Srednje specijalizirano medicinsko obrazovanje. VII. Opći poremećaji života u kirurškog bolesnika Klinički sindrom poremećaja cirkulacije

1. Vrste kršenja vitalnih funkcija tijela. Šok, terminalna stanja, akutna respiratorna, bubrežna, kardiovaskularna insuficijencija u kirurških bolesnika.

Šok- akutno kritično stanje tijela s progresivnom insuficijencijom sustava za održavanje života, zbog akutnog zatajenja cirkulacije, mikrocirkulacije i hipoksije tkiva.

U šoku se mijenjaju funkcije kardiovaskularnog sustava, disanja, bubrega, poremećeni su procesi mikrocirkulacije i metabolizma. Šok je polietiološka bolest. Ovisno o uzroku pojave, razlikuju se sljedeće vrste.

1. Traumatski šok: a) kao posljedica mehaničke traume (rane, prijelomi kostiju, kompresija tkiva itd.); b) opeklinski šok (toplinske i kemijske opekline); c) pri izlaganju niskoj temperaturi - hladni šok; d) kao posljedica strujne ozljede - strujni udar.

2. Hemoragijski ili hipovolemijski šok: a) krvarenje, akutni gubitak krvi; b) akutna povreda bilanca vode- dehidracija organizma.

3. Septički (bakterijsko-toksični) šok (česti gnojni procesi uzrokovani gram-negativnom ili gram-pozitivnom mikroflorom).

4. Anafilaktički šok.

5. Kardiogeni šok (infarkt miokarda, akutno zatajenje srca)

Vrste i manifestacije terminalnih stanja.

Predagonalna stanja;

klinička smrt.

Osim toga, šok III-IV stupnja ima niz znakova karakterističnih za terminalna stanja.

Terminalna stanja najčešće nastaju kao posljedica akutnog gubitka krvi, traumatskog i kirurškog šoka, asfiksije, kolapsa, teške akutne intoksikacije (sepsa, peritonitis), koronarne cirkulacije i tako dalje.

Predgonalno stanje karakterizira zamračenje, zbrkana svijest, bljedilo kože, izražena akrocijanoza i poremećaji cirkulacije. Očni refleksi su očuvani, disanje je oslabljeno, puls je nit, krvni tlak nije određen. Gladovanje kisikom i acidoza. U tkivu mozga smanjuje se količina slobodnog šećera, povećava se sadržaj mliječne kiseline. Daljnji razvoj patološkog procesa dovodi do agonije.

Agonija - svijest je odsutna, arefleksija, oštro bljedilo kože, izražena cijanoza. Puls je samo na karotidnim arterijama, srčani tonovi su gluhi, bradikardija, disanje je aritmično, konvulzivno. Povećana acidoza, gladovanje vitalnih centara kisikom.

klinička smrt. Disanje i srčana aktivnost su odsutni. Procesi razmjene održavaju se na najnižoj razini. Vitalna aktivnost organizma je minimalna. Klinička smrt traje 5-6 minuta (V. A. Negovsky, 1969), ali se tijelo još uvijek može oživjeti. Prije svega, umire moždana kora, kao mlađa (filogenetski) tvorba. Subkortikalne formacije su otpornije i održivije.

Biološka smrt se razvija ako se na vrijeme ne poduzmu mjere za oživljavanje tijela. Razvijaju se nepovratni procesi. Korištenje metoda revitalizacije je beskorisno.

Sveobuhvatna tehnika reanimacije terminalnih stanja osigurava:

Intra-arterijska injekcija krvi;

Masaža srca (izravna i neizravna);

defibrilacija srca;

Umjetna ventilacija pluća;

Pomoćna umjetna cirkulacija.

Te se aktivnosti mogu provoditi istovremeno, a možda i selektivno. Važno je znati da ako je nastupila klinička smrt, tada kompleks terapijskih mjera može dovesti do oživljavanja tijela.

Akutno respiratorno zatajenje (ARF)- sindrom koji se temelji na poremećajima u sustavu vanjskog disanja, u kojem nije osiguran normalan plinski sastav arterijske krvi ili se postiže njezino održavanje na normalnoj razini zbog prekomjernog funkcionalnog stresa ovog sustava.

Etiologija.

Razlikovati plućne i izvanplućne uzroke ARF-a.

Ekstrapulmonalni uzroci:

1. Kršenje središnje regulacije disanja: a) akutni vaskularni poremećaji (akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, cerebralni edem); b) ozljeda mozga; c) opijenost lijekovi djelovanje na respiratorni centar (opojne droge, barbiturati); d) zarazni, upalni i tumorski procesi koji dovode do oštećenja moždanog debla; e) koma.

2. Oštećenje mišićno-koštanog aparata prsnog koša i oštećenje pleure: a) periferna i središnja paraliza dišnih mišića; b) spontani pneumotoraks; c) degenerativno-distrofične promjene dišnih mišića; d) poliomijelitis, tetanus; e) ozljeda leđne moždine; f) posljedice djelovanja organofosfornih spojeva i mišićnih relaksansa.

3.ODN u kršenju transporta kisika s velikim gubitkom krvi, akutna insuficijencija cirkulacije i trovanja (ugljični monoksid).

Plućni uzroci:

1. Opstruktivni poremećaji: a) blokada dišnih puteva strano tijelo, sputum, povraćanje; b) mehanička prepreka pristupu zraka pri komprimiranju izvana (visi, gušenje); c) alergijski laringo - i bronhospazam; d) tumorski procesi respiratornog trakta; e) kršenje čina gutanja, paraliza jezika s njegovim povlačenjem; e) edematozno-upalne bolesti bronhijalnog stabla.

2. Poremećaji dišnog sustava: a) infiltracija, destrukcija, degeneracija plućnog tkiva; b) pneumoskleroza.

3. Smanjenje funkcioniranja plućnog parenhima: a) nerazvijenost pluća; b) kompresija i atelektaza pluća; c) velika količina tekućine u pleuralnoj šupljini; d) plućna embolija (PE).

ODN klasifikacija.

1. Etiološki:

Primarni ORF - povezan s poremećenom dostavom kisika u alveole.

Sekundarni ARF - povezan s kršenjem transporta kisika iz alveola u tkiva.

Mješoviti ARF - kombinacija arterijske hipoksemije s hiperkapnijom.

2. Patogenetski:

Ventilacijski oblik ARF-a nastaje kada je zahvaćen respiratorni centar bilo koje etiologije, kada je poremećen prijenos impulsa u neuromuskularnom aparatu, oštećenje prsnog koša i pluća, promjene u normalnoj mehanici disanja u patologiji organa trbušne šupljine(na primjer, crijevna pareza).

Parenhimski oblik ARF-a javlja se s opstrukcijom, ograničenjem dišnih putova, kao i kršenjem difuzije plinova i protoka krvi u plućima.

Patogeneza ARF-a je posljedica razvoja gladovanja kisikom u tijelu kao posljedica kršenja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarne membrane i jednolike raspodjele kisika kroz organe i sustave.

Postoje tri glavna sindroma ARF-a:

I. Hipoksija je stanje koje se razvija kao posljedica smanjene oksigenacije tkiva.

Uzimajući u obzir etiološke čimbenike, hipoksična stanja dijele se u 2 skupine:

ALI). Hipoksija zbog smanjenog parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (egzogena hipoksija), na primjer, u uvjetima velike nadmorske visine.

B) Hipoksija u patološkim procesima koji ometaju opskrbu tkiva kisikom pri njegovom normalnom parcijalnom naponu u udahnutom zraku:

Respiratorna (respiratorna) hipoksija - bazirana na alveolarnoj hipoventilaciji (poremećena prohodnost dišnih putova, trauma prsnog koša, upala i plućni edem, respiratorna depresija središnjeg porijekla).

Cirkulatorna hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

Hipoksija tkiva - kršenje procesa preuzimanja kisika na razini tkiva (trovanje kalij-cijanidom)

Hemička hipoksija - temelji se na značajnom smanjenju mase eritrocita ili smanjenju sadržaja hemoglobina u eritrocitima (akutni gubitak krvi, anemija).

II Hipoksemija - kršenje procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj sindrom može nastati kao posljedica hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (na primjer, asfiksija), s prevlastom protoka krvi u plućima nad ventilacijom s opstrukcijom dišnih putova, s poremećenim difuzijskim kapacitetom alveolarno-kapilarne membrane u respiratornom distresu sindrom. Integralni pokazatelj hipoksemije je razina parcijalne napetosti kisika u arterijskoj krvi (PaO2 je normalno 80-100 mm Hg).

III.Hiperkapnija - patološki sindrom karakteriziran povećanim sadržajem ugljičnog dioksida u krvi ili na kraju izdisaja u izdahnutom zraku. Prekomjerno nakupljanje ugljičnog dioksida u tijelu remeti disocijaciju oksihemoglobina, uzrokujući hiperkateholaminemiju. Ugljični dioksid je prirodni stimulans dišnog centra, stoga je u početnim fazama hiperkapnija praćena tahipnejom, ali kako se prekomjerno nakuplja u arterijskoj krvi, dolazi do depresije respiratornog centra. Klinički se to očituje bradipnejom i poremećajima respiratornog ritma, tahikardijom, povećanom bronhalnom sekrecijom i krvnim tlakom (BP). U nedostatku odgovarajućeg liječenja, razvija se koma. Integralni pokazatelj hiperkapnije je razina parcijalne napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2 je normalno 35-45 mm Hg).

klinička slika.

Kratkoća daha, kršenje ritma disanja: tahipnena, praćena osjećajem nedostatka zraka uz sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, s povećanjem hipoksije - bradipneja, Cheyne-Stokes, Biotovo disanje, uz razvoj acidoze - Kussmaulovo disanje.

Cijanoza: akrocijanoza na pozadini bljedila kože i njihove normalne vlažnosti, s povećanjem cijanoze postaje difuzna, može postojati "crvena" cijanoza na pozadini pojačanog znojenja (dokaz hiperkapnije), "mramoriranje" kože, mrljasta cijanoza .

U klinici postoje tri stupnja ARF-a.

I pozornica. Bolesnik je pri svijesti, nemiran, može biti euforičan. Pritužbe na osjećaj nedostatka zraka. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj udisaja (RR) je 25-30 u minuti, broj otkucaja srca (HR) je 100-110 otkucaja/min, krvni tlak je u granicama normale ili blago povišen, PaO2 je 70 mm Hg, PaCO2 je 35 mm Hg . (hipokapnija je kompenzacijske prirode, kao posljedica kratkoće daha).

II faza. Pritužbe na jako gušenje. Psihomotorna agitacija. Moguće su zablude, halucinacije, gubitak svijesti. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji s hiperemijom, obilnim znojem. Brzina disanja - 30 - 40 u minuti, otkucaji srca - 120-140 otkucaja / min, arterijska hipertenzija. PaO2 se smanjuje na 60 mm Hg, PaCO2 se povećava na 50 mm Hg.

III stadij. Svijest je odsutna. Napadaji. Proširenje zjenica s izostankom njihove reakcije na svjetlo, pjegava cijanoza. Bradypnoe (RR - 8-10 u minuti). Padajući tlak. Broj otkucaja srca više od 140 otkucaja / min, aritmije. PaO2 se smanjuje na 50 mm Hg, PaCO2 se povećava na 80 - 90 mm Hg. i više.

Akutno zatajenje srca (AHF) je klinički sindrom koji je posljedica primarne bolesti srca ili drugih bolesti u kojima srce ne osigurava dovoljnu cirkulaciju krvi u organima i tkivima u skladu s njihovim metaboličkim potrebama.

OSN klasifikacija.

1. Akutno zatajenje lijeve klijetke:

Intersticijski plućni edem ili srčana astma:

Alveolarni plućni edem.

Akutno zatajenje desne klijetke.

Akutna biventrikularna insuficijencija.

Prema težini, razlikuju se sljedeće faze AHF (Killipova klasifikacija):

I stadij – nema znakova zatajenja srca.

II stadij – blaga AHF: javlja se otežano disanje, čuju se vlažni fini mjehurasti hripavi u donjim dijelovima pluća.

III stadij - teška AHF: jaka kratkoća daha, značajna količina vlažnih hripanja nad plućima.

Stadij IV - oštar pad krvnog tlaka (sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg) do razvoja kardiogenog šoka. Teška cijanoza, hladna koža, ljepljiv znoj, oligurija, zamračenje.

Etiologija akutnog zatajenja srca lijeve klijetke:

1. IHD: akutni koronarni sindrom (prolongirani anginozni napad, bezbolna rasprostranjena ishemija miokarda), akutni infarkt miokarda (AMI).

2. Insuficijencija mitralne valvule uzrokovana odvajanjem papilarnog mišića (s AMI) ili odvajanjem akorda mitralne valvule (s infektivnim endokarditisom ili traumom prsnog koša).

3. Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora povezana s tumorom u bilo kojoj od komora srca (najčešće - miksom lijevog atrija), tromboza proteze mitralne valvule, oštećenje mitralne valvule kod infektivnog endokarditisa.

4. Insuficijencija aortni zalistak s rupturom aortnih zalistaka, s disecirajućom aneurizmom uzlazne aorte.

5. Akutno pojačano zatajenje srca u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (stečene ili prirođene srčane mane, kardiomiopatija, postinfarktna ili aterosklerotična kardioskleroza); to može biti posljedica hipertenzivne krize, paroksizmalne aritmije, preopterećenja volumenom tekućine koje je posljedica neadekvatnog diuretika ili prekomjerne terapije tekućinom.

Etiologija akutnog zatajenja srca desne klijetke:

1.AMI desne klijetke.

2. Plućna embolija (PE).

3. Stenozni proces u desnom atrioventrikularnom otvoru (kao posljedica tumora ili vegetativnih izraslina kod infektivnog endokarditisa trikuspidalnog zalistka).

4.Astmatični status.

Etiologija akutnog biventrikularnog zatajenja srca:

1.AMI s oštećenjem desne i lijeve klijetke.

2. Ruptura interventrikularnog septuma kod AIM.

3. Paroksizmalna tahikardija.

4. Akutni teški miokarditis.

Patogeneza. Glavni razvojni mehanizmi:

Primarno oštećenje miokarda, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda (CHD, miokarditis).

Tlačno opterećenje lijeve klijetke (arterijska hipertenzija, stenoza aortnog ventila).

Preopterećenje volumenom lijeve klijetke (insuficijencija aorte i mitralne valvule, defekt ventrikularnog septuma).

Smanjeno punjenje ventrikula srca (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).

Visok minutni volumen srca (tireotoksikoza, teška anemija, ciroza jetre).

Akutno zatajenje srca lijeve klijetke.

Glavni patogenetski čimbenik je smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke uz očuvan ili povećan venski povrat, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u plućnom cirkulacijskom sustavu. Uz povećanje hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama više od 25 - 30 mm Hg. dolazi do ekstravazacije tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor plućnog tkiva, što uzrokuje razvoj intersticijskog edema. Jedan od važnih patogenetskih mehanizama je pjenjenje tekućine koja je svakim udahom ušla u alveole, koja se diže prema gore, ispunjavajući bronhije većeg kalibra, t.j. razvija se alveolarni plućni edem. Dakle, od 100 ml znojne plazme nastaje 1 - 1,5 litara pjene. Pjena ne samo da ometa dišne ​​putove, već i uništava surfaktant alveola, što uzrokuje smanjenje plućne podloge, povećava hipoksiju i edem.

Klinička slika:

Srčana astma (intersticijski plućni edem) najčešće se razvija noću uz osjećaj nedostatka zraka, suhi kašalj. Bolesnik je u forsiranom ortopnejskom položaju. Cijanoza i bljedilo kože, hladan ljepljiv znoj. Tahipneja, vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća, prigušeni srčani tonovi, tahikardija, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom.

Alveolarni plućni edem karakterizira razvoj oštrog napada gušenja, pojavljuje se kašalj s oslobađanjem pjenastog ružičastog ispljuvka, "klokotanje" u prsima, akrocijanoza, obilno znojenje, tahipneja. U plućima mješoviti vlažni hripavi. Tahikardija, naglasak drugog tona iznad plućne arterije.

Akutno zatajenje desnog ventrikula posljedica je naglog povećanja tlaka u sustavu plućne arterije. S obzirom na nisku prevalenciju izoliranog IM desne klijetke i infektivne lezije trikuspidalni zalistak, u pravilu, u kliničkoj praksi, akutno zatajenje desne klijetke javlja se u kombinaciji sa zatajenjem lijeve klijetke.

Klinička slika: siva cijanoza, tahipneja, akutno povećanje jetre, bol u desnom hipohondriju, oticanje vratnih vena, periferni i abdominalni edem.

Akutno biventrikularno zatajenje srca: simptomi zatajenja lijeve i desne klijetke pojavljuju se istovremeno.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - patološki klinički sindrom različite etiologije, karakteriziran značajnim i brzim smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR), koja se temelji na akutnom oštećenju nefrona, praćenom kršenjem njegovih glavnih funkcija (mokraćnog i mokraćnog) i pojavom azotemije , kršenje kiselinsko-baznog stanja i metabolizma vode i elektrolita.

Klasifikacija opn.

1. Prema mjestu nastanka "štete":

prerenalni;

Bubrežni;

Postrenalni.

2. Po etiologiji:

Šok bubrega - traumatski, hemoragijski, transfuzijski, septički, anafilaktički, kardiogeni, opeklina, kirurški šok, ozljeda strujom, pobačaj, postporođajna sepsa, teška preeklampsija, dehidracija;

Toksični bubreg - trovanje egzogenim otrovima;

teške infekcije;

Akutna opstrukcija urinarnog trakta;

arenalno stanje.

3. Nizvodno:

Početno razdoblje (razdoblje početnog djelovanja čimbenika);

Razdoblje oligo-, anurije (uremije);

Razdoblje oporavka diurezom:

faza početne diureze (diureza 500 ml/dan);

faza poliurije (diureza više od 1800 ml / dan);

razdoblje oporavka.

4. Po težini:

Stupanj I - blagi: povećanje kreatinina u krvi za 2-3 puta;

II stupanj - umjeren: kreatinin u krvi povećan za 4-5 puta;

Stupanj III - teški: kreatinin u krvi povećan za više od 6 puta.

Razlozi razvoja prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Smanjen minutni volumen srca:

Kardiogeni šok;

Tamponada perikarda;

aritmije;

Kongestivno zatajenje srca.

2. Smanjen vaskularni tonus:

Anafilaktički, septički šok;

Neracionalan unos antihipertenzivnih lijekova.

3. Smanjen volumen izvanstanične tekućine:

krvarenje, dehidracija,

Obilno povraćanje, proljev, poliurija.

Razlozi za razvoj bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Akutna tubularna nekroza:

ishemijski;

nefrotoksični;

Droga.

2. Intratubularna opstrukcija:

Patološki cilindri, pigmenti;

Kristali.

3. Akutni tubulointersticijski nefritis:

Droga;

Zarazna;

Akutni pijelonefritis.

4. Kortikalna nekroza:

Akušerski;

Anafilaktički šok;

5. Glomerulonefritis.

6. Oštećenje bubrežnih žila:

traumatičan;

Imunoupalni.

Razlozi razvoja postrenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Oštećenje mokraćovoda:

opstrukcija (kamen, krvni ugrušci);

Kompresija (oteklina).

2. Poraz Mjehur:

Kamenje, tumor, upalna opstrukcija, adenom prostate;

Kršenje inervacije mokraćnog mjehura; ozljeda leđne moždine.

3. Striktura uretre.

Patogeneza se temelji na kršenju sistemske hemodinamike i iscrpljivanju vaskularnog kreveta bubrega. Vazokonstrikcija je izazvana preraspodjelom krvotoka, ishemijom kortikalnog sloja bubrega i smanjenjem glomerularne filtracije. Aktivira se sustav renin - angiotenzin - aldosteron, proizvodnja ADH i kateholamina, što dovodi do bubrežne vazokonstrikcije, daljnjeg smanjenja glomerularne filtracije, zadržavanja natrija i vode. Ako kršenje opskrbe bubrega krvlju ne traje duže od 1-2 sata, njihova morfološka struktura nije značajno oštećena i funkcionalne promjene su nadolazeće prirode. Ako se bubrežni protok krvi ne obnovi unutar 1-2 sata, u bubrezima nastaju teške morfološke promjene. Klinički se to očituje smanjenjem diureze (manje od 25 ml / sat) i inhibicijom koncentracijske sposobnosti bubrega (gustoća urina se smanjuje na 1005 - 1008). Nakon 10-12 sati povećavaju se azotemija i hiperkalemija u krvnoj plazmi.

Simptomi teške hiperkalijemije:

Aritmije, bradikardija, AV blokada;

parestezija;

Mišićna paraliza;

Ugnjetavanje svijesti.

Simptomi prekomjerne hidracije brzo se pridružuju oliguriji, a posebno anuriji - periferni i abdominalni edem, plućni edem, cerebralni edem. Pojava viška nedovoljno oksidiranih proizvoda u tijelu pridonosi razvoju metaboličke acidoze, koja se u početnim fazama bolesti nadoknađuje respiratornom alkalozom (kratkoća daha). Nakupljanje uree i kreatinina u uvjetima pojačanog katabolizma proteina i poremećaja u stanju vode i elektrolita povećava metaboličku acidozu (povraćanje). AKI je karakteriziran hiperfosfatemijom s hipokalcemijom. U poliuričkoj fazi hipokalcemija može uzrokovati napadaje. Formira se teška intoksikacija koja se očituje glavoboljom, razdražljivošću, tjeskobom, a zatim depresijom svijesti različite težine. Kako akutno zatajenje bubrega napreduje, razvija se anemija, što može biti posljedica gubitka krvi (hemoragični sindrom na pozadini uremije), skraćenog životnog vijeka i hemolize eritrocita, kao i smanjenja proizvodnje eritropoetina u bubrezima. Značajna supresija imunološkog sustava doprinosi brzom dodavanju zaraznih komplikacija.

2. Šok. Patogeneza, klinička slika, dijagnostika.

U šoku se mijenjaju funkcije kardiovaskularnog sustava, disanja, bubrega, poremećeni su procesi mikrocirkulacije i metabolizma. Šok je polietiološka bolest.

U razvoju traumatskog šoka glavni patogenetski čimbenici su čimbenik boli i gubitak krvi (gubitak plazme), koji dovode do akutne vaskularne insuficijencije s poremećajem mikrocirkulacije i razvojem tkivne hipoksije.

U srcu hemoragičnog šoka je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, kao rezultat, poremećaj cirkulacije. Značajka patogeneze septičkog šoka je da poremećaji cirkulacije pod utjecajem bakterijskih toksina dovode do otvaranja arteriovenskih šantova, a krv zaobilazi kapilarni krevet, jureći iz arteriola u venule. Prehrana stanica je poremećena zbog smanjenja kapilarnog protoka krvi i djelovanja bakterijskih toksina izravno na stanicu, smanjena je opskrba potonje kisikom.

1. Šok od opeklina, njegove značajke, tretman šoka.

Traje 1-3 dana

Javlja se kod dubokih opeklina više od 15-20% površine tijela.

Sastoji se od 2 faze: erektilne i torpidne

Erektilna faza - pacijent je uzbuđen, stenje, aktivno se žali na bol, A / D je normalan ili povećan.

Torpidna faza - letargija uz očuvanu svijest, A / D - sklonost hipotenziji, smanjen CVP, BCC, diureza. T tijelo N.

Završetak razdoblja šoka označen je obnavljanjem diureze.

Septički šok je stanje perifernog vaskularnog kolapsa uzrokovano endotoksinima iz Gram-negativnih, rjeđe Gram-pozitivnih bakterija.

Klinika. prethodi progresivna bakterijska infekcija; počinje naglim porastom tjelesne temperature do 3940 °C, zimice; intenzivnog znojenja; otežano disanje, detoksikacija; nagli pad krvni tlak do kolapsa i gubitka svijesti.

Razvija se sindrom višeorganskog zatajenja: kardiovaskularni poremećaji: poremećaj ritma, ishemija miokarda, arterijska hipotenzija; respiratorni poremećaji: tahipneja, hipoksija, respiratorni distres sindrom; neuropsihijatrijski poremećaji: agitacija, konvulzije, stupor, koma; hipertrofija funkcija, hiperaktivnost hiperkreatininemija; oštećenje funkcije bubrega: žutica, povećana aktivnost enzima plazme; promjene hemograma: trombocitopenija, anemija, leukocitoza, leukopenija, hipoproteinemija, acidoza; izražene promjene u sustavu hemostaze - razvoj DIC-a.

Postoje 3 faze u razvoju septičkog šoka: I faza - rana, "topla": groznica do 3840ºC, zimica; tahikardija; smanjenje sistoličkog krvnog tlaka (SAS) na 9585 mm Hg; smanjenje diureze na 30 ml/ sat; trajanje faze nekoliko sati i ovisi o težini infekcije. Faza II - kasno ili "hladno": subnormalna tjelesna temperatura; koža je hladna, mokra; krvarenja; teška arterijska hipotenzija (CAC se smanjuje na 70 mm Hg); akrocijanoza, tahikardija, nitisti puls; poremećena osjetljivost kože; oligurija, anurija. Faza III - ireverzibilni septički šok: pad krvnog tlaka; anurija; koma; RDS

Hemotransfuzijski šok se razvija samo kada se nekompatibilna krv transfuzira kroz AB0, Rhesus sustav ili druge stečene sustave. Uz cjelovito i kvalitetno provođenje svih testova na kompatibilnost, ova komplikacija u liječničkoj praksi ne bi trebala biti!

Hemotransfuzijski šok razvija se samo uz "nemaran odnos prema dužnostima" (čl. 172. Zakona o kaznenom postupku Ruske Federacije). Pacijenti s takvim komplikacijama rijetko umiru odmah, pa uvijek postoji mogućnost njihovog spašavanja. Ako prikrijete nespojivu transfuziju krvi sa smrtnim ishodom, bit ćete pozvani na kaznenu odgovornost prema članku 103. Zakona o kaznenom postupku Ruske Federacije, a možda i sudskom odlukom, i pod optužbom za teži ZLOČIN.

Terapijske mjere za transfuzijski šok trebaju biti usmjerene na: zaustavljanje anafilaksije, kardiovaskularne insuficijencije, uklanjanje hipovolemije, ali glavni zadatak je obnoviti bubrežni protok krvi i diurezu, tk. najveći teret pada na bubrege za uklanjanje produkata hemolize eritrocita, koji začepljuju bubrežne tubule i tvore zatajenje bubrega s razvojem anurije. Izvode se sljedećim redoslijedom

3. Prvo zdravstvene zaštite u šoku. Kompleksna terapija šoka.

U šoku je prva pomoć učinkovitija što se prije pruži. Trebao bi biti usmjeren na otklanjanje uzroka šoka (ublažavanje ili smanjenje boli, zaustavljanje krvarenja, poduzimanje mjera za poboljšanje disanja i srčane aktivnosti te sprječavanje općeg hlađenja).

Smanjenje boli postiže se davanjem bolesnika ili ozlijeđenog uda u položaj u kojem ima manje uvjeta za pojačavanje boli, ponašanjem pouzdane imobilizacije ozlijeđenog dijela tijela, te davanjem lijekova protiv bolova.

U slučaju ozljede zaustavlja se krvarenje i rana se previja, a kod prijeloma kostiju i velikih oštećenja mekih tkiva stavljaju se udlage. Sa žrtvom se mora postupati s najvećim poštovanjem.

Kako bi se olakšalo disanje, odjeća se otkopčava (otkopčajte ovratnik, olabavite remen).

Bolesnik je položen na leđa, glava mu je nešto spuštena, noge su podignute za 20-30 cm.U tom slučaju krv teče prema srcu. Istodobno se povećava i volumen cirkulirajuće krvi.

Radi zaštite od hlađenja, bolesnik se pokrije dekama: ne smije gubiti tjelesnu toplinu; drugi načini zagrijavanja su neprihvatljivi zbog opasnosti od još većeg širenja krvnih žila.

U stanju šoka bolesnik postaje uznemiren, muči ga strah, pa osoba koja pruža pomoć mora stalno biti tu, uvjeravati i činiti sve da se pacijent osjeća sigurno. Iznimno je važno zaštititi pacijenta od buke, na primjer, razgovora drugih ljudi.

LIJEČENJE ŠOKOM

jedan . Uspostavite otvoren dišni put, intubirajte i po potrebi mehanički ventilirajte.

2. Postavite pacijenta s podignutim nogama učinkovito za hipotenziju, osobito ako nije dostupna medicinska oprema, međutim, može poremetiti ventilaciju i, u kardiogenom šoku s plućnom kongestijom, i srčanu funkciju.

3 . Postavite intravaskularne katetere:

1) do perifernih vena 2 katetera velikog promjera (bolje ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), koji će omogućiti učinkovitu infuzijsku terapiju → vidi dolje;

2) ako je potrebno, uvođenje mnogih lijekovi(uključujući kateholamine → vidi dolje) kateter u šuplju venu; također vam omogućuje praćenje središnjeg venskog tlaka (CVP);

3) arterijski kateter (obično kateter za zračenje) vrši invazivno praćenje krvnog tlaka u slučaju trajnog šoka ili potrebe za dugotrajnom primjenom kateholamina. Kateterizacija šuplje vene i arterija ne bi trebala odgoditi liječenje.

4 . Primijenite etiološko liječenje → pogledajte dolje i istovremeno održavajte cirkulacijski sustav i oksigenaciju tkiva

1) ako bolesnik prima antihipertenzive → otkazati ih;

2) u većini tipova šoka od primarnog je značaja obnavljanje intravaskularnog volumena intravenskom infuzijom otopina; iznimka je kardiogeni šok sa simptomima stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Koloidne otopine (6% ili 10% hidroksietil škrob [HES], 4% otopina želatine, dekstran, otopina albumina) nisu se pokazale učinkovitijima u smanjenju smrtnosti od kristaloidnih otopina (Ringerova otopina, otopina polielektrolita, 0,9% NaCl), iako je za ispravljanje hipovolemije potreban manji volumen koloida od kristaloida. U početku se obično aplicira 1000 ml kristaloida ili 300-500 ml koloida tijekom 30 minuta, a ova strategija se ponavlja ovisno o učinku na krvni tlak, CVP i diurezu, kao i nuspojave(simptomi preopterećenja volumenom). Za masivne infuzije nemojte primjenjivati ​​samo 0,9% NaCl, jer infuzija velikih količina ove otopine (pogrešno nazvana fiziološka otopina) dovodi do hiperkloremičke acidoze, hipernatremije i hiperosmolarnosti. Čak i kod hipernatremije, nemojte primjenjivati ​​5% glukoze za obnavljanje volemijskog šoka. Koloidne otopine reproduciraju intravaskularni volumen - gotovo u potpunosti ostaju u žilama (zamjene za plazmu - želatina, 5% otopina albumina), ili ostaju u žilama i dovode do prijelaza vode iz ekstravaskularnog prostora u intravaskularni [sredstva za povećanje volumena plazme - hidroksietil škrob [HES], 20% otopina albumina, dekstrani); otopine kristaloida izjednačavaju deficit izvanstanične tekućine (van i intravaskularne); otopine glukoze povećavaju volumen ukupne vode u tijelu (vanjska i unutarstanična tekućina).Korekcija značajnog nedostatka volemije može započeti infuzijom hipertoničnih otopina, na primjer, Posebne mješavine kristaloida i koloida (tzv. Small- volumna reanimacija korištenjem između ostalih.7 .5% NaCl s 10% HES) jer bolje povećavaju volumen plazme. U bolesnika s teškom sepsom ili opterećenim povećanim rizikom od akutne ozljede bubrega, bolje je ne koristiti HES, posebno s molekulskom težinom ≥ 200 kD i/ili molarnom supstitucijom > 0,4, umjesto toga može se koristiti otopina albumina (ali ne u bolesnika nakon ozljede glave);

3) ako hipotenzija ne uspije unatoč infuziji tekućine → započeti kontinuiranu IV infuziju (po mogućnosti putem katetera šuplje vene) vazokonstriktorskih kateholamina, norepinefrina (adrenore, norepinefrin tartrat agetan), obično 1-20 mcg/min (više od 1-2 mcg/kg min) ili adrenalin 0,05-0,5 mcg/kg/min, ili dopamin (dopamin Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamin hidroklorid, dopamin-Health, Dopmin, trenutno nije lijek izbora za septički šok) 3-30 mcg/kg/min i primijeniti invazivno praćenje krvnog tlaka. Na Anafilaktički šok započeti injekcijom 0,5 mg epinefrina IM u vanjsku stranu bedra;

4) u bolesnika s niskim minutnim volumenom unatoč odgovarajućoj poplavi (ili u prekomjernoj hidrataciji), primijeniti dobutamin (dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min kao kontinuiranu intravensku infuziju; ako hipotenzija istodobno postoji, istodobno se može koristiti vazokonstriktorski lijek;

5) istovremeno s gore opisanim tretmanom koristiti terapiju kisikom (maksimalna oksigenacija hemoglobina povećava njegovu opskrbu tkiva; apsolutna indikacija je SaO 2<95%);

6) ako, unatoč gore navedenim radnjama, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

pet . Glavna metoda korekcije laktacidoze je etiološko liječenje i liječenje koje podržava funkciju krvožilnog sustava; procijeniti indikacije za primjenu NaHCO 3 i.v. pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Pratiti vitalne znakove (krvni tlak, puls, disanje), stanje svijesti, EKG, SaO 2 , CVP, gasometrijske parametre (i eventualno koncentraciju laktata), natremiju i kalij, parametre funkcije bubrega i jetre; ako je potrebno, minutni volumen srca i klinasti pritisak u kapilarama pluća.

7. Zaštitite bolesnika od gubitka topline i osigurajte pacijentu mirno okruženje.

8.  Ako je prisutan šok:

1) dopustiti krvarenje iz gastrointestinalnog trakta i tromboembolijske komplikacije (u bolesnika s aktivnim krvarenjem ili visokim rizikom od njegovog nastanka, nemojte koristiti antikoagulanse, samo mehaničke metode);

2) ispraviti hiperglikemiju ako je > 10-11,1 mmol/l) kontinuiranom IV infuzijom inzulina kratkog djelovanja, međutim izbjegavati hipoglikemiju; pokušajte održavati razinu glikemije između 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) do 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Nesvjestica, kolaps, šok. Mjere protiv šoka.

Nesvjestica je napad kratkotrajnog gubitka svijesti zbog privremenog kršenja cerebralnog krvotoka.

Kolaps (od latinskog collapsus - pao) je stanje opasno po život karakterizirano padom krvnog tlaka i pogoršanjem opskrbe krvlju vitalnih organa. Kod ljudi se manifestira kao oštra slabost, šiljaste crte lica, bljedilo, hladni ekstremiteti. Javlja se kod zaraznih bolesti, trovanja, velikog gubitka krvi, predoziranja, nuspojava određenih lijekova itd.

Šok je akutno kritično stanje organizma s progresivnom insuficijencijom sustava za održavanje života, zbog akutne cirkulacije, mikrocirkulacije i hipoksije tkiva.

Osnovne mjere protiv šoka.

Traumatski šok je odgovor tijela na bolne podražaje uzrokovane mehaničkim, kemijskim ili toplinskim ozljedama.

Učestalost i težina šoka značajno se povećavaju tijekom nuklearnog rata. Osobito će se često promatrati kod kombiniranih ozljeda zračenja, budući da djelovanje ionizirajućeg zračenja na središnji živčani sustav remeti njegove redovite funkcije. To, pak, dovodi do poremećaja u aktivnosti organa i sustava, t.j. na metaboličke poremećaje, pad krvnog tlaka, što predisponira pojavu šoka.

Ovisno o razlozima koji su doveli do šoka, postoje:

jedan). Traumatski šok uzrokovan raznim ozljedama,

2). Šok od opeklina koji nastaje nakon ozljede od opeklina,

3). Operativni šok uzrokovan operacijom uz nedovoljnu anesteziju,

Opći poremećaji vitalne aktivnosti u akutnim kirurškim bolestima trbušnih organa uglavnom su posljedica intoksikacije.

Endogena intoksikacija- (latinski u, unutra + grčki otrov toxikon) - kršenje vitalne aktivnosti uzrokovano otrovnim tvarima koje nastaju u samom tijelu.

Endotoksikoze(endotoksikoze; grčki endō iznutra + toxikon otrov + -ōsis) - komplikacije različitih bolesti povezanih s kršenjem homeostaze zbog nakupljanja u tijelu endogenih otrovnih tvari s izraženom biološkom aktivnošću. U kliničkoj praksi, endotoksikoza se obično smatra sindromom endogene intoksikacije koja se javlja kod akutne ili kronične insuficijencije funkcije prirodnog detoksikacijskog sustava organizma (nemogućnost učinkovitog uklanjanja metaboličkih produkata). Za razliku od intoksikacije, endotoksikoza se odnosi na već nastalo stanje trovanja endogenim tvarima, a pod pojmom "opijanje" podrazumijeva se cjelokupni patološki proces intenzivnog samotrovanja organizma.

Izrazi "detoksikacija" i "detoksikacija" koriste se za označavanje procesa eliminacije endotoksikoze. Potonji se izraz češće koristi za karakterizaciju terapijskih metoda pojačavanja prirodnih procesa čišćenja tijela.

Klinički znakovi endotoksikoze odavno poznat. U gotovo svakoj bolesti, posebno zarazne prirode, djeca i odrasli razvijaju simptome karakteristične za "endogenu intoksikaciju": slabost, stupor, mučnina i povraćanje, gubitak apetita i mršavljenja, znojenje, bljedilo kože, tahikardija, hipotenzija itd. Ovi najtipičniji znakovi obično se dijele u skupine. Pojave neuropatije (encefalopatije), koje se temelje na disfunkcijama živčanog sustava (neurotoksikoza), često su prvi prodromalni simptomi razvoja intoksikacije, budući da su najvisoko diferencirane živčane stanice mozga posebno osjetljive na metaboličke poremećaje i hipoksiju. Kod djece je najteža disfunkcija živčanog sustava s razvojem psihomotorne agitacije, konvulzija soporozne ili čak kome. Kod zaraznih bolesti tipično je febrilno stanje sa znakovima opojne psihoze. Manifestacije kardiovazopatije mogu biti u obliku blagih astenovegetativnih poremećaja i teških poremećaja cirkulacije hipodinamičkog tipa (smanjenje udarnog volumena srca, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora, poremećaji ritma i provodljivosti srca), obično praćeni zatajenjem disanja. (kratkoća daha, cijanoza sluznice, metabolička acidoza). Hepato- i nefropatija se najčešće očituje proteinurijom, oligurijom, azotemijom, ponekad dolazi do povećanja jetre i žutice.

Laboratorijska dijagnostika. Kako bi se procijenila težina toksemije i kontrolirala dinamika njezina razvoja, predloženo je dosta laboratorijskih testova. Jedan od prvih koji je koristio integralne pokazatelje toksičnosti krvne plazme (limfe) - leukocitni indeks intoksikacije i indeks pomaka neutrofila.

Za laboratorijsku procjenu ozbiljnosti poremećaja homeostaze povezanih s endotoksikozom, koriste se tradicionalne metode koje karakteriziraju glavne funkcije zahvaćenog organa (na primjer, kod nefropatije, ispituje se sastav urina, koncentracija kreatinina, uree u plazmi itd. ; kod hepatopatije radi se krvni test na bilirubin, transaminaze, proteine, kolesterol itd.) ili određeni sustav tijela, obično oboljelog od endotoksikoze. To su prvenstveno kiselinsko-bazno stanje, osmolarnost, reološki podaci (relativna viskoznost, agregacija eritrocita i trombocita) i osnovni imunološki parametri (razina T- i B-limfocita, imunoglobulina klase G, A, M itd.).

Neke laboratorijske biokemijske studije specifične su za ovu vrstu lezija koje uzrokuju endotoksikozu, na primjer, određivanje mioglobina u krvi i urinu u traumi, aktivnost enzima kod pankreatitisa, bakteremija u sepsi.

1) etiološki, koji ima za cilj ubrzati eliminaciju otrovnih tvari iz organizma korištenjem metoda za pospješivanje prirodne detoksikacije i metoda "umjetne detoksikacije";

2) patogenetski, povezan s potrebom za smanjenjem intenziteta kataboličkih procesa i aktivnosti proteolitičkih enzima, povećanje imunološke obrane tijela;

3) simptomatski, sa zadatkom održavanja funkcije kardiovaskularnog i dišnog sustava.

Osim toga, istodobno se koristi cijeli arsenal liječenja osnovne bolesti, koja je dovela do razvoja endotoksikoze. Najčešće je to antibakterijsko liječenje, specifična farmakoterapija, kirurška pomoć itd.

U svrhu detoksikacije najčešće se primjenjuje intravenska infuzijska terapija (otopine glukoze, elektrolita, gemodeza), često u kombinaciji s metodom forsirane diureze osmotskim diureticima (urea, manitol u dozi 1-1,5). g/kg) u obliku hipertoničnih otopina (15-20%) ili saluretika (furosemid u dozi do 500-800 mg dnevno).

Hemofiltracija se koristi za uklanjanje toksina iz krvi hemodijaliza )ili hemosorpcija, kao i rad plazmafereze (pročišćavanje krvne plazme). Kod simptoma hiperhidracije organizma ili visoke koncentracije toksina u krvi i limfi preporučuje se limfna drenaža i pročišćavanje nastale limfe (limfosorpcija) s njezinim naknadnim vraćanjem u tijelo (intravenska kap po kap) kako bi se izbjegao mogući gubitak proteina.

Najveća učinkovitost detoksikacije postiže se kombiniranom primjenom više metoda i korištenjem različitih bioloških medija (krv, limfa) za pročišćavanje.

Patogenetsko liječenje endotoksikoze sastoji se u primjeni antiproteolitičkih lijekova (kontrykal, trasilol ili ingitril), antioksidansa (tokoferol), imunostimulansa (T-aktivin).

Najveći učinak u tom pogledu ima ultraljubičasto zračenje krvi u dozi do 100-120 j, provodi se dnevno u količini od 5-6 postupaka.

Detoksikaciju i patogenetsko liječenje treba provoditi pod kontrolom dinamike koncentracije SM i drugih laboratorijskih pokazatelja endotoksikoze do njihove stabilne normalizacije.

Prognoza je uvelike povezana s mogućnošću korištenja suvremenih metoda umjetne detoksikacije u ranim fazama razvoja endotoksikoze.

Tijekom izučavanja teme student mora posjedovati sljedeće stručne kompetencije:

Sposoban i spreman identificirati kritične životne disfunkcije u kirurških pacijenata

Sposoban i spreman pružiti prvu pomoć u slučaju kritičnih poremećaja života

I. Motivacija za svrhu sata

Poznavanje kritičnih poremećaja vitalne aktivnosti potrebno je ne samo za profesionalnu djelatnost liječnika bilo koje specijalnosti, već iu svakodnevnom životu osobe, jer. omogućuje vam ovladavanje metodama pružanja pravovremene i ciljane pomoći u slučaju nesreće u bilo kojim uvjetima.

II. Svrha samoobuke. Proučiti kliničke znakove i principe medicinske skrbi u stanjima kao što su akutno zatajenje dišnog sustava, akutno zatajenje srca i krvnih žila, akutno zatajenje bubrega i jetre, sindrom višestrukog zatajenja organa.

III. Obrazovni ciljevi

Nakon samostalnog proučavanja gradiva ove teme učenik bi trebao

Znati:

Ø kliničke manifestacije akutnog respiratornog zatajenja;

Ø kliničke manifestacije akutnog zatajenja srca;

Ø kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega;

Ø kliničke manifestacije akutnog zatajenja jetre;

Ø kliničke manifestacije sindroma zatajenja više organa.

Biti u mogućnosti:

Ø za dijagnosticiranje akutnog respiratornog zatajenja, akutnog zatajenja srca, akutnog zatajenja bubrega i jetre, sindroma zatajenja više organa na temelju kliničkih simptoma;

Ø dijagnosticirati kliničku smrt;

Ø pružiti prvu pomoć kod zatajenja dišnog sustava;

Ø pružiti prvu pomoć kod zatajenja srca;

Ø pružiti prvu pomoć kod zatajenja bubrega;

Ø Pružati prvu pomoć za zatajenje jetre.

Vlastiti:

Ø algoritam za određivanje vrste kritičnog stanja i vještina u pružanju prve pomoći bolesnim odraslim osobama i adolescentima kirurškog profila.

IV. Početni nivo znanja

Učenik mora ponoviti pojam prve pomoći, pokazatelje stanja funkcija vitalnih organa (BP, puls, učestalost i amplituda dišnih pokreta i sl.).

V. Plan proučavanja teme

1. Klinička procjena općeg stanja.

2. Vrste kršenja vitalne aktivnosti organizma u kirurških bolesnika.

3. Uzroci, mehanizmi razvoja, principi dijagnostike i liječenja akutnog respiratornog zatajenja.

4. Uzroci, mehanizmi razvoja, principi dijagnostike i liječenja akutnog zatajenja srca.

5. Uzroci, mehanizmi razvoja, principi dijagnostike i liječenja akutnog zatajenja bubrega.

6. Uzroci, mehanizmi razvoja, principi dijagnostike i liječenja akutnog zatajenja jetre.

7. Uzroci, mehanizmi razvoja, principi dijagnostike i liječenja sindroma višestrukog zatajenja organa.

1. Sumin, S.A. Hitni uvjeti: udžbenik. dodatak za studente medicine. sveučilišta / S.A. Sumin. 6. izd., revidirano. i dodatni - M.: MIA, 2006. - 799 str.: ilustr. (Studijska literatura za studente medicinskih sveučilišta i fakulteta).

2. Praktične vještine i sposobnosti iz kolegija "Opća kirurgija": udžbenik. priručnik za studente svih fakulteta / ur. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. stanje. medicinski. un-ta", odjel. opća kirurgija.-Kursk: Izdavačka kuća KSMU, 2009.-175 str.: ill

3. Multimedijalni tečaj predavanja iz opće kirurgije za samoobuku studenata 3. godine medicinskog fakulteta Kursk KSMU 2012.

Elektronska knjižnica Medicinskog sveučilišta "Studentski savjetnik" www/studmedib.ru

4. Opća kirurgija: udžbenik / Petrov S.V. - 3. izd., prerađeno. i dodatni - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 str. : bolestan.

5. Opća kirurgija: udžbenik / Gostishchev V.K. - 4. izd., prerađeno. i dodatni - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 str.

VII. Pitanja za samokontrolu

6. Po kojim se kriterijima procjenjuje opće stanje bolesnika.

KRITIČNE SMETNJE KOD KIRURŠKIH BOLESNIKAProf. R.T. Majidov

Koma stanja

Glasgowska skala (bodovanje funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava)

Faze procesa disanja

Volumen i kapacitet pluća

Parenhimski mehanizam poremećaja plućne izmjene plinova

Ventilacijski mehanizam poremećaja plućne izmjene plinova

Vrste akutnog respiratornog zatajenja

Pokazatelji hemodinamskih mehanizama

Klinički sindrom poremećaja cirkulacije

Uzroci primarnog srčanog zastoja

Mogućnosti za srčani zastoj

Klinika za akutni srčani zastoj

Oblici cirkulacijskog zatajenja

Oblici akutnih poremećaja cirkulacije

Sindromi poremećaja ravnoteže vode i elektrolita

Sindromi acidobaznog poremećaja

Vrste šoka

Vrste kritičnih stanja

Metaboličke funkcije u kritičnim stanjima i njihova korekcija

parenteralna prehrana

Stanje terminala

BOLEST - kršenje vitalne aktivnosti tijela, izraženo fiziološkim i strukturnim promjenama; nastaje pod utjecajem izvanrednih (za dati organizam) iritansa vanjske i unutarnje okoline. Čimbenici okoliša uvijek imaju vodeću ulogu u nastanku bolesti, jer ne samo da djeluju izravno na tijelo, već mogu uzrokovati i promjene u njegovim unutarnjim svojstvima; te promjene, koje se prenose na potomstvo, u budućnosti mogu same postati uzrokom bolesti (kongenitalne značajke). U tijelu tijekom bolesti kombiniraju se destruktivni procesi - posljedica oštećenja određenih fizioloških sustava (živčani, krvožilni, respiratorni, probavni i dr.) od strane patogenog čimbenika i restorativni procesi - rezultat otpornosti organizma na tu štetu. (na primjer, pojačan protok krvi, upalna reakcija, groznica, itd.). ostalo). Bolne procese karakteriziraju određeni znakovi (simptomi) koji međusobno razlikuju različite bolesti.

Reakcije tijela koje se javljaju kao odgovor na utjecaj patogenog čimbenika razvijaju se različito ovisno o svojstvima bolesnog organizma. To objašnjava raznolikost kliničke slike i tijeka iste bolesti u različitih osoba. Istovremeno, svaka bolest ima neke tipične simptome i tijek. Odjeljak patologije (doktrina bolesti), koji proučava mehanizme razvoja bolesti, naziva se patogeneza.

Proučavanje uzroka bolesti je grana patologije koja se naziva etiologija. Uzroci bolesti mogu biti

1. vanjski čimbenici: mehanički - modrice, rane, drobljenje tkiva i drugi; fizičko - djelovanje električne struje, energije zračenja, topline ili hladnoće, promjene atmosferskog tlaka; kemijski - djelovanje otrovnih tvari (arsena, olova, kemijskih ratnih sredstava i drugih); biološki - živi patogeni (patogene bakterije, virusi, protozoe, jednostanični organizmi, crvi, krpelji, helminti); pothranjenost - gladovanje, nedostatak vitamina u prehrani i drugi; mentalni utjecaj (na primjer, strah, radost, što može uzrokovati poremećaje u radu živčanog sustava, kardiovaskularnog, gastrointestinalnog trakta i drugih; nemarne riječi liječnika mogu uzrokovati ozbiljne poremećaje kod sumnjivih osoba);
2. unutarnja svojstva tijela - nasljedna, prirođena (to jest, koja proizlaze iz intrauterinog razvoja) i stečena tijekom kasnijeg života osobe.

U nastanku i širenju ljudskih bolesti od iznimne su važnosti društveni čimbenici: teški uvjeti rada i života radnih masa niza kapitalističkih i kolonijalnih zemalja, kronična nezaposlenost, prekomjerni rad i iscrpljenost čimbenici su koji smanjuju otpornost organizma i doprinose na širenje bolesti i pojavu ranog invaliditeta; nedostatak zaštite rada dovodi do razvoja teških; ratovi koji uzrokuju ranjavanje i smrt milijuna ljudi ujedno su i uzrok porasta incidencije stanovništva. U socijalističkim zemljama stvoreni su uvjeti koji pogoduju maksimalnom očuvanju zdravlja radnih ljudi; posebne zdravstvene mjere u proizvodnji dovele su do eliminacije niza profesionalnih bolesti. Socijalistički zdravstveni sustav pogoduje prevenciji nastanka i brzom izlječenju bolesti. Te su se okolnosti oštro odrazile na smanjenje morbiditeta u SSSR-u i na povećanje životnog vijeka radnika.

Tijekom svake bolesti razlikuju se tri razdoblja: latentna ili skrivena; razdoblje prekursora, ili prodromalno; razdoblje teške bolesti.

• Prvo, latentno razdoblje - vrijeme od početka djelovanja patogenog agensa do pojave prvih simptoma bolesti kod zaraznih bolesti, to se razdoblje naziva razdoblje inkubacije); njegovo trajanje kod različitih bolesti je različito - od nekoliko minuta (na primjer, opeklina) do nekoliko godina (npr. ).
• Drugo, prodromalno razdoblje je vrijeme kada se otkrivaju prvi, često nejasni, opći simptomi bolesti – opća slabost, glavobolja, blagi porast temperature.
• Treće razdoblje, nakon prodroma, glavno je razdoblje u tijeku bolesti i karakterizira ga izraženi simptomi tipični za ovu bolest; njegovo trajanje varira s različitim bolestima - od nekoliko dana do desetaka godina (na primjer, tuberkuloza, sifilis, guba). Brojne bolesti imaju određeno trajanje tijeka (npr. trbušni tifus, povratna groznica, upala pluća i druge), druge bolesti nemaju tako određeno razdoblje. Prema tijeku bolesti, prema njezinim najkarakterističnijim manifestacijama, liječnik obično postavlja dijagnozu.

Često se tijekom bolesti javljaju komplikacije - pojava novih dodatnih poremećaja funkcija pojedinih organa ili sustava (na primjer, upala pluća s ospicama, upala testisa s zaušnjacima, dekubitus s dugotrajnim kroničnim bolestima, u tim slučajevima morate znati koristiti antidekubitusni madrac Ponekad tijekom bolesti dolazi do recidiva - povratka bolesti nakon intervala prividnog oporavka (npr. kod trbušnog tifusa, erizipela i drugih).

Ishodi bolesti mogu biti: oporavak, odnosno potpuna obnova poremećenih funkcija; nepotpuni oporavak, invalidnost - rezidualni učinci u obliku trajnog slabljenja funkcija jednog ili drugog sustava - živčanog, kardiovaskularnog i drugih (na primjer, bolesti srca nakon zglobnog reumatizma, nepokretnost zglobova nakon tuberkuloznog procesa u njemu); prijelaz u kronično, dugotrajno stanje; smrt. Prijelaz na oporavak može se dogoditi brzo: oštar pad temperature, povlačenje simptoma bolesti - tzv. kriza. Ponekad je prijelaz iz bolesti u oporavak spor, simptomi bolesti postupno nestaju, temperatura ne pada odmah na normalu – to je takozvana liza. Smrti obično prethodi agonija, koja traje od nekoliko sati do nekoliko dana.

Bolest se klasificira ili ovisno o oštećenju pojedinih tjelesnih sustava (bolesti živčanog sustava, bolesti dišnog sustava, kardiovaskularne bolesti itd.) ili prema uzročnim čimbenicima (zarazne, traumatske bolesti, pothranjenost i sl.). Osim toga, bolesti se klasificiraju prema prirodi tijeka: akutne, kronične, subakutne. Prema prirodi simptoma i tijeku bolesti razlikuju se blage i teške oblike bolesti.

Liječenje bolesti sastoji se u utjecaju terapijskih čimbenika bilo na uzroke bolesti, bilo na mehanizme njihovog razvoja, kao i mobiliziranje niza zaštitnih i kompenzacijskih prilagodbi tijela.

Ispravno shvaćanje bolesti, prvenstveno kao rezultat interakcije organizma s vanjskim okruženjem, određuje preventivni smjer socijalističkog zdravstva koje prvenstveno ima za cilj otklanjanje stanja koja mogu uzrokovati bolest.