Određivanje nozoloških oblika parodontalnih bolesti. Simptomi i klinički znakovi

Upalne bolesti tkiva koje okružuju zub spadaju u bolesti poznate od davnina. S napretkom civilizacije, učestalost parodontalne bolesti naglo se povećala i dobila je važnost i opće medicinske i društveni problem... To je zbog činjenice da parodontitis dovodi do gubitka zuba, a žarišta infekcije u parodontalnim džepovima negativno utječu na tijelo u cjelini.

Suvremeni epidemiološki podaci ukazuju da se patološke promjene u djece i odraslih javljaju kao posljedica loše oralne higijene, nekvalitetnih proteza i ispuna, dentoalveolarnih deformiteta, okluzivne traume, poremećaja tkiva u predvorju usne šupljine, karakteristika oralnog disanja, korištenih lijekova, odgođene i „popratne bolesti, ekstremni čimbenici koji dovode do kršenja kompenzacijskih mehanizama prirodnog imuniteta itd.

A.I. Grudyanov i G.M.Barer (1994) su pokazali da je samo 12% populacije imalo zdrav parodoncij, 53% je imalo početnu upalu, 23% je imalo početne destruktivne promjene, a 12% imalo umjerene i teške lezije. stupanj. U osoba starijih od 35 godina udio početnih parodontalnih promjena progresivno se smanjuje za 26-15% uz istovremeni porast umjerenih i teških promjena na 75%.

Riža. 11.1. Prevalencija različitih oblika gingivitisa kod školaraca (shema): 1 - kataralni, 2 - hipertrofični, 3 - atrofični.

Prema rezultatima brojnih epidemioloških studija domaćih i stranih autora, najčešća parodontalna patologija u mladoj dobi je gingivitis (slika 11.1), a nakon 30 godina - parodontitis.

Prema izvješću znanstvene skupine SZO (1990.), koje sažima rezultate istraživanja stanovništva 53 zemlje, visoka razina parodontalne bolesti zabilježena je i u dobnoj skupini 15-19 godina (55-99% ) i kod osoba u dobi od 35-44 godine (65-98%). Na epidemiologiju parodontalne bolesti utječu društveni čimbenici (dob, spol, rasa, socioekonomski status), lokalni uvjeti u usnoj šupljini (mikrobni plak, okluzivna trauma, defekti plombe, protetika, ortodontsko liječenje); Dostupnost loše navike(nepoštivanje pravila oralne higijene, pušenje, žvakanje betel oraha), sistemski čimbenici (hormonske promjene u parodontu tijekom puberteta, trudnoće, menopauze i sl.), terapija lijekovima (hidantoin, steroidni lijekovi, imunosupresivi, oralni kontraceptivi, soli teških metala, ciklosporin, itd.).

11.2. Klasifikacija parodontalnih bolesti

U suvremenoj parodontologiji poznato je nekoliko desetaka klasifikacija parodontalnih bolesti. Takva raznolikost klasifikacijskih shema objašnjava se ne samo brojnim vrstama parodontalne patologije, već uglavnom nedostatkom jedinstvenog načela sistematizacije. Kao temeljno obilježje koriste se kliničke manifestacije bolesti, patomorfologija, etiologija, patogeneza, kao i priroda i opseg procesa. Velik broj različitih klasifikacija parodontalnih bolesti objašnjava se i nedostatkom točnih znanja o lokalizaciji primarnih promjena u parodontalnim lezijama te o uzročno-posljedičnoj povezanosti bolesti različitih organa i sustava tijela i parodontnoj patologiji.

Glavne kategorije koje stomatolozi koriste za sistematizaciju parodontalnih bolesti uključuju klinički oblik parodontalne bolesti i prirodu patološkog procesa, njegovu fazu (ozbiljnost) u tom obliku.

Klinički oblici parodontne bolesti su gingivitis, parodontitis, parodontalna bolest i parodontna bolest. U domaćoj terminologiji prije je prioritet davan terminu "parodontalna bolest", budući da se smatralo da je osnova različitih kliničkih manifestacija parodontalnih lezija samo jedan patološki proces - distrofija parodontalnog tkiva, koja dovodi do postupne resorpcije alveola, tj. stvaranje parodontalnih džepova, nagnojenje iz njih i, u konačnici, do eliminacije zuba. Primjeri takve sistematizacije parodontalnih bolesti su klasifikacije A. E. Evdokimova, I. G. Lukomskog, Ya. S. Pekkera, I. O. Novika, I. M. Starobinskyja, A. I. Begelmana. U kasnijim klasifikacijama uzimani su u obzir i drugi, različiti po prirodi, procesi, praćeni upalnim, distrofičnim i tumorskim promjenama u parodontu. Uključuju sve bolesti koje se javljaju kako u njegovim pojedinim tkivima tako i u cjelokupnom funkcionalnom tkivnom kompleksu, bez obzira na uzroke koji su ih izazvali. Ove su klasifikacije razvijene na temelju načela jedinstva svih parodontalnih tkiva (WHO, E.E. Platonova, D. Svrakov, N.F.Danilevsky, G.N. Vishnyak, I.F. Vinogradova, V.I. . Kabakov, N. M. Abramova).

Tijekom 1951-1958. Međunarodna organizacija za proučavanje parodontalnih bolesti (ARPA) razvila je i usvojila sljedeću klasifikaciju parodontalnih bolesti.

Klasifikacija parodontalne bolesti (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontoza).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Gornja klasifikacija razlikuje tri glavna procesa opće patologije - upalni, distrofični i tumorski. Parodontalna bolest (upalno-distrofični i distrofični oblici) uključena je u pojam parodontne bolesti. Parodontopatije, praćene brzim tijekom procesa i češće se javljaju u djece, s nejasnim etiološkim čimbenikom, objedinjuje koncept desmodontoze. Brzo uništavanje parodontalnog tkiva u djetinjstvu također se opaža kod Papillon-Lefebvreovog sindroma (keratoderma), Letterera-Zive bolesti (akutna ksantomatoza), Hand-Schüller-Christianove bolesti (kronična ksantomatoza), Taratynovove bolesti (eozinofilni granulom Xistio). Kod ovih bolesti nejasne etiologije nastaju parodontalni džepovi koji sadrže gnoj i razvija se pokretljivost zuba.

Slično nozološko načelo sistematizacije parodontalnih bolesti naširoko se koristi u klasifikacijama SZO-a, Francuske, Italije, Engleske, SAD-a, Južne Amerike.

U našoj zemlji legalizirana je terminologija i klasifikacija parodontalnih bolesti, odobrena na XVI. plenumu Svesaveznog društva stomatologa (1983.). Klasifikacija se preporučuje za korištenje u znanstvenom, pedagoškom i medicinskom radu. SZO odobrava nozološki princip sistematizacije bolesti koje se u njemu koriste.

Klasifikacija parodontalnih bolesti I. Gingivitis je upala zubnog mesa uzrokovana štetnim djelovanjem lokalnih i općih čimbenika i koja se odvija bez narušavanja integriteta parodontalnog pričvršćenja. Oblik: kataralni, hipertrofični, ulcerozni. Ozbiljnost: lagana, srednja, teška. Tijek: akutni, kronični, egzacerbacija, remisija. Prevalencija procesa: lokalizirana, generalizirana.

P. Parodontitis - upala parodontalnog tkiva, karakterizirana progresivnim uništavanjem parodonta i kostiju. Ozbiljnost: lagana, srednja, teška. Tijek: akutni, kronični, egzacerbacija (uključujući stvaranje apscesa), remisija.

Prevalencija procesa: lokalizirana, generalizirana.

III. Parodontalna bolest je distrofična lezija parodonta. Ozbiljnost: lagana, srednja, teška.

Tijek: kronični, remisija. Prevalencija procesa: generalizirana.

IV. Idiopatske parodontne bolesti s progresivnom lizom parodontalnog tkiva.

V. Parodontomi - tumori i tumorski procesi u parodontu.

Sa stajališta osnovnog principa (kombiniranje svih poznatih vrsta lezija vezivno tkivo), navedena klasifikacija nema slabosti, pomaže u znanstvenom potkrijepljenju terapije i prevencije svakog oblika parodontalne bolesti.

Zanimljive su klasifikacije posljednjih godina (Lisqarten, 1986.; Watanabe, 1991. i dr.), posebice izolacija brzotečeće parodontitisa u odraslih (do 35 godina).

I. Prepubertalni parodontitis (7-11 godina):

Lokalizirani oblik;

Generalizirani oblik.

P. Juvenilni parodontitis (11-21 godina):

Lokalizirani oblik (LYUP);

Generalizirani oblik (GUP).

III. Parodontitis koji brzo teče u odraslih (do 35 godina):

Kod osoba s poviješću PUP-a ili GUP-a;

Kod osoba koje nisu imale povijest PUP-a ili PUP-a.

IV. Parodontitis odraslih (bez dobne granice).

11.3. Struktura parodontalnog tkiva *

* U zemljama engleskog govornog područja usvojen je izraz "parodont". Otuda i "parodontalna bolest" - parodontalna bolest (parodontalna bolest).

Guma. Razlikovati slobodne (interdentalne) i alveolarne (pričvršćene) desni. Također se razlikuje rubni dio gume.

Besplatno je dio zubnog mesa koji se nalazi između susjednih zuba. Sastoji se od lingvalne i lingvalne papile, koje tvore interdentalnu papilu, oblikom nalik trokutu, čiji je vrh okrenut prema reznim (žvakaćim) površinama zuba.

P
utvrđeni je dio desni koji prekriva alveolarni greben. S vestibularne površine, pričvršćena guma na bazi alveolarnog nastavka prelazi u sluznicu koja prekriva tijelo čeljusti i prijelazni nabor; iz usne - u sluznicu tvrdog nepca u gornjoj čeljusti ili u sluznicu dna usta (na donjoj čeljusti). Alveolarna guma je čvrsto pričvršćena za podložna tkiva zbog povezanosti vlakana same sluznice s periostom alveolarnih nastavka čeljusti.

Riža. 11.2. Kružni ligament zuba. Mikrograf, x 100

Marginalni označavaju dio zubnog mesa uz vrat zuba, gdje su utkana vlakna kružnog ligamenta zuba - rubni parodoncij. Zajedno s ostalim vlaknima tvori debelu membranu namijenjenu zaštiti parodonta od mehaničkih oštećenja (slika 11.2). Slobodni dio zubnog mesa završava gingivnom papilom. Prianja na površinu zuba, odvojena od nje gingivalnim utorom. Glavninu tkiva slobodnih desni čine kolagena vlakna s uključivanjem elastičnih vlakana. Desno meso je dobro inervirano i sadrži razne vrste živčanih završetaka (Meissnerova tjelešca, tanka vlakna koja ulaze u epitel i povezana su s receptorima za bol i temperaturu).

Čvrsto prianjanje rubnog dijela zubnog mesa uz zubni vrat i otpornost na razne mehaničke utjecaje objašnjavaju se turgorom tkiva, odnosno njihovim intersticijskim tlakom koji stvara visokomolekularna interfibrilarna tvar.

Desno meso tvori slojeviti skvamozni epitel i lamina propria; submukoza (submucosa) nije izražena. Normalno, epitel desni postaje keratiniziran i sadrži zrnati sloj, u čijoj citoplazmi stanica postoji keratohialin. Keratinizaciju gingivalnog epitela većina autora smatra zaštitnom funkcijom zbog česte mehaničke, toplinske i kemijske iritacije.

Važnu ulogu u zaštitnoj funkciji gingivalnog epitela, posebice u sprječavanju prodiranja infekcije i toksina u temeljno tkivo, imaju glikozaminoglikani (GAG), koji su dio adhezivne međustanične tvari slojevitog skvamoznog epitela. Poznato je da kiseli GAG (kondroitinsulfurna, hijaluronska kiselina, heparin), kao složeni visokomolekularni spojevi, igraju važnu ulogu u trofičkoj funkciji vezivnog tkiva, u procesima regeneracije i rasta tkiva.

Kiseli GAG-ovi su najzastupljeniji u području papila vezivnog tkiva, bazalne membrane. Malo ih je u stromi (kolagenska vlakna, krvne žile). U parodontu kiseli GAG se nalaze u zidovima krvnih žila, duž snopova kolagenih vlakana duž cijele parodontne membrane, u većoj mjeri akumulirani u području kružnog ligamenta zuba. Mastociti također sadrže kisele GAG-ove. Njihova prisutnost otkrivena je u cementu, posebno sekundarnom, u kosti - oko osteocita, na granici osteona.

Neutralni GAG (glikogen) nalaze se u gingivalnom epitelu. Glikogen je uglavnom lokaliziran u stanicama trnovitog sloja, njegova količina je neznatna i opada s godinama. Neutralni GAG-ovi također su prisutni u vaskularnom endotelu i u leukocitima - unutar žila. U parodonciju se neutralni GAG otkrivaju duž snopova kolagenih vlakana duž cijele parodontalne linije. Malo ih je u primarnom cementu, nešto više u sekundarnom cementu i u koštanog tkiva nalaze se uglavnom oko kanala osteona. Ribonukleinska kiselina (RNA) dio je citoplazme epitelnih stanica bazalnog sloja i plazma stanica vezivnog tkiva. U citoplazmi i međustaničnim mostovima površinskih keratiniziranih slojeva epitela nalaze se sulfhidrilne skupine. Kod gingivitisa i parodontitisa zbog edema i gubitka međustaničnih veza nestaju.

Trenutno postoje neosporni podaci o značajnoj ulozi u regulaciji propusnosti kapilarno-veznih struktura sustava hijaluronska kiselina - hijaluronidaza. Hijaluronidaza koju proizvode mikroorganizmi (tkivna hijaluronidaza) uzrokuje depolimerizaciju GAG-a, uništava vezu hijaluronske kiseline s proteinom (hidroliza), čime se naglo povećava propusnost vezivnog tkiva uz gubitak barijernih svojstava. Stoga GAG štiti parodontalna tkiva od bakterijskih i toksičnih agenasa.

Među staničnim elementima vezivnog tkiva desni najčešće se nalaze fibroblasti, rjeđe - histiociti i limfociti, a još rjeđe - mastociti i plazma stanice (Gemonov, 1983).

Mladi fibroblasti,% 12,4

Zreli fibroblasti,% 41,0

Fibrociti, % 19,3

Histiociti,% 18,9

Limfociti,% 4,2

Ostali stanični oblici,% 3.2

Mastociti u normalnim desnima grupirani su uglavnom oko žila, u papilarnom sloju same sluznice (slika 11.3). Funkcija stanica još nije u potpunosti razjašnjena. Treba napomenuti da sadrže heparin, histamin i serotonin; povezani su s proizvodnjom proteoglikana.

Z
subgingivnu vezu. Epitel gingivalne papile sastoji se od gingivalnog, sulkusnog epitela (proreznog) i spojnog, odnosno pričvrsnog epitela. Epitel gingive - slojeviti skvamozni epitel; epitel sulkusa je srednji između slojevitog skvamoznog i vezivnog epitela. Iako spojni i gingivalni epitel imaju mnogo toga zajedničkog, histološki su potpuno različiti. Spojni epitel sastoji se od nekoliko redova izduženih stanica paralelnih s površinom zuba. Radiografski je utvrđeno da stanice pričvrsnog epitela sadrže prolin i zamjenjuju se svakih 4-8 dana, odnosno puno brže od stanica gingivalnog epitela. Mehanizam povezivanja epitela s tkivima zuba još uvijek nije u potpunosti shvaćen.

Riža. 11.3. Mast (a) i plazma (b) gingivalne stanice. Mikrograf (Šedogubov, 1978). x 900.

Elektronska mikroskopija pokazala je da površinske stanice vezivnog epitela imaju više hemidesmosoma i da su povezane s kristalima apatita zuba kroz tanki zrnati sloj organskog materijala (40-120 nm) - kutikularni sloj. Bogat je neutralnim GAG-ovima i sadrži keratin.

Bazalna membrana i hemidesmosomi najvažniji su čimbenici pričvršćivanja spojnog epitela za zub.

Gingivalni žlijeb je jaz između zdrave desni i površine zuba, koji se otkriva pažljivim sondiranjem. Dubina gingivalnog utora obično je manja od 0,5 mm, njegova baza se nalazi na mjestu gdje se nalazi intaktni epitel-zubni spoj.

Razlikovati klinički i anatomski gingivalni žlijeb. Klinički žlijeb je uvijek dublji od anatomskog - 1-2 mm.

Poremećaj veze epitela pričvršćivanja s kutikularnim slojem cakline ukazuje na početak formiranja parodontalnog (gingivalnog) džepa. Obično su takvi džepovi ispunjeni gingivalnom tekućinom, koja zbog prisutnosti imunoglobulina i fagocita obavlja zaštitnu funkciju rubnog parodonta. Oslobađanje tekućine iz gingivalnog džepa je neznatno, povećava se mehaničkom stimulacijom i upalom. Sve tvari unesene u džep (uključujući i one ljekovite) brzo se izlučuju ako se ne zadržavaju mehanički. To treba imati na umu pri propisivanju terapije lijekovima za parodontalne džepove – kako bi se osigurao dugotrajni kontakt lijekova, treba ih držati uz gingivalni zavoj ili parafin.

Parodont. V njegov sastav uključuje kolagen, elastična vlakna, krvne i limfne žile, živce, stanične elemente svojstvene vezivnom tkivu, elemente retikuloendotelnog sustava (RES). Veličina i oblik parodonta je promjenjiv. Mogu se mijenjati ovisno o dobi i svim vrstama patoloških procesa lokaliziranih kako u organima usne šupljine, tako i izvan njih.

Parodontalni ligamentni aparat sastoji se od velikog broja kolagenih vlakana u obliku snopova, između kojih se nalaze žile, stanice i međustanična tvar. Glavna funkcija parodontalnih vlakana je apsorpcija mehaničke energije koja proizlazi iz žvakanja i njena ravnomjerna raspodjela na koštanom tkivu alveola, neuroreceptornom aparatu i mikrovaskulaturi parodonta.

Stanični sastav parodonta je vrlo raznolik. Sastoji se od fibroblasta, plazme, mastocita, histiocita, stanica vazogenog podrijetla, elemenata RES-a itd. Smješteni su uglavnom u apikalnom dijelu parodonta u blizini kosti i karakterizira ih visoka razina metaboličkih procesa.

Osim ovih stanica, treba nazvati Malasseove stanice – nakupine epitelnih stanica rasutih po parodonciju. Ove formacije mogu dugo biti u parodontu, a da se ne pokazuju. I samo pod utjecajem bilo kojih razloga (iritacija, utjecaj bakterijskih toksina itd.) mogu postati izvor patoloških formacija - epitelnih granuloma, cista, epitelnih užeta u parodontalnim džepovima itd.

U tkivima parodonta otkrivaju se enzimi redoks ciklusa kao što su sukcinat dehidrogenaza, laktat dehidrogenaza, NAD- i NADP-dijaforaza, glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, kao i fosfataza i kolagenaza.

Interdentalni septum. Sastoji se od kortikalne ploče, koja se sastoji od kompaktne koštane tvari, uključujući koštane ploče s osteonskim sustavom. Kompaktna kost ruba alveola probijena je brojnim perforirajućim kanalima kroz koje prolaze krvne žile i živci. Trabekularna kost nalazi se između slojeva kompaktne kosti, a žuta koštana srž smještena je u prostorima između njenih greda.

Na radiografiji, kortikalna ploča kosti izgleda kao jasno ocrtana traka duž ruba alveola, spužvasta kost ima petljastu strukturu.

Parodontalna vlakna, s jedne strane, prelaze u cement korijena, s druge, u alveolarnu kost. Struktura i kemijski sastav zubnog cementa vrlo je sličan kostiju, ali najvećim dijelom (po dužini korijena) ne sadrži stanice. Samo na vrhu zuba - u prazninama povezanim s tubulima pojavljuju se stanice. Međutim, oni nisu u ispravnom redoslijedu kao u koštanom tkivu (stanični cement).

Struktura i kemijski sastav koštanog tkiva alveolarnog procesa praktički se ne razlikuje od koštanog tkiva drugih dijelova kostura. Sastoji se od 60-70% mineralnih soli i male količine vode te 30-40% organskih tvari. Glavna komponenta organske tvari je kolagen.

Funkciju koštanog tkiva uglavnom određuje aktivnost stanica: osteoblasta, osteocita i osteoklasta. U citoplazmi i jezgri ovih stanica histokemijski je potvrđena prisutnost više od 20 enzima.

Normalno, procesi stvaranja i resorpcije kostiju u odraslih su uravnoteženi. Njihov omjer ovisi o aktivnosti hormona, prvenstveno hormona paratireoidnih žlijezda. U posljednje vrijeme pojavljuje se sve više informacija o važnoj ulozi tireokalcitonina. Tirokalcitonin i fluor utječu na stvaranje alveolarne kosti u kulturi tkiva. Aktivnost kiselih i alkalnih fosfataza veća je u mladoj dobi u stanicama periosta, osteonskih kanala, procesa osteoblasta.

DO Opskrba. Parodontalna tkiva opskrbljuju se arterijskom krvlju iz bazena vanjske karotidne arterije putem njezine grane - maksilarne arterije. Zubi i okolna tkiva gornje čeljusti primaju krv iz pterigoidnih grana maksilarne arterije; zubi i okolna tkiva donje čeljusti - od grana donje alveolarne arterije.

Riža. 11.4. Parodontalna opskrba krvlju u području zuba gornje čeljusti. Shema.

Jedna ili više zubnih grana protežu se od donje alveolarne arterije do svakog interalveolarnog septuma, koji zauzvrat daju grane parodonciju i cementu korijena. Ove grane se granaju, povezane su anastomozama i tvore gustu mrežu. U rubnom parodonciju, u blizini caklino-cementnog spoja, izražena je vaskularna manžeta koja je anastomozama povezana s žilama desni i parodontom. (sl. 11.4). Arteriovenske anastomoze u parodontalnim tkivima ukazuju na odsutnost arterija terminalnog tipa u njima.

Strukturne formacije mikrovaskulature parodontalnog tkiva uključuju arterije, arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule, vene i arteriovenularne anastomoze. Kapilare su najtanje žile mikrovaskulature, kroz koje krv prolazi iz arterijske veze u venularnu. Upravo kapilare osiguravaju protok kisika i drugih hranjivih tvari u stanice. Promjer i duljina kapilara, kao i debljina njihovih stijenki, uvelike se razlikuju u različitim organima i ovise o njihovom funkcionalnom stanju. U prosjeku, unutarnji promjer normalne kapilare je 3-12 mikrona. Zbirka kapilara čini kapilarni sloj. Stjenka kapilare sastoji se od stanica (endotel i periciti) i posebnih nestaničnih tvorevina (bazelna membrana).

DO apilari i okolno vezivno tkivo, zajedno s limfnom mrežom, osiguravaju ishranu parodontalnog tkiva, a imaju i zaštitnu funkciju (slika 11.5). Stanje propusnosti kapilara od velike je važnosti u razvoju patoloških procesa u parodontu.

riža. 11.5. Parodontalni ligamentni aparat. Mikrograf, x 100.

Inervacija. Parodontalnu inervaciju provode pleksusi druge i treće grane trigeminalnog živca. U dubini alveola, snopovi zubnog živca podijeljeni su na dva dijela: jedan ide do pulpe, drugi do desni duž površine parodonta paralelno s glavnim živčanim deblom pulpe.

U parodontu se razlikuju mnoga tanja, paralelna mijelinska i bezmijelinska živčana vlakna. (sl. 11.6). Na različitim razinama parodoncija, mijelinska vlakna se granaju, stanjivajući se kako se približavaju cementu. U parodonciju i desni nalaze se slobodni živčani završeci smješteni između stanica. Glavno živčano deblo parodonta u međukorijenskom prostoru ide paralelno, prvo s cementom, au gornjem dijelu - s međukorijenskim lukom. Prisutnost velikog broja živčanih receptora omogućuje da se parodont smatra opsežnom refleksogenom zonom, moguć je prijenos živčanih impulsa od parodonta do srca, organa gastrointestinalnog trakta itd.

L imfatične posude. Opsežna mreža limfnih žila igra važnu ulogu u funkcioniranju parodonta, posebice u njegovim bolestima. U zdravoj desni nalaze se male limfne žile tankih stijenki, nepravilne. Nalaze se uglavnom u subepitelnoj bazi vezivnog tkiva. Uz upalu, limfne žile se naglo šire. U lumenima žila, kao i oko njih, određuju se stanice upalnog infiltrata. Uz upalu, limfne žile olakšavaju uklanjanje intersticijskog materijala iz lezije.

Riža. 11.6. Parodontalna živčana vlakna. Mikrograf, x 400.

Promjene vezane uz dob u parodontalnom tkivu. Involucijske promjene u parodontalnom tkivu prvenstveno su od praktične važnosti. Njihovo znanje pomaže liječniku u dijagnosticiranju parodontalnih bolesti. Starenje tkiva je složen i nedovoljno shvaćen opći medicinski problem. To je zbog promjena u genetskom aparatu stanica parodontnog tkiva, smanjenja metabolizma u njima, intenziteta fizičkih i kemijskih procesa. Važnu ulogu u starenju tkiva imaju promjene u stijenkama krvnih žila, kolagenu, aktivnosti enzima, imunobiološke reaktivnosti, smanjenju transporta hranjivih tvari i kisika, što dovodi do prevlasti procesa propadanja stanica nad procesima njihovog oporavka. .

Uz starosne promjene desni postoji sklonost hiperkeratozi, stanjivanju bazalnog sloja, atrofiji epitelnih stanica, homogenizaciji vlakana subepitelnog sloja desni, smanjenju broja kapilara, širenju i zadebljanju. zidova krvnih žila, smanjenje količine kolagena, nestanak glikogena u stanicama spinoznog sloja, smanjenje sadržaja lizozima u tkivima desni, njihova dehidracija.

U koštanom tkivu se smanjuje broj perforirajućih cementnih vlakana, povećava se hialinoza, povećava aktivnost i količina proteolitičkih enzima, proširuju se prostori koštane srži, zadebljava se kortikalna ploča, šire se osteonski kanali i pune masnim tkivom. Uništavanje koštanog tkiva s godinama također može biti posljedica smanjenja anaboličkog učinka spolnih hormona uz relativnu prevlast glukokortikoida.

Promjene u parodontu povezane s godinama karakteriziraju nestanak vlakana srednjeg pleksusa, uništavanje dijela kolagenih vlakana i smanjenje broja staničnih elemenata.

Kliničke i radiološke involutivne promjene u parodontnom tkivu karakteriziraju atrofija gingive, izlaganje korijenskog cementa bez parodontalnih džepova i upalne promjene zubnog mesa; osteoporoza (osobito u postmenopauzi) i osteoskleroza, sužavanje parodontalnog jaza, hipercementoza.

Gore opisane promjene u parodontu povezane s dobi praćene su smanjenjem otpornosti staničnih i tkivnih elemenata na djelovanje lokalnih čimbenika (trauma, infekcija).

Sadržaj članka

Prema WHO-u, parodontalna bolest se javlja u 80% djece i gotovo u cijeloj odrasloj populaciji u većini zemalja svijeta. Ova skupina uključuje sve patološke procese koji se javljaju u parodonciju. Mogu se ograničiti na jedno tkivo ili utjecati na nekoliko ili sva parodontalna tkiva, razvijati se samostalno ili u pozadini općih bolesti organa i sustava tijela. Patološki procesi u parodontu (zub, parodont, alveolarni dio čeljusti, sluznica zubnog mesa) mogu biti upalne, distrofične ili atrofične prirode (često kombinacija). Parodontalne bolesti dovode do značajnih poremećaja žvakaćeg aparata, gubitka velikog broja zuba te u većini slučajeva do intoksikacije i promjene reaktivnosti cijelog organizma.

Etiologija i patogeneza parodontalne bolesti

Klasifikacija parodontalnih bolesti

- skupina bolesti praćenih oštećenjem tvrdih i mekih tkiva oko zuba. Kod akutnog parodontitisa pacijenti se žale na krvarenje, oticanje, bolnost zubnog mesa i prisutnost gnojnog iscjetka iz parodontalnih džepova. Kod parodontalne bolesti dolazi do ujednačene resorpcije kosti, nema znakova upale. Idiopatske parodontalne bolesti praćene su lizom koštanog tkiva. Dijagnoza parodontalne bolesti uključuje prikupljanje pritužbi, klinički pregled, RTG. Liječenje uključuje niz terapijskih, kirurških i ortopedskih mjera.

Opće informacije

Parodontalna bolest je povreda integriteta parodontalnog tkiva upalne, distrofične, idiopatske ili neoplastične prirode. Prema statistikama, parodontalna bolest javlja se u 12-20% djece u dobi od 5-12 godina. Kronični parodontitis otkriva se u 20-40% osoba mlađih od 35 godina i u 80-90% stanovništva starijeg od 40 godina. Parodontalna bolest javlja se u 4-10% slučajeva. Najveća prevalencija parodontalne bolesti opažena je među starijim pacijentima dobne skupine... Kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu oštećenje parodonta utvrđuje se u 50% bolesnika. Također, utvrđena je korelacija između težine parodontitisa i trajanja tijeka dijabetes melitusa tipa 1. Studije provedene u različitim godinama pokazuju porast incidencije s napretkom civilizacije. Idiopatska parodontalna bolest češće se dijagnosticira u dječaka mlađih od 10 godina. Prognoza za parodontalne bolesti ovisi o uzrocima razvoja, prisutnosti popratne patologije, razini higijene, pravovremenosti upućivanja pacijenata na medicinska ustanova.

Uzroci i klasifikacija

Glavni uzrok upalnih parodontalnih bolesti su parodontalni patogeni: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Pod utjecajem njihovih toksina dolazi do promjene epitelnog spoja, koji služi kao barijera koja sprječava prodor infektivnih agenasa prema korijenu zuba. Uzroci idiopatske parodontalne bolesti nisu u potpunosti shvaćeni. Znanstvenici vjeruju da se X-histiocitoza temelji na imunopatološkom procesu. Genetska predispozicija igra značajnu ulogu. Parodontalna bolest obično je jedan od simptoma hipertenzije, neurogenih ili endokrinih poremećaja.

Tumorske parodontalne bolesti nastaju kao posljedica kronične iritacije mekih tkiva uništenim stijenkama zuba, oštrim rubovima duboko postavljenih krunica, nepravilno modeliranim kopčama proteze koja se može skinuti. Provocirajući čimbenici su hormonalne promjene koje proizlaze iz kršenja lučenja hormona od strane nadbubrežnih žlijezda, štitnjače i gušterače, nedostatka elemenata u tragovima i vitamina, stresnih situacija. Nepovoljni lokalni uvjeti koji pridonose nastanku parodontalnih bolesti su okluzijske patologije, zbijenost denticije, anomalije u položaju odvojenih zuba. Lokalizirani parodontitis nastaje kao posljedica artikulacijskog preopterećenja zuba, što se često opaža u bolesnika sa sekundarnom adentijom.

5 glavnih kategorija

1. Gingivitis. Upala tkiva desni.
2. Parodontitis. Upalna parodontalna bolest, u kojoj dolazi do progresivnog uništavanja mekog tkiva i kostiju.
3. Parodontalna bolest. Distrofična lezija parodonta. Nastavlja se ravnomjernom resorpcijom kosti. Nema znakova upale.
4. Idiopatska parodontalna bolest. Popraćeno progresivnom lizom tkiva.
5. Parodontalna bolest. Ova skupina uključuje tumore i tumorske procese.

Simptomi parodontalne bolesti

Kod blagog parodontitisa simptomi parodontalne bolesti su blagi. Povremeno krvarenje nastaje prilikom pranja zuba, kada jedete oštru hranu. Tijekom pregleda otkriva se kršenje integriteta epitelnog spoja, prisutni su parodontalni džepovi. Zubi su nepomični. Zbog eksponiranja korijena zuba dolazi do hiperestezije. Uz parodontitis umjerene težine, uočava se izraženo krvarenje, dubina parodontalnih džepova je do 5 mm. Zubi su pokretni, reagiraju na temperaturne podražaje. Zubne pregrade se uništavaju do 1/2 visine korijena. U slučaju upalne parodontalne bolesti 3. stupnja bolesnici ukazuju na hiperemiju, oticanje zubnog mesa. Parodontalni džepovi su veći od 6 mm. Odrediti pokretljivost zuba 3. stupnja. Resorpcija kosti u zahvaćenom području prelazi 2/3 visine korijena.

Uz pogoršanje parodontalnih bolesti upalne prirode, moguće je pogoršanje općeg stanja, slabost i povećanje temperature. Kod parodontne bolesti (distrofične parodontne bolesti) dolazi do gubitka koštane mase. Nema znakova upale, sluznica je gusta, ružičasta. Pregledom se nalaze višestruki klinasti defekti. Zubne stanice postupno atrofiraju. U početnoj fazi parodontalne bolesti distrofične prirode ne nastaju neugodne senzacije. U bolesnika s umjerenom težinom parodontalne bolesti pojavljuju se peckanje, svrbež, hiperestezija. S teškim stupnjem parodontalne bolesti, zbog gubitka koštanog tkiva, nastaju praznine između zuba - tri. Uočava se lepezasta divergencija kruna.

Parodontalna bolest je benigni tumor i neoplastična parodontalna bolest. Kod fibromatoze se pojavljuju guste, bezbolne izrasline bez promjene boje zubnog mesa. Angiomatozni epulis je izbočina u obliku gljive meko-elastične konzistencije crvene boje. Posebnu skupinu izdvajaju idiopatske parodontalne bolesti, praćene progresivnom lizom tkiva. U bolesnika nastaju duboki parodontalni džepovi s gnojnim iscjetkom. Zubi postaju pokretni, pomaknuti.

Na početno stanje Hend-Schüller-Christian bolest, razvija se hiperplazija ruba gingive. U budućnosti se formiraju ulcerativne površine. Zubi stječu patološku pokretljivost. Iz parodontalnih džepova izlazi gnojni eksudat. Papillon-Lefebvreov sindrom - diskeratoza tabana i dlanova. Nakon nicanja mliječnih zuba kod pacijenata s ovim sindromom javljaju se znakovi gingivitisa. Zbog progresivne parodontolize zubi postaju pokretni, pojavljuju se patološki džepovi. Nakon gubitka trajnih zuba, uništavanje koštanog tkiva prestaje. Kod Taratynovove bolesti, koštano tkivo se postupno zamjenjuje obraslim stanicama retikuloendotelnog sustava s povećanim brojem eozinofilnih leukocita. Sve počinje s gingivitisom, ali ubrzo nastaju patološki džepovi ispunjeni granulacijama. Postoji patološka pokretljivost zuba.

Dijagnoza parodontalnih bolesti

Dijagnoza parodontalne bolesti svodi se na prikupljanje pritužbi, uzimanje anamneze, fizikalni pregled i RTG. Prilikom pregleda bolesnika s parodontalnim bolestima, stomatolog ocjenjuje stanje mekih tkiva, utvrđuje integritet epitelnog pričvršćenja, prisutnost i dubinu parodontalnih džepova, te stupanj pokretljivosti zuba. Za odabir etiotropne terapije upalnih parodontalnih bolesti provodi se bakteriološki pregled sadržaja gingivalnih džepova.

U slučaju parodontalne bolesti, reoparodontografijom se utvrđuje smanjen broj kapilara, niska razina parcijalnog tlaka kisika, što ukazuje na pogoršanje parodontalne trofizma. Radiografski rezultati su od odlučujućeg značaja u dijagnostici parodontalne bolesti. U slučaju parodontalne patologije upalne prirode, na rendgenogramu se nalaze područja osteoporoze, razaranja koštanog tkiva. U kroničnom tijeku parodontalne bolesti uočava se horizontalna resorpcija kosti. O formiranju apscesa svjedoče područja okomitog uništenja.

Idiopatske parodontne bolesti nastaju lizom i stvaranjem ovalnih šupljina u koštanom tkivu. Uz parodontalnu bolest, uz gubitak koštane mase, razvijaju se sklerotične promjene. Za diferencijalnu dijagnozu parodontalnih bolesti praćenih progresivnom parodontalnom lizom propisana je biopsija. S epulisom na rendgenogramu nalaze se žarišta osteoporoze, destrukcija kosti s nejasnim konturama. Nema znakova periostalne reakcije. Razlikovati među sobom različite oblike parodontalne bolesti. Pacijenta pregleda stomatolog-terapeut. U slučaju tumorskih procesa indicirana je konzultacija.

Uz pomoć privremenih udlaga moguće je fiksirati pomične zube, što pridonosi ravnomjernijoj raspodjeli opterećenja žvakanja. Za poboljšanje opskrbe krvlju s parodontalnom bolešću koristi se fizioterapija - vakuum i hidroterapija, elektroforeza. S epulisom divovskih stanica, neoplazma se uklanja unutar zdravih tkiva zajedno s periostom. Što se tiče fibromatoznog i angiomatoznog epulisa, pridržavaju se taktike očekivanja, budući da se nakon eliminacije lokalnih iritirajućih čimbenika može primijetiti regresija neoplazme.

Kod idiopatskih parodontalnih bolesti propisano je simptomatsko liječenje - kiretaža parodontalnih džepova, gingivotomija, kiretaža patološkog žarišta uz uvođenje osteoinduktivnih lijekova. Uz pokretljivost od 3-4 stupnja, zubi se moraju ukloniti uz naknadnu protetiku. Kod Papillon-Lefebvreove bolesti, simptomatsko liječenje je unos retinoida, koji omekšavaju keratodermu i usporavaju lizu koštanog tkiva. Kako bi se spriječila infekcija zahvaćenog područja, propisuju se antiseptici u obliku oralnih kupki, antibiotika. Prognoza parodontalnih bolesti ovisi ne samo o prirodi patologije, razini higijene, prisutnosti loših navika i genetskoj predispoziciji, već i o pravovremenosti upućivanja pacijenata u medicinsku ustanovu, adekvatnosti liječenja.

Klasifikacija parodontalnih bolesti odobrena je 1983. godine na 14. plenumu Svesaveznog društva stomatologa. Klasifikacija parodontalnih bolesti.

1. Gingivitis je upala zubnog mesa uzrokovana štetnim djelovanjem lokalnih i općih čimbenika i koja se odvija bez narušavanja integriteta parodontalnog pričvršćenja. Oblik: kataralni, hipertrofični, ulcerozni. Tijek: akutni, kronični, pogoršani, remisija. Ozbiljnost procesa: lagana, srednja, teška. Prevalencija: lokalizirana, generalizirana.

2. Parodontitis - upala parodontalnog tkiva, karakterizirana progresivnim uništavanjem parodonta i kosti. Tijek: akutni, kronični, pogoršani (uključujući stvaranje apscesa), remisija. Ozbiljnost procesa: lagana, srednja, teška. Prevalencija: lokalizirana, generalizirana.

3.Parodontoza je degenerativna lezija parodonta. Teći:

kronična, remisija. Ozbiljnost procesa: lagana, srednja, teška. Prevalencija procesa: generalizirana.

4. Idiopatska parodontalna bolest s progresivnom lizom tkiva.

5.Parodontomi - tumori i tumorski procesi u parodontu.
Gingivitis.

A. Serozni (kataralni) gingivitis može biti akutni ili kronični. Uzroci akutnog seroznog gingivitisa mogu biti temperatura, infektivni učinci, traume, alergijski i toksično-alergijski čimbenici. Akutni gingivitis može pratiti ospice, akutne respiratorne virusne infekcije, poremećaje metabolizma i sl. Pri pregledu se javlja difuzno crvenilo, oticanje tkiva desni. Interdentalne papile su zaobljene, vise preko zubnog tkiva, parodontalni džepovi su produbljeni. U džepovima se ostaci hrane zadržavaju, podložni propadanju, što otežava proces. Na sluznici usana, obraza, jezika, vidljivi su otisci zuba. što ukazuje na njihov edem. Pojačano lučenje sline, javlja se neugodan miris iz usta Bolest u kroničnom obliku može trajati niz godina s pogoršanjima. Pojavu kroničnog seroznog seroznog gingivitisa olakšavaju zubni plak, supra i subgingivalni dentalni slojevi, anomalije pričvršćenja frenuma usana, jezika, nadvijene plombe, akutne: rubovi karijesnih kaviteta, ortodontsko liječenje, profesionalne bolesti. Kronični oblici seroznog gingivitisa često su lokalne prirode.

Histološki pregled tkiva desni je hiperemičan, edematozan, slabo infiltriran okruglim stanicama s primjesom neutrofila. U slučaju kroničnosti procesa dodaju se produktivne reakcije koje pridonose stvrdnjavanju, stvrdnjavanju tkiva desni.

B. Hipertrofični gingivitis. U etiologiji generaliziranih oblika hipertrofičnog gingivitisa važnu ulogu imaju infektivni, kronični traumatski učinci, metabolički poremećaji (trudnoća, pubertet, endokrinopatije); poraz središnjeg živčani sustav, uzimanje difenina, kontracepcijskih lijekova; sistemske bolesti krvi i dr. Pojavu lokaliziranih oblika olakšava anomalija zagriza (duboki, otvoreni, kosi zagriz), anomalija položaja zuba (natrpanost frontalne skupine, prekobrojni zubi).

Proces je najizraženiji u interdentalnim papilama i rubu gingive. Mikroskopski, tkiva su edematozna, punokrvna, obilno infiltrirana limfocitima, plazma stanicama s primjesom makrofaga. Pokrovni epitel reagira prijateljski, što dovodi do kršenja njegove vertikalne diferencijacije (povećanje broja slojeva, para-, hiperkeratoza, akantoza). Upala pokreće aktivnu proliferaciju. fibroblasta nakon čega slijedi kolagenogeneza, što doprinosi fibrozi tkiva desni. Pogoršanje kroničnog gingivitisa popraćeno je povećanjem eksudativnih reakcija, pojavom neutrofila i mastocita u staničnom infiltratu.

Po prirodi kliničkih i morfoloških manifestacija razlikuju se upalni i fibrozni oblici hipertrofičnog gingivitisa. Uz upalni (edematozni) oblik, rub gingive i papile su oštro hiperemični, edematozni, cijanotični. Sluznica zubnog mesa ponekad toliko naraste da prekriva krunu zuba, a stvaraju se duboki desni džepovi. Džepovi sadrže ostatke hrane, kamenac, bakterije, što dovodi do suppurationa. Jedenje krute hrane uzrokuje bol, krvarenje. U fibroznom obliku, sporo progresivna neoplazma vezivnog tkiva dovodi do zadebljanja desni, krvare, bolne, cijanotične. Dodatni mehanički podražaj dovodi do izražene proliferacije strome interdentalnih papila i stvaranja gingivalnih polipa.

B. Atrofični gingivitis. Kronična bolest praćena atrofijom desni. Pojavljuje se, očito, kao posljedica poremećaja trofizma tkiva (duboko postavljeni mostovi, kopče, pritisak tvrdih zubnih naslaga itd.). Sluznica zubnog mesa je blijeda, blijedoružičasta, interdentalne papile se skraćuju i potom nestaju. Rubovi zubnog mesa zadebljaju se valjkasto, desni se smanjuju u volumenu. Izloženi su vratovi zubi, postoji osjetljivost na temperaturne podražaje. Proces uključuje alveolarni nastavak i rubni parodoncij, njihova atrofija dovodi do izlaganja korijena zuba.

G. Ulcerozni, gingivitis jedna je od glavnih manifestacija ulceroznog stomatitisa.

Parodontitis.

Parodontitis je široko rasprostranjen, već u dobi od 11-12 godina obolijeva oko 8-10% stanovništva. Do dobi od 30-40 godina, broj oboljelih doseže 60-65%. V

Masivna vertikalna resorpcija dovodi do stvaranja koštanih džepova, parodontalni jaz je u znatnoj mjeri uništen.

Radiografski se razlikuju 4 stupnja koštane resorpcije rupa: 1 stupanj - smanjenje ne prelazi ¼ duljine korijena zuba, 2 stupanj - ½ korijena zuba, 3 stupanj - 2/3, 4 stupanj - potpuno resorpcija koštanog tkiva rupe, zub se nalazi u mekim tkivima, lišen je potpornog aparata.

U kroničnom parodontitisu parodontna tkiva progresivno uništavaju, sekundarna infekcija se često slojevito, a upalni proces se pogoršava. Sve to može dovesti do nastanka parodontalnog apscesa, izoliranog u klinici kao zaseban oblik kroničnog parodontitisa. Prilično dobro očuvan kružni ligament doprinosi stvaranju apscesa, što otežava odljev gnojnog iscjetka iz parodonta.

Zubni cement također prolazi kroz aktivno remodeliranje. Izrazio

Resorpcija cementa dovodi do stvaranja cementnih i cementno-dentinskih niša. Istodobno dolazi do stvaranja novog, često viška cementa (hipercementoza).

U pulpi zuba nastaju reaktivne promjene koje zahvaćaju
odontoblasti (degeneracija, atrofija, nekroza) i stromalni elementi (atrofija, stvaranje cista, dentikula, raspad živčanih vlakana itd.)

Parodontalna bolest- relativno rijetka bolest, koja pogađa oko 2% stanovništva, češće se javlja u bolesnika s kardiovaskularnim, neurološkim, endokrinim i drugim bolestima.

Parodontalna bolest je generalizirani distrofični proces. Za njega
karakteristika: atrofični gingivitis, progresivna horizontalna resorpcija koštanog tkiva alveolarnog nastavka čeljusti, traumatska okluzija, stvaranje klinastih defekata i umjerena pokretljivost zuba. Proces polako ali postojano napreduje do potpunog uništenja ligamentnog aparata interalveolarnih i međukorijenskih koštanih septa. U mehanizmima destrukcije dominiraju imunopatološki procesi. Izlaganje korijena nije popraćeno stvaranjem parodontalnih džepova.

Morfološki, u tkivima parodonta dolazi do progresivne degeneracije vezivnog tkiva, njegove dezorganizacije, što završava sklerozom, fibrozom. U koštanom tkivu alveolarnog procesa, aktivna resorpcija, pretežno glatka, što dovodi do potpunog uništenja. Parodontalna živčana vlakna su podvrgnuta distrofiji.U cementu korijena zuba aktivni litički procesi s stvaranjem lakuna, njihovi rubovi se "izjedu", a procesi popravljanja - hipercementoza, posebno izražena u području apeksa zuba. korijen zuba. Distrofične promjene u pulpi zuba, uz napredovanje parodontalne bolesti, dovode do njezine atrofije. Tipično: razvoj pulpitisa i nekroze pulpe.

Rtg pokazuje horizontalnu vrstu resorpcije
alveolarne pregrade s očuvanjem kortikalnih ploča. Prostori koštane srži su smanjeni, koštano tkivo je stanične strukture. Postoji izmjena osteoporoze i osteoskleroze.

Idiopatska progresivna parodontoliza.

Idiopatsku parodontolizu karakterizira postojana, progresivna liza svih parodontalnih tkiva, brzo stvaranje gingivalnih i parodontalnih džepova sa serozno-gnojnim sadržajem; labavljenje i gubitak zuba, javlja se u djetinjstvu i adolescenciji, u kombinaciji s neutropenijom, inzulinsko-ovisnim dijabetesom, X-histiocitozom (Hend-Schüller-Christianova bolest, Litterer-Sieve bolest, eoziofilni granulom), Papillon-Lefebvre sindromom (palmar, plantarni sindrom , oticanje desni, patološki gingivalni džepovi, izraženi karijes), Oslerov sindrom, desmodontoza (Rijetka parodontopatija javlja se u djece, adolescenata, mladih žena. Karakteristično je progresivno uništavanje zubnog potpornog aparata, upalne promjene su slabe. Distrofične i ly procesi koštanog tkiva su primarni, brzo rastu, zatim se upala slojevito formira, formira se zubni džep, pojavljuje se pokretljivost zuba.Neki to pripisuju nepotpunom Papillon-Lefebvre sindromu).

Parodontalna bolest.

Parodontome predstavljaju pravi tumori (tumori karakteristični za meka tkiva, uključujući fibrom gingive) i tumorolike bolesti poput epulisa, gingivalne fibromatoze.

A. Fibroma i drugi tumori mekog tkiva vidjeti odjeljak: "Organski nespecifični tumori".

B. Epulis (supra-gingivalni, gingivalni) - češće se nalazi u dobi (30-40 godina, uglavnom kod žena, ali i djece. Omiljena lokalizacija - područje očnjaka, pretkutnjaci - donja čeljust. Raste na bukalnoj površini zubnog mesa ponekad ima oblik pješčanog sata, odnosno strši u bukalnu i lingvalnu regiju s mjestom uskog dijela između zuba.
obično tamnocrvene ili svijetlosmeđe boje, meke konzistencije. Mikroskopski izolirajte: 1) Epulitis divovskih stanica Sastoji se od brojnih divovskih stanica s više jezgri i malih izduženih stanica s ovalnim jezgrama, koje podsjećaju na osteoblastoklastome čeljusti. 2) Vaskularni epulis. Njegova baza su male izdužene stanice s ovalnim jezgrama, smještene između brojnih žila različitih veličina. Postoje pojedinačni višejezgreni divovi. 3) fibrozni epulis. Sastoji se od malih izduženih stanica s ovalnim jezgrama. Postoje divovi s više jezgre, ali ih je malo; često ih morate tražiti na serijskim kriškama. Stroma epulisa je fibrozirana.

B. Fibromatoza zubnog mesa je nasljedna bolest koja se javlja u djece, a karakterizira je povećanje, otvrdnuće zubnog mesa, labavljenje i gubitak zuba. Proces počinje od trenutka izbijanja mliječnih zubića, ponekad od rođenja. Kombinira se s hipertrihozom, demencijom, neurofibromatozom.

Komentar.

Oznaka koju su stomatolozi usvojili u Rusiji - parodoncij (parodontalni ligament) i parodont (zubni ligament, cement, koštano tkivo alveola, desni) ne odgovaraju međunarodnoj anatomskoj i histološkoj nomenklaturi SZO. Svjetska zdravstvena organizacija preporuča jednu oznaku - PARIODONT (guma, parodontalni ligament, cement, alveola). Sukladno tome, u Rusiji postoje bolesti označene kao parodontitis, parodontitis. U skladu s međunarodnom nomenklaturom razlikuju se apikalni parodontitis (odgovara domaćem parodontitisu) i parodontitis (odgovara parodontitisu). Poznata u ruskoj literaturi, desmodontoza se označava pojmom juvenilni parodontitis, a termin parodontitis općenito je odsutan u nomenklaturi WHO-a.

KONTROLNA PITANJA.

1. Klasifikacija parodontalnih bolesti.

2. Morfologija seroznog gingivitisa.

3. Etiologija, morfologija hipertrofičnog gingivitisa.

4. Morfologija atrofičnog gingivitisa,

5. Etiologija, patogeneza "morfologija parodontitisa

4. Klasifikacija težine parodontitisa ovisno o dubini parodontalnog džepa.

5. Etiologija, morfologija parodontalne bolesti.

6. Morfologija idiopatske progresivne parodontolize,

7. Klasifikacija, morfologija epulisa,

8. Morfologija fibromatoze gingive. ..

BOLESTI USNE

Akutna upala usana (C heilitis acuta)

Etiološki čimbenici akutnog heilitisa su različiti, ali obično povezani s infektivnim uzročnicima. Tipični uzroci: mehanički stres, ozebline, jak vjetar, sunčevo zračenje. Često se javlja kod osoba u snježnim poljima, na vodi, u blizini vode. Mogu biti uzrokovane kemikalijama: ruž za usne, pasta za zube, duhanski dim, boje, esencijalna ulja, nikotin. Bolesnici imaju osjećaj svrbeža, usne nateču, postaju natečene, svijetlo crvene. Na crvenom rubu usana pojavljuju se mjehurići, ljuštenje, bolne pukotine. Površina lišena epitela postaje mokra, usne se lijepe, serozni iscjedak se suši i stvaraju se kore. Na histološkom pregledu tkivo usne je edematozno, punokrvno, infiltrirano pojedinačnim okruglim stanicama, neutrofilima. Pokrovni epitel je edematozan, ponegdje dolazi do raslojavanja njegovom edematoznom tekućinom. tipični su bazalni dijelovi, deskvamacija, mikroerozija, erozija.

15569 0

Gingivitis je upala zubnog mesa bez narušavanja integriteta gingivalnog spoja, koja nastaje kao posljedica štetnog djelovanja lokalnih i općih čimbenika. Parodontitis je upala parodontnog tkiva, koju karakterizira progresivno uništavanje parodonta i kosti alveolarnog nastavka čeljusti. Parodontalna bolest je distrofična lezija parodontalnog tkiva. Parodontomi su tumori i tumorski procesi u parodontu.

Epidemiologija

Klasifikacija

• gingivitis:

• parodontitis:

• parodontalna bolest:

• idiopatske bolesti s progresivnom lizom parodontalnog tkiva (Papillon-Lefebvreov sindrom, histiocitoza, neutropenija);
• parodontomi (epulis, fibromatoza gingive, itd.).

Etiologija i patogeneza

Klinički znakovi i simptomi

Gingivitis

Vincentov ulcerozni nekrotizirajući gingivitis je akutna upala zubnog mesa s prevladavanjem alteracijskih fenomena. Nekroza značajnog dijela zubnog mesa na pozadini žarišta kronične upale dovodi do deformacije ruba gingive i estetskih poremećaja.

Hipertrofični gingivitis je pretežno kronični upalni proces u desni s predominantnom proliferacijom. Postoje dva oblika - fibrozni i edematozni. Kod fibroznog oblika, gingivalne papile se povećavaju, boja desni nije promijenjena ili blijeda, nema krvarenja. Kod edematoznog oblika, gingivalne papile, a ponekad i rub desni su hipertrofirani, edematozni, cijanotični i krvare pri dodiru.

Parodontitis

Kronični parodontitis blage težine

Kronični parodontitis umjerene težine

Kronični parodontitis, teški

Parodontalna bolest

• anketa (pritužbe, anamneza);
• inspekcija.

Dodatne metode uključuju:

• rendgenski pregled;
• krvni test;
• određivanje indeksa parodontalnog stanja;
• pregled gingivalne tekućine;
• funkcionalne metode istraživanja.

Diferencijalna dijagnoza

G.M. Barer, E.V. Zoryan