Silazna djelomična atrofija vidnog živca. Kirurško liječenje atrofije vidnog živca. Liječenje djelomične atrofije vidnog živca

Ovo stanje je posljednja faza oštećenja optički živac... To nije bolest, već je znak ozbiljnije bolesti. Mogući uzroci uključuju izravne ozljede, pritisak ili toksično oštećenje vidnog živca te nedostatke u prehrani.

Uzroci atrofije vidnog živca

Optički živac sastoji se od živčanih vlakana koja prenose impulse od oka do mozga. Sadrži približno 1,2 milijuna aksona koji potječu iz stanica retine. Ovi aksoni imaju debelu mijelinsku ovojnicu i ne mogu se regenerirati nakon ozljede.

Reproducibilnost mjerenja debljine sloja živčanih vlakana pomoću optičke koherentne tomografije. Usporedba Fourierove domene i privremene optičke koherentne tomografije u otkrivanju zonske atrofije vidnog živca. Oftalmološka slika spektralnom optičkom koherentnom tomografijom. Izuzetno velika, brza, optička koherentna tomografija Fourierove regije i metode kompenzacije disperzije. Profil debljine sloja peripapilarnog živčanog vlakna određuje se pomoću optičkog tomografa velike brzine i ultra visoke razlučivosti s velikom gustoćom skeniranja.

U slučaju degeneracije vlakana u bilo kojem dijelu vidnog živca, njegova sposobnost prijenosa signala u mozak je oslabljena.

Što se tiče uzroka ADS -a, znanstvena istraživanja su pokazala da:

  • Oko 2/3 slučajeva bilo je obostrano.
  • Najčešći uzrok obostranog ADN -a su intrakranijalne neoplazme.
  • Traumatska ozljeda mozga najčešći je uzrok jednostrane ozljede.
  • Vaskularni čimbenici česti su uzrok ADF -a nakon 40. godine.

U djece uzroci ADF -a uključuju kongenitalne, upalne, infektivne, traumatske i vaskularne čimbenike, uključujući perinatalne moždane udare, volumetrijske formacije i hipoksična encefalopatija.

Uzlazna i silazna optička atrofija, eksperimentalno dobivena kod majmuna vjeverica. Optička koherentna tomografija kod multiple skleroze: debljina živčanih vlakana retine kao potencijalna mjera gubitka aksona i cerebralne atrofije. Kvantifikacija aksonalnog gubitka nakon optičkog neuritisa optičkom koherentnom tomografijom.

Omjer vizualne funkcije prema debljini sloja živčanih vlakana retine kod multiple skleroze. Optička koherentna tomografija kod multiple skleroze: sustavni pregled i meta-analiza. Skenirajuća laserska polarimetrija kvantificira stanjivanje sloja živčanih vlakana mrežnice nakon optičkog neuritisa.

Razmotrimo najčešće uzroke ADS -a:

  1. Primarne bolesti koje zahvaćaju vidni živac: kronični glaukom, retrobulbarni neuritis, traumatska neuropatija vidnog živca, tvorbe koje komprimiraju vidni živac (na primjer, tumori, aneurizme).
  2. Primarne bolesti retine poput okluzije središnje arterije ili središnja vena Mrežnica.
  3. Sekundarne bolesti vidnog živca: ishemijska neuropatija vidnog živca, kronični neuritis ili edem vidnog živca.

Manje česti uzroci ADS -a:

Slike retine pomoću laserske polarimetrije i optičke koherentne tomografije ukazuju na aksonsku degeneraciju u multiploj sklerozi. Klinički tijek optičkog neuromijelitisa. Prednja ishemijska optička neuropatija: usporedba područja optičkog diska u bolesnika s arterijskim i nearteritnim oblicima bolesti i normalnim kontrolama.

Procjena optičkog diska pomoću optičke koherentne tomografije u nonarteritnoj prednjoj ishemijskoj optičkoj neuropatiji. Procjena konfiguracije glave vidnog živca kod različitih vrsta optičke neuropatije pomoću Heidelbergovog retinalnog tomografa. Korelacije između sloja živčanih vlakana retine i vidnog polja u očima s nonarteritnom anteriornom ishemijskom optičkom neuropatijom.

  1. Nasljedna optička neuropatija (npr. Leber optička neuropatija).
  2. Toksična neuropatija, koja može biti uzrokovana izloženošću metanolu, određenim lijekovima (disulfiram, etambutol, izoniazid, kloramfenikol, vinkristin, ciklosporin i cimetidin), zlouporabom alkohola i duhana, metaboličkim poremećajima (na primjer, teškim zatajenjem bubrega).
  3. Degeneracija mrežnice (npr. Pigmentoza retinitisa).
  4. Bolesti mrežnice (npr. Tay-Sachsova bolest)
  5. Zračna neuropatija.
  6. Sifilis.

Klasifikacija atrofije vidnog živca

Postoji nekoliko ADS klasifikacija.

Korelacija razine retinalnih živčanih vlakana, mjerena laserskim polarimetrom za skeniranje, u vidnom polju kod ishemijske optičke neuropatije. Evolucija optičkih vena u meningiomu ovojnice vidnog živca. Dijagnostička sposobnost Barrettovog indeksa za otkrivanje vizualne neuropatije živčani sustav pomoću multidetektorske računalne tomografije.

Bilateralni edem optičkog diska i sljepoća kao početna prezentacija akutne limfocitne leukemije. Optička neuropatija povezana s kroničnim limfomatoznim meningitisom. Leber nasljedna optička neuropatija u Australiji. Procjena sloja živčanih vlakana mrežnice pomoću optičke koherentne tomografije u Leberovoj nasljednoj optičkoj neuropatiji.

Prema patološkoj klasifikaciji razlikuju se uzlazna (anterogradna) i silazna (retrogradna) atrofija vidnog živca.

Uzlazni oglasi izgledaju ovako:

  • Kod bolesti s anterogradnom degeneracijom (npr. Toksična retinopatija, kronični glaukom), proces atrofije počinje u mrežnici i širi se prema mozgu.
  • Brzina degeneracije određena je debljinom aksona. Veći se aksoni raspadaju brže od manjih.

Silaznu atrofiju vidnog živca karakterizira činjenica da proces atrofije počinje u proksimalnom dijelu aksona i širi se prema glavi optičkog živca.

Nutritivne optičke neuropatije. Optička koherentna tomografija u bolesnika s duhanskom ambliopijom. Procjena mjerenja debljine sloja živčanog vlakna retine primjenom optičke koherentne tomografije u bolesnika s toksičnom optičkom neuropatijom uzrokovanom duhanskim alkoholom.

Progresivno iscrpljivanje makule nakon neizravne traumatske optičke neuropatije, zabilježeno optičkom koherentnom tomografijom. Prediktivni čimbenici za razvoj gubitka vida u bolesnika s makroienomima hipofize i za oporavak vida nakon dekompresije optičkog puta.

Prema oftalmoskopskoj klasifikaciji postoje:

  • Primarni OGLASI. Kod bolesti s primarnom atrofijom (na primjer, tumor hipofize, vidnog živca, traumatska neuropatija, multipla skleroza), degeneracija vlakana vidnog živca dovodi do njihove zamjene stupovima glija stanica. Kod oftalmoskopije, optički disk je bijel i dobro izražen, a retinalne krvne žile su normalne.
  • Sekundarni OGLASI. U bolestima sa sekundarnom atrofijom (npr. Edem ili upala glave vidnog živca), degeneracija živčanih vlakana je sekundarna u odnosu na edem vidnog živca. Kod oftalmoskopije glava vidnog živca je sive ili prljavo sive boje, rubovi su joj nejasni; krvne žile u mrežnici mogu biti promijenjene.
  • Serijski OGLASI. U ovom obliku atrofije (na primjer, s pigmentozom retinitisa, kratkovidnošću, začepljenjem središnje retinalne arterije), disk ima voštano-blijedu boju s jasnim rubovima.
  • Atrofiju glaukoma karakterizira optički disk u obliku čašice.
  • Privremeno bljedilo glave vidnog živca može se pojaviti s traumatskom neuropatijom ili nedostatkom prehrane, a najčešće je u bolesnika s multiplom sklerozom. Disk je blijede boje s jasnim rubovima i normalnim žilama.

Prema stupnju oštećenja živčanih vlakana razlikuju se:

Atrofija trake vidnog živca. Histologija privremene hemianopsije. Gubitak aksona u atrofiji traka vidnog živca u kraniofaringiomu: kvantitativna analiza. Dijagnostička sposobnost optičke koherentne tomografije s normativnom bazom podataka za otkrivanje atrofije traka optičkog živca.

Optička koherentna tomografija otkriva karakterističnu debljinu sloja živčanih vlakana mrežnice koja odgovara atrofiji pruga optičkih diskova. Odnos između sloja živčanih vlakana mrežnice i osjetljivosti vidnog polja mjereno optičkom koherentnom tomografijom s hiasmalnom kompresijom.

  • Djelomična atrofija vidnog živca - proces degeneracije ne zahvaća sva vlakna, već određeni dio njih. Ovaj oblik subatrofije vidnog živca karakterizira nepotpun gubitak vida.
  • Potpuna atrofija vidnog živca - proces degeneracije zahvaća sva živčana vlakna, što dovodi do sljepoće.

Simptomi atrofije vidnog živca

Glavni simptom atrofije vidnog živca je oštećenje vida. Klinička slika ovisi o uzroku i težini patologije. Na primjer, s djelomičnom atrofijom vidnih živaca oba oka, opažaju se bilateralni simptomi oštećenja vida bez njegovog potpunog gubitka, koji se najprije očituju gubitkom jasnoće i oslabljenom percepcijom boje. Kad tumor stisne optičke živce, vidno polje se može smanjiti. Neliječena, djelomična atrofija vidnog živca često napreduje do potpunog gubitka vida.

Procjena mjerenja debljine makule radi određivanja atrofije zone optičkog živca pomoću optičke koherentne tomografije. Odnos optičke koherentne tomografije, modela elektroretinograma i automatizirane perimetrije u očima s prolaznom hemianopijom uzrokovanom hijazmatskom kompresijom.

Predviđanje vizualnog rezultata nakon liječenja adenoma hipofize optičkom koherentnom tomografijom. Neuro-oftalmološka razmatranja. Podrijetlo relativnog aferentnog zjeničnog defekta u leziji optičkog trakta. Podudarnost u istoimenoj hemianopiji.

Ovisno o etiološkim čimbenicima, bolesnici s ADS -om mogu imati i druge znakove koji nisu izravno povezani s ovom patologijom. Na primjer, s glaukomom, osoba može patiti od bolova u očima.


Karakterizacija kliničke slike ADS -a važna je za utvrđivanje uzroka neuropatije. Brzi početak karakterističan je za neuritis, ishemijsku, upalnu i traumatsku neuropatiju. Postupno napredovanje tijekom nekoliko mjeseci karakteristično je za toksičnu neuropatiju i atrofiju nedostatka hranjivih tvari. Još sporije (tijekom nekoliko godina), patološki proces razvija se kompresijskim i nasljednim ADN -om.

Usporedba mjerenja razine živčanog vlakna retine pomoću optičke koherentne tomografije verzija 1 i 3 u području s atrofijom optičkog živca i normalnom kontrolom. Gubitak retinalnog sloja potvrđen optičkom koherentnom tomografijom u bolesnika s zahvaćenim optičkim traktom.

Dijagnostika utjecaja i dijagnostika neuromišićnih bolesti. 16-godišnja pacijentica s urođenom srčanom bolešću, vrsta oštećenja atrijski septum... Tijekom kirurške korekcije razvila se u prvim satima s hemodinamskim krvarenjem i nestabilnošću. Ispravljene takve komplikacije razvile su se s progresivnim i bilateralnim gubitkom vida. Nakon prvih nekoliko sati nakon operacije, imao je izražen edem optičkih papila, pored intraokularne hipertenzije. Unutar 21 dana, znakovi optičke atrofije s obostranim i nepovratnim umetanjem amaroze bili su evidentni unatoč utvrđenim terapijskim mjerama.

Ako se mladi pacijent žali na bolove u očima povezane s kretanjem oka, prisutnost neuroloških simptoma (na primjer, parestezije, ataksija, slabost udova), to može ukazivati ​​na prisutnost demijelinizirajućih bolesti.

U starijih odraslih osoba s ADF -om prisutnost privremenog gubitka vida, dvostrukog vida (diplopija), umora, gubitka težine i bolova u mišićima može ukazivati ​​na ishemijsku neuropatiju uzrokovanu arteritisom staničnih stanica.

Dvije godine kasnije, pacijent je razvio bilateralno sljepilo i nepovratna optička oštećenja. Kardiokirurški zahvati, nuspojave... Bolesti vidnog živca, etiologija. Potpuni ili djelomični gubitak postkorrekcijskog vida srčanih mana tijekom kardiopulmonalne premosnice rijedak je i malo razumljiv. Učestalost mu se kreće od 0,1% do 1%. Međutim, kada ova komplikacija postane nepovratna, njezina je učestalost još rjeđa, 0,04%. Prema literaturi, njegovo je liječenje prilično kontroverzno, no preuranjena dijagnoza neophodna je za dobru prognozu.

Kod djece, prisutnost simptoma sličnih gripi u nedavnoj prošlosti ili nedavnom cijepljenju ukazuje na parainfektivni ili postcijepni optički neuritis.

Diplopija i bol u licu ukazuju na više neuropatija kranijalnih živaca vidljivih u upalnim ili neoplastičnim lezijama u stražnjem dijelu orbite i anatomskom području oko selle turcice.

Cilj ove studije je izvijestiti o bilateralnom i nepovratnom gubitku vida nakon korekcije kongenitalne bolesti srca. 16-godišnja pacijentica, Normolina, pripadala je kardiološkom odjelu s čestim pritužbama na lupanje srca i umor s umjerenim naporom uz progresivno pogoršanje, osobito posljednjih mjeseci.

Atrofija u aterosklerozi karotidne arterije

Fizikalni pregled bio je redovit, afebrilni, blijed, malo nedostaje daha. Radiološki pregled pokazao je blagi porast srčane površine na račun desne klijetke, dok je elektrokardiogram pokazao sinusni ritam s nekim supraventrikularnim ekstrasistolama, uz prekid ispravne grane snopa.

Kratkotrajna nesvjestica, diplopija i glavobolje ukazuju na mogućnost povećanog intrakranijalnog tlaka.

Dijagnoza atrofije vidnog živca

Opisano klinička slika može se promatrati ne samo s ADH -om, već i s drugim bolestima. Da biste postavili ispravnu dijagnozu, ako imate problema s vidom, morate se obratiti oftalmologu. Izvest će opsežni pregled oka, uključujući oftalmoskopiju, koja se može koristiti za pregled glave vidnog živca. S atrofijom, ovaj disk ima blijedu boju, što je povezano s promjenom protoka krvi u njegovim žilama.

Ehokardiografijom, a zatim i hemodinamskim odjelom, došlo je do slabe formacije ulceroznog srčanog sustava s plućnim hipertokom, vrstom atrijskog septalnog defekta smještenog na razini ovalne jame promjera oko 2,5 cm i pritiscima u blago povećanom desne komore. Nakon analize podataka, preporučeno je kirurško liječenje.

Operativni zahvat izveden je u općoj anesteziji i medijalnoj transranalnoj torakotomiji. Atrij je zašiven, vantelesna perfuzija je prestala, a ostatak operacije izveden je kao i obično. I kirurški zahvat i anestezija dogodili su se u granicama normale.

Za potvrdu dijagnoze može se provesti optička koherentna tomografija - pregled očna jabučica pomoću infracrvenih svjetlosnih valova za vizualizaciju. Također, ocjenjuje oftalmolog vid u boji, reakcija zjenica na svjetlost, određuje oštrinu i smetnju vidnih polja te mjeri intraokularni tlak.

Tijekom prva tri postoperativna sata, pacijentica je imala podmuklo krvarenje. Prvo smo se odlučili za ispravljanje poremećaja zgrušavanja povezanih s operativnim događajem, uz zamjenu volumena i uporabu vazopresorskog lijeka. Budući da krvarenje traje, razvija se hemodinamska nestabilnost s teškom hipotenzijom i hipovolemijskim šokom. Revizija hemostaze započela je ispred stola, a priliv lijeve brahiocefalne vene zašiven; ovaj postupak se odvijao bez značajnih promjena.

Nekoliko sati nakon ekstubacije, pacijent je prijavio obostrano zamućenje vida s progresivnim gubitkom vida i jakom boli u obje očne jabučice. Zatraženo je mišljenje stručnjaka koji je obavio bilateralnu fundoplikaciju, što ukazuje na oštar edem optičkih diskova, i tonometriju, što ukazuje na povećanje intraokularni tlak... S obzirom na ove nalaze, započela je primjena kortikosteroida i osmotskih diuretika. Čak i uz propisanu terapiju došlo je do postupnog gubitka vida.

Vrlo je važno utvrditi uzrok ADS -a. U tu svrhu pacijent može proći računalnu ili magnetsku rezonancu orbita i mozga, laboratorijski pregled prisutnosti genetskih abnormalnosti ili dijagnozu toksične neuropatije.

Kako se liječi optička atrofija?

Kako se liječi optička atrofija? Važnost vida za osobu ne može se precijeniti. Stoga, u prisutnosti bilo kakvih simptoma atrofije vidnog živca, ni u kojem slučaju ne smijete samostalno pribjeći liječenju. narodni lijekovi, morate se odmah obratiti kvalificiranom oftalmologu.

Uz konvencionalne oftalmološke preglede, računalna tomografija, snimanje magnetskom rezonancijom, ultrazvuk oka, između ostalih, provedeni su 21 dan nakon korekcije urođenih srčanih mana, ireverzibilne bilateralne atrofije vidnog živca zbog stražnje ishemije.

Dvije godine nakon početka ove kirurške komplikacije provedene su nove pretrage koje su još jednom potvrdile akutnu bilateralnu atrofiju optičkih živaca i konačnu bilateralnu amarozu. Iako je rijedak, gubitak vida nakon operacije srca dobro je dokumentiran, sa stopom incidencije u rasponu od 0,1% do 1%. Međutim, literaturni podaci zaključuju da je učestalost konačne bilateralne amaroze oko 0,04%.

Liječenje je potrebno započeti u fazi djelomične atrofije vidnog živca, što mnogim pacijentima omogućuje očuvanje nekog vida i smanjenje stupnja invaliditeta. Nažalost, s potpunom degeneracijom živčanih vlakana, gotovo je nemoguće vratiti vid.

Izbor liječenja ovisi o uzroku poremećaja, na primjer:

Vaskularizacija vidnog živca razlikuje se ovisno o njegovu položaju: prednji dio uglavnom vaskulariziraju distalne grane stražnjih cilijarnih arterija, a stražnji dio središnja arterija retine, gdje je optički živac najugroženiji ishemijom. regija koja je najčešće zahvaćena ovom promjenom, osobito u onih pacijenata koji razviju krvarenja povezana s postoperativnom hipotenzijom. Dakle, amaroza uzrokovana ishemijom optičkog živca varira ovisno o mjestu lezije i može se klasificirati kao prednja i stražnja neuropatija.

  • Liječenje silazne atrofije vidnog živca uzrokovano intrakranijalnim tumorom ili hidrocefalusom ima za cilj uklanjanje kompresije živčanih vlakana neoplazmom.
  • Za upalne bolesti vidnog živca (neuritis) ili ishemijsku neuropatiju koriste se intravenozni kortikosteroidi.
  • S toksičnom neuropatijom propisuju se protuotrovi onim tvarima koje su uzrokovale oštećenje vidnih živaca. Ako je atrofija uzrokovana lijekovi, prekine se njihov prijem ili se prilagodi doza.
  • Neuropatija nedostatka prehrane liječi se prilagodbama prehrane i multivitaminima koji sadrže dobar vid elementi u tragovima.
  • S glaukomom je moguće konzervativno liječenje, čiji je cilj snižavanje očnog tlaka ili izvođenje kirurške operacije.


Osim toga, postoje metode fizioterapeutske, magnetske, laserske i električne stimulacije vidnog živca, koje imaju za cilj očuvanje funkcija živčanih vlakana što je više moguće.

Postoje i znanstveni radovi koji su pokazali učinkovitost liječenja ADS -a uvođenjem matičnih stanica. Uz pomoć ove još uvijek eksperimentalne tehnike moguće je djelomično vratiti vid.

Prognoza za ADS

Vidni živac dio je središnjeg živčanog sustava, a ne perifernog živčanog sustava, zbog čega se ne može regenerirati nakon oštećenja. Dakle, ADS je nepovratan. Liječenje ove patologije ima za cilj usporiti i ograničiti napredovanje procesa degeneracije. Stoga bi se svaki pacijent s atrofijom vidnog živca trebao sjetiti da je jedino mjesto gdje se ova patologija može izliječiti ili zaustaviti odjel za oftalmologiju u bolnicama.

Prognoza za vid i život u ADF -u ovisi o uzroku koji je uzrokovan i o stupnju oštećenja živčanih vlakana. Na primjer, s neuritisom, nakon smirivanja upalnog procesa, vid se može poboljšati.

Prevencija

U nekim slučajevima razvoj i napredovanje ADN-a može se spriječiti pružanjem ispravnog liječenja glaukoma, toksične, alkoholne i duhanske neuropatije te potpunom prehranom bogatom hranjivim tvarima.

Atrofija vidnog živca posljedica je degeneracije njegovih vlakana. Može biti uzrokovano mnogim stanjima, od glaukoma i poremećaja cirkulacije (ishemijska neuropatija) do upale (poput multiple skleroze) i kompresije živaca (poput intrakranijalnih tumora). Učinkovito liječenje moguće samo u fazi djelomične atrofije vidnog živca. Izbor metode terapije ovisi o etiološkim čimbenicima. S tim u vezi potrebno je pravodobno uspostaviti ispravnu dijagnozu i usmjeriti sve napore na očuvanje vida.

Korisni video o atrofiji optičkog živca

Nema povezanih članaka.

Na kvalitetu života prvenstveno utječe stanje našeg zdravlja. Slobodno disanje, jasan sluh, sloboda kretanja - sve je to vrlo važno za osobu. Poremećaj rada čak i jednog organa može dovesti do promjene uobičajenog načina života u negativnom smjeru. Na primjer, prisilno napuštanje aktivne tjelesne aktivnosti (ujutro trčanje, odlazak u teretanu), uporaba ukusnih (i masnih) jela, intimni odnosi itd. To se najjasnije očituje kada je organ vida oštećen.

Većina očnih bolesti prilično je povoljna za osobu, budući da ih moderna medicina može izliječiti ili smanjiti negativan učinak na ništa (ispravan vid, poboljšati percepciju boje). Potpuna, pa čak i djelomična atrofija vidnog živca ne pripada ovoj "većini". S ovom patologijom, u pravilu, funkcije oka su značajno i nepovratno narušene. Često pacijenti gube sposobnost obavljanja čak i svakodnevnih aktivnosti te postaju invalidi.

Može li se to spriječiti? Da, možeš. Ali samo uz pravodobno otkrivanje uzroka bolesti i odgovarajuće liječenje.

Što je atrofija vidnog živca

Ovo je stanje u kojem živčano tkivo doživljava akutni nedostatak hranjivih tvari, zbog čega prestaje obavljati svoje funkcije. Ako se proces nastavi dovoljno dugo, neuroni počinju postupno odumirati. S vremenom zahvaća sve veći broj stanica, a u teškim slučajevima i cijeli živčani trup. U takvih će pacijenata biti gotovo nemoguće vratiti funkciju oka.

Da bismo razumjeli kako se ova bolest manifestira, potrebno je zamisliti tijek impulsa do moždanih struktura. Konvencionalno su podijeljeni u dva dijela - bočni i medijalni. Prva sadrži "sliku" okolnog svijeta, koju on vidi unutarnja strana oči (bliže nosu). Drugi je odgovoran za percepciju vanjskog dijela slike (bliže kruni).

Oba dijela nastaju na stražnjoj stjenci oka, iz skupine posebnih (ganglijskih) stanica, nakon čega se šalju u različite strukture mozga. Ovaj je put prilično težak, ali postoji samo jedna temeljna točka - gotovo odmah nakon napuštanja očne duplje dolazi do križa s unutarnjim dijelovima. Do čega ovo vodi?

  • Lijevi trakt percipira sliku svijeta s lijeve polovice očiju;
  • Desni prenosi u mozak "sliku" s desnih polovica.

Stoga će oštećenje jednog od živaca nakon napuštanja orbite promijeniti funkciju oba oka.

Uzroci

U velikoj većini slučajeva ova patologija ne nastaje sama od sebe, već je posljedica druge očne bolesti. Vrlo je važno uzeti u obzir uzrok atrofije vidnog živca, odnosno mjesto njenog nastanka. O tom će faktoru ovisiti priroda pacijentovih simptoma i karakteristike terapije.

Mogu postojati dvije mogućnosti:

  1. Uzlazni tip - bolest proizlazi iz onog dijela živčanog debla, koji je bliže oku (prije križa);
  2. Silazni oblik - živčano tkivo počinje atrofirati odozgo prema dolje (iznad križanja, ali prije ulaska u mozak).

Najviše uobičajenim razlozima ta su stanja prikazana u donjoj tablici.

Tipični uzroci kratak opis

Uzlazni tip

Glaukom Ova riječ skriva brojne poremećaje, koji su ujedinjeni jednom značajkom - povećanim očnim tlakom. Normalno, potrebno je održavati ispravan oblik oka. No, kod glaukoma pritisak otežava dotok hranjivih tvari u živčano tkivo i čini ih atrofičnim.
Intrabulbarni neuritis Zarazni proces koji zahvaća neurone u šupljini očne jabučice (intrabulbarni oblik) ili iza nje (retrobulbarni tip).
Retrobulbarni neuritis
Otrovne lezije živaca Utjecaj otrovnih tvari na tijelo dovodi do propadanja živčanih stanica. Analizator je oštećen:
  • Metanol (nekoliko grama je dovoljno);
  • Zajednička upotreba alkohola i duhana u značajnim količinama;
  • Industrijski otpad (olovo, ugljikov disulfid);
  • Ljekovite tvari, s povećanom osjetljivošću u bolesnika (Digoksin, Sulfalen, Ko-trimoksazol, Sulfadiazin, Sulfanilamid i drugi).
Ishemijski poremećaji Ishemija je nedostatak protoka krvi. Može se pojaviti kada:
  • Hipertenzija od 2-3 stupnja (kada je krvni tlak stalno veći od 160/100 mm Hg);
  • Dijabetes melitus (tip nije bitan);
  • Ateroskleroza - taloženje plaka na stijenkama krvnih žila.
Stagnirajući disk Po svojoj prirodi to je edem početnog dijela živčanog debla. Može se pojaviti u svim stanjima povezanim s povećanjem intrakranijalnog tlaka:
  • Ozljede na području lubanje;
  • Meningitis;
  • Hidrocefalus (sinonim - "kapljica mozga");
  • Svi onkološki procesi leđne moždine.
Tumori živca ili okolnog tkiva koji se protežu do raskrižja Abnormalna proliferacija tkiva može dovesti do kompresije neurona.

Silazni tip

Toksična oštećenja (rjeđe) U nekim slučajevima, gore opisane otrovne tvari mogu oštetiti neurocite nakon ukrštanja.
Tumori živca ili okolnog tkiva koji se nalaze nakon križanja Onkološki procesi su najčešći i najčešći opasan uzrok silazni oblik bolesti. Ne dijele se na benigne, budući da složenost liječenja omogućuje da se svi tumori mozga nazovu zloćudnima.
Specifične lezije živčanog tkiva U ishodu nekih kroničnih infekcija koje nastaju uništavanjem neurocita u cijelom tijelu, deblo optičkog živca može djelomično / potpuno atrofirati. Ove specifične lezije uključuju:
  • Neurosifilis;
  • Tuberkulozna oštećenja živčanog sustava;
  • Leproux;
  • Herpetična infekcija.
Apscesi u šupljini lubanje Nakon neuroinfekcija (meningitis, encefalitis i druge) mogu se pojaviti šupljine ograničene stijenkama vezivnog tkiva - apscesi. Ako se nalaze uz optički trakt, postoji mogućnost patologije.

Liječenje optičke atrofije usko je povezano s identifikacijom uzroka. Stoga njegovu pojašnjenju treba posvetiti veliku pozornost. U dijagnostici mogu pomoći simptomi bolesti koji omogućuju razlikovanje uzlaznog oblika od silaznog.

Simptomi

Bez obzira na razinu oštećenja (iznad križa ili ispod), postoje dva pouzdana znaka atrofije vidnog živca - gubitak vidnih polja ("anopsija") i smanjenje vidne oštrine (ambliopija). " Način na koji će se izraziti kod određenog pacijenta ovisi o ozbiljnosti procesa i aktivnosti uzroka koji je izazvao bolest. Pogledajmo pobliže ove simptome.

Gubitak vidnih polja (anopsija)

Što znači pojam "vidno polje"? Zapravo, to je samo zona koju osoba vidi. Da biste to vizualizirali, možete zatvoriti polovicu oka s obje strane. U tom slučaju vidite samo polovicu slike jer analizator ne može opaziti drugi dio. Možemo reći da ste "ispali" iz jedne (desne ili lijeve) zone. To je ono što je anopsija - nestanak vidnog polja.

Neurolozi ga dijele na:

  • vremenski (polovica slike, smještena bliže sljepoočnici) i nazalna (druga polovica sa strane nosa);
  • desno i lijevo, ovisno s koje strane zona ispada.

Uz djelomičnu atrofiju vidnog živca, možda neće biti simptoma, jer preostali neuroni prenose informacije iz oka u mozak. Međutim, ako se lezija dogodi kroz cijelu debljinu trupa, ovaj će se simptom sigurno pojaviti kod pacijenta.

Koje će zone ispasti iz percepcije pacijenta? Ovisi o razini na kojoj se nalazi patološki proces i o stupnju oštećenja stanica. Postoji nekoliko mogućnosti:

Vrsta atrofije Porazna razina Što pacijent osjeća?
Puna - cijeli promjer živčanog debla je oštećen (signal je prekinut i ne prenosi se u mozak) Organ vida sa zahvaćene strane potpuno prestaje vidjeti
Lijevo ili desno vidno polje gube se na oba oka
Nepotpuni - samo dio neurocita ne obavlja svoju funkciju. Veći dio slike percipira pacijent Prije križa (u uzlaznom obliku) Simptomi mogu biti odsutni ili vidno polje na jednom oku pada. Koja ovisi o mjestu atrofije procesa.
Nakon križanja (s opadajućim tipom)

Čini se da je ovaj neurološki simptom teško percipirati, međutim, zahvaljujući njemu, iskusni stručnjak može identificirati mjesto lezije bez ikakvih dodatnih metoda. Stoga je vrlo važno da pacijent otvoreno razgovara sa svojim liječnikom o svim znakovima gubitka vidnog polja.

Smanjena vidna oštrina (ambliopija)

Ovo je drugi simptom koji se opaža kod svih pacijenata bez iznimke. Samo stupanj ozbiljnosti varira:

  1. Svjetlo - tipično za početne manifestacije procesa. Pacijent ne osjeća smanjenje vida, simptom se očituje samo pažljivim pregledom udaljenih objekata;
  2. Srednji - nastaje kada je značajan dio neurona oštećen. Udaljeni predmeti praktički su nevidljivi, na maloj udaljenosti pacijent ne osjeća poteškoće;
  3. Teško - ukazuje na aktivnost patologije. Oštrina je toliko smanjena da čak i objekte koji se nalaze u blizini postaje teško razlikovati;
  4. Sljepoća (sinonim za amovroz) znak je potpune atrofije vidnog živca.

U pravilu se amblijapija javlja iznenada i postupno se pogoršava, bez odgovarajućeg liječenja. Ako patološki proces napreduje agresivno ili pacijent nije pravodobno zatražio pomoć, postoji mogućnost razvoja nepovratnog sljepila.

Dijagnostika

U pravilu su problemi s otkrivanjem ove patologije rijetki. Glavna stvar je da se pacijent prijavi liječnička pomoć... Kako bi potvrdio dijagnozu, upućuje se k oftalmologu na pregled fundusa. Ovo je posebna tehnika kojom možete pregledati početni dio živčanog debla.

Kako se izvodi oftalmoskopija?... U klasičnoj verziji, liječnik pregledava fundus u tamnoj prostoriji pomoću posebnog zrcalnog uređaja (oftalmoskop) i izvora svjetlosti. Korištenje suvremene opreme (elektronički oftalmoskop) omogućuje da se ovo istraživanje provede s većom točnošću. Pacijent ne zahtijeva nikakvu pripremu za zahvat i posebne radnje tijekom pregleda.

Nažalost, oftalmoskopija ne dopušta uvijek otkrivanje promjena, budući da se simptomi lezije pojavljuju prije promjena u tkivima. Laboratorijski testovi (testovi krvi, urina, likvora) nespecifični su i imaju samo pomoćnu dijagnostičku vrijednost.

Kako postupiti u ovom slučaju? U suvremenim multidisciplinarnim bolnicama za otkrivanje uzroka bolesti i promjena u živčanom tkivu postoje sljedeće metode:

Način istraživanja Princip metode Promjene s atrofijom
Fluoresceinska angiografija (FAG) Pacijentu se kroz venu ubrizgava boja koja ulazi u žile očiju. Uz pomoć posebnog uređaja koji emitira svjetlost različitih frekvencija, fundus se "ističe" i procjenjuje se njegovo stanje. Znakovi nedovoljne opskrbe krvlju i oštećenja tkiva
Laserska tomografija oftalmoloških diskova (HRTIII) Neinvazivan (udaljeni) način proučavanja anatomije fundusa. Promjene u početnom presjeku živčanog debla prema vrsti atrofije.
Optička koherentna tomografija (OCT) glave vidnog živca Pomoću visokopreciznog infracrvenog zračenja procjenjuje se stanje tkiva.
CT / MRI mozga Neinvazivne metode za proučavanje tkiva našeg tijela. Omogućuju vam dobivanje slike na bilo kojoj razini, s točnošću od cm. Koristi se za saznanje mogući razlog bolesti. Obično je svrha ove studije pronaći tumor ili druge mase (apscesi, ciste itd.).

Terapija bolesti počinje od trenutka kada se pacijent pojavi, jer je neracionalno čekati rezultate dijagnoze. Za to vrijeme patologija može nastaviti napredovati, a promjene u tkivima postaju nepovratne. Nakon razjašnjenja razloga, liječnik prilagođava svoju taktiku kako bi postigao optimalan učinak.

Liječenje

U društvu se vjeruje da se "živčane stanice ne regeneriraju". Ovo nije sasvim točno. Neurociti mogu rasti, povećavati broj veza s drugim tkivima i preuzimati funkcije mrtvih "drugova". Međutim, nedostaje im jedno svojstvo koje je vrlo važno za potpunu regeneraciju - sposobnost razmnožavanja.

Može li se izliječiti optička atrofija? Definitivno ne. Ako je trup djelomično zahvaćen, lijekovi mogu poboljšati vidnu oštrinu i vidna polja. U rijetkim slučajevima, čak i praktički vratiti pacijentu sposobnost vida na normalnu razinu. Ako je patološki proces potpuno poremetio prijenos impulsa iz oka u mozak, samo operacija može pomoći.

Za uspješno liječenje ove bolesti potrebno je, prije svega, ukloniti uzrok njenog nastanka. To će spriječiti / smanjiti oštećenje stanica i stabilizirati patologiju. Budući da postoji veliki broj čimbenika koji uzrokuju atrofiju, taktika liječnika može se značajno razlikovati u različitim stanjima. Ako nije moguće izliječiti uzrok (zloćudni tumor, teško dostupan apsces itd.), Trebali biste odmah započeti s obnavljanjem radne sposobnosti oka.

Suvremeni načini za obnavljanje živca

Prije 10-15 godina vitamini i angioprotektori igrali su glavnu ulogu u liječenju atrofije optičkog živca. Trenutno imaju samo dodatno značenje. Do izražaja dolaze lijekovi koji obnavljaju metabolizam u neuronima (antihipoksanti) i povećavaju dotok krvi u njih (nootropici, antiagregacijski agensi i drugi).

Suvremena shema za obnavljanje funkcija oka uključuje:

  • Antioksidans i antihipoksant (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal i drugi) - ova skupina ima za cilj obnavljanje tkiva, smanjenje aktivnosti štetnih procesa, uklanjanje "gladovanja kisika" živca. U bolničkim uvjetima primjenjuju se intravenozno; u ambulantnom liječenju antioksidansi se uzimaju u obliku tableta;
  • Korektori mikrocirkulacije (Actovegin, Trental) - poboljšavaju metaboličke procese u živčanim stanicama i povećavaju njihovu opskrbu krvlju. Ti su lijekovi jedna od najvažnijih komponenti liječenja. Dostupno i u obliku otopina za intravenoznu infuziju i tableta;
  • Nootropici (Piracetam, Cerebrolysin, Glutaminska kiselina) su stimulatori krvotoka neurocita. Ubrzati njihov oporavak;
  • Lijekovi koji smanjuju vaskularnu propusnost (Emoksipin) - štite vidni živac od daljnjih oštećenja. U terapiju očnih bolesti uveden je ne tako davno i koristi se samo u velikim oftalmološkim centrima. Ubrizgava se parabulbarno (tanka igla prolazi kroz stijenku orbite u tkivo koje okružuje oko);
  • Vitamini C, PP, B 6, B 12 dodatna su komponenta terapije. Vjeruje se da ove tvari poboljšavaju metabolizam neurona.

Gore je klasični način liječenja atrofije, no 2010. godine oftalmolozi su predložili bitno nove metode obnavljanja funkcioniranja oka, pomoću peptidnih bioregulatora. Trenutno se samo dva lijeka široko koriste u specijaliziranim centrima - Cortexin i Retinalamin. Tijekom istraživanja dokazano je da oni poboljšavaju stanje vida gotovo dva puta.

Njihov učinak ostvaruje se kroz dva mehanizma - ti bioregulatori potiču oporavak neurocita i ograničavaju štetne procese. Način njihove primjene prilično je specifičan:

  • Korteksin se koristi kao injekcija u kožu sljepoočnica ili intramuskularno. Prva metoda je poželjna jer stvara veću koncentraciju tvari;
  • Retinalamin - lijek se ubrizgava u parabulbarno tkivo.

Kombinacija klasične i peptidne terapije prilično je učinkovita za regeneraciju živaca, ali ni ona ne dopušta uvijek postizanje željenog rezultata. Osim toga, možete potaknuti procese oporavka uz pomoć ciljane fizioterapije.

Fizioterapija za atrofiju vidnog živca

Postoje dvije fizioterapeutske tehnike čiji je pozitivan učinak potvrđen istraživanjima znanstvenika:

  • Pulsna magnetoterapija (UTI) - ova metoda nije usmjerena na obnavljanje stanica, već na poboljšanje njihovog rada. Zbog usmjerenog djelovanja magnetskih polja, sadržaj neurona se „zadebljava“, zbog čega je proizvodnja i prijenos impulsa u mozak brži;
  • Biorezonantna terapija (BT) - njezin mehanizam djelovanja povezan je s poboljšanjem metaboličkih procesa u oštećenim tkivima i normalizacijom protoka krvi kroz mikroskopske žile (kapilare).

Vrlo su specifični i koriste se samo u velikim regionalnim ili privatnim oftalmološkim centrima, zbog potrebe za skupom opremom. U pravilu se ove tehnologije plaćaju za većinu pacijenata, pa se BMI i BT koriste prilično rijetko.

Kirurško liječenje atrofije

U oftalmologiji postoje posebne operacije koje poboljšavaju vidnu funkciju u pacijenata s atrofijom. Mogu se podijeliti u dvije glavne vrste:

  1. Preraspodjela protoka krvi u području oko - kako bi se povećao protok hranjivih tvari na jedno mjesto, potrebno ga je smanjiti u drugim tkivima. U tu svrhu dio žila na licu se previja, zbog čega je većina krvi prisiljena ići kroz oftalmološku arteriju. Ova vrsta intervencije rijetko se izvodi, jer može dovesti do komplikacija u postoperativnom razdoblju;
  2. Transplantacija revaskularizirajućeg tkiva - princip ove operacije je transplantacija tkiva s obilnom opskrbom krvlju (dijelovi mišića, konjunktiva) u atrofično područje. Kroz transplantat će izrasti nove posude, što će osigurati odgovarajući dotok krvi u neurone. Takva je intervencija mnogo raširenija, budući da tijekom nje druga tkiva tijela praktički nisu pogođena.

Prije nekoliko godina u Ruskoj Federaciji aktivno su se razvijale metode liječenja matičnim stanicama. Međutim, izmjenom državnog zakonodavstva ove su studije i primjena njihovih rezultata na ljude učinjeni nezakonitima. Stoga se trenutno tehnologije ove razine mogu pronaći samo u inozemstvu (Izrael, Njemačka).

Prognoza

Stupanj gubitka vida kod pacijenta ovisi o dva čimbenika - ozbiljnosti lezije živčanog debla i vremenu početka liječenja. Ako je patološki proces zahvatio samo dio neurocita, u nekim je slučajevima moguće gotovo potpuno vratiti funkcije oka, u pozadini odgovarajuće terapije.

Nažalost, s atrofijom svih živčanih stanica i prestankom prijenosa impulsa, vjerojatnost razvoja sljepoće u bolesnika je velika. Izlaz u ovom slučaju može biti kirurško obnavljanje prehrane tkiva, ali takvo liječenje nije jamstvo obnove vida.

Pitanja

Pitanje:
Može li ova bolest biti kongenitalna?

Da, ali vrlo rijetko. U tom se slučaju pojavljuju svi gore opisani simptomi bolesti. U pravilu se prvi znakovi nalaze prije navršene godine dana (6-8 mjeseci). Važno je pravodobno konzultirati oftalmologa, budući da se najveći učinak liječenja opaža kod djece mlađe od 5 godina.

Pitanje:
Gdje se može liječiti optička atrofija?

Treba još jednom naglasiti da se nemoguće potpuno riješiti ove patologije. Uz pomoć terapije možete kontrolirati bolest i djelomično vratiti vidnu funkciju, no ona se ne može izliječiti.

Pitanje:
Koliko se često patologija razvija kod djece?

Ne, to su prilično rijetki slučajevi. Ako se dijagnoza identificira i potvrdi u djeteta, potrebno je razjasniti je li urođena.

Pitanje:
Koji je tretman narodnim lijekovima najučinkovitiji?

Atrofiju je teško liječiti, čak i visoko aktivnim lijekovima i specijaliziranom fizioterapijom. Tradicionalne metode neće imati značajan utjecaj na ovaj proces.

Pitanje:
Daju li se skupine s invaliditetom radi atrofije?

Ovisi o stupnju gubitka vida. Sljepoća je indikacija za prvu skupinu, težina od 0,3 do 0,1 - za drugu.

Pacijent cijelu terapiju uzima doživotno. Kratkotrajno liječenje nije dovoljno za suzbijanje ove bolesti.