervacije mokraćnih organa dovodi do atonije mokraćnog mjehura, izostanka refleksa na mokrenje, paradoksalnog dijabetesa (urin se izlučuje kap po kap).

Usred tifusa dolazi do aktivnog razmještaja bulbarne neurološke klinike: drhtanje jezika (simptom Govorov-Godelier: jezik dodiruje zube pri izlasku), poremećaji govora i izraza lica, zaglađeni nazolabijalni nabori. Ponekad se bilježe anizokorija, nistagmus, disfagija, slabljenje zjeničke reakcije. Mogu se pojaviti meningealni simptomi.

Teški tifus karakterizira razvoj tifusnog statusa (10-15% slučajeva): psihički poremećaj praćen psihomotornom agitacijom, pričljivošću, oštećenjem pamćenja. U ovom trenutku dolazi do daljnjeg produbljivanja spavanja i poremećaja svijesti. Plitki san može dovesti do zastrašujućih vizija, halucinacija, delirija i zaborava.

Razdoblje vrhunca tifusa završava smanjenjem tjelesne temperature na normalne vrijednosti nakon 13-14 dana od početka bolesti i ublažavanjem simptoma intoksikacije. Razdoblje oporavka karakterizira polagani nestanak klinički simptomi(osobito iz živčanog sustava) i postupni oporavak. Slabost, apatija, labilnost živčane i kardiovaskularne aktivnosti, oštećenje pamćenja traju do 2-3 tjedna. Ponekad (prilično rijetko) dolazi do retrogradne amnezije. Tifus nije sklon ranom recidivu.

Komplikacije

Usred bolesti, infektivno-toksični šok može postati iznimno opasna komplikacija. Takva se komplikacija obično može pojaviti na 4-5 ili 10-12 dana bolesti. U tom slučaju tjelesna temperatura pada na normalne vrijednosti kao rezultat razvoja akutnog kardiovaskularnog zatajenja. Tifus može doprinijeti razvoju miokarditisa, tromboze i tromboembolije.

Komplikacije bolesti iz živčanog sustava mogu biti meningitis, meningoencefalitis. Pristupanje sekundarne infekcije može uzrokovati upalu pluća, furunculozu, tromboflebitis. Dugotrajno mirovanje u krevetu može dovesti do stvaranja dekubitusa, a periferna vaskularna lezija karakteristična za ovu patologiju može pridonijeti razvoju gangrene terminalnih ekstremiteta.

Dijagnostika

Nespecifična dijagnoza tifusa uključuje opća analiza krv i urin (zabilježeni su znakovi bakterijske infekcije i intoksikacije). Najbrža metoda za dobivanje podataka o patogenu je RNGA. Gotovo u isto vrijeme, antitijela se mogu otkriti u RNIF-u ili ELISA-om.

RNIF je najčešća metoda za dijagnosticiranje tifusa zbog jednostavnosti i relativno jeftine metode s dovoljnom specifičnošću i osjetljivošću. Hemokultura se ne izvodi zbog prevelike složenosti izolacije i sijanja uzročnika.

Liječenje tifusa

Ako se sumnja na tifus, bolesnik se hospitalizira, određuje mu se mirovanje u krevetu dok se tjelesna temperatura ne vrati na normalu i pet dana nakon toga. Možete ustati 7-8 dana nakon što se temperatura spusti. Strogo mirovanje u krevetu povezano je s visokim rizikom od ortostatskog kolapsa. Pacijentima je potrebna pažljiva njega, higijenski postupci, prevencija dekubitusa, stomatitisa, upale žlijezda uha. Ne postoji posebna prehrana za bolesnike s tifusom, propisuje se zajednički stol.

Kao etiološka terapija koriste se antibiotici tetraciklinske skupine ili kloramfenikol. Pozitivna dinamika primjene antibiotske terapije zabilježena je već 2-3 dana nakon početka liječenja. Terapijski tečaj uključuje cijelo febrilno razdoblje i 2 dana nakon normalizacije tjelesne temperature. Zbog visokog stupnja intoksikacije indicirana je intravenska infuzija otopina za detoksikaciju i forsiranje diureze. Za imenovanje složene učinkovite terapije za komplikacije koje su nastale, pacijent se savjetuje s neurologom i kardiologom.

Uz znakove razvoja kardiovaskularne insuficijencije, propisuju se niketamid, efedrin. Ovisno o težini odgovarajućih simptoma, propisuju se lijekovi protiv bolova, hipnotici, sedativi. U teškom tifusu s teškom intoksikacijom i prijetnjom razvoja infektivno-toksičnog šoka (s teškom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde), koristi se prednizolon. Otpust bolesnika iz bolnice vrši se 12. dana nakon uspostavljanja normalne tjelesne temperature.

Prognoza i prevencija

Suvremeni antibiotici su prilično učinkoviti i suzbijaju infekciju u gotovo 100% slučajeva, rijetke smrti povezane su s nedovoljnom i nepravodobnom pomoći. Prevencija tifusa uključuje mjere kao što su suzbijanje ušiju, saniranje žarišta širenja, uključujući temeljitu obradu (dezinsekciju) smještaja i osobnih stvari pacijenata. Posebna profilaksa provodi se osobama koje dolaze u kontakt s bolesnicima koji žive u područjima nepovoljnim za epidemiološku situaciju. Proizvodi se pomoću ubijenih i živih cjepiva patogena. Uz veliku vjerojatnost infekcije, hitna profilaksa tetraciklinskim antibioticima može se provoditi 10 dana.

Ovih dana podsjetnik na tifus nekome se može činiti neprikladnim. Međutim, spada u tzv. ponavljajuće infekcije, čija je prijetnja širenja trenutno realna zbog promjenjivih socio-ekonomskih uvjeta.

Razlikovati i posebno registrirati dva oblika tifusa: epidemijski tifus i Brillovu bolest.

Priča

Tifus je jedna od najstarijih bolesti čovječanstva. Vjeruje se da je epidemija koju je opisao grčki povjesničar Tukidid 40. pr. u Ateni je zapravo bila epidemija tifusa, uvezena iz Egipta i Etiopije. Nakon toga, bolest je postala raširena u zapadnoj Europi, ali tek u 16. stoljeću nove ere. talijanski liječnik Fracastoro dao je prvi detaljni klinički i epidemiološki opis tifusa, predstavivši ga kao samostalnu bolest.

Prema S. Nicholleu, rodno mjesto tifusa je sjeverna Afrika, odakle su ga u Europu donijeli pomorci. Nekadašnje brojne epidemije tifusa oduvijek su pratile ratove, elementarne nepogode, glad, razaranja i društvene potrese. U Meksiku 1576-1577. tifus je ubio više od 2 milijuna Indijanaca; 1915. u Srbiji je od tifusa umrlo više od 150 tisuća ljudi, uključujući 126 od 400 liječnika koji su tamo radili.

U Rusiji se tifus pojavio prije više od 800 godina. Godine 1891.-1892. stopa incidencije bila je 155 na 100 tisuća stanovništva; bio je posebno visok tijekom Prvog svjetskog rata i građanskog rata. Godine 1918-1920. registrirano je više od 6 milijuna oboljelih od tifusa, uključujući i mnoge medicinske djelatnike. Zahvaljujući hitnim mjerama poduzetim (osobito u borbi protiv uši) 20-ih godina, broj pacijenata se značajno smanjio. Tijekom Velikog Domovinskog rata incidencija se ponovno povećala, osobito na okupiranim područjima. U poslijeratnim godinama u SSSR-u broj pacijenata se stalno smanjivao. Od 1958. godine epidemijski tifus se javlja izuzetno rijetko, uglavnom su zabilježeni sporadični slučajevi Brillove bolesti. U međuvremenu, u nekim zemljama trećeg svijeta (Burundi, Etiopija, Ruanda, Peru) stotine ljudi još uvijek oboli od tifusa svake godine.

Etiologija

Epidemiologija

Tifus je antroponoza. Izvor uzročnika infekcije je samo bolesna osoba čije razdoblje zaraznosti odgovara trajanju prisutnosti rikecije u krvi: u posljednja 2-3 dana inkubacije, tijekom cijele febrilnosti razdoblje i od 2-3 do 7-8 dana apireksije. Mehanizam prijenosa patogena s bolesne osobe na zdravu osobu je prenosiv, prijenosnik su uši (uglavnom odjeća, u manjoj mjeri uši). Usisavši krv bolesne osobe, uš postaje zarazna nakon 5-6 dana i tako ostaje do kraja života (nakon 2-3 tjedna uš obično umire od infekcije rikecijom). Rikecije, zarobljene u tijelu uši s krvlju bolesne osobe, razmnožavaju se u epitelu njezina želuca, a zatim ulaze u lumen crijeva; u žlijezdama slinovnicama nema ušiju rikecije. Sa sljedećim sisanjem krvi (osobito zdrave osobe), rikecije se izlučuju iz crijeva ušiju zajedno s izmetom. Ugriz uši popraćen je svrbežom kože; češajući, osoba se utrlja u rane (odrtine) od ugriza i češe sekret uši zajedno s rikecijama i tako se zarazi. Budući da rikecije lako prodiru u sluznicu, infekcija je moguća i pri dolasku na konjunktivu, kao i zračnom prašinom prilikom udisanja osušenog izmeta zaraženih ušiju. Dakle, postoji izravna veza između uši stanovništva i opasnosti od širenja tifusa.

Osjetljivost osobe na tifus je vrlo visoka, bez obzira na spol i dob. Nakon bolesti stvara se dugotrajni imunitet, međutim, kod nekih oboljelih od tifusa nakon mnogo godina (ponekad i desetljeća) dolazi do ponovljenih (rekurentnih) tifusa koji se naziva Brillova bolest. Vjeruje se da se Provacekove rikecije mogu dugo zadržati u tijelu oboljelih od tifusa, a uz smanjenje imuniteta mogu se aktivirati i izazvati recidiv bolesti. Dakle, Brillova bolest je endogena infekcija, uši nisu uključene u njezinu pojavu. Međutim, u prisutnosti ušiju, bolesnici s rekurentnim tifusom (Brillova bolest) mogu biti izvor zaraze onih oko njih s epidemijskim tifusom.

Unatoč formalnom blagostanju tifusa u Rusiji u današnje vrijeme (godišnje 1995.-2001. zabilježeni su izolirani slučajevi epidemijskog tifusa i nekoliko desetaka slučajeva Brillove bolesti), situacija je i dalje prilično napeta, značajno povećanje incidencije je moguće. To je zbog prisutnosti izvora zaraze (osobe koje su ranije imale tifus; migranti, uključujući i one iz zemalja u kojima je tifus još uvijek raširen), nositelja uzročnika (uši) i osjetljive populacije (osobito osobe mlađe od 30-40 godina). stari, rođeni i oni koji su živjeli u razdoblju kada je tifus praktički eliminiran i prema tome nisu imali imunitet na njega). Posljednjih godina u Rusiji, zbog poznatih socio-ekonomskih uvjeta, bilježi se stalni porast uši stanovništva. Svake godine u Ruskoj Federaciji se identificira više od 200 tisuća osoba s ušima (očito je ta brojka podcijenjena i ne odražava pravu situaciju). U vezi s gore navedenim, kao i uzimajući u obzir tekući oružani sukob na teritoriju Čečenije, ogromne migracijske tokove, siromaštvo značajnog dijela građana, prijetnja od širenja tifusa čini se sasvim realnom. Jedan od dokaza je izbijanje epidemije tifusa u neuropsihijatrijskoj bolnici u Lipeckoj regiji 1998. godine. Među 97 pacijenata i 23 medicinskog osoblja identificirano je 14 pacijenata i 15 oboljelih od tifusa. Kao što je kasnije navedeno, razlozi za ovu epidemiju bili su visoka razina pedikuloze u bolesnika, nepravodobna dijagnoza prvog slučaja tifusa, gruba kršenja sanitarno-higijenskog i protuepidemijskog režima.

Patogeneza

Rikecije koje su prodrle u ljudsko tijelo intenzivno se razmnožavaju u citoplazmi vaskularnih endotelnih stanica, što dovodi do njihovog oticanja i uništenja. Iz uništenih endotelnih stanica rikecije ulaze u krvotok, razvija se rikecijemija. U krvi dio rikecija umire, a endotoksin se oslobađa; drugi dio mikroba unosi se u još netaknute endotelne stanice malih žila različitih organa, ponavlja se ciklus reprodukcije rikecija, nakon čega slijedi smrt endotelnih stanica. Opisani proces događa se tijekom inkubacije i u prva 1-2 dana početnih razdoblja. Rikecijski toksin koji cirkulira u krvi ima izražen vazodilatatorni učinak, što dovodi do paralitičke hiperemije i usporavanja protoka krvi, smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka. Promjene na žilama uzrokovane samim rikecijama karakteriziraju se kao akutni univerzalni difuzni destruktivno-proliferativni trombovaskulitis, verukozni endovaskulitis. Uočava se fokalna proliferacija stanica u obliku granuloma (Popovovih čvorova) oko vaskularnih lezija. Opisane promjene na krvnim žilama razvijaju se u svim organima i tkivima, osim u jetri, koštanoj srži i limfnim čvorovima, ali su najizraženije u žilama mozga. Zato je I. Davydovsky smatrao tifus akutnim negnojnim meningoencefalitisom. Uglavnom je zahvaćena siva tvar mozga. Najizraženije promjene su na produljenoj moždini i jezgri kranijalnih živaca. Slične promjene nalaze se u simpatičkim ganglijama, posebice cervikalnim (to je povezano s hiperemijom i natečenošću lica, crvenilom vrata, injekcijom krvnih žila bjeloočnice). Značajno su zahvaćeni i kapilari i prekapilari kože ( klinička manifestacija je egzantem), miokard (dakle, moguć je razvoj miokarditisa), nadbubrežne žlijezde (uzrokujući mogućnost kolapsa). U žarištima razaranja vaskularnog endotela nastaju hijalinski trombi, stvarajući preduvjete za nastanak tromboflebitisa, tromboembolije.

Kao odgovor na unošenje rikecije u tijelo, stvaraju se antitijela i drugi zaštitni čimbenici, kao rezultat toga dolazi do eliminacije ili smrti rikecije i formira se imunitet. Međutim, rikecije mogu dugo trajati u tijelu onih koji su imali tifus (osobito u limfnim čvorovima) u neaktivnom stanju. U slučajevima oslabljenog imuniteta, ova latentna infekcija se ponovno aktivira, rikecije prodiru u vaskularne endotelne stanice, počinju se razmnožavati - javlja se Brillova bolest.

Klinika

Epidemijski tifus Razdoblje inkubacije obično traje 10-14 dana, ali se može smanjiti na 6 ili produžiti na 25 dana. Tifus se javlja ciklički, tijekom tijeka bolesti, obično su tri razdoblja.

1. Početni – od trenutka porasta tjelesne temperature do pojave osipa na koži.

2. Visoka - od početka osipa do kraja groznice.

3. Rekonvalescencija – od dana normalizacije tjelesne temperature do nestanka svih kliničkih simptoma bolesti.

Početak je, uz rijetke iznimke, akutan - javlja se osjećaj vrućine, glavobolja, slabost, bolovi u cijelom tijelu, zimica, suha usta, žeđ, tjelesna temperatura raste do febrilne već prvog dana. U sljedeća 2-3 dana zdravstveno stanje pacijenata se stalno pogoršava. To se prvenstveno odnosi na glavobolje čiji se intenzitet svakim danom povećava na najjače, bolne, nepodnošljive, što objašnjava podrijetlo jednog od sinonima tifusa – groznice glave. Cefalalgija je obično difuzna, stalna, pogoršana promjenom položaja tijela, razgovorom, najmanjim pokretom. U nekih bolesnika moguće je ponovno povraćanje. Brzo se pridružuje i svojevrsna nesanica: pacijenti zaspu, ali se često probude iz zastrašujućih, neugodnih snova. Karakterizira ga euforija i uzbuđenje, zbog čega u prva 2 dana pacijenti mogu ostati na nogama i pokušati nastaviti normalan način života bez odlaska liječniku. Tjelesna temperatura od 2.-3. dana bolesti doseže 38,5-40,5°C i nakon toga ostaje stalno visoka. Izgled pacijenata je izvanredan: lice je hiperemično i pomalo natečeno, oči su "crvene", "zečje" (zbog ubrizgavanja žila bjeloočnice), zabilježena je amimija. Karakteristična je i hiperemija kože vrata i gornjeg dijela prsnog koša. Jezik je suh, nije zadebljan, obložen bijelim cvatom, često se primjećuje njegovo drhtanje i odstupanje u stranu. Jezik trzavo strši, čini se da se "spotiče", hvata se za zube (Govorovov simptom je Godelier, jedna od karakteristika tifusa). Od 3. dana bolesti kod nekih bolesnika na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka pojavljuju se pojedinačna mala krvarenja (Chiari-Avtsyn pjege), slični osipovi se istovremeno mogu vidjeti na sluznici mekog nepca. i uvula (Rosenbergov simptom). Kada se podvez nanese na podlakticu, na koži se pojavljuju precizna krvarenja; simptom štipanja postaje pozitivan, što je povezano s razvojem vaskulitisa. U početnom razdoblju, koje traje 3-5 dana, opaža se tahikardija, ponekad otežano disanje.

Otprilike dan prije pojave osipa na koži bilježi se takozvani rez na temperaturnoj krivulji - tjelesna temperatura se nekoliko sati snižava, a pojavom egzantema ponovno raste na visoke brojke. Počinje razdoblje vrhunca bolesti, čiji je jedan od najupečatljivijih znakova osip na koži (sam naziv bolesti "tifus" ukazuje na težinu i učestalost ovog simptoma).

Egzantem se javlja 4-6. dana od početka bolesti, prvenstveno na koži bočnih površina prsnog koša, trupa, fleksornih površina ruku, rjeđe na koži unutarnje strane bedara, leđa i donjeg dijela leđa. Osip na licu, dlanovima i tabanima vrlo je rijedak. Osip je obilan, polimorfan - rozeolozno-petehijalan. Rozeole su male, promjera 3-5 mm, ružičaste ili crvene mrlje koje se uzdižu iznad razine kože, nestaju kada se istegne; petehije - točkasta krvarenja. Pojedinačni elementi osipa se ne spajaju jedni s drugima. Evolucija elemenata osipa je različita ovisno o njihovoj prirodi. Roseola netragom nestaje 2-4 dana nakon pojave, a petehije traju 7-8 dana, a nakon njihovog nestanka ostaje pigmentacija koja se može primijetiti i 11-13. dana bolesti. Kada se pregleda u tim razdobljima, koža pacijenta izgleda nečista.

U nekim slučajevima, osip je oskudan, ponekad samo rozeolan, izuzetno rijetko uopće izostaje. Na početku razdoblja vrhunca ostaju prethodno nastale Chiari-Avtsyn mrlje i enantem na sluznici mekog nepca.

Tahikardija se bilježi u velike većine bolesnika, dok puls često premašuje očekivanu ovisno o tjelesnoj temperaturi, odnosno ne postoji samo apsolutna, već i relativna tahikardija. Poraz kardiovaskularnog sustava, tako karakterističan za tifus, očituje se i gluhoćom srčanih tonova, ponekad proširenjem granica srčane tuposti i smanjenjem krvnog tlaka. Potonje je povezano s vazodilatacijskim učinkom toksina rikecije, inhibicijom aktivnosti vazomotornog centra, simpatička podjelaživčani sustav i nadbubrežne žlijezde (K. Loban, 1980).

Tijekom vršnog razdoblja opijenost se pogoršava, glavobolja i slabost se još više pojačavaju. Hiperemija kože lica u teškim slučajevima može se zamijeniti bljedilom. Postoji opći tremor. Jetra i slezena su u većini slučajeva povećane od 4. do 6. dana bolesti. Količina izlučenog urina se smanjuje. Kod nekih kritično bolesnih pacijenata, uočeno je paradoksalno zadržavanje mokraće kada su prenatrpani. mjehur(ischuria paradoxa).

Poraz živčanog sustava očituje se, osim glavobolje i nesanice, i promjenom ponašanja bolesnika - karakterističan je motorički nemir koji zamjenjuje adinamija, brza iscrpljenost, euforija, nemirnost, pričljivost, razdražljivost, a ponekad i plačljivost. Moguć je delirij - stalan ili povremen, popraćen halucinacijama zastrašujuće prirode. Duševni poremećaji u bolesnika s tifusom su svijetli i osebujni. Karakterističan je delirij ljubomore ili progona, dok su bolesnici izrazito nemirni, tjeskobni, jure u krevetu, ponekad pokušavaju pobjeći, bacaju se kroz prozor, postaju agresivni, opiru se medicinskom osoblju, te mogu uzrokovati razne ozljede sebi i drugima. . Duševni poremećaji razvijaju se u teškom tijeku bolesti i manifestacija su svojevrsnog tifusnog encefalitisa. Ostali tipični simptomi tifusa povezani su s lezijama središnjeg živčanog sustava: amimija ili hipomimija, jednostrano ili dvostrano spljoštenje nazolabijalnog nabora, Govorovov simptom - Godelier, dizartrija, disfagija, nistagmus, tremor usana i prstiju, sluh gubitak, hiperestezija kože itd. U težim slučajevima, na pozadini visoke tjelesne temperature kod nekih bolesnika, dolazi do poremećaja svijesti, govora postaje nekoherentan, ponašanja nemotivirano (status typhosus).

Uz opće cerebralne simptome, u nizu slučajeva otkriva se meningealni sindrom: ukočenost mišića zatiljka, simptomi Kerniga, Brudzinskog itd. norma u CSF nije pronađena).

Nema karakterističnih promjena u hemogramu kod tifusa: broj leukocita može biti neznatno povećan ili normalan, moguć je blagi ubod, blagi porast ESR i trombocitopenija.

Tijekom cijelog vršnog razdoblja, koje traje 4-8 dana, tjelesna temperatura se konstantno održava na visokim brojkama (kolebanja tijekom dana 1-2 °C), a zatim se kritično ili ubrzana liza smanjuje za 2-3 dana. Dakle, ukupno trajanje tifusne groznice iznosi 10-12 dana.

Normalizacija tjelesne temperature ukazuje na početak razdoblja oporavka (rekonvalescencije). U ovom trenutku svijest se vraća, glavobolja postupno prolazi, ali i dalje ostaju teška slabost, poremećaji spavanja, razdražljivost, plačljivost, emocionalna labilnost i gubitak pamćenja. Umjesto uzbuđenja karakterističnog za period špica, nakon prestanka vrućice javlja se apatija i slabost. Govor je često spor, pjevan, pacijentima je teško pronaći prave riječi. Apetit se može povećati do bulimije. Veličine jetre i slezene su normalizirane, nema osipa na koži i sluznicama. Srčani tonovi postaju jasni, oporavljaju se arterijski tlak i broj otkucaja srca.

Ako nema komplikacija, trajanje perioda oporavka je 3-4 tjedna u prirodnom tijeku epidemijskog tifusa. Kod suvremenog, blažeg trbušnog tifusa oporavak je brži uz liječenje antibioticima.

Razlikovati sljedeće klinički oblici tifus: blagi, umjereni, teški i vrlo teški (fulminantni, hipertoksični). Glavni kriteriji težine su visina groznice, ozbiljnost intoksikacije, priroda osipa, težina oštećenja živčanog i kardiovaskularnog sustava.

Blagi oblik javlja se uglavnom u djece, karakterizira ga relativno niska temperatura (do 38,5°C), manja intoksikacija, odsutnost tifusnog statusa, perzistencija svijesti, umjerena glavobolja, pretežno rozeolozni osip s malim brojem petehija, normalne ili blago snižen krvni tlak. Febrilno razdoblje obično traje 7-9 dana. Bolest uvijek završava oporavkom.

Najtipičniji i najčešći je umjereni oblik, u kojem temperatura doseže 39-40°C i traje 12-14 dana, intoksikacija je izražena, pojavljuju se halucinacije i delirij, krvni tlak je osjetno snižen, među elementima egzantema prevladavaju petehije. . U pravilu i ovaj oblik završava oporavkom.

U teškim slučajevima tjelesna temperatura prelazi 40°C, izražena je intoksikacija, karakterističan je tifusni status, rano se javljaju mentalni poremećaji, meningealni sindrom i žarišni simptomi, a mogu se javiti i konvulzije. Maksimalni krvni tlak pada ispod 70-80 mm Hg, puls doseže 140 u minuti ili više, srčani tonovi su prigušeni, moguća je aritmija. Osip je pretežno petehijalan, obilan, moguće je dodati hemoragične elemente, što je loš prognostički znak. Možda krvarenje u nadbubrežne žlijezde, razvoj infektivno-toksičnog šoka. Ishod bolesti ovisi o pravovremenosti pojave i adekvatnosti terapije.

I teški, a još više fulminantni oblik tifusa, kod kojeg je smrt nastupila prije 5. dana bolesti, čak i prije pojave osipa, opisani su početkom XX. stoljeća i ne javljaju se izvan epidemija, s sporadični morbiditet.

Komplikacije su prvenstveno povezane s vaskularnom lezijom karakterističnom za tifus. I usred bolesti, i u prvim danima razdoblja oporavka (osobito s naglim padom tjelesne temperature), moguć je kolaps. Također može doći do tromboze, tromboembolije, cerebralne hemoragije, miokarditisa. Komplikacije su danas rijetke, ali svaka od njih može biti fatalna.

Brillova bolest. Klinička slika općenito je sličan onom kod klasičnog tifusa, ali u većini slučajeva karakterizira ga blaži tok. Bolesne su osobe starije i senilne dobi koje su oboljele od tifusa u godinama epidemija.

Otvor je obično oštar. Bolest počinje zimicama, groznicom, glavoboljom (čiji je intenzitet svakim danom sve veći), slabošću, nesanicom, povišenom tjelesnom temperaturom koja doseže maksimum 3-4. Izgled pacijenata je karakterističan - "crvene oči na crvenom licu", povremeno se otkriva simptom Chiari-Avtsyn. Osip na koži pojavljuje se u isto vrijeme kao i kod epidemijskog tifusa, ima istu lokalizaciju, ali prevladavaju roseolozni ili roseolozno-papularni elementi, a petehije su malobrojne ili ih uopće nema. Egzantema traje 5-7 dana, a zatim nestaje bez traga. Neki pacijenti (do 10%) uopće nemaju osip. Mentalni poremećaji su rijetki, ali se kod Brillove bolesti prirodno otkrivaju neka uzbuđenja ili letargija, trajna glavobolja, nesanica, euforija, hiperestezija kože, Govorov-Godelierov simptom, meningealni sindrom, drhtanje kapaka, prstiju i drugi simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava. Srčani tonovi mogu biti prigušeni, a postoji i tendencija pada krvnog tlaka. U većine bolesnika jetra i slezena su povećane.

Trajanje groznice ne prelazi 8-10 dana. Rekonvalescencija teče brže nego kod epidemijskog tifusa. Oporavak dolazi ranije. Bolest se javlja najčešće u umjerenom obliku (više od 70%), odnosno blagom obliku; teški tijek je rijedak.

Osim komplikacija karakterističnih za tifus kod Brillove bolesti, mogu postojati i druge povezane s dodatkom sekundarne flore (pneumonija, pijelonefritis), što se objašnjava poodmaklom dobi bolesnika.

Ovdje je naše vlastito opažanje Brillove bolesti. Bolesnica Z-va, rođena 1935. godine, upućena je 02.11.95. u Infektivnu bolnicu s dijagnozom ARVI Meningealne pojave. Po prijemu u prijemni odjel- pritužbe na jake glavobolja ... Akutno se razboljela 27.10.95 - pojavila se blaga glavobolja, slabost, bolovi u tijelu, tjelesna temperatura porasla je na 37,5 °C. 28.10.95. otišla sam kod liječnika, dijagnosticirana je akutna respiratorna infekcija, prepisao mi je eritromicin. Sljedećih dana tjelesna temperatura porasla je na 38-38,5 ° C, glavobolja je postala nepodnošljiva. Noću skoro nisam spavao od glavobolje, a kad sam zaspao, imao sam neugodne snove (ogromni žohari, željeznička nesreća itd.) 30.10.95. (4. dan od početka) bilo je kratko -termično smanjenje tjelesne temperature na 35,8 °C, ali sljedeći dan se nastavila visoka temperatura, pridružili su se neugodni osjećaji u predjelu srca. Ponovno pozvani liječnik je predložio interkostalnu neuralgiju. 01.11.95. ponovno je otišla liječniku, uočen je osip na koži, pacijent je hospitaliziran. Prilikom prijema pacijent je bio u teškom stanju, pri svijesti, trom. Na koži trupa, prsa, ruku, bedara, obilan pjegavi osip s pojedinačnim hemoragijskim elementima. Cijanoza usana. Srčani su tonovi prigušeni. Puls 120 otkucaja u minuti, ritmičan, zadovoljavajućeg punjenja, tlak 100/70 mm Hg. Primjećuje se krutost zatiljnih mišića, Kernigov simptom. Epidemiološka anamneza je normalna, bolesnica živi u Moskvi, umirovljenica je, nije bilo kontakta s infektivnim bolesnicima zadnjih 1,5 mjeseca. Zaključak liječnika prijemnog odjela: sumnja na meningokoknu infekciju, meningitis. Pacijent se šalje na odjel intenzivne njege, gdje se radi dijagnostičke punkcije kralježnice. Rezultat studije CSF: citoza 67/3; proteini 0,495 g / l; Pandyjeva reakcija je pozitivna; šećer 2,9 mmol / l; mikrobi nisu otkriveni tijekom bakterioskopije. Dijagnosticira se meningokokna infekcija, meningokokemija, meningitis. Propisan kloramfenikol sukcinat 1,0 g 4 puta dnevno / m. 03.11.95 (8. dan bolesti) pregledan kod neurologa. Bolesnik je pri svijesti, kontakt. Žali se na difuznu paroksizmalnu glavobolju, ponekad bolnu. Relativno orijentirana u vremenu i mjestu, iako ima netočnosti u datumima, brojevima telefona i sl. Žali se da zbog glavobolje ne razumije dobro. Na koži debla nalazi se obilan makulopapulozni osip, neki elementi s hemoragijskom komponentom. Postoji lagana glatkoća desnog nazolabijalnog nabora, odstupanje jezika udesno. Izražena ukočenost mišića zatiljka, Kernigov simptom je slabo pozitivan. Diferencijalna dijagnoza je između meningokokne infekcije, enterovirusne bolesti i jersinioze. U vezi s temperaturom koja traje više od 5 dana, obavljen je pregled radi isključivanja, uključujući tifus. U krvnom serumu od 11. 04. 95. (9. dan bolesti) u RSK su otkrivena antitijela na Provacekove rikecije u titru 1:160, u RNGA 1:400; sljedećih dana titar antitijela se povećao - od 16.11.95. (21. dan bolesti) u RSK 1: 1280, u RNGA 1: 51200. Nakon pažljivog ispitivanja pacijentice, ustanovljeno je da je rođena u Penza regiji i da je tamo živjela do 10 godina. Godine 1943. cijela je obitelj oboljela od groznice glave, od koje joj je umrla majka.

Dakle, u gornjem opažanju, dogodila se Brillova bolest. Očito, kao dijete, u izbijanju epidemije tifusa, pacijent ga je bolovao u blagom obliku, kasnije se toga nije sjećao. Neposredno prije sadašnje bolesti, imala je tešku gripu, što je moglo dovesti do smanjenja imunološke obrane i reaktivacije preostalih rikecija. Bolest se odvijala s manifestacijama tipičnim za tifus, uključujući "rez" temperaturne krivulje prije pojave egzantema, sindrom meningoencefalitisa, obilan makulopapulozni osip na koži. Nažalost, nitko od liječnika koji su pratili bolesnika nije razmišljao o tifusu dok se ne dobiju laboratorijski rezultati.

Laboratorijska dijagnoza tifusa temelji se na otkrivanju protutijela na Provacekove rikecije u krvnom serumu bolesnika, za što se koriste test fiksacije komplementa (CSC) i test neizravne hemaglutinacije (RNGA).

U CSC-ima antitijela se otkrivaju od 5.-7. dana bolesti u više od polovice, a od 10. dana u svih bolesnika. Dijagnostički titar u jednoj studiji je 1: 160, u dinamici se titar povećava na 1: 320 - 1: 5120 do 3. tjedna bolesti. Kod onih koji su se oporavili od tifusa prije mnogo godina, antitijela se mogu otkriti u RAC-u u titru od 1:10 - 1:20.

Antitijela u RNGA otkrivaju se samo kod trenutnog tifusa, kod većine bolesnika mogu se otkriti već 3-5. dana bolesti. Dijagnostički titar za jednu studiju je 1:1000; u 2-3 tjedna u bolesnika s tifusom titar antitijela doseže 1:6400 - 1:12800.

U specijaliziranim laboratorijima koriste se i reakcija neizravne imunofluorescencije (RNIF) i enzimski imunosorbentni test (ELISA), koji omogućuju odvojeno određivanje IgM antitijela (rano, što ukazuje na primarnu infekciju) i IgG (pojavljuju se tijekom razdoblja rekonvalescencije, ostaju u onih koji su oboljeli od tifusa). Lančana reakcija polimeraze (PCR) može se koristiti za otkrivanje antigena Provacekove rikecije.

Dijagnostika

Epidemijski tifus obično teče u tipičnom, umjerenom obliku, pa se na njega može i treba posumnjati u početnom razdoblju, odnosno u prva 3-4 dana bolesti. Uzimaju se u obzir sljedeći znakovi: akutni početak bolesti s porastom tjelesne temperature već 1. dan i povećanjem visine groznice u sljedeća 1-2 dana; glavna pritužba pacijenata je oštra glavobolja i nesanica; karakterističan izgled i značajke ponašanja - malo uzbuđenja, pričljivost, hiperemija i natečenost lica, injekcija krvnih žila bjeloočnice, hiperemija konjunktive; pozitivan simptom štipanja, prisutnost Chiari-Avtsyn mrlja; tremor i devijacija jezika; tahikardija, sniženi krvni tlak. Povećanje jetre i slezene, dodatak meningealnog sindroma i fokalnih neuroloških simptoma, pojava 4-6. dana bolesti obilnog roseolozno-petehijskog osipa na koži fleksornih površina ruku, bočno površine trupa potvrđuje pretpostavku da bolesnik ima tifus. U nekim slučajevima klinička dijagnoza može biti potkrijepljena podacima iz epidemiološke anamneze: među ostalim podacima o sličnim bolestima, prisutnosti ušiju, kontaktu s bolesnicima s tifusom itd.

Dijagnoza Brillove bolesti je teža zbog njezine relativne lakoće i manje izraženosti svih gore navedenih kliničkih simptoma. Treba imati na umu da Brillova bolest može biti u osoba starijih od 55-60 godina, u čijoj povijesti obično postoji tifus koji je prenesen prije nekoliko desetljeća ili takvi neizravni znakovi mogućnosti zaraze tifusom u djetinjstvu, kao što su boravak tijekom ratnih godina na okupiranom teritoriju, bolest odraslih članova obitelji s teškom bolešću.

Diferencijalna dijagnoza tifusa provodi se s gripom, upalom pluća, meningitisom i meningoencefalitisom, leptospirozom, hemoragijskim groznicama, tifusno-paratifusnim bolestima, pseudotuberkulozom, bolestima lijekova, groznicama nepoznate etiologije itd.

S obzirom na poteškoće u nizu slučajeva klinička dijagnoza, sličnost tifusa s nizom drugih bolesti praćenih groznicom, kao i potreba za pravodobnom dijagnozom svakog pojedinog slučaja, u skladu s naredbom Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 342 od 26.11.98. . "O mjerama jačanja za prevenciju tifusa i borbu protiv pedikuloze" svi bolesnici s temperaturom duljom od 5 dana trebaju se dva puta testirati na tifus u razmaku od 10-14 dana. Dok se ne dobiju rezultati ove studije, pacijent mora biti pod liječničkim nadzorom.

Liječenje

Obvezna hospitalizacija bolesnika s tifusom na odjelu za zarazne bolesti (bolnica), a smještaju se na odjel s rešetkastim prozorima, uzimajući u obzir mogućnost delirija, zastrašujućih halucinacija, divljanja, pokušaja skoka kroz prozor i sl. Bolesnici trebaju biti na strogom mirovanju u krevetu do 5-6 dana normalne tjelesne temperature, zatim mogu sjesti, od 8. dana smiju hodati po odjelu. Potrebno je pažljivo pratiti krvni tlak, uzimajući u obzir mogućnost akutne vaskularne insuficijencije ne samo tijekom vrućice, već iu prvim danima nakon normalizacije tjelesne temperature. Etiotropna terapija provodi se antibioticima tetraciklinske skupine. Doksiciklin se propisuje oralno po 0,1 g 2 puta dnevno, tetraciklin - oralno u dnevna doza 2 g u 4 podijeljene doze. Ako su ti lijekovi netolerantni, može se propisati kloramfenikol 0,5 g 4 puta dnevno per os ili (u teškim slučajevima) kloramfenikol sukcinat IV ili IM u istoj dnevnoj dozi. Obično se nakon 2 dana antibiotske terapije tjelesna temperatura vraća na normalu, a od 3. dana apireksije antibiotik se ukida. Patogenetska terapija je usmjerena na suzbijanje intoksikacije (pijanje puno tekućine ili intravenska primjena 5% otopine glukoze, fiziološke otopine itd.), kardiovaskularne insuficijencije (efedrin, kofein, kordiamin, kamfor, korglikon, strofantin). U posebno teškim slučajevima s razvojem infektivno-toksičnog šoka indicirana je primjena glukokortikosteroida. Kada su bolesnici uznemireni, provodi se sedativna terapija (bromidi, kloralhidrat, klorpromazin, barbiturati). Svim pacijentima se propisuju vitamini C i P (askorutin). Za sprječavanje tromboembolijskih komplikacija, osobito u starijih bolesnika, preporučuju se antikoagulansi (heparin) pod kontrolom koagulograma.

Ispuštanje je dopušteno ne prije 12-14 dana nakon što se temperatura vratila na normalu.

Prevencija tifusa uključuje prvenstveno borbu protiv ušiju.

Nikolay YUSHCHUK, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti.
Galina KARETKINA, izvanredna profesorica, kandidatkinja medicinskih znanosti.
Moskovsko državno sveučilište medicine i stomatologije.

ZVUZ "Zaporozhye Medical College" ZOS

Samostalan rad

Na temu: "Tifus"

Vrsta rada: Sažetak.

Pripremio:

student III- B tečaj

Lijek

Sukhanova Ana

Učitelj najviše kategorije:

Vdovičenko L.I.

2014

Opće karakteristike bolesti

Etiologija

Epidemiologija

Patogeneza

Klinička slika

Diferencijalna dijagnoza

Laboratorijska dijagnostika

Komplikacije

1. Epidemiološki nadzor

   Preventivne radnje

   Aktivnosti u žarištu epidemije

Epidemijski tifus također poznat kao klasični, europski tifus ili tifus ušiju, brodska ili zatvorska groznica, koju uzrokuje rikecija Provacek, Rickettsia prowazekii (nazvana po češkom znanstveniku koji ih je opisao). U početku je tifus bio bolest Starog svijeta. Prvi sačuvani opisi nastali su u Njemačkoj u 16. stoljeću. U povijesti rata tifus je često bio odlučujući čimbenik: broj žrtava ove bolesti često je premašivao gubitke u bitkama, kao, na primjer, u Tridesetogodišnjem ratu, tijekom Napoleonove invazije na Rusiju, u Krimskom ratu, u Prvi svjetski rat. U postrevolucionarnoj Rusiji, između 1917. i 1921., tifus je ubio oko 3 milijuna ljudi.

Činjenica da se epidemije tifusa češće javljaju u hladnoj sezoni iu razdobljima neprijateljstava, kada se uši povećavaju, a uočava se da velike skupine ljudi žive u prenaseljenim uvjetima u uvjetima neprikladnim za stanovanje, sugerira da su uši nositelji bolesti. S. Nicole je 1909. dokazala da je tjelesna uš, Pediculus humanus corporis, prijenosnik uzročnika tifusa s čovjeka na čovjeka. Uši mogu prenijeti i tifus, stidne uši su iznimno rijetke. Uloga životinja kao rezervoara infekcije nije utvrđena. Između epidemija, infekcija se drži u stanju mirovanja među ljudima - kroničnim nositeljima patogenih rikecija. Povremeni slučajevi infekcije zvane Brillova bolest (blagi oblik tifusa) ponekad se javljaju u istočnim Sjedinjenim Državama.

Uš koja je ugrizla bolesnika s tifusom ili kroničnim prijenosnikom rikecije postaje zarazna i može širiti infekciju, kao što se događa tijekom epidemija. Tifusne rikecije se razmnožavaju crijevni trakt uši koje uginu nakon otprilike 12 dana. Ugriz zaražene uši ne uzrokuje izravno bolest; infekcija nastaje prilikom četkanja, t.j. trljanje crijevnih izlučevina ušiju bogatih rikecijama u mjesto ugriza. Razdoblje inkubacije tifusa traje 10-14 dana. Početak bolesti je iznenadan i karakterizira ga zimica, groznica, trajna glavobolja, bol u leđima. Nakon nekoliko dana na koži se pojavljuje mrljasti ružičasti osip, prvo na trbuhu. Bolesnikova svijest je inhibirana (sve do kome), bolesnici su dezorijentirani u vremenu i prostoru, govor im je ishitren i nekoherentan. Temperatura se stalno podiže na 40 C i nakon otprilike dva tjedna naglo pada. Tijekom teških epidemija do polovice oboljelih može umrijeti. Laboratorijski testovi (test fiksacije komplementa i Weil-Felixov test) postaju pozitivni u drugom tjednu bolesti.

Etiologija

Uzročnik je gram-negativna mala nepokretna bakterija Rickettsia prowazeki. Ne stvara spore i kapsule, morfološki je polimorfan: može izgledati kao koki, štapići; svi oblici ostaju patogeni. Obično se boje prema metodi Romanovsky-Giemsa ili posrebre prema Morozovu. Uzgoj na složenim hranjivim podlogama, u pilećim embrijima, u plućima bijelih miševa. Razmnožavaju se samo u citoplazmi, a nikada u jezgrima zaraženih stanica. Imaju somatski termostabilan i tip-specifičan toplinski labilan antigen, sadrže hemolizine i endotoksine. U izmetu uši koje dođu na odjeću zadržavaju održivost i patogenost 3 mjeseca ili više. Na temperaturi od 56 ° C umire za 10 minuta, na 100 ° C - za 30 s. Brzo se inaktivira djelovanjem kloramina, formalina, lizola, kiselina, lužina u uobičajenim koncentracijama. Spada u drugu skupinu patogenosti.

Epidemiologija

Rezervoar i izvor infekcije je bolesna osoba koja je opasna 10-21 dan: u posljednja 2 dana inkubacije, cijelo febrilno razdoblje i prva 2-3, ponekad 7-8 dana normalne tjelesne temperature.

Prijenosni mehanizam - prijenos; uzročnik se prenosi preko ušiju, uglavnom tjelesnih i, u manjoj mjeri, ušiju na glavi. Uš se inficira kada bolesnik popije krv i postaje zarazan 5.-7. U tom razdoblju dolazi do razmnožavanja rikecija u crijevnom epitelu, gdje se nalaze u ogromnom broju. Maksimalni životni vijek zaražene uši je 40-45 dana. Osoba se zarazi utrljavanjem izmeta ušiju u mjesta ugriza prilikom češljanja. Također je moguće zaraziti se prašinom u zraku udisanjem osušenog izmeta ušiju i kada dospije na konjunktivu.

Prirodna osjetljivost ljudi je visoka. Postinfektivni imunitet je napet, ali su mogući recidivi, poznati kao Brill-Zinsserova bolest.

Glavni epidemiološki znakovi. Za razliku od drugih rikecioza, tifus nema pravih endemskih žarišta; ipak se razlikuje po određenoj "endemičnosti" za zemlje Magreba i južne Afrike, Srednje i Južne Amerike te neke azijske regije. Na rasprostranjenost tifusa izravno utječu društveni čimbenici, posebice uši kod ljudi koji žive u nezadovoljavajućim sanitarnim i higijenskim uvjetima (prenaseljenost u stanovima ili industrijskim prostorima, masovne migracije, nedovoljne sanitarne i higijenske vještine, nedostatak centralizirane vodoopskrbe, kupke, praonice, itd.). Bolest postaje epidemija tijekom ratova, gladi, elementarnih nepogoda (suše, poplave i sl.). Rizičnu skupinu čine osobe bez određenog mjesta stanovanja, radnici u uslužnom sektoru - frizeri, kupališta, praonice, transport, medicinske ustanove itd. Bolest karakterizira zimsko-proljetna sezonalnost (siječanj-ožujak). Zabilježeno je stvaranje bolničkih epidemija koje nastaju kao posljedica nepoduzimanja mjera za suzbijanje pedikuloze, nepravodobne identifikacije bolesnika s rekurentnim oblikom infekcije i njihove izolacije.

Patogeneza

Nakon prodora rikecija u ljudski organizam, bakterije ulaze u krvotok, gdje mali broj njih umire pod djelovanjem baktericidnih čimbenika, a glavnina rikecija kroz limfni trakt ulazi u regionalne limfne čvorove. U epitelnim stanicama limfnih čvorova, prema nekim suvremenim podacima, dolazi do njihovog primarnog razmnožavanja i nakupljanja tijekom razdoblja inkubacije bolesti. Naknadno masovno i neposredno oslobađanje rikecija u krvotok (primarna rikecija) popraćeno je djelomičnom smrću patogena pod utjecajem baktericidnog krvnog sustava uz oslobađanje lipopolisaharidnog kompleksa (endotoksina). Toksinemija uzrokuje akutni početak bolesti s primarnim kliničkim općim toksičnim manifestacijama i funkcionalnim vaskularnim poremećajima u svim organima i sustavima - vazodilatacija, paralitička hiperemija, usporavanje protoka krvi, hipoksija tkiva.

Endotelne stanice krvnih žila gutaju rikecije, gdje ne samo da prežive, već se i razmnožavaju. U endotelu se razvijaju destruktivni i nekrobiotički procesi koji dovode do odumiranja endotelnih stanica. Toksinemija napreduje zbog povećanja koncentracije u krvnoj plazmi ne samo toksina patogena, već i toksičnih tvari koje nastaju kao posljedica smrti endotelnih stanica. Razvoj intoksikacije dovodi do promjena reoloških svojstava krvi, poremećaja mikrocirkulacije s vazodilatacijom, povećane propusnosti vaskularnih stijenki, paralitičke hiperemije, staze, tromboze i mogućeg nastanka diseminirane intravaskularne koagulacije.

U krvnim žilama se razvijaju specifične patomorfološke promjene – univerzalni generalizirani panvaskulitis. U područjima odumrlih endotelnih stanica stvaraju se parijetalni konusni trombi u obliku bradavica s ograničenim perifokalnim destruktivnim promjenama (bradavičasti endovaskulitis). Na mjestu defekta nastaje stanični infiltrat - perivaskulitis ("spojnice"). Moguće je daljnje napredovanje destruktivnog procesa i začepljenje žile trombusom - destruktivni trombovaskulitis. Vaskularni zid postaje tanji, povećava se njegova krhkost. Ako je poremećen integritet žila, oko njih se razvija fokalna proliferacija polimorfonuklearnih stanica i makrofaga, što rezultira stvaranjem granuloma tifusa - nodula Popov-Davydovsky. Njihovo stvaranje olakšava susjedni upalni proces s granulocitnom reakcijom. Kao rezultat ovih patomorfoloških promjena nastaje destruktivno-proliferativni endotrombovaskulitis, koji je patomorfološka osnova tifusa.

Klinički se granulomi manifestiraju od 5. dana bolesti, nakon završetka njihovog formiranja u svim organima i tkivima, ali najizraženiji - u mozgu i njegovim membranama, srcu, nadbubrežnim žlijezdama, koži i sluznicama. Uz poremećaje mikrocirkulacije i distrofične promjene u različitim organima, stvaraju se specifični patomorfološki preduvjeti za klinički razvoj meningitisa i meningoencefalitisa, miokarditisa, patologije jetre, bubrega, nadbubrežne žlijezde, roseola-petehijalnog egzantema i enanthemorgeae u obliku petemorhije. .

Povećanje titra specifičnih antitijela tijekom infektivnog procesa, stvaranje imunoloških kompleksa s viškom antitijela uzrokuju smanjenje rikecijemije i toksinemije (klinički se očituje poboljšanjem stanja bolesnika, obično nakon 12. dana bolesti), a potom dovode do eliminacije uzročnika. Istodobno, patogen može latentno perzistirati u mononuklearnim fagocitima limfnih čvorova dugo vremena s razvojem nesterilnog imuniteta.