Zašto postoji kršenje ravnoteže vode i soli? Metabolizam vode i elektrolita Poremećaj ravnoteže elektrolita u tijelu

Podrazumijeva se da je ravnoteža elektrolita općenito usko povezana s ravnotežom vode (vidi gore). U nastavku ćemo ukratko razmotriti patofiziološke aspekte metaboličkih poremećaja natrija, kalija i kalcija.

Natrij. Podsjetit ću vas da je to glavni kation izvanstanične tekućine (135–155 mmol / l krvne plazme, u prosjeku - 142 mmol / l) praktički ne ulazi u stanice i stoga određuje osmotski tlak plazme i intersticijske tekućine.

Hiponatremija je ili asimptomatska ili se očituje povećanim umorom. To je uzrokovano obilnim infuzijama glukoze, velikim zadržavanjem vode u nekim bubrežnim bolestima (nefritis, tubularna nefroza) ili prekomjernim lučenjem vazopresina u akutnim i kroničnim bolestima mozga.

Mora se zapamtiti da je hiponatremija najčešće relativna i povezana s hiperhidracijom izvanstaničnog prostora, rjeđe s istinskim nedostatkom natrija. Stoga je potrebno pažljivo procijeniti stanje pacijenta, na temelju anamnestičkih, kliničkih i biokemijskih podataka, kako bi se utvrdila priroda metaboličkih poremećaja natrija i odlučilo je li ga uputno ispraviti.

ukupni nedostatak Na (mmol) = (142 mmol / L - pokazatelj koncentracije Na u plazmi, mmol / L) težinu pacijenta 0,2.

Za vašu informaciju, 10 ml 3% -tne otopine natrijevog klorida koja se koristi za nadoknadu nedostatka natrija sadrži 5,1 mmol natrija.

Kalij. Ovo je kation, čiji je glavni dio unutar stanica - do 98%. Unatoč tome, sadržaj kalija u serumu (3,6–5,0 mmol / l) važna je fiziološka konstanta, čiju promjenu tijelo slabo podnosi.

Hiperkalemija se očituje mučninom, povraćanjem, metaboličkom acidozom, bradikardijom i srčanim aritmijama.

Uzroci hiperkalemije mogu biti: 1) smanjeno izlučivanje kalija urinom pri zatajenju bubrega; 2) intravenozna primjena otopina koje sadrže kalij (s oslabljenom bubrežnom funkcijom); 3) pojačan katabolizam proteina; 4) nekroza stanica (s opeklinama, sindromom sudara, hemolizom); 5) metabolička acidoza, koja dovodi do preraspodjele kalija: njegovo oslobađanje iz stanica s konstantnim ukupnim sadržajem; 6) primarna ili sekundarna adrenalna insuficijencija, koja dovodi do gubitka natrija i kompenzacijske retencije kalija.

Koncentracija kalija iznad 6,5 mmol / l plazme je prijeteća, iznad 7,5 do 10,5 je otrovna, a iznad 10,5 mmol / l je smrtonosna.

Osim određivanja koncentracije kalija u krvnoj plazmi, neravnoteža elektrolita može se procijeniti i promjenama na EKG -u.

EKG kod hiperkalemije: visoki šiljasti T val, skraćivanje QT intervala, ekspanzija kompleksa QRS, sinusna bradikardija, često atrioventrikularni blok, ekstrasistole.

Hipokalemiju prati adinamija, astenija, mišićna hipotenzija, apatija, suha koža i smanjena osjetljivost kože. Postoji nadutost i povraćanje, simulirajući opstrukciju. Utvrđeno je proširenje granica srca, gluhoća 1. tona, tahikardija, smanjenje arterijskog i povećanje venskog tlaka.

Na EKG -u: smanjenje intervala ST ispod izolinije, proširenje QT intervala, ravni dvofazni ili negativni T val, tahikardija, česte ventrikularne ekstrasistole.

Hipokalemiju mogu uzrokovati:

1. Gubitak kalija kroz gastrointestinalni trakt (povraćanje, proljev itd.).

2. Povećano izlučivanje kalija u crijevnoj sluznici kod adenoma debelog crijeva, tumora gušterače.

3. Gubitak kalija kroz bubrege: a) pod utjecajem lijekovi(imenovanje diuretika, antihipertenzivnih lijekova); b) s bubrežnim bolestima (kronični pijelo- i glomerulonefritis, tubulopatija).

4. Endokrine bolesti: a) primarni ili sekundarni hiperaldosteronizam (Cohnov sindrom ili obostrana nadbubrežna hiperplazija); b) poticanje proizvodnje aldosterona u bolestima jetre, bubrega, srca, diabetes insipidus, stresnim situacijama itd.).

5. Kršenje distribucije kalija u metaboličkoj alkalozi, inzulinska terapija (zbog prekomjernog vezanja kalija u stanicama, zbog povećane sinteze glikogena i proteina).

6. Nedovoljan unos kalija.

Liječenje... Nanesite 0,5-0,7% otopinu kalijevog klorida s 5% ili 10% otopinom glukoze brzinom koja ne prelazi 20 mmol / h (1 g kalijevog klorida koji se koristi za intravenoznu primjenu sadrži 13,4 mmol čistog kalija). Prilikom transfuzije otopine glukoze s kalijem također je potrebno ubrizgati inzulin brzinom od 1 U na 3-4 g suhe tvari. Time se potiče prodor kalija u stanice, kretanje natrijevih iona iz njih u izvanstanični prostor i uklanjanje unutarstanične acidoze.

Dnevne potrebe za kalijem kreću se od 60 do 100 mmol. Dodatna doza kalija primjenjuje se prema:

nedostatak K / mmol= 5 (razina kalija koja se može detektirati u krvnoj plazmi, mmol / l) ( tjelesna težina) 0,2.

Za ispravljanje nedostatka kalija koristi se 3% otopina kalijevog klorida, od čega 10 ml sadrži 4 mmol čistog kalija. Dakle, ako se 40 ml 3% otopine kalijevog klorida doda u 200 ml 5% otopine glukoze, tada je njegova koncentracija 0,5%, a sadržaj kalija 16 mmol. Rezultirajuća otopina ulijeva se brzinom od najviše 80 kapi u minuti, što je 16 mmol / h.

Kod hiperkalemije intravenozno se injektira 10% otopina glukoze s inzulinom (1 U na 3-4 g glukoze) kako bi se poboljšao prodor izvanstaničnog kalija u stanicu radi njezinog sudjelovanja u procesima sinteze glikogena. Budući da hiperkalemiju prati metabolička acidoza, indicirana je njezina korekcija natrijevim bikarbonatom. Osim toga, koriste se i diuretički lijekovi (intravenozni furosemid).

Kalcij... Kalcij gotovo ne sudjeluje u održavanju osmotskog tlaka, budući da je njegov sadržaj u izvanstaničnom sektoru mali, a značajan dio iona povezan je s proteinima. Ukupni sadržaj u serumu krvi je 2,12-2,60 mmol / l, ionizirani kalcij u plazmi je 1,03-1,27. Ionizirani kalcij ima regulatorni učinak na endokrino lučenje paratiroidne žlijezde i C-stanica štitnjače. Sadržaj ioniziranog kalcija u krvi održava se prema principu negativne povratne sprege putem paratiroidnog hormona i kalcitonina, kao i vitamina D.

Hiperkalcemija... Povećanje koncentracije ioniziranog kalcija dovodi do patoloških stanja koja se manifestiraju poliurijom, povraćanjem, astenijom, adinamijom, hiporefleksijom, depresijom, poremećajima srčanog ritma, bolovima u kostima, vaskularnom kalcifikacijom, skraćivanjem QT udaljenosti na EKG -u. Ishodi - smrt od zatajenja bubrega zbog nefrokalcinoze ili zastoja srca.

Hipokalcemija očituje se povećanom neuromuskularnom ekscitabilnošću, tetaničnim konvulzijama, hipokoagulacijom krvi, slabljenjem srčane aktivnosti, arterijskom hipotenzijom. EKG - produljenje QT intervala. S produljenom hipokalcemijom kod djece se javlja rahitis, različiti trofički poremećaji, uključujući kataraktu, oslabljenu kalcifikaciju zuba u dentinu.

Uklanjanje hiperkalcemije može se postići prvenstveno liječenjem bolesti koja je uzrokovala poremećaj metabolizma kalcija. Na primjer, s hiperparatireoidizmom, kirurški se uklanja hormonski aktivan tumor ili hiperplastično tkivo paratireoidnih žlijezda.

U djece s hiperkalcemijom, kada se otkriju znakovi poremećaja metabolizma kalcija, unos vitamina D u organizam je ograničen.U teškoj hiperkalcemiji, intravenozna primjena dinatrijeve soli etildiamintetraoctene kiseline (Na 2 EDTA), koja može tvoriti složene spojeve s kalcijem ioni, koristi se.

Uklanjanje hipokalcemije... Zbog činjenice da je najčešće hipokalcemija posljedica slabljenja ili gubitka funkcije paratireoidnih žlijezda, hormonska nadomjesna terapija je od iznimne važnosti. U tu se svrhu naširoko koristi lijek paratiroidin. Za zaustavljanje napada tetanije u bolesnika s teškom hipokalcemijom koristi se intravenozno davanje otopina kalcijevog klorida, glukonata ili kalcijevog laktata, kao i pripravaka vitamina D.

Sva voda u tijelu, koja čini oko 60% tjelesne težine, podijeljena je na unutarstanično i izvanstanični tekućina (oko 40% odnosno 20% tjelesne težine). Zauzvrat, izvanstanična ili izvanstanična tekućina podijeljena je na međuprostorni(15% tjelesne težine) i intravaskularni(oko 5% tjelesne težine). Poremećaji vode i elektrolita česti su u klinici.

Funkciju "kemijskog kostura" tekućih prostora obavljaju elektroliti, koji čine 90% ukupne količine tvari otopljenih u tijelu. Glavni kation izvanstanične tekućine je natrij - (Na +), glavni anion je klor (Cl-)... Intravaskularni dio izvanstanične tekućine razlikuje se od intersticijskog većim sadržajem proteina (70 g / l). Glavni kation stanice je kalij (K +), glavni anioni su proteini i fosfati.

Homeostaza vode i elektrolita održava se sudjelovanjem mnogih organa i sustava, uključujući pluća, kožu i gastrointestinalni trakt. Završni organ su bubrezi koji imaju odlučujuću ulogu.

Poremećaji izmjene vode mogu se predstaviti sljedećim dijagramom:

1. Dehidracija:
   • izvanstanični
   • stanične
   • Općenito
2. Hiperhidracija:
   • izvanstanični
   • stanične
   • Općenito
3. Izvanstanična dehidracija s staničnom hiperhidracijom.
4. Izvanstanična hiperhidracija s staničnom dehidracijom.
5. Sindromi osmotske hiper- i hipotenzije.

Poremećaji elektrolita u vodi kod kirurških pacijenata mogu se uočiti sa stenozom i začepljenjem različitih dijelova probavnog trakta, peritonitisom, fistulama šupljih organa, disfunkcijom nadbubrežnih žlijezda i hipofize, opeklinama, hepatorenalnim sindromom, kroničnim gnojnim procesima i produljenom zgnječenjem sindrom, visoka temperatura i neka druga stanja ...

U velikoj većini slučajeva kirurg se mora suočiti s takvom vrstom poremećaja elektrolita vode kao što je nedostatak vode i soli. Rjeđe, s pogrešnom korekcijom poremećaja vode-elektrolita, može se primijetiti višak vode ili elektrolita (apsolutni ili relativni).

Klinička slika nedostatka vode (primarna ili stanična dehidracija) razlikuje se od one s nedostatkom soli (izvanstanična ili sekundarna dehidracija). U prvom slučaju vodeći znakovi su žeđ, suha usta, poteškoće pri gutanju, smanjenje turgora tkiva, mekoća očne jabučice, srušene vene safene, zamračenje svijesti. Krvni testovi otkrivaju njegovo zadebljanje - visoki hematokrit, porast hemoglobina i eritrocita, povećanje koncentracije proteina, natrija i klora u plazmi.

Suđenje McClureu i Aldrichu je ubrzano. Težina pacijenata pada, mokraća se naglo smanjuje.

Korekcija stanične dehidracije postiže se uvođenjem izotoničnih otopina glukoze, dok glukoza sagorijeva kao energetski materijal, a voda nadoknađuje tjelesni deficit vode. Davanje slanih otopina je kontraindicirano.

Poremećaji elektrolita u vodi u obliku izvanstanične dehidracije (posljedica nedostatka natrija i klora) obilježeni su slabošću, anoreksijom, povraćanjem, konvulzijama, sniženim krvnim tlakom i fenomenom periferne cirkulacije. Laboratorijski testovi otkrivaju smanjenje volumena plazme, povećanje viskoznosti krvi s visokim hematokritom, povećan sadržaj uree u krvi, ali nisku koncentraciju natrija i klora. Suđenje McClureu i Aldrichu usporilo se. Hiponatriurezu prati oligurija. Vodeći simptom je hipovolemija. Liječenje je usmjereno na nadopunjavanje izvanstaničnog natrija i vode primjenom izotonične otopine natrijevog klorida.

U velikoj većini slučajeva kirurški bolesnici razvijaju kombiniranu (opću) dehidraciju vode i soli. Ovo posljednje klinički se očituje znakovima nedostatka vode i soli. Kod izraženih stupnjeva dehidracije javlja se isto stanje kao i kod šoka. Iz laboratorijskih znakova s ​​općom dehidracijom, hipovolemijom, otkriveno je povećanje zaostalog dušika u krvi. Nastaje oligurija, dok natrija u urinu praktički nema, dok se kalij i dalje izlučuje.

Liječenje poremećaja vode-elektrolita

Liječenje opće dehidracije započinje uvođenjem otopina glukoze sve dok se ne pojavi blaga hipotenzija izvanstanične tekućine, tako da voda počinje prolaziti u stanice. Uvođenje glukoze također pridonosi normalizaciji metabolizma kalija. Zatim se dodaje 0,85% -tna otopina NaCl. Uvođenje hipertonične otopine natrijevog klorida kategorički je kontraindicirano. U prisutnosti kolaptoidnih znakova, liječenje treba započeti uvođenjem makromolekularnih spojeva.

Klinika s nedostatkom kalija sastoji se od kompleksa simptoma promjena u neuromišićnom i kardiovaskularnom sustavu. Pacijenti imaju stanje pospanosti, poremećaj koordinacije pokreta, otežano gutanje, govor postaje isprekidan, ponekad se opaža afonija. Primjećuju se tremor ekstremiteta, hiperrefleksija, a kasnije arefleksija i paraliza. Na EKG -u znakovi usporavanja provođenja i zatajenja srca (povećani PQ, ST intervali, visoki P val, izravnavanje ili izobličenje T vala). Sa strane pluća - atelektaza i upala pluća, kao posljedica oslabljene drenaže bronhijalnog stabla. Pareza želuca i crijeva razvija se zbog atonije glatkih mišića.

U kirurškoj praksi uzroci nedostatka kalija mogu biti gubitak sadržaja probavnog trakta tijekom povraćanja, aspiracija iz želuca, proljev, kroz razne fistule. Opći smjer kretanja kalija tijekom i nakon operacije suprotan je kretanju natrija:

natrij: Krv -> intersticijska tekućina -> stanica
kalij: Stanica -> intersticijska tekućina -> krv

Laboratorijska dijagnostika nedostatka kalija komplicirana je činjenicom da razina K + u plazmi nije pokazatelj njegove razine u tijelu. Samo s teškim poremećajima opaža se hipokalemija.

Za ispravljanje nedostatka kalija predložena su mnoga zamjenska rješenja (Darrow, Randall, Le-Quesn itd.). U tu svrhu mogu se preporučiti sljedeća rješenja:

• za oralnu primjenu:
  • otopina glukoze 12% - 200 ml
  • kalijev klorid - 12 g

  1 žlica. žlica 4-10 puta dnevno

• za intravenoznu primjenu:
  • otopina glukoze 3% - 2000 ml
  • natrij klorid - 4,0
  • kalijev klorid - 6,0

Niska mokraća i oslabljena bubrežna funkcija kontraindikacije su za parenteralnu primjenu kalija.
Poremećaji elektrolita u vodi koji se javljaju kao odgovor na operaciju (trauma) su:

• zadržavanje urina u tijelu;
• proširenje izvanstaničnog prostora;
• zadržavanje natrija u tijelu uz smanjenje njegove razine u plazmi;
• povećano izlučivanje kalija urinom;
• smanjenje izlučivanja urina.

Količina potrebne tekućine i soli u liječenju kirurškog pacijenta sastoji se od 3 komponente usmjerene na nadoknadu:

• postojeći deficit;
• stalne dnevne potrebe;
• gubitak nadbubrežne tekućine i elektrolita.

Za izračunavanje deficita tekućine može se koristiti niz formula (uz uzimanje u obzir anamnestičkih i kliničkih podataka).

S hipertenzivnom dehidracijom:

Nedostatak vode (u l) = 0,2 W * (1 - 142 / natrij pacijenta)

S hipotoničnom dehidracijom:

Nedostatak vode (u l) = 0,2 W * (1 - norma hematokrit / hematokrit pacijenta)

gdje 0,2 W iznosi 20% tjelesne težine, tj. volumen izvanstanične tekućine, 142 je normalna koncentracija natrija u plazmi u mmol / l.

Nedostatak elektrolita u izvanstaničnoj tekućini izračunava se po formuli:

Nedostatak iona (mmol) = 0,2 W * (K1 - K2),

gdje je K1 normalna koncentracija ispitivanog elektrolita (u mmol / l), K2 je njegova koncentracija u određenom pacijentu.

Stalna dnevna potreba za vodom sastoji se od diureze i neprimjetnih gubitaka vode, jednakih 1 litri. U prosjeku, dnevna potreba tijela za tekućinom je 40 ml / kg. Cjelovitije je izračunati potrebe za vodom na teoretskoj težini pacijenta, izračunato prema Lorentzova formula:

Teorijska težina (kg) = visina (cm) - 100 - (Visina - 150) / 4

Povećanje tjelesne temperature za svaki stupanj iznad 37 ° C uzrokuje dodatne gubitke jednake 500 ml.

Dnevne potrebe odraslog pacijenta u elektrolitima zadovoljene su unošenjem približno 100-120 mmol natrija i klora i 50-60 mmol kalija (tj. 6-7 g NaCl i 4-4,5 g KCl).

Pri korištenju otopina elektrolita različitih koncentracija potrebno je zapamtiti sljedeće brojeve za izračunavanje unesenih tvari:

• 1 g NaCl sadrži 17 mmol Na +
• 1 g KCl sadrži 13,5 mmol K +
• 1 g CaCl2 sadrži 10 mmol Ca ++
• 1 g kalcijevog glukonata - 2,5 mmol Ca ++
• 1 g sode - 12 mmol Na +

Valja napomenuti da liječenje poremećaja vode-elektrolita traje puno vremena i može trajati nekoliko dana. Nakon operacije potrebno je ispraviti neravnotežu ovih tvari uzrokovanu ne samo samom operacijom, već i prethodnom glavnom ili popratnom bolešću. Sve to dovodi do potrebe za individualizacijom potrošnje vode i elektrolita, ovisno o stanju pacijenta, laboratorijskim podacima, prisutnosti patoloških gubitaka vode i elektrolita itd.

Poremećaji metabolizma vode i elektrolita u TBI su višesmjerne promjene. Nastaju iz razloga koji se mogu podijeliti u tri skupine:

1. Poremećaji tipični za svaku situaciju oživljavanja (isti za TBI, peritonitis, pankreatitis, sepsu, gastrointestinalno krvarenje).
2. Poremećaji specifični za lezije mozga.
3. Jatrogeni poremećaji uzrokovani prisilnom ili pogrešnom uporabom farmakoloških i nefarmakoloških sredstava liječenja.

Teško je pronaći drugo patološko stanje u kojem bi se uočile takve raznolikosti vodeno-elektrolitskih smetnji, kao u TBI-ju, a prijetnja po život bila bi tolika da su bile nepravovremeno dijagnosticirane i ispravljene. Da bismo razumjeli patogenezu ovih poremećaja, zadržimo se detaljnije na mehanizmima koji reguliraju metabolizam vode i elektrolita.

Malo fiziologije
Tri "kita" koji podržavaju regulaciju metabolizma vode-elektrolita su antidiuretski hormon (ADH), sustav renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i atrijski natriuretski faktor (PNF) (slika 3.1).

ADH utječe na reapsorpciju (tj. Reapsorpciju) vode u bubrežnim tubulima. Kad su uključeni okidači (hipovolemija, arterijska hipotenzija i hipoosmolalnost), ADH se oslobađa u krv iz stražnjeg režnja hipofize, što dovodi do zadržavanja vode i suženja krvnih žila. Lučenje ADH -a potiče mučnina i angiotenzin II, dok PNP inhibira sekreciju. S prekomjernom proizvodnjom ADH -a razvija se sindrom prekomjerne proizvodnje antidiuretskog hormona (SIVADH). Da bi se uvidjeli učinci ADH -a, osim odgovarajućeg funkcioniranja stražnjeg režnja hipofize, potrebna je i normalna osjetljivost specifičnih receptora ADH koji se nalaze u bubrezima. S smanjenjem proizvodnje ADH -a u hipofizi razvija se takozvani središnji dijabetes insipidus, s oslabljenom osjetljivošću receptora - nefrogeni dijabetes insipidus.

RAAS utječe na izlučivanje natrija putem bubrega. Kad se uključi okidački mehanizam (hipovolemija), opaža se smanjenje protoka krvi u jukstamedularnim glomerulima, što dovodi do oslobađanja renina u krv. Povećanje razine renina uzrokuje pretvorbu neaktivnog angiotenzina I u aktivni angiotenzin II. Angiotenzin II izaziva vazokonstrikciju i potiče nadbubrežno oslobađanje mineralokortikoidnog aldosterona. Aldosteron uzrokuje zadržavanje vode i natrija; u zamjenu za natrij osigurava izlučivanje kalija i kalcija zbog reverzibilne blokade njihove tubularne reapsorpcije.
PNP se u određenoj mjeri može smatrati antagonistima hormona za ADH i RAAS. S povećanjem volumena cirkulirajuće krvi (hipervolemija), tlak u atrijima raste, što dovodi do oslobađanja PNP -a u krv i potiče izlučivanje natrija bubrezima. Prema suvremenim podacima, ouabain, spoj niske molekularne mase nastao u hipotalamusu, djeluje slično PNP -u. Višak ouabaina najvjerojatnije je odgovoran za razvoj sindroma trošenja cerebralne soli.

3.1.1. Mehanizmi disregulacije metabolizma vode-elektrolita u TBI
Volemički poremećaji opažaju se u svakoj situaciji oživljavanja. TBI nije iznimka od ovog pravila. Do aktiviranja svih karika u regulaciji metabolizma vode-elektrolita u slučaju oštećenja mozga dolazi zbog razvoja hipovolemije. U TBI se također aktiviraju mehanizmi disregulacije specifični za lezije mozga. Pokreću se kada su oštećene diencefalne regije mozga te su veze hipotalamusa s hipofizom poremećene zbog izravne traume, povećane dislokacije mozga ili vaskularnih poremećaja. Djelovanje ovih specifičnih mehanizama rezultira promjenama u proizvodnji ADH, ouabaina, tropskih hormona prednje hipofize (na primjer, adrenokortikotropnog hormona, koji neizravno utječe na razinu aldosterona), karakteristične za cerebralnu patologiju.

Hipertonične otopine, optimizirana hiperventilacija, hipotermija koja se koristi za ublažavanje intrakranijalne hipertenzije prisilne su jatrogene mjere koje produbljuju poremećaje vode-elektrolita. Korištenje saluretika za TBI najčešće (ali ne uvijek!) Primjer je uporabe lijekova za pogrešne indikacije, što uzrokuje grubo kršenje ravnoteže vode i elektrolita.

Disfunkcija hormona koji reguliraju ravnotežu vode i elektrolita dovodi do kršenja volumijskog statusa (hipo- i hipervolemija), sadržaja natrija (hipo- i hipernatremija), osmolalnosti (hipo- i hiperosmolalnost). Postoje kršenja sadržaja kalija, magnezija, kalcija, kiselinsko-baznog stanja. Svi su ti poremećaji međusobno povezani. Međutim, počinjemo s opisom abnormalnosti u koncentraciji natrija, koji je središnji ion koji regulira osmotski tlak krvi i određuje ravnotežu vode između intravaskularnog korita i intersticijskog prostora mozga.

Poremećaji natrija

Hipernatremija
Hipernatremija se, ovisno o prisutnosti volemičnih poremećaja, dijeli na hipovolemijsku, euvolemijsku i hipervolemijsku. Hipernatremiju uvijek prati povećanje učinkovite osmolalnosti krvi, odnosno hipertenzivna je.

Hipovolemijska hipernatremija
Hipovolemijska hipernatremija najčešće se opaža kod početne faze TBI. Uzroci hipovolemijske hipernatremije u ovoj fazi su bubrežni i ekstrarenalni gubitak tekućine, koji se ne nadoknađuju dovoljnim unosom iste u tijelo. Često postoji gubitak krvi, kao i povezane ozljede. Budući da je žrtva u promijenjenoj svijesti, gubi sposobnost adekvatnog odgovora na gubitke vode kroz bubrege i kožu. Povraćanje je čest simptom intrakranijalne hipertenzije. Stoga gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt također može odigrati značajnu ulogu u razvoju hipovolemije. Također je moguće premjestiti tekućinu u takozvani treći prostor zbog sekvestracije u paretičnom crijevu.

Rezultat aktiviranja opisanih mehanizama je hipovolemija. Gubitak intravaskularnog volumena tijelo pokušava nadoknaditi privlačenjem tekućine iz intersticijskog prostora. Taj je prostor dehidriran, ali privučena tekućina nije dovoljna da „napuni“ intravaskularni prostor. Kao rezultat toga dolazi do izvanstanične dehidracije. Budući da se većina vode gubi, povećava se razina natrija u izvanstaničnom sektoru (intersticijski i intravaskularni prostor).

Hipovolemija pokreće još jedan mehanizam hipernatrijemije: razvija se hiperaldosteronizam koji dovodi do zadržavanja natrija u tijelu (J. J. Marini, A. P. Wheeler, 1997.). Ova je reakcija također adaptivna, jer osmotski aktivna svojstva natrija omogućuju zadržavanje vode u tijelu i kompenziraju hipovolemiju. Istodobno, zadržavanje natrija dovodi do kompenzacijskog izlučivanja kalija, što je popraćeno nizom negativnih posljedica.

Uključivanje opisanog patološkog mehanizma moguće je u kasnijim razdobljima TBI -a, međutim, tako izražena hipovolemija, kao u ranim fazama, nije zabilježena, budući da se pacijent do tada već liječi.

Euvolemijska hipernatremija
Ova vrsta hipernatremije javlja se kada gubitak vode prevlada nad gubitkom natrija. Uočava se s nedostatkom ili neučinkovitošću ADH -a, uporabom diuretika, sindromom ponovne instalacije osmostata.
Nedostatak ADH naziva se dijabetes bez okusa, bez soli, dijabetes insipidus (budući da je u urinu malo soli) i inače središnji dijabetes insipidus. Središnji dijabetes insipidus nastaje zbog izravnog oštećenja hipofize ili kršenja njezine opskrbe krvlju. Sindrom je karakteriziran smanjenom proizvodnjom ADH -a i popraćen je hipernatremijom zbog prekomjernog lučenja hipotoničnog urina s niskim sadržajem natrija. Liječenje sindroma svodi se na uporabu sintetičkih nadomjestaka antidiuretičkih hormona i ispravljanje gubitaka vode.

Neučinkovitost ADH -a, inače nazvanog nefrogeni insipidus dijabetesa, može se razviti s popratnom bubrežnom bolešću, hiperkalcemijom, hipokalemijom. Kronični unos određenih lijekova (na primjer, litija za depresivne poremećaje) može smanjiti osjetljivost bubrežnih receptora na djelovanje ADH.

Diuretici petlje, poput furosemida, imaju nepredvidive učinke na izlučivanje natrija i vode. U nekim se situacijama može izgubiti više vode nego natrija, što rezultira hipernatremijom. Pretpostavlja se da je mehanizam ovog fenomena povezan s učinkom diuretika iz petlje na osjetljivost bubrežnih ADH receptora, odnosno da je zapravo varijanta nefrogenog insipidusa dijabetesa. U drugim slučajevima gubi se više natrija nego vode i razvija se hiponatrijemija.

Sindrom ponovne instalacije osmostata posebno je stanje koje karakterizira uspostava nove normalne razine natrija u krvi i odgovarajuća promjena njegove osmolalnosti. Prema našim podacima, u TBI -u sindrom ponovne instalacije osmostata često dovodi do niže, a ne veće norme natrija, pa ćemo to detaljnije razmotriti u odjeljku o hiponatrijemiji.

Hipervolemična hipernatremija
Ovaj oblik hipernatremije kod TBI je rijedak. Uvijek nastaje jatrogeno. Glavni razlog je uvođenje viška otopina koje sadrže natrij-hipertonične (3-10%) otopine natrijevog klorida, kao i 4% otopine natrijevog bikarbonata. Drugi razlog je egzogena primjena kortikosteroida koji u određenom ili drugom stupnju imaju mineralokortikoidna svojstva. Zbog viška aldosterona bubrezi zadržavaju natrij i vodu, a kalij se gubi u zamjenu za natrij. Kao rezultat toga razvija se hipervolemijska hipernatremija i hipokalemija.

Dijagnoza hipernatremije
Da bi se razjasnili mehanizmi hipernatrijemije, vrlo je važno proučiti osmolalnost urina i sadržaj natrija u njemu.

Malo fiziologije
Osmolalnost urina, kao i ukupna osmolalnost krvi, ovisi o koncentraciji natrija, glukoze i uree. Za razliku od vrijednosti osmolalnosti krvi, ona jako varira: može se povećati (više od 400 mOsm / kg vode), biti normalna (300 - 400 mOsm / kg vode) i niska (manje od 300 mOsm / kg vode ). Ako nije moguće izmjeriti osmolalnost urina, za grubu procjenu može se upotrijebiti specifična težina urina.

Kombinacija visoke osmolalnosti urina i hipernatremije ukazuje na tri moguća stanja:

Dehidracija i smanjeni unos vode (hipodipsija),
višak mineralokortikoida,
značajna egzogena primjena natrija.

Za diferencijalnu dijagnozu ovih stanja korisno je proučiti sadržaj natrija u urinu. Koncentracija natrija u urinu niska je s dehidracijom i drugim ekstrarenalnim uzrocima hipernatrijemije, visoka - s viškom mineralokortikoida i egzogenom primjenom natrija.

Normalna osmolalnost urina i hipernatremija zabilježeni su uz uporabu diuretika, s blagim tijekom dijabetesa insipidus. Niska osmolalnost urina i hipernatremija ukazuju na ozbiljan središnji ili nefrogeni insipidus dijabetesa. U svim tim slučajevima sadržaj natrija u urinu je promjenjiv.

Hiponatremija
Hiponatremija nije rani simptom TBI. Njegov se razvoj, u pravilu, primjećuje već u uvjetima liječenja, pa je s hiponatrijemijom volumen cirkulirajuće krvi gotovo normalan ili blago povećan. Za razliku od hipernatremije, koja je uvijek popraćena hiperosmolalnošću krvi, hiponatremija se može kombinirati i s hiperosmolalnošću i s normo- i hipoosmolalnošću.

Hipertenzivna hiponatrijemija
Hipertenzivna hiponatremija najrjeđi je i najmanje logičan oblik smanjenja natrija u krvi. Smanjena razina natrija - glavno sredstvo koje osigurava osmotska svojstva krvi i povećana osmolalnost! Ova vrsta hiponatrijemije može se razviti samo uz nakupljanje u krvi značajne količine drugih osmotski aktivnih tvari - glukoze, uree, škroba, dekstrana, alkohola, manitola. Ta se sredstva mogu uvesti izvana ili se mogu proizvesti endogeno. Primjer endogenog mehanizma za razvoj hipertenzivne hiponatrijemije je hiperglikemija uzrokovana dekompenzacijom dijabetes melitusa. Ova je situacija česta kod starijih pacijenata s TBI. S povećanjem osmolalnosti krvi, razina natrija u njoj se kompenzacijski smanjuje. Ako osmolalnost prelazi 295 mOsm / kg vode, aktiviraju se mehanizmi koji uklanjaju natrij iz tijela. Zbog toga se ne smanjuje samo koncentracija natrija u krvi, već i njegova apsolutna količina.

Hipo- i normotonična hiponatrijemija
Hipo- i normotonična hiponatrijemija odražava različite stupnjeve aktivnosti istih patoloških procesa. U blažim slučajevima opaža se normosmolalnost. Najčešće je smanjenje razine natrija u krvi popraćeno njegovom hipoosmolalnošću. Pet mehanizama može dovesti do hipotonične hiponatrijemije u TBI:

1. Opijenost vodom.
2. Sindrom prekomjerne proizvodnje ADH.
3. Bubrežni i cerebralni sindrom trošenja soli.
4. Mineralokortikoidna insuficijencija.
5. Osmostat za poništavanje sindroma (resetiranje osmostata).

Prva dva mehanizma uzrokuju višak vode, druga dva uzrokuju nedostatak natrija. Potonji mehanizam najvjerojatnije odražava takozvanu "normu stresa".

Opijenost vodom
Opijenost vodom češće se razvija jatrogeno, kao posljedica neadekvatne korekcije hipovolemije, popraćene gubicima vode i natrija. Adekvatno nadoknađivanje gubitaka vode i nedovoljna korekcija gubitaka natrija dovode do opijenosti vodom. Jedan od argumenata pristaša ograničavanja uporabe otopina glukoze za TBI je razvoj opijenosti vodom pri korištenju ovih sredstava. Objašnjenje je sljedeće: glukoza se metabolizira u ugljikov dioksid i vodu. Zbog toga se pri izlijevanju otopina glukoze ubrizgava samo voda. Ostaje nejasno koliko je ovaj mehanizam važan za razvoj cerebralnog edema i povećanog ICP -a.

Sindrom prekomjerne proizvodnje ADH
Sindrom prekomjerne proizvodnje ADH -a, koji se naziva i sindrom neadekvatnog lučenja ADH -a, dovodi do zadržavanja vode u tijelu zbog njegove povećane reapsorpcije u bubrežnim tubulima. Zbog toga se smanjuje volumen urina i razina natrija u krvi. Unatoč hiponatrijemiji, koncentracija natrija u mokraći prelazi 30 mEq / L zbog kompenzacijske stimulacije atrijskog natriuretskog faktora i potiskivanja lučenja aldosterona.

Sindromi trošenja soli i nedostatak mineralokortikoida
Kod bubrežnih i cerebralnih sindroma trošenja soli, kao i kod mineralokortikoidne insuficijencije, dolazi do prekomjernog gubitka natrija u urinu. Njihov izravni krivac za sindrom gubitka cerebralne soli je ouabain, koji pojačava izlučivanje natrija putem bubrega.

Razlozi za razvoj bubrežnog sindroma trošenja soli najčešće ostaju nejasni. Moguće je da su važna prethodna bolest bubrega ili genetski defekti s oslabljenom osjetljivošću na PNP i ouabain. Prekomjerni gubitak natrija u odnosu na gubitak vode može se primijetiti upotrebom saluretika. Kod mineralokortikoidne insuficijencije, nizak sadržaj aldosterona uzrokuje smanjenu reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima s razvojem natriureze i hiponatrijemije.

Osmostatov reset sindrom
Kod ovog sindroma, iz nejasnih razloga, uspostavlja se nova normalna razina natrija, pa bubrezi ne reagiraju na tu razinu kompenzacijskim promjenama izlučivanja natrija i vode.

Dijagnoza hipotonične hiponatremije
Za diferencijalna dijagnoza uzroci hipotonične hiponatrijemije u našoj klinici koriste sljedeći algoritam (slika 3.2). Prema ovom algoritmu, osim proučavanja osmolalnosti krvi i razine natrija u njoj, obvezno je odrediti osmolalnost urina i koncentraciju natrija u njemu. Ponekad su potrebni farmakološki testovi za detaljnu dijagnozu. U svim slučajevima liječenje započinje uvođenjem hipertonične (3%) otopine natrijevog klorida.

Visoka osmolalnost urina (više od 400 mOsm / kg vode) u kombinaciji s hiponatrijemijom ukazuje sindrom prekomjerne proizvodnje ADH... Istodobno dolazi do povećanja koncentracije natrija u urinu - više od 30 meq / l. Osmolalnost urina ostaje praktički konstantna kad se promijeni količina tekućine i brzina njezine primjene. Ovo je vrlo važan simptom, jer u drugim slučajevima hiponatrijemije opterećenje infuzijom i ograničenje tekućine uzrokuju odgovarajuće promjene u osmolalnosti urina. Uvođenje 3% -tne otopine natrijevog klorida omogućuje vam privremeno povećanje razine natrija u krvi bez značajnog utjecaja na sadržaj natrija u urinu.

Hiponatremija i niska osmolalnost urina mogu biti povezani s niskom i visokom razinom natrija u mokraći. Niske razine natrija (manje od 15 mEq / L) ukazuju na to opijenost vodom ili sindrom ponovne instalacije osmostata... Za dijagnosticiranje opijenosti vodom potrebno je provesti temeljitu analizu kliničke slike, sastava primijenjenih lijekova, proučavanje bubrežne funkcije i biokemijske pretrage krvi. Dijagnoza opijenosti vodom postavlja se tako da se isključe svi mogućih razloga gubitak natrija, osim ograničenja natrija u prehrani i kao dio infuzione terapije. Za diferencijalnu dijagnozu između ovih sindroma potrebno je primijeniti hipertoničnu otopinu natrijevog klorida. Uz opijenost vodom, ovaj farmakološki test dovodi do obnavljanja koncentracije natrija u krvi s postupnim povećanjem razine natrija u urinu.

Osmolalnost urina postupno se normalizira. Uvođenje hipertonične otopine natrijevog klorida sa sindromom ponovne instalacije osmostata ima privremeni učinak na razinu natrija u krvi. U urinu nakon ovog testa zabilježene su prolazna hipernatrijemija i hiperosmolalnost.

Niska ili normalna osmolalnost urina s visokim udjelom natrija u mokraći (više od 30 meq / l) ukazuje ili na sindrome trošenja soli (uključujući zbog upotrebe saluretika) ili na mineralokortikoidnu insuficijenciju. Uvođenje 3% -tne otopine natrijevog klorida uzrokuje privremeno povećanje razine natrija u krvi. Istodobno se povećavaju gubici natrija u urinu. Za diferencijalnu dijagnozu mineralokortikoidne insuficijencije i sindroma trošenja soli koristi se primjena lijekova s ​​mineralokortikoidnim učincima (na primjer, fludrokortizon).

Nakon primjene egzogenih mineralokortikoida u nedostatku mineralokortikoida, koncentracija natrija u urinu se smanjuje, a njegov sadržaj u krvi raste; u slučaju sindroma trošenja soli ti pokazatelji ostaju nepromijenjeni.

Hipokalemija
Malo fiziologije
Za ispravnu procjenu uzroka hipokalemije potrebno je koristiti pravilo Gamble i koncept anionskog jaza.

Prema Gambleovom pravilu tijelo uvijek održava elektroneutralnost krvne plazme (slika 3.3). Drugim riječima, krvna plazma mora sadržavati istu količinu suprotno nabijenih čestica - aniona i kationa.

Glavni kationi plazme su natrij i kalij. Glavni anioni su klor, bikarbonat i proteini (uglavnom albumini). Osim njih, postoje i mnogi drugi kationi i anioni čiju je koncentraciju u kliničkoj praksi teško kontrolirati. Normalna koncentracija natrija u plazmi je 140 meq / l, kalija - 4,5 meq / l, kalcija - 5 meq / l, magnezija - 1,5 meq / l, klorida - 100 meq / l i bikarbonata - 24 meq / l. Oko 15 meq / L osigurava negativni naboj albumina (na njegovoj normalnoj razini). Razlika između sadržaja kationa i aniona je:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) = 12 (meq / l).

Preostalih 12 meq / L osiguravaju anioni koji se ne mogu otkriti i naziva se "anion dip". Anioni koji se ne mogu otkriti su ioni mineralnih kiselina koje luče bubrezi (sulfatni ion, fosfatni ion itd.). Pri izračunu veličine anionskog jaza potrebno je uzeti u obzir razinu albumina. S smanjenjem razine ovog proteina za svakih 10 g / l, naboj koji se stvara smanjuje se za 2-2,5 meq / l. Sukladno tome raste i anionski jaz.

Najviše zajednički razlog hipokalemija je hipovolemija. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi uzrokuje aktivaciju lučenja aldosterona, što osigurava kompenzacijsko zadržavanje natrija. Kako bi se održala elektroneutralnost krvne plazme tijekom zadržavanja natrija u tijelu, bubrezi izlučuju još jedan kation - kalij (slika 3.4).

Drugi uzrok hipokalemije je jatrogeni višak mineralokortikoidnog hormona aldosterona. U TBI -u ovaj uzrok može dovesti do hipokalijemije uz egzogenu primjenu hidrokortizona, prednizolona, ​​deksametazona i drugih kortikosteroidnih lijekova s ​​mineralokortikoidnim svojstvima (slika 3.5).

Slični mehanizmi dovode do hipokalemije uz uporabu saluretika. Furosemid i drugi saluretici uzrokuju gubitak natrija i vode blokiranjem reapsorpcije ovih tvari u bubrežnim tubulima. Gubitak vode dovodi do sekundarnog hiperaldosteronizma, zadržavanja natrija i izlučivanja kalija (slika 3.6).

Drugi uzrok hipokalemije kod TBI -a može biti povraćanje i stalna aktivna aspiracija želučanog sadržaja kroz sondu (slika 3.7). U tim slučajevima dolazi do gubitka klorovodične kiseline, odnosno vodikovih i klorovih iona, kao i vode. Smanjenje sadržaja svakog od njih u krvnoj plazmi može uzrokovati hipokalemiju aktiviranjem različitih mehanizama.

Gubitak vode izaziva sekundarni aldosteronizam, a bubrezi kompenzacijski zadržavaju natrij i izlučuju kalij.
Smanjenje koncentracije vodikovih i klorovih iona u krvnoj plazmi uzrokuje hipokloremijsku alkalozu.

Alkaloza je višak bikarbonatnih iona. Kako bi nadoknadili taj višak i održali normalni pH plazme, privlače se vodikovi ioni, koji dolaze iz unutarstaničnog prostora. U zamjenu za izgubljene vodikove ione, stanice hvataju kalij iz plazme, a on prelazi u stanice. Kao rezultat toga razvija se hipokalemija. Metabolička alkaloza i hipokalemija vrlo su česte kombinacije, bez obzira na to koja je od njih uzrok, a koja posljedica.

Česta uporaba β-adrenergičkih agonista u TBI također dovodi do hipokalemije kao posljedice aktivacije mehanizama preraspodjele kalija iz plazme u stanicu (slika 3.8).

Kako bi se razjasnila etiologija hipokalemije, proučavanje klorida u urinu je informativno. Njihov visok sadržaj (više od 10 meq / l) karakterističan je za višak mineralokortikoida (hiperaldosteronizam, hipovolemija). Nizak sadržaj klorida (manji od 10 meq / l) karakterističan je za druge mehanizme hipokalijemije.

Malo fiziologije
Glavni izvanstanični kation je natrij. Glavni unutarstanični kation je kalij. Normalna koncentracija iona u krvnoj plazmi: natrij - 135-145 meq / l, kalij - 3,5-5,5 meq / l. Normalna koncentracija iona unutar stanica: natrij - 13-22 meq / l, kalij - 78-112 meq / l. Održavanje gradijenta natrija i kalija s obje strane stanične membrane osigurava vitalnu aktivnost stanice.

Ovaj gradijent podržava rad kalijevo-natrijeve pumpe. Tijekom depolarizacije stanične membrane natrij ulazi u stanicu, a kalij izlazi prema gradijentu koncentracije. Unutar stanice smanjuje se koncentracija kalija, povećava se razina natrija. Tada se vraća razina iona. Kalijevo-natrijeva pumpa "pumpa" kalij protiv gradijenta koncentracije u ćeliju, a natrij ga "ispumpava" iz nje (slika 3.9). Zbog činjenice da je razina kalija u krvnoj plazmi niska, manje promjene koncentracije ovog kationa značajno utječu na njegovu apsolutnu vrijednost. Povećanje kalija u plazmi sa 3,5 na 5,5 meq / l, odnosno za 2 meq / l, znači povećanje za više od 50%. Povećanje koncentracije kalija unutar stanice sa 85 na 87 meq / l, odnosno za ista 2 meq / l, povećanje je za samo 2,5%! Ne bi se isplatilo baviti tim aritmetičkim operacijama da nije bilo stalne zabune s hipokalemijom i hipokaligizmom u udžbenicima, časopisima i tijekom stručnih rasprava. Često možete pronaći "znanstvena" razmišljanja ove vrste: "Nikad ne znate koja je razina kalija u plazmi, važno je - koja je u stanicama!" Osim što je u kliničkoj praksi teško procijeniti razinu kalija unutar stanica, bitno je shvatiti da je većina poznatih fizioloških učinaka kalija povezana s njegovim sadržajem u krvnoj plazmi i ne ovisi o koncentraciji ovog kationa u stanicama.

Hipokalemija dovodi do sljedećih negativnih posljedica.
Razvija se slabost prugastih i glatkih mišića. Prvi stradaju mišići nogu, zatim ruke, sve do razvoja tetraplegije. Istodobno postoje disfunkcije respiratornih mišića. Čak i uz umjerenu hipokalemiju, crijevna se pareza javlja zbog poremećaja rada glatkih mišića.
Osjetljivost vaskularnih mišića na kateholamine i angiotenzin se pogoršava, zbog čega se uočava nestabilnost krvnog tlaka.
Osjetljivost bubrežnog epitela na ADH je oslabljena, što rezultira razvojem poliurije i polidipsije.
Vrlo važna negativna posljedica hipokalemije je smanjenje praga za ventrikularnu fibrilaciju i ubrzanje mehanizama cirkulacije pobudnog impulsa kroz srčani provodni sustav - ponovni ulazak. To dovodi do povećanja učestalosti srčanih aritmija izazvanih ovim mehanizmom. EKG prikazuje depresiju ST segmenta, pojavu U valova, zaglađivanje i inverziju T valova (slika 3.10). Suprotno uvriježenom mišljenju, promjene razine kalija ne utječu značajno na učestalost normalnog (sinusnog) ritma.

Dugotrajno održavanje hipovolemije dovodi do iscrpljivanja ne samo rezervi kalija u krvi, već i u stanicama, odnosno hipokalemiju može pratiti i hipokaligizam. Hipokaligistija ima manje očite negativne posljedice od hipokalijemije. Ove posljedice se dugo ne razvijaju zbog velikih zaliha kalija u stanicama, ali, na kraju, remete metaboličke procese u stanici zbog poremećaja kalijevo-natrijeve pumpe.

Ovi patofiziološki mehanizmi objašnjavaju osjećaj "crne rupe" poznat mnogim reanimatolozima, kada svakodnevna primjena velikih doza egzogenog kalija omogućuje održavanje razine kalija u krvnoj plazmi samo na donjoj granici norme. Egzogeno primijenjeni kalij usmjeren je na zaustavljanje hipokaligizma i potrebno je puno vremena da se nadoknadi nedostatak kalija u tijelu. Povećanje brzine uvođenja egzogenog kalija ne dopušta rješavanje navedenog problema, budući da u ovom slučaju postoji prijetnja od hiperkalemije s trajnim hipokalizmom.

Hiperkalemija
Hiperkalemija s izoliranim TBI je rijetka. Dva mehanizma mogu dovesti do njegovog razvoja. Prvi je jatrogen. Neučinkoviti pokušaji suzbijanja hipokalijemije mogu potaknuti liječnika da pretjerano poveća brzinu primjene otopina koje sadrže kalij. Unutarstanični sektor može držati puno kalija. No potrebno je određeno vrijeme da kalij uđe u unutarstanični prostor, stoga se klinički učinci ne razvijaju zbog promjena u razini kalija u stanicama, već zbog privremenog povećanja sadržaja ovog iona u krvnoj plazmi.

Drugi uzrok hiperkalemije u TBI -a je oštećenje bubrega zbog traume, poremećaja cirkulacije ili uporabe nefrotoksičnih lijekova. U tom se slučaju hiperkalemija nužno kombinira s oligurijom i jedan je od znakova pravog oblika akutnog zatajenja bubrega.

Kliničke manifestacije hiperkalemije uglavnom su povezane s poremećajima srčanog ritma i provođenja. EKG prikazuje širenje kompleksa QRS, sužavanje i rast vala T. Intervali PQ i QT povećavaju se (slika 3.11). Primjećuje se mišićna slabost, kao i arterijska hipotenzija zbog periferne vazodilatacije i smanjenja pumpne funkcije srca.

Ostali poremećaji elektrolita
Kršenje sadržaja kalcija, magnezija, fosfata treba pretpostaviti kada se pojave neobjašnjivi neuromišićni poremećaji. Hipomagnezemija je češća. S tim u vezi, u slučaju pothranjenosti, alkoholizma, upalnih bolesti crijeva i proljeva, dijabetesa, uporabe niza lijekova (saluretici, digitalis, aminoglikozidi), potrebno je zapamtiti da se nadoknađuje mogući nedostatak magnezija.

Kratki podaci o fiziologiji metabolizma vode i soli

9. Osnovni elektroliti tijela

Fiziologija metabolizma natrija

Ukupna količina natrija u tijelu odrasle osobe iznosi oko 3-5 tisuća meq (mmol) ili 65-80 g (u prosjeku 1 g / kg tjelesne težine). 40% svih natrijevih soli nalazi se u kostima i nisu uključene u metaboličke procese. Oko 70% izmjenjivog natrija sadržano je u izvanstaničnoj tekućini, a ostatak je 30% u stanicama. Dakle, natrij je glavni izvanstanični elektrolit, a njegova koncentracija u izvanstaničnom sektoru 10 je puta veća od one u staničnoj tekućini i u prosjeku iznosi 142 mmol / L.

Dnevno stanje.

Dnevni unos natrija u odrasle osobe iznosi 3-4 g (u obliku natrijevog klorida) ili 1,5 mmol / kg tjelesne težine (1 mmol Na nalazi se u 1 ml 5,85% -tne otopine NaCl). U osnovi, izlučivanje natrijevih soli iz tijela provodi se putem bubrega i ovisi o čimbenicima kao što su lučenje aldosterona, kiselinsko-bazno stanje i koncentracija kalija u krvnoj plazmi.

Uloga natrija u ljudskom tijelu.

U kliničkoj praksi može doći do kršenja ravnoteže natrija u obliku njegovog nedostatka i viška. Ovisno o popratnoj neravnoteži u ravnoteži vode, nedostatak natrija u tijelu može se pojaviti u obliku hipoosmorne dehidracije ili u obliku hipoosmolarne prekomjerne hidratacije. S druge strane, višak natrija kombinira se s neravnotežom vode u obliku hiperosmolarne dehidracije ili hiperosmolarne hiperhidracije.

Metabolizam kalija i njegovi poremećaji

Fiziologija metabolizma kalija

Sadržaj kalija u ljudskom tijelu. Osoba teška 70 kg sadrži 150 g ili 3800 meq / mmol / kalij. 98% kalija nalazi se u stanicama, a 2% u izvanstaničnom prostoru. Mišići sadrže 70% svih kalija u tijelu. Koncentracija kalija u različitim stanicama nije ista. Dok mišićna stanica sadrži 160 mmol kalija po kg vode, eritrocit ima samo 87 mmol po kg sedimenta eritrocita bez plazme.
Njegova koncentracija u plazmi kreće se od 3,8-5,5 mmol / l, u prosjeku 4,5 mmol / l.

Dnevna ravnoteža kalija

Dnevna potreba je 1 mmol / kg ili 1 ml 7,4% otopine KCl po kg dnevno.

Apsorbirano s normalnom hranom: 2-3 g / 52-78 mmol /. Izlučuje se urinom: 2-3 g / 52-78 mmol /. Izlučuje se i reapsorbira u probavnom traktu 2-5g / 52-130mmol /.

Gubitak izmeta: 10 mmol, gubitak znoja: tragovi.

Uloga kalija u ljudskom tijelu

Sudjeluje u korištenju ugljika. Važan za sintezu proteina. Tijekom razgradnje proteina oslobađa se kalij, tijekom sinteze proteina se veže / omjer: 1 g dušika na 3 mmol kalija /.

Ima odlučujuću ulogu u neuro-mišićnoj ekscitabilnosti. Svaka mišićna stanica i svako živčano vlakno neka je vrsta kalijeve "baterije" u uvjetima mirovanja, što je određeno omjerom izvanstanične i unutarstanične koncentracije kalija. Značajnim povećanjem koncentracije kalija u izvanstaničnom prostoru / hiperkalemija / smanjuje se razdražljivost živca i mišića. Postupak pobude povezan je s brzim prijelazom natrija iz staničnog sektora u vlakna i odgođenim otpuštanjem kalija iz vlakana.

Pripravci digitalisa uzrokuju gubitak unutarstaničnog kalija. S druge strane, u uvjetima nedostatka kalija, bilježi se jači učinak srčanih glikozida.

Kod kroničnog nedostatka kalija, proces tubularne reapsorpcije je poremećen.

Dakle, kalij je uključen u funkciju mišića, srca, živčanog sustava, bubrega, pa čak i svake stanice tijela zasebno.

Učinak pH na koncentraciju kalija u plazmi

S normalnim sadržajem kalija u tijelu, smanjenje pH / acidemije / prati povećanje koncentracije kalija u plazmi, s povećanjem pH / alkalemije / - smanjenje.

PH vrijednosti i odgovarajuće normalne vrijednosti kalija u plazmi:

U uvjetima acidoze povećana koncentracija kalija tako odgovara normalnom tjelesnom kalijumu, dok bi normalna koncentracija u plazmi ukazivala na stanični nedostatak kalija.

S druge strane, u uvjetima alkaloze - s normalnim sadržajem kalija u tijelu, treba očekivati ​​smanjenu koncentraciju ovog elektrolita u plazmi.

Slijedom toga, poznavanje CBS -a omogućuje bolju procjenu vrijednosti kalija u plazmi.

Utjecaj metabolizma energije stanice na koncentraciju kalija uplazma

Sljedećim promjenama uočava se pojačan prijenos kalija iz stanica u izvanstanični prostor (transmineralizacija): tkivna hipoksija (šok), povećana razgradnja bjelančevina (katabolička stanja), nedovoljna konzumacija ugljikohidrata (dijabetes melitus), hiperosmolarni DH.

Pojačani unos kalija u stanice nastaje kada stanice koriste glukozu pod utjecajem inzulina (liječenje dijabetičke kome), povećane sinteze proteina (proces rasta, davanje anaboličkih hormona, razdoblje oporavka nakon operacije ili ozljede) i stanične dehidracije.

Učinak metabolizma natrija na koncentraciju kalija u plazmi

Prisilnom primjenom natrija, on se intenzivno izmjenjuje za unutarstanične ione kalija i dovodi do ispiranja kalija kroz bubrege (osobito kada se natrijevi ioni uvode u obliku natrijevog citrata, a ne u obliku natrijevog klorida, budući da citrat lako se metabolizira u jetri).

Koncentracija kalija u plazmi opada s viškom natrija kao posljedica povećanja izvanstaničnog prostora. S druge strane, nedostatak natrija dovodi do povećanja koncentracije kalija zbog smanjenja izvanstaničnog sektora.

Učinak bubrega na koncentraciju kalija u plazmi

Bubrezi imaju manji utjecaj na održavanje kalija u tijelu nego na održavanje natrija. Zbog nedostatka kalija njegovo očuvanje moguće je samo uz poteškoće, pa stoga i gubici mogu premašiti unesene količine ovog elektrolita. S druge strane, višak kalija lako se uklanja odgovarajućom diurezom. Kod oligurije i anurije povećava se koncentracija kalija u plazmi.

Dakle, koncentracija kalija u izvanstaničnom prostoru (plazma) rezultat je dinamičke ravnoteže između njegova ulaska u tijelo, sposobnosti stanica da apsorbiraju kalij, uzimajući u obzir pH i metaboličko stanje (anabolizam i katabolizam), bubrežne gubitke , uzimajući u obzir metabolizam natrija, CBS, diurezu, lučenje aldosterona, ekstrarenalne gubitke kalija, na primjer, iz gastrointestinalnog trakta.

Povećanje koncentracije kalija u plazmi uzrokovano je:

Acidemija

Proces katabolizma

Nedostatak natrija

Oligurija, anurija

Smanjenje koncentracije kalija u plazmi uzrokovano je:

Alkalemija

Anabolički proces

Višak natrija

Poliurija

Poremećaj metabolizma kalija

Nedostatak kalija

Nedostatak kalija određen je nedostatkom kalija u cijelom tijelu u cjelini (hipokalija). Istodobno, koncentracija kalija u plazmi (u izvanstaničnoj tekućini) - kalijeve plazme, može biti niska, normalna ili čak visoka!

Kako bi se nadomjestio gubitak staničnog kalija iz izvanstaničnog prostora, vodikovi i natrijevi ioni difundiraju u stanice, što dovodi do razvoja izvanstanične alkaloze i unutarstanične acidoze. Stoga je nedostatak kalija usko povezan s metaboličkom alkalozom.

Uzroci:

1. Nedovoljan unos (norma: 60-80 mmol dnevno):

Stenoze gornjeg probavnog trakta,

Dijeta s malo kalija i visokim sadržajem natrija

Parenteralna primjena otopina koje ne sadrže ili su siromašne kalijem,

Neuropsihična anoreksija,

2. Bubrežni gubitak:

A) Nadbubrežni gubici:

Hiperaldosteronizam nakon operacije ili druge ozljede

Cushingova bolest medicinska upotreba ACTH, glukokortikoidi,

Primarni (1 Connesov sindrom) ili sekundarni (2 Connesov sindrom) aldosteronizam (zatajenje srca, ciroza jetre);

B) Bubrežni i drugi uzroci:

Kronični pijelonefritis, renalna acidoza kalcija,

Stadij poliurije ARF, osmotska diureza, osobito u šećernoj bolesti, u manjoj mjeri infuzijom osmodiuretika,

Davanje diuretika,

Alkaloza,

3. Gubici kroz gastrointestinalni trakt:

Povraćanje; bilijarne, gušterače, crijevne fistule; proljev; crijevna opstrukcija; ulcerozni kolitis;

Laksativi

Vilozni tumori rektuma.

4. Povrede distribucije:

Povećano unošenje kalija stanicama iz izvanstaničnog sektora, na primjer, tijekom sinteze glikogena i proteina, uspješno liječenje dijabetesa melitusa, uvođenje puferskih baza u liječenju metaboličke acidoze;

Povećano oslobađanje kalija od strane stanica u izvanstanični prostor, na primjer, u kataboličkim stanjima, a bubrezi ga brzo izlučuju.

Klinički znakovi

Srce: aritmija; tahikardija; oštećenje miokarda (moguće s morfološkim promjenama: nekroza, lomovi vlakana); smanjenje krvnog tlaka; kršenje EKG -a; srčani zastoj (u sistoli); smanjena tolerancija na srčane glikozide.

Skeletna muskulatura: snižen tonus ("" mišići su mekani, poput polupunjenih gumenih grijaćih jastučića ""), slabost respiratornih mišića (zatajenje disanja), uzlazna paraliza tipa Landry.

Gastrointestinalni trakt: gubitak apetita, povraćanje, atonija želuca, zatvor, paralitička crijevna opstrukcija.

Bubrezi: izostenurija; poliurija, polidipsija; atonija mjehura.

Metabolizam ugljikohidrata: smanjena tolerancija glukoze.

Uobičajeni znakovi: slabost; apatija ili razdražljivost; postoperativna psihoza; nestabilnost prema hladnoći; žeđ.

Važno je znati sljedeće: kalij povećava otpornost na srčane glikozide. S nedostatkom kalija, opaža se paroksizmalna atrijska tahikardija s promjenjivom atrioventrikularnom blokadom. Diuretici doprinose ovoj blokadi (dodatni gubitak kalija!). Osim toga, nedostatak kalija narušava rad jetre, osobito ako je već došlo do oštećenja jetre. Sinteza uree je poremećena, zbog čega manje amonijaka postaje bezopasno. Tako se mogu pojaviti simptomi opijenosti amonijakom s poremećajima mozga.

Difuzija amonijaka u živčane stanice olakšava se istodobnom alkalozom. Dakle, za razliku od amonijaka (NH4 +), za koje su stanice relativno nepropusne, amonijak (NH3) može prodrijeti u staničnu membranu, jer se otapa u lipidima. S povećanjem pH (smanjenje koncentracije vodikovih iona (ravnoteža između NH4 + i NH3 pomiče se u korist NH3. Diuretici ubrzavaju ovaj proces).

Važno je zapamtiti sljedeće:

S prevladavanjem procesa sinteze (rast, razdoblje oporavka), nakon izlaska iz dijabetičke kome i acidoze, potrebe tijela rastu

(njegove stanice) u kaliju. U svim stresnim stanjima smanjuje se sposobnost tkiva da preuzme kalij. Ove se značajke moraju uzeti u obzir pri izradi terapijskog plana.

Dijagnostika

Kako bi se identificirao nedostatak kalija, poželjno je kombinirati nekoliko istraživačkih metoda kako bi se poremećaj procijenio što jasnije.

Anamneza: On može dati vrijedne informacije. Potrebno je saznati razloge postojećeg kršenja. Samo to može ukazivati ​​na prisutnost nedostatka kalija.

Klinički simptomi: Određeni znakovi ukazuju na nedostatak kalija. Dakle, morate razmisliti o tome ako nakon operacije pacijent razvije atoniju gastrointestinalnog trakta koja ne reagira na konvencionalno liječenje, dođe do neobjašnjivog povraćanja, nejasnog stanja opće slabosti ili mentalnog poremećaja.

EKG: Izravnavanje ili inverzija T vala, smanjenje ST segmenta, pojava U vala prije spajanja T i U u zajednički TU val. Međutim, ti simptomi nisu trajni i mogu biti odsutni ili nisu u skladu s težinom nedostatka kalija i stupnjem kalija. Osim toga, promjene EKG -a nisu specifične, a mogu biti i posljedica alkaloze i pomaka (pH izvanstanične tekućine, metabolizam stanične energije, metabolizam natrija, bubrežna funkcija). To ograničava njegovu praktičnu vrijednost. U uvjetima oligurije, koncentracija kalija u plazmi često se povećava, unatoč njegovu nedostatku.

Međutim, u nedostatku ovih utjecaja, može se pretpostaviti da je u uvjetima hipokalijemije iznad 3 mmol / L, ukupni nedostatak kalija približno 100-200 mmol, s koncentracijom kalija ispod 3 mmol / L - od 200 do 400 mmol , a na svojoj razini ispod 2 mmol / l - 500 mmol ili više.

KOS: Nedostatak kalija obično je povezan s metaboličkom alkalozom.

Kalij u urinu: njegovo se izlučivanje smanjuje s izlučivanjem manje od 25 mmol / dan; manjak kalija vjerojatan je kada padne na 10 mmol / l. Međutim, pri tumačenju izlučivanja kalija urinom mora se uzeti u obzir prava vrijednost kalija u plazmi. Dakle, izlučivanje kalija 30-40 mmol / dan je veliko ako je njegova razina u plazmi 2 mmol / l. Sadržaj kalija u urinu povećava se, unatoč njegovu nedostatku u tijelu, ako su bubrežni tubuli oštećeni ili postoji višak aldosterona.
Diferencijalno-dijagnostička diferencijacija: u prehrani s malo kalija (hrana koja sadrži škrob) više od 50 mmol kalija dnevno se izlučuje urinom u prisutnosti nedostatka kalija ne-bubrežnog podrijetla: ako izlučivanje kalija prelazi 50 mmol / dan, tada morate razmišljati o bubrežnim uzrocima nedostatka kalija.

Ravnoteža kalija: Ova procjena omogućuje vam da brzo saznate smanjuje li se ili raste ukupni kalij u tijelu. Potrebno ih je voditi pri propisivanju liječenja. Određivanje sadržaja unutarstaničnog kalija: najjednostavnije je to učiniti u eritrocitu. Međutim, njegov sadržaj kalija ne može odražavati promjene u svim ostalim stanicama. Osim toga, poznato je da se pojedine stanice različito ponašaju u različitim kliničkim situacijama.

Liječenje

Uzimajući u obzir poteškoće u identificiranju veličine nedostatka kalija u tijelu pacijenta, terapija se može provesti na sljedeći način:

1. Utvrdite pacijentovu potrebu za kalijem:

A) osigurati normalnu dnevnu potrebu za kalijem: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) uklonite nedostatak kalija, mjereno njegovom koncentracijom u plazmi, za to možete koristiti sljedeću formulu:

Nedostatak kalija (mmol) = težina pacijenta (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plazma)

Ova nam formula ne daje pravu vrijednost ukupnog nedostatka kalija u tijelu. Međutim, može se koristiti u praktičnom radu.

C) uzeti u obzir gubitak kalija kroz gastrointestinalni trakt
Sadržaj kalija u sekretima probavnog trakta: slina - 40, želučani sok - 10, crijevni sok - 10, sok gušterače - 5 mmol / l.

Tijekom razdoblja oporavka nakon operacije i traume, nakon uspješno liječene dehidracije, dijabetičke kome ili acidoze, dnevnu dozu kalija treba povećati. Također se morate sjetiti potrebe da se nadomjeste gubici kalija pri upotrebi pripravaka iz kore nadbubrežne žlijezde, laksativa, saluretika (50-100 mmol / dan).

2. Odaberite način primjene kalija.

Oralna primjena dodataka kalija trebala bi se preferirati kad god je to moguće. Uz unos on / in uvoda uvijek postoji opasnost od brzog povećanja izvanstanične koncentracije kalija. Ova je opasnost osobito velika s smanjenjem volumena izvanstanične tekućine pod utjecajem masovnog gubitka sekreta probavnog trakta, kao i s oligurijom.

a) Uvođenje kalija kroz usta: ako nedostatak kalija nije velik, a uz to je moguć i unos hrane kroz usta, propisuju se prehrambeni proizvodi bogati kalijem: pileće i mesne juhe i dekocije, ekstrakti mesa, suho voće ( marelice, šljive, breskve), mrkva, crna rotkva, rajčica, suhe gljive, mlijeko u prahu).

Primjena otopina kalijevog klorida. Prikladnije je ubrizgati 1-normalnu otopinu kalija (7,45% -tnu otopinu) u jednom ml koji sadrži 1 mmol kalija i 1 mmol klorida.

b) Davanje kalija kroz želučanu sondu: to se može učiniti tijekom hranjenja sondom. Najbolje upotrijebljeno 7,45% otopina kalija klorid.

c) Intravenska primjena kalija: 7,45% otopina kalijevog klorida (sterilna!) dodaje se u 400-500 ml 5% -20% otopine glukoze u količini od 20-50 ml. Brzina primjene nije veća od 20 mmol / h! Brzinom intravenske infuzije većom od 20 mmol / h, uz venu se pojavljuju žareći bolovi te postoji opasnost od povećanja koncentracije kalija u plazmi na toksičnu razinu. Treba naglasiti da se koncentrirane otopine kalijevog klorida nikada ne smiju brzo ubrizgati u / u nerazrijeđenom obliku! Za sigurnu primjenu koncentrirane otopine potrebno je upotrijebiti perfuzor (pumpu za štrcaljku).

Primjenu kalija treba nastaviti najmanje 3 dana nakon što koncentracija u plazmi dosegne normalne razine i uspostavi se odgovarajuća enteralna prehrana.

Obično se dnevno unese do 150 mmol kalija. Maksimalna dnevna doza je 3 mol / kg tjelesne težine - to je najveća sposobnost stanica da hvataju kalij.

3. Kontraindikacije za infuziju otopina kalija:

a) oligurija i anurija, ili u slučajevima kada je diureza nepoznata. U sličnoj situaciji, infuzijske tekućine koje ne sadrže kalij prvo se primjenjuju sve dok količina urina ne dosegne 40-50 ml / h.

B) teška brza dehidracija. Otopine koje sadrže kalij počinju se primjenjivati ​​tek nakon što se tijelu da dovoljna količina vode i uspostavi se odgovarajuća diureza.

c) hiperkalemija.

D) kortikoadrenalna insuficijencija (zbog nedovoljnog izlučivanja kalija iz tijela)

e) teška acidoza. Najprije ih treba eliminirati. Kako se acidoza uklanja, kalij se već može ubrizgati!

Višak kalija

Višak kalija u tijelu rjeđi je od nedostatka i vrlo je opasno stanje koje zahtijeva hitne mjere za njegovo uklanjanje. U svim slučajevima višak kalija je relativan i ovisi o njegovu prijenosu iz stanica u krv, iako općenito količina kalija u tijelu može biti normalna ili čak smanjena! Njegova se koncentracija u krvi povećava, uz to, uz nedovoljno izlučivanje putem bubrega. Dakle, višak kalija uočava se samo u izvanstaničnoj tekućini i karakterizira ga hiperkalemija. To znači povećanje koncentracije kalija u plazmi iznad 5,5 mmol / L pri normalnom pH.

Uzroci:

1) Prekomjeran unos kalija u organizam, osobito sa smanjenim izlučivanjem urina.

2) Otpuštanje kalija iz stanica: respiratorna ili metabolička acidoza; stres, trauma, opekline; dehidracija; hemoliza; nakon primjene sukcinilkolina, uz pojavu trzanja mišića, kratkotrajno povećanje kalija u plazmi, što može uzrokovati znakove opijenosti kalijem u bolesnika s već postojećom hiperkalemijom.

3) Nedovoljno izlučivanje kalija bubrezima: akutno zatajenje bubrega i kronično zatajenje bubrega; kortikoadrenalna insuficijencija; Addisonova bolest.

Važno: ne biste trebali pretpostavljati povećanje razine kalija sazotemija, izjednačavajući je s zatajenjem bubrega. Trebalo biusredotočite se na količinu urina ili prisutnost gubitaka drugihtekućine (iz nazogastrične sonde, kroz odvode, fistule) - sočuvana diureza ili drugi gubici kalija intenzivno se izlučuju izorganizam!

Klinička slika: izravno je uzrokovan povećanjem razine kalija u plazmi - hiperkalemija.

Gastrointestinalni trakt: povraćanje, grč, proljev.

Srce: prvi znak je aritmija, nakon koje slijedi ventrikularni ritam; kasnije - fibrilacija ventrikula, srčani zastoj u dijastoli.

Bubrezi: oligurija, anurija.

Živčani sustav: parestezije, mlitava paraliza, trzanje mišića.

Opći znakovi: opća letargija, zbunjenost.

Dijagnostika

Anamneza: Kad se pojave oligurija i anurija, potrebno je razmisliti o mogućnosti razvoja hiperkalemije.

Podaci klinike: Klinički simptomi nisu tipični. Srčane abnormalnosti ukazuju na hiperkalemiju.

EKG: Visoki oštar T val s uskom bazom; proširenje kroz proširenje; početni segment segmenta ispod izoelektrične crte, polagani uspon sa slikom nalik blokadi desne grane snopa; atrioventrikularni Junction ritam, ekstrasistola ili druge smetnje ritma.

Laboratorijski testovi: Određivanje koncentracije kalija u plazmi. Ova je vrijednost kritična jer toksični učinak uvelike ovisi o koncentraciji kalija u plazmi.

Koncentracija kalija iznad 6,5 mmol / l je OPASNA, a unutar 10 -12 mmol / l - SMRTNO!

Metabolizam magnezija

Fiziologija metabolizma magnezija.

Magnezij, kao dio koenzima, utječe na mnoge metaboličke procese, sudjeluje u enzimskim reakcijama aerobne i anaerobne glikolize i aktivira gotovo sve enzime u reakcijama prijenosa fosfatnih skupina između ATP -a i ADP -a, pridonosi učinkovitijoj uporabi kisika i nakupljanje energije u stanici. Magnezijevi ioni sudjeluju u aktivaciji i inhibiciji cAMP sustava, fosfataza, enolaza i nekih peptidaza, u održavanju rezervi purinskih i pirimidinskih nukleotida potrebnih za sintezu DNK i RNK, proteinskih molekula te na taj način utječu na regulaciju rasta stanica i regeneraciju stanica. Magnezijevi ioni, aktivirajući ATP-azu stanične membrane, potiču ulazak kalija iz izvanstaničnog u unutarstanični prostor i smanjuju propusnost staničnih membrana za oslobađanje kalija iz stanice, sudjeluju u reakcijama aktivacije komplementa, fibrinolizi ugrušak fibrina.

Magnezij, koji ima antagonistički učinak na mnoge procese ovisne o kalciju, važan je u regulaciji unutarstaničnog metabolizma.

Magnezij, oslabljujući kontraktilna svojstva glatkih mišića, širi krvne žile, inhibira ekscitabilnost sinusnog čvora srca i provođenje električnog impulsa u atrijima, sprječava interakciju aktina s miozinom i time osigurava dijastoličko opuštanje miokarda, inhibira prijenos električnog impulsa u neuromišićnoj sinapsi, uzrokujući kurariformni učinak, ima anestetički učinak na središnji živčani sustav, koji se uklanja analepticima (kordiamin). U mozgu je magnezij neizostavan sudionik u sintezi svih danas poznatih neuropeptida.

Dnevno stanje

Dnevna potreba za magnezijem za zdravu odraslu osobu iznosi 7,3-10,4 mmol ili 0,2 mmol / kg. Normalno, koncentracija magnezija u plazmi je 0,8-1,0 mmol / l, od čega je 55-70% u ioniziranom obliku.

Hipomagnezemija

Hipomagnezemija se očituje smanjenjem koncentracije magnezija u plazmi ispod 0,8 mmol / l.

Uzroci:

1. nedovoljan unos magnezija iz hrane;

2. kronično trovanje solima barija, žive, arsena, sustavni unos alkohola (oslabljena apsorpcija magnezija u gastrointestinalnom traktu);

3. gubitak magnezija iz tijela (povraćanje, proljev, peritonitis, pankreatitis, propisivanje diuretika bez korekcije gubitka elektrolita, stres);

4. povećanje tjelesne potrebe za magnezijem (trudnoća, fizički i psihički stres);

5. tireotoksikoza, disfunkcija paratireoidne žlijezde, ciroza jetre;

6. terapija glikozidima, diuretici petlje, aminoglikozidi.

Dijagnoza hipomagnezemije

Dijagnoza hipomagnezijemije temelji se na podacima anamneze, dijagnozi osnovne bolesti i popratne patologije, laboratorijskim rezultatima.

Smatra se da je hipomagnezemija dokazana ako je, istodobno s hipomagneziemijom u dnevnom urinu pacijenta, koncentracija magnezija ispod 1,5 mmol / l ili nakon intravenske infuzije od 15-20 mmol (15-20 ml 25% -tne otopine) magnezija u sljedećoj 16 sati, manje od 70% se izlučuje urinom uveden magnezij.

Klinika za hipomagnezemiju

Klinički simptomi hipomagnezijemija se razvija smanjenjem koncentracije magnezija u plazmi ispod 0,5 mmol / l.

Postoje sljedeće oblici hipomagnezijemije.

Cerebralni (depresivni, epileptični) oblik očituje se osjećajem težine u glavi, glavoboljom, vrtoglavicom, lošim raspoloženjem, povećanom razdražljivošću, unutarnjim podrhtavanjem, strahom, depresijom, hipoventilacijom, hiperrefleksijom, pozitivnim simptomima Khvosteka i Trousseaua.

Vaskularno-anginski oblik karakteriziraju kardialgija, tahikardija, poremećaji srčanog ritma, hipotenzija. EKG bilježi smanjenje napona, bigeminiju, negativan T val, ventrikularnu fibrilaciju.

Uz umjeren nedostatak magnezija u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, krize se češće razvijaju.

Mišićno-tetanički oblik karakteriziraju drhtavica, noćni grčevi mišića lista, hiperrefleksija (Trousseauov, Khvostekov sindrom), grčevi u mišićima, parestezije. S smanjenjem razine magnezija za manje od 0,3 mmol / l javljaju se grčevi u mišićima u vratu, leđima, licu ("riblja usta"), donjim (potplat, stopalo, prsti) i gornjim ("ruka opstetričara") ekstremitetima.

Visceralni oblik očituje se laringo- i bronhospazmom, kardiospazmom, grčem Oddijevog sfinktera, anusa i uretre. Smetnje u probavnom traktu: smanjenje i nedostatak apetita zbog narušenog okusa i mirisa (cacosmia).

Liječenje hipomagnezemije

Hipomagnezemija se lako ispravlja intravenoznom primjenom otopina koje sadrže magnezij - magnezijev sulfat, panangin, kalij -magnezijev asparaginat ili imenovanjem enteralnog kobideksa, magnerota, asparkama, panangina.

Za intravenoznu primjenu najčešće se koristi 25% otopina magnezijevog sulfata u volumenu do 140 ml dnevno (1 ml magnezijevog sulfata sadrži 1 mmol magnezija).

U slučaju konvulzivnog sindroma nepoznate etiologije u hitnim slučajevima, preporučuje se intravenska primjena 5-10 ml 25% otopine magnezijevog sulfata u kombinaciji s 2-5 ml 10% otopine kalcijevog klorida kao dijagnostički test i postizanje terapijskog učinka. To vam omogućuje zaustavljanje i time isključujete grčeve povezane s hipomagnezemijom.

U opstetričkoj praksi, s razvojem konvulzivnog sindroma povezanog s eklampsijom, polako se intravenozno ubrizgava 6 g magnezijevog sulfata tijekom 15-20 minuta. Nakon toga, doza održavanja magnezije je 2 g / sat. Ako se konvulzivni sindrom ne zaustavi, u roku od 5 minuta ponovno se ubrizgavaju 2-4 g magnezija. Kad se napadi ponove, preporučuje se pacijentu anestezirati relaksantima mišića, intubacijom dušnika i mehaničkom ventilacijom.

Na arterijska hipertenzija ostaje terapija magnezijem učinkovita metoda normalizacija krvnog tlaka čak i uz rezistenciju na druge lijekove. Imajući sedativni učinak, magnezij također uklanja emocionalnu pozadinu, što je obično polazište krize.

Važno je da nakon odgovarajuće terapije magnezijem (do 50 ml 25% dnevno tijekom 2-3 dana), normalna razina krvni tlak održavana duže vrijeme.

U procesu provođenja terapije magnezijem potrebno je pažljivo pratiti stanje pacijenta, uključujući procjenu stupnja inhibicije refleksa koljena, kao neizravnog odraza razine magnezija u krvi, brzine disanja, srednje arterijske pritisak, brzina izlučivanja urina. U slučaju potpunog suzbijanja refleksa koljena, razvoja bradipneje, smanjenja izlučivanja urina, davanje magnezijevog sulfata se zaustavlja.

Uz ventrikularnu tahikardiju i ventrikularnu fibrilaciju povezanu s nedostatkom magnezija, doza magnezijevog sulfata je 1-2 g, koja se primjenjuje u razrjeđenju na 100 ml 5% -tne otopine glukoze 2-3 minute. U manje hitnim slučajevima otopina se primjenjuje za 5-60 minuta, a doza održavanja iznosi 0,5-1,0 g / sat tijekom 24 sata.

Hipermagnezemija

Hipermagnezemija (povećanje koncentracije magnezija u plazmi za više od 1,2 mmol / l) razvija se s zatajenjem bubrega, dijabetičkom ketoacidozom, prekomjernom primjenom lijekova koji sadrže magnezij i naglim povećanjem katabolizma.

Klinika za hipermagnezijemiju.

Simptomi hipermagnezijemije su rijetki i promjenjivi.

Psihoneurološki simptomi: povećana depresija, pospanost, letargija. Na razini magnezija do 4,17 mmol / l razvija se površinska anestezija, a na razini od 8,33 mmol / l duboka anestezija. Zastoj disanja nastaje kada se koncentracija magnezija poveća na 11,5-14,5 mmol / l.

Neuromuskularni simptomi: mišićna astenija i opuštanje, koji se pojačavaju anesteticima, a uklanjaju analeptici. Ataksija, slabost, smanjeni refleksi tetiva uklanjaju se antiholinesteraznim lijekovima.

Kardiovaskularni poremećaji: pri koncentraciji magnezija u plazmi od 1,55-2,5 mmol / l dolazi do inhibiranja ekscitabilnosti sinusnog čvora i usporavanja provođenja impulsa u sustavu srčane provodljivosti, što se na EKG-u očituje bradikardijom, povećanjem PQ intervala , širenje QRS kompleksa, poremećena kontraktilnost miokarda. Do sniženja krvnog tlaka dolazi uglavnom zbog dijastoličkog i, u manjoj mjeri, sistoličkog tlaka. S hipermagnezemijom od 7,5 mmol / l ili više, može se razviti asistolija u fazi dijastole.

Gastrointestinalni poremećaji: mučnina, bol u trbuhu, povraćanje, proljev.

Toksične manifestacije hipermagnezijemije pojačavaju B-blokatori, aminoglikozidi, riboksin, adrenalin, glukokortikoidi, heparin.

Dijagnostika hipermagnezijemija temelji se na istim načelima kao i dijagnoza hipomagnezemije.

Liječenje hipermagnezijemije.

1. Uklanjanje uzroka i liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala hipermagnezemiju (zatajenje bubrega, dijabetička ketoacidoza);

2. Praćenje disanja, cirkulacije krvi i pravodobna korekcija njihovih poremećaja (udisanje kisika, pomoćna i umjetna ventilacija pluća, davanje otopine natrijevog bikarbonata, kordiamina, proserina);

3. Intravenozno sporo davanje otopine kalcijevog klorida (5-10 ml 10% CaCl), koji je antagonist magnezija;

4. Ispravljanje poremećaja vode-elektrolita;

5. S visokim udjelom magnezija u krvi, indicirana je hemodijaliza.

Poremećaj metabolizma klora

Klor je jedan od glavnih (zajedno s natrijem) iona u plazmi. Ioni klora čine 100 mOsm ili 34,5% osmolarnosti plazme. Zajedno s kationima natrija, kalija i kalcija, klor sudjeluje u stvaranju potencijala mirovanja i djelovanju membrana uzbudljivih stanica. Anion klora ima zapaženu ulogu u održavanju CBS -a krvi (hemoglobinski puferski sustav eritrocita), bubrežnoj diuretskoj funkciji, sintezi klorovodične kiseline parijetalne stanice sluznice želuca. U probavi HCl želučanog soka stvara optimalnu kiselost za djelovanje pepsina i potiče lučenje gušteračnog soka.

Normalna koncentracija klora u krvnoj plazmi je 100 mmol / l.

Hipokloremija

Hipokloremija se javlja kada je koncentracija klora u krvnoj plazmi ispod 98 mmol / l.

Uzroci hipokloremije.

1. Gubitak želučanih i crijevnih sokova tijekom razne bolesti(opijenost, crijevna opstrukcija, stenoza izlaza želuca, teški proljev);

2. Gubitak probavnih sokova u lumen gastrointestinalnog trakta (pareza crijeva, tromboza mezenteričnih arterija);

3. Nekontrolirana terapija diureticima;

4. Kršenje CBS -a (metabolička alkaloza);

5. Plazmodilucija.

Dijagnoza hipokloremije temelji se na:

1. O podacima anamneze i klinički simptomi;

2. O dijagnostici bolesti i popratnoj patologiji;

3. O podacima laboratorijskog pregleda pacijenta.

Glavni kriterij za dijagnozu i stupanj hipokloremije je određivanje koncentracije klora u krvi i dnevne količine urina.

Klinika za hipokloremiju.

Klinika hipokloremije je nespecifična. Nemoguće je odvojiti simptome smanjenja klora u plazmi od istodobne promjene koncentracije natrija i kalija, koji su usko povezani. Klinička slika nalikuje stanju hipokalemijske alkaloze. Pacijenti se žale na slabost, letargiju, pospanost, gubitak apetita, mučninu, povraćanje, ponekad grčeve u mišićima, grčeve u trbuhu, crijevnu parezu. Simptomi dishidrije često su povezani kao posljedica gubitka tekućine ili viška vode tijekom plazmodilucije.

Liječenje hiperkloremije sastoji se u provođenju prisilne diureze tijekom hiperhidracije i uporabi otopina glukoze u hipertenzivnoj dehidraciji.

Izmjena kalcija

Biološki učinci kalcija povezani su s njegovim ioniziranim oblikom, koji uz ione natrija i kalija sudjeluje u depolarizaciji i repolarizaciji uzbudljivih membrana, u sinaptičkom prijenosu uzbude, a također pridonosi stvaranju acetilkolina u neuromišićnim sinapsama.

Kalcij je neophodna komponenta u procesu pobude i kontrakcije miokarda, prugastih mišića i neugodnih mišićnih stanica krvnih žila, crijeva. Distribuiran po površini stanične membrane, kalcij smanjuje propusnost, uzbudljivost i vodljivost stanične membrane. Ionizirani kalcij, smanjujući propusnost krvnih žila i sprječavajući prodiranje tekućeg dijela krvi u tkivo, potiče odljev tekućine iz tkiva u krv i time ima učinak protiv edema. Pojačavajući funkciju nadbubrežne moždine, kalcij povećava razinu adrenalina u krvi, što suzbija učinke histamina koji se oslobađa iz mastocita tijekom alergijskih reakcija.

Ioni kalcija uključeni su u kaskadu reakcija zgrušavanja krvi, neophodni su za vezanje čimbenika ovisnih o vitaminu K (II, VII, IX, X) na fosfolipide, stvaranje kompleksa između faktora VIII i von Willebrantova faktora, manifestacije enzimskog aktivnost faktora XIIIa, katalizator su za transformaciju protrombina u trombin, koagulacijsko povlačenje tromba.

Potreba za kalcijem je 0,5 mmol dnevno. Koncentracija ukupnog kalcija u plazmi je 2,1-2,6 mmol / l, ioniziranog-0,84-1,26 mmol / l.

Hipokalcemija

Hipokalcemija se razvija smanjenjem razine ukupnog kalcija u plazmi za manje od 2,1 mmol / L ili smanjenjem ioniziranog kalcija ispod 0,84 mmol / L.

Uzroci hipokalcemije.

1. Nedovoljan unos kalcija zbog smanjene apsorpcije u crijevima (akutni pankreatitis), gladovanja, opsežnih resekcija crijeva, oslabljene apsorpcije masti (aholija, proljev);

2. Značajni gubici kalcija u obliku soli tijekom acidoze (s urinom) ili s alkoholom (s izmetom), s proljevom, krvarenjem, hipo- i adinamijom, bubrežnom bolešću, ako je propisano droge(glukokortikoidi);

3. Značajno povećanje tjelesne potrebe za kalcijem tijekom infuzije velike količine krvi davatelja stabilizirane natrijevim citratom (natrijev citrat veže ionizirani kalcij), s endogenom opijenošću, šokom, kroničnom sepsom, astmatičnim statusom, alergijskim reakcijama;

4. Kršenje metabolizma kalcija kao posljedica nedostatka paratireoidnih žlijezda (spazmofilija, tetanija).

Klinika za hipokalcemiju.

Pacijenti se žale na stalne ili ponavljajuće glavobolje, često migrenske prirode, opću slabost, hiper- ili paresteziju.

Prilikom pregleda dolazi do povećanja ekscitabilnosti živčanog i mišićnog sustava, hiperrefleksije u obliku oštre bolnosti mišića, njihove tonične kontrakcije: tipičan položaj šake u obliku "ruke opstetričara" ili šapa (ruka savijena u laktu i dovedena do tijela), grčevi mišića lica ("riblja usta"). Konvulzivni sindrom može se pretvoriti u stanje smanjenog mišićnog tonusa, do atonije.

Na dijelu kardiovaskularnog sustava postoji povećanje ekscitabilnosti miokarda (povećan broj otkucaja srca do paroksizmalne tahikardije). Napredovanje hipokalcemije dovodi do smanjenja ekscitabilnosti miokarda, ponekad do asistolije. Na EKG-u se interval Q-T i S-T produljuje normalnom širinom T vala.

Teška hipokalcemija uzrokuje poremećaje periferne cirkulacije: usporavanje zgrušavanja krvi, povećanu propusnost membrane, što aktivira upalne procese i pridonosi sklonosti alergijskim reakcijama.

Hipokalcemija se može očitovati povećanjem djelovanja kalijevih, natrijevih, magnezijevih iona, budući da je kalcij antagonist ovih kationa.

Kod kronične hipokalcemije koža pacijenata je suha, lako puca, kosa ispada, nokti su slojeviti bjelkastim prugama. Regeneracija koštano tkivo ti pacijenti imaju spor, često osteoporozu, povećan zubni karijes.

Dijagnoza hipokalcemije.

Dijagnoza hipokalcemije temelji se na kliničkoj slici i laboratorijskim nalazima.

Klinička dijagnostikačesto situacijske prirode, budući da se hipokalcemija najvjerojatnije javlja u situacijama kao što su infuzija krvi ili albumina, primjena saluretika i hemodilucija.

Laboratorijska dijagnostika Temelji se na određivanju razine kalcija, ukupnog proteina ili albumina u plazmi, nakon čega slijedi izračun koncentracije ioniziranog kalcija u plazmi prema formulama: S intravenskom primjenom kalcija može se razviti bradikardija, a s brzom primjenom, u pozadini uzimanja mogu se javiti glikozidi, ishemija, hipoksija miokarda, hipokalemija, ventrikularna fibrilacija, asistolija, srčani zastoj u fazi sistole. Intravenska primjena otopina kalcija izaziva osjećaj topline, prvo u ustima, a zatim u cijelom tijelu.

U slučaju slučajnog unosa otopine kalcija potkožno ili intramuskularno, javlja se jaka bol, iritacija tkiva, nakon čega slijedi njihova nekroza. Za kupanje sindrom boli a da bi se spriječio razvoj nekroze, potrebno je u područje kontakta s otopinom kalcija ubrizgati 0,25% otopinu novokaina (ovisno o dozi, volumen injekcije je od 20 do 100 ml).

Korekcija ioniziranog kalcija u krvnoj plazmi neophodna je za pacijente koji imaju početnu koncentraciju proteina u plazmi ispod 40 g / l i infuzirani su otopinom albumina kako bi se ispravila hipoproteinemija.

U takvim se slučajevima preporučuje ubrizgavanje 0,02 mmol kalcija za svaki 1 g / l infuziranog albumina. Primjer: albumin u plazmi - 28 g / l, ukupni kalcij - 2,07 mmol / l. Volumen albumina za vraćanje razine u plazmi: 40-28 = 12 g / l. Za korekciju koncentracije kalcija u plazmi potrebno je unijeti 0,24 mmol Ca2 + (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2 + ili 6 ml 10% CaCl). Nakon uvođenja takve doze, koncentracija kalcija u plazmi bit će 2,31 mmol / L.
Klinika za hiperkalcemiju.

Primarni znakovi hiperkalcemije su pritužbe na slabost, gubitak apetita, povraćanje, bolove u epigastriju i kostima te tahikardiju.

S postupno rastućom hiperkalcemijom i dosezanjem razine kalcija od 3,5 mmol / l ili više, dolazi do hiperkalcemijske krize koja se može manifestirati u nekoliko kompleksa simptoma.

Neuromuskularni simptomi: glavobolja, povećana slabost, dezorijentacija, uznemirenost ili letargija, oslabljena svijest do kome.

Kompleks kardiovaskularnih simptoma: kalcifikacija krvnih žila srca, aorte, bubrega i drugih organa, ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija... Na EKG-u je zabilježeno skraćivanje S-T segmenta, T val može biti dvofazan i započeti odmah nakon kompleksa QRS.

Kompleks abdominalnih simptoma: povraćanje, epigastrična bol.

Hiperkalcemija veća od 3,7 mmol / l opasna je po život. U tom slučaju razvija se nesalomljivo povraćanje, dehidracija, hipertermija i koma.

Terapija za hiperkalcemiju.

Korekcija akutne hiperkalcemije uključuje:

1. Uklanjanje uzroka hiperkalcemije (hipoksija, acidoza, ishemija tkiva, arterijska hipertenzija);

2. Zaštita staničnog citosola od viška kalcija (blokatori kalcijevih kanala iz skupine verapamina i nifedepina, koji imaju negativne strane i kronotropne učinke);

3. Izlučivanje kalcija urinom (saluretici).

Održavanje arterijskog i venskog tlaka, pumpna funkcija srca, normalizacija cirkulacije krvi u unutarnjim organima i perifernim tkivima, regulacija procesa homeostaze u bolesnika s naglim prestankom cirkulacije krvi nemogući su bez normalizacije i korekcije ravnoteže vode i elektrolita. S patogenetskog stajališta ti poremećaji mogu biti temeljni uzrok kliničke smrti i u pravilu su komplikacija postresantnog razdoblja. Utvrđivanje uzroka ovih poremećaja omogućuje nam razvoj taktike daljnjeg liječenja na temelju korekcije patofizioloških promjena u izmjeni vode i elektrolita u tijelu.

Voda u tijelu čini oko 60% (55 do 65%) tjelesne težine kod muškaraca i 50% (45 do 55%) kod žena. Oko 40% ukupne količine vode je unutarstanična i unutarstanična tekućina, oko 20% je izvanstanična (izvanstanična) tekućina, a 5% njih je plazma, a ostatak je intersticijska (međustanična) tekućina. Transcelularna tekućina (cerebrospinalna tekućina, sinovijalna tekućina, tekućina oka, uha, kanali žlijezda, želudac i crijeva) normalno ne prelazi 0,5-1% tjelesne težine. Izlučivanje i reapsorpcija tekućine istovremeno su uravnoteženi.

Unutarstanične i izvanstanične tekućine u stalnoj su ravnoteži zbog očuvanja njihove osmolarnosti. Koncept "osmolarnosti", koji je izražen u osmolima ili miliosmolima, uključuje osmotsko djelovanje tvari, što određuje njihovu sposobnost održavanja osmotskog tlaka u otopinama. To uzima u obzir broj molekula i tvari koje ne disociraju (na primjer, glukoza, urea) i broj pozitivnih i negativnih iona disocirajućih spojeva (na primjer, natrijev klorid). Stoga je 1 osmol glukoze jednak 1 gram-molekuli, u isto vrijeme 1 gram-molekula natrijevog klorida jednaka je 2 osmola. Dvovalentni ioni, na primjer kalcijevi ioni, iako tvore dva ekvivalenta (električni naboji), daju samo 1 osmol u otopini.

Jedinica "mol" odgovara atomskoj ili molekularnoj masi elemenata i standardni je broj čestica (atomi - za elemente, molekule - za spojeve), izražen Avogadrovim brojem. Za pretvaranje broja elemenata, tvari, spojeva u molove potrebno je podijeliti broj njihovih grama po atomskoj ili molekularnoj težini. Dakle, 360 g glukoze daje 2 mola (360: 180, gdje je 180 molekulska težina glukoze).

Molarna otopina odgovara 1 molu tvari u 1 litri. Otopine s istim molaritetom mogu biti izotonične samo u prisutnosti tvari koje ne disociraju. Disocijacijske tvari povećavaju osmolarnost proporcionalno disocijaciji svake molekule. Na primjer, 10 mmol uree u 1 litri izotonično je do 10 mmol glukoze u 1 litri. Istodobno, osmotski tlak 10 mmol kalcijevog klorida jednak je 30 mosm / l, budući da se molekula kalcijevog klorida disocira na jedan ion kalcija i dva iona klora.

Normalno, osmolarnost plazme iznosi 285-295 mosm / l, a 50% osmotskog tlaka izvanstanične tekućine je natrij, a općenito, elektroliti osiguravaju 98% njezine osmolarnosti. Glavni ion stanice je kalij. Stanična propusnost natrija, u usporedbi s kalijem, naglo je smanjena (10-20 puta manja) i posljedica je glavnog regulacijskog mehanizma ionske ravnoteže - "natrijeve pumpe", koja potiče aktivno kretanje kalija u stanicu i guranje natrija iz stanice. Kao posljedica poremećenog metabolizma stanica (hipoksija, izloženost citotoksičnim tvarima ili drugim uzrocima koji pridonose metaboličkim poremećajima) dolazi do izraženih promjena u funkciji "natrijeve pumpe". To dovodi do kretanja vode u stanicu i njezine prekomjerne hidratacije zbog naglog povećanja unutarstanične koncentracije natrija, a zatim i klora.

Trenutačno je moguće regulirati poremećaje vode-elektrolita samo promjenom volumena i sastava izvanstanične tekućine, a budući da postoji ravnoteža između izvanstanične i unutarstanične tekućine, moguće je neizravno utjecati na stanični sektor. Glavni regulacijski mehanizam postojanosti osmotskog tlaka u izvanstaničnom prostoru je koncentracija natrija i sposobnost promjene njegove reapsorpcije, kao i vode u bubrežnim tubulima.

Gubitak izvanstanične tekućine i povećanje osmolarnosti krvne plazme uzrokuju iritaciju osmoreceptora smještenih u hipotalamusu i eferentnu signalizaciju. S jedne strane postoji osjećaj žeđi, s druge se aktivira oslobađanje antidiuretskog hormona (ADH). Povećanje proizvodnje ADH -a potiče reapsorpciju vode u distalnim i sabirnim tubulima bubrega, oslobađanje koncentriranog urina s osmolarnošću većom od 1350 mosm / l. Suprotna slika opaža se smanjenjem aktivnosti ADH -a, na primjer, kod insipidnog dijabetesa, kada se izlučuje velika količina urina niske osmolarnosti. Nadbubrežni hormon aldosteron povećava reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima, ali to se događa relativno sporo.

Zbog činjenice da su ADH i aldosteron inaktivirani u jetri, s pojavama upalne i stagnirajuće prirode u njoj, zadržavanje vode i natrija u tijelu naglo se povećava.

Volumen izvanstanične tekućine usko je povezan s BCC -om i reguliran je promjenama tlaka u atrijskim šupljinama zbog iritacije specifičnih volumoreceptora. Aferentna signalizacija kroz središte regulacije, a zatim preko eferentnih veza utječe na stupanj reapsorpcije natrija i vode. Postoji i veliki broj drugih regulatornih mehanizama ravnoteže vode i elektrolita, prvenstveno jukstaglomerularni aparat bubrega, baroreceptori karotidnog sinusa, neposredna cirkulacija bubrega, razina renina i angiotenzina II.

Dnevna potreba tijela za vodom s umjerenom tjelesnom aktivnošću iznosi oko 1500 ml / m2 tjelesne površine (za zdravu odraslu osobu težine 70 kg - 2500 ml), uključujući 200 ml vode za endogenu oksidaciju. Istodobno se 1000 ml tekućine izlučuje urinom, 1300 ml kroz kožu i pluća, 200 ml u izmetu. Minimalni zahtjev za egzogenom vodom kod zdrave osobe je najmanje 1500 ml dnevno, budući da se pri normalnoj tjelesnoj temperaturi treba izlučiti najmanje 500 ml urina, 600 ml mora ispariti kroz kožu, a 400 ml kroz pluća.

U praksi se ravnoteža vode i elektrolita svakodnevno određuje količinom tekućine koja ulazi u tijelo i oslobađa se iz njega. Istodobno, teško je objasniti gubitak vode kroz kožu i pluća. Za preciznije određivanje ravnoteže vode koriste se posebne vage. U određenoj mjeri, stupanj hidratacije može se suditi prema razini CVP -a, iako njegove vrijednosti ovise o vaskularnom tonusu i performansama srca. Ipak, usporedba CVP indeksa i, u istoj mjeri, DDLA, BCC, hematokrita, hemoglobina, ukupnih proteina, osmolarnosti krvne plazme i urina, njihovog sastava elektrolita, dnevne ravnoteže tekućine, zajedno s kliničkom slikom, omogućuje nam da pronađemo izvan stupnja poremećaja ravnoteže vode i elektrolita.

U skladu s osmotskim tlakom krvne plazme razlikuju se dehidracija i hiperhidracija, koje se dijele na hipertonične, izotonične i hipotonične.

Hipertenzivna dehidracija(primarna dehidracija, unutarstanična dehidracija, izvanstanična stanična dehidracija, iscrpljivanje vode) povezana je s nedovoljnim unosom vode u organizam u nesvjesnih pacijenata koji su u teškom stanju, iscrpljeni, starijim osobama kojima je potrebna skrb, s gubitkom tekućine u bolesnika s upalom pluća, traheobronhitisom , s hipertermijom, obilnim znojem, čestom tekućom stolicom, s poliurijom u bolesnika s dijabetesom mellitusom i dijabetes insipidusom, uz imenovanje velikih doza osmotskih diuretika.

U razdoblju nakon reanimacije najčešće se opaža ovaj oblik dehidracije. Prvo se uklanja tekućina iz izvanstaničnog prostora, povećava se osmotski tlak izvanstanične tekućine i povećava se koncentracija natrija u krvnoj plazmi (preko 150 mmol / l). S tim u vezi, voda iz stanica ulazi u izvanstanični prostor i koncentracija tekućine unutar stanice se smanjuje.

Povećanje osmolarnosti krvne plazme uzrokuje reakciju ADH, dok se reapsorpcija vode u bubrežnim tubulima povećava. Urin postaje koncentriran, s velikom relativnom gustoćom i osmolarnošću, uočava se oligoanurija. Međutim, koncentracija natrija u njemu opada, kako se povećava aktivnost aldosterona i povećava reapsorpcija natrija. To pridonosi daljnjem povećanju osmolarnosti krvne plazme i pogoršanju stanične dehidracije.

Na početku bolesti poremećaji cirkulacije, unatoč smanjenju CVP -a i BCC -a, ne određuju težinu stanja pacijenta. Nakon toga pridružuje se sindrom niskog minutnog volumena sa smanjenjem krvnog tlaka. Uz to, rastu i znakovi stanične dehidracije: žeđ i suhoća jezika, sluznice usne šupljine, ždrijelo se povećava, slinjenje se naglo smanjuje, a glas postaje promukao. Od laboratorijskih znakova, uz hipernatremiju, postoje i simptomi zgrušavanja krvi (povećanje sadržaja hemoglobina, ukupnih proteina, hematokrita).

Liječenje uključuje uzimanje vode (ako je moguće) kako bi se nadoknadio nedostatak i intravenozno davanje 5% -tne otopine glukoze za normalizaciju osmolarnosti krvne plazme. Transfuzija otopina koje sadrže natrij je kontraindicirana. Pripravci kalija propisuju se na temelju njegovih dnevnih potreba (100 mmol) i gubitka urina.

Potrebno je razlikovati unutarstaničnu dehidraciju i hipertenzivnu hiperhidraciju kod zatajenja bubrega, kada se također uoči oligoanurija, povećava se osmolarnost krvne plazme. Kod zatajenja bubrega, relativna gustoća urina i njegova osmolarnost naglo se smanjuju, koncentracija natrija u urinu se povećava, a klirens kreatinina je nizak. Postoje i znakovi hipervolemije s visokom razinom CVP -a. U tim je slučajevima indicirano liječenje velikim dozama diuretika.

Izotonična (izvanstanična) dehidracija zbog nedostatka izvanstanične tekućine s gubitkom želučanog i crijevnog sadržaja (povraćanje, proljev, izlučivanje kroz fistule, drenažne cijevi), zadržavanjem izotonične (intersticijske) tekućine u crijevnom lumenu zbog crijevna opstrukcija, peritonitis, obilno izlučivanje mokraće zbog uporabe velikih doza diuretika, masivne površine rana, opekline, raširena venska tromboza.

Na početku razvoja bolesti osmotski tlak u izvanstaničnoj tekućini ostaje konstantan, nema znakova stanične dehidracije, prevladavaju simptomi gubitka izvanstanične tekućine. Prije svega, to je povezano sa smanjenjem BCC -a i oslabljenom perifernom cirkulacijom: opažena je teška arterijska hipotenzija, CVP je naglo smanjen, srčani volumen se smanjuje, tahikardija nastaje kompenzacijski. Smanjenje bubrežnog protoka krvi i glomerularna filtracija uzrokuju oligoanuriju, u urinu se pojavljuju proteini i povećava azotemija.

Bolesnici postaju letargični, letargični, inhibirani, javlja se anoreksija, pojačavaju se mučnina, povraćanje, ali nema izražene žeđi. Smanjuje se turgor kože, očne jabučice gube gustoću.

Iz laboratorijskih znakova bilježi se porast hematokrita, ukupnog proteina u krvi i broja eritrocita. Razina natrija u krvi u početnim stadijima bolesti nije promijenjena, ali se hipokalijemija brzo razvija. Ako je uzrok dehidracije gubitak želučanog sadržaja, tada uz hipokalemiju dolazi do smanjenja razine klorida, kompenzacijskog povećanja iona HCO3 i prirodnog razvoja metaboličke alkaloze. S proljevom i peritonitisom smanjuje se količina bikarbonata u plazmi, a zbog poremećaja periferne cirkulacije prevladavaju znakovi metaboličke acidoze. Osim toga, smanjuje se izlučivanje natrija i klora urinom.

Liječenje treba imati za cilj nadopunjavanje BCC tekućinom koja je po sastavu bliska intersticijskoj. U tu se svrhu propisuje izotonična otopina natrijevog klorida, kalijevog klorida, plazme i nadomjestaka plazme. U prisutnosti metaboličke acidoze indiciran je natrijev bikarbonat.

Hipotonična (izvanstanična) dehidracija- jedna od posljednjih faza izotonične dehidracije kada se pogrešno tretira otopinama bez soli, na primjer, 5% otopinom glukoze, ili unosom velike količine tekućine. Također se opaža u slučajevima utapanja u slatkoj vodi i obilnog ispiranja želuca vodom. Istodobno se koncentracija natrija u plazmi značajno smanjuje (ispod 130 mmol / l) i, kao posljedica hipoosmolarnosti, aktivnost ADH je potisnuta. Voda se uklanja iz tijela i nastupa oligoanurija. Dio izvanstanične tekućine prelazi u stanice, gdje je osmotska koncentracija veća, a razvija se unutarstanična hiperhidracija. Znakovi zgušnjavanja krvi napreduju, povećava joj se viskoznost, dolazi do agregacije trombocita, stvaraju se intravaskularni mikrotrombi, poremećena je mikrocirkulacija.

Kod hipotonične (izvanstanične) dehidracije s unutarstaničnom hiperhidracijom prevladavaju znakovi poremećaja periferne cirkulacije: nizak krvni tlak, sklonost ortostatskom kolapsu, hladnoća i cijanoza ekstremiteta. Zbog povećanog edema stanica, mogu se razviti fenomeni edema mozga, pluća te u terminalnim stadijima bolesti - edem potkožne baze bez proteina.

Liječenje trebaju biti usmjerene na ispravljanje nedostatka natrija hipertoničnim otopinama natrijevog klorida i natrijevog bikarbonata, ovisno o kršenju kiselinsko-baznog stanja.

U klinici najčešće morate promatrati složeni oblici dehidracije, osobito hipotonična (izvanstanična) dehidracija s unutarstaničnom hiperhidracijom. U razdoblju nakon oživljavanja, nakon naglog prestanka cirkulacije krvi, razvija se pretežno hipertenzivna izvanstanična i izvanstanična dehidracija stanica. Naglo se pogoršava u teškim stadijima terminalnih stanja, s produljenim šokom, otpornim na liječenje, pogrešnim odabirom liječenja za dehidraciju, u uvjetima teške hipoksije tkiva, popraćenom metaboličkom acidozom i zadržavanjem natrija u tijelu. Istodobno, na pozadini izvanstanične dehidracije stanica, u međuprostoru se zadržavaju voda i natrij koji su čvrsto vezani za kolagen vezivnog tkiva. U vezi s isključenjem velike količine vode iz aktivne cirkulacije, javlja se fenomen smanjenja funkcionalne izvanstanične tekućine. BCC se smanjuje, napreduju znakovi tkivne hipoksije, razvija se teška metabolička acidoza i povećava se koncentracija natrija u tijelu.

U objektivnom pregledu bolesnika skreće se pozornost na izražen edem potkožne baze, oralne sluznice, jezika, konjunktive, bjeloočnice. Često se razvija terminalni edem mozga i intersticijsko tkivo pluća.

Od laboratorijskih znakova zabilježena je visoka koncentracija natrija u krvnoj plazmi, niska razina proteina, povećanje količine ureje u krvi. Osim toga, uočava se oligurija, a relativna gustoća urina i njegova osmolarnost ostaju visoki. U određenom ili drugom stupnju, hipoksemiju prati metabolička acidoza,

Liječenje takvo kršenje ravnoteže vode i elektrolita težak je i težak zadatak. Prije svega, potrebno je ukloniti hipoksemiju, metaboličku acidozu, povećati onkotski tlak krvne plazme. Pokušaji uklanjanja edema uz pomoć diuretika iznimno su opasni za život pacijenta zbog povećane stanične dehidracije i poremećenog metabolizma elektrolita. Prikazano je uvođenje 10% -tne otopine glukoze s velikim dozama kalija i inzulina (1 U po 2 g glukoze). Uobičajeno je da je ventilacija s pozitivnim ekspiracijskim tlakom neophodna kada se pojavi plućni edem. I samo u tim slučajevima je opravdana uporaba diuretika (0,04-0,06 g furosemida intravenozno).

Primjenu osmotskih diuretika (manitola) u razdoblju nakon oživljavanja, osobito za liječenje plućnog i cerebralnog edema, treba liječiti iznimno oprezno. S visokim CVP -om i plućnim edemom, manitol povećava BCC i doprinosi povećanom intersticijskom plućnom edemu. U slučaju blagog cerebralnog edema, uporaba osmotskih diuretika može dovesti do stanične dehidracije. U tom slučaju, gradijent osmolarnosti između moždanog tkiva i krvi je poremećen, a produkti metabolizma u moždanom tkivu su odgođeni.

Stoga su bolesnici s naglim prestankom cirkulacije krvi u razdoblju nakon reanimacije, komplicirani plućnim i cerebralnim edemom, teškom hipoksemijom, metaboličkom acidozom, značajnim kršenjima ravnoteže vode i elektrolita (prema tipu mješovitih oblika dishidrije - hipertenzivni izvanstanični i izvanstanični dehidracija stanica s zadržavanjem vode u međuprostoru) složena patogenetska obrada. Prije svega, pacijentima je potrebna IV L pomoću volumetrijskih respiratora (RO-2, RO-5, RO-6), snižavanje tjelesne temperature na 32-33 ° C, sprječavanje arterijske hipertenzije, uporaba velikih doza kortikosteroida (0, 1 - 0,15 g prednizolona svakih 6 sati), ograničenje intravenozne primjene tekućine (ne više od 800-1000 ml dnevno), isključivanje natrijevih soli, povišen onkotski tlak krvne plazme.

Manitol se smije primjenjivati ​​samo u slučajevima kada je prisutnost intrakranijalne hipertenzije jasno utvrđena, a druge metode liječenja usmjerene na uklanjanje cerebralnog edema neučinkovite. Međutim, izražen učinak dehidracijske terapije u ovoj teškoj kategoriji pacijenata iznimno je rijedak.

Hiperhidracija u razdoblju nakon oživljavanja nakon iznenadnog zastoja cirkulacije relativno je rijetka. To je uglavnom uzrokovano prekomjernim unosom tekućine tijekom kardiopulmonalne reanimacije.

Ovisno o osmolalnosti plazme, uobičajeno je razlikovati hipertoničnu, izotoničnu i hipotoničnu hiperhidraciju.

Hiperhidracija hipertenzija(hipertenzija izvanstanične soli) javlja se s obilnom parenteralnom i enteralnom primjenom fizioloških otopina (hipertoničnih i izotoničnih) bolesnicima s oštećenom bubrežnom izlučujućom funkcijom (akutno zatajenje bubrega, postoperativno i postresantno razdoblje). U krvnoj plazmi povećava se koncentracija natrija (iznad 150 mmol / l), voda prelazi iz stanica u izvanstanični prostor, s tim u vezi dolazi do neizražene stanične dehidracije, povećavaju se intravaskularni i intersticijski sektor. Pacijenti osjećaju umjerenu žeđ, tjeskobu, a ponekad i uzbuđenje. Hemodinamika ostaje dugo stabilna, ali venski tlak raste. Najčešće se javlja periferni edem, osobito u donjim ekstremitetima.

Uz visoku koncentraciju natrija u krvnoj plazmi, smanjuje se i količina ukupnih proteina, hemoglobina i eritrocita.

Za razliku od hipertenzivne hiperhidracije, hipertenzivna dehidracija ima povećan hematokrit.

Liječenje. Prije svega, potrebno je prekinuti primjenu slanih otopina, propisati furosemid (intravenozno), proteinske pripravke, u nekim slučajevima - hemodijalizu.

Izotonična hiperhidracija razvija se s obilnom primjenom izotoničnih fizioloških otopina u slučaju blago smanjene funkcije izlučivanja bubrega, kao i s acidozom, opijenošću, šokom, hipoksijom, koje povećavaju vaskularnu propusnost i potiču zadržavanje tekućine u međuprostoru. Zbog povećanja hidrostatskog tlaka u venskom dijelu kapilare (srčane mane sa simptomima stagnacije u sustavnoj cirkulaciji, ciroza jetre, pijelonefritis) tekućina prelazi iz intravaskularnog sektora u intersticijalni. To određuje klinička slika bolesti s generaliziranim edemom perifernih tkiva i unutarnjih organa. U nekim slučajevima dolazi do plućnog edema.

Liječenje sastoji se u uporabi sialuretičkih lijekova, smanjenju hipoproteinemije, ograničavanju unosa natrijevih soli, ispravljanju komplikacija osnovne bolesti.

Hiperhidracija hipotonična(stanična prekomjerna hidratacija) opaža se pri prekomjernoj primjeni otopina bez soli, najčešće glukoze, bolesnicima sa smanjenom funkcijom izlučivanja bubrega. Zbog prekomjerne hidratacije, koncentracija natrija u krvnoj plazmi se smanjuje (do 135 mmol / l i niže), kako bi se izjednačio gradijent izvanstaničnog i staničnog osmotskog tlaka, voda prodire u stanice; potonji gube kalij koji zamjenjuju ioni natrija i vodika. To uzrokuje staničnu prekomjernu hidrataciju i acidozu tkiva.

Klinički se hipotonična prekomjerna hidratacija očituje općom slabošću, letargijom, napadajima i drugim neurološkim simptomima uzrokovanim cerebralnim edemom (hipoosmolarna koma).

Od laboratorijskih znakova pozornost privlači smanjenje koncentracije natrija u krvnoj plazmi i smanjenje njegove osmolalnosti.

Hemodinamički parametri mogu ostati stabilni, ali tada CVP raste i dolazi do bradikardije.

Liječenje. Prije svega, otkazuje se infuzija otopina bez soli, propisuju se saluretički lijekovi i osmotski diuretici. Nedostatak natrija eliminira se samo u slučajevima kada je njegova koncentracija manja od 130 mmol / l, nema znakova plućnog edema, a CVP ne prelazi normu. Ponekad je potrebna hemodijaliza.

Ravnoteža elektrolita usko je povezan s ravnotežom vode i, zbog promjena osmotskog tlaka, regulira pomake tekućine u izvanstaničnom i staničnom prostoru.

Odlučujuću ulogu u tome ima natrij - glavni izvanstanični kation čija je koncentracija u krvnoj plazmi normalno oko 142 mmol / L, a samo je oko 15-20 mmol / L u staničnoj tekućini.

Osim što regulira ravnotežu vode, natrij aktivno sudjeluje u održavanju kiselinsko-baznog stanja. S metaboličkom acidozom povećava se reapsorpcija natrija u bubrežnim tubulima koji se veže na ione HCO3. Istodobno, bikarbonatni pufer raste u krvi, a vodikovi ioni zamijenjeni natrijem izlučuju se urinom. Hiperkalemija ometa ovaj proces, budući da se natrijevi ioni izmjenjuju uglavnom za kalijeve ione, a oslobađanje vodikovih iona se smanjuje.

Općenito je prihvaćeno da se u razdoblju nakon oživljavanja nakon naglog prestanka cirkulacije krvi ne smije provoditi korekcija nedostatka natrija. To je zbog činjenice da su i kirurška trauma i stanje šoka popraćeni smanjenjem izlučivanja natrija u urinu (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977.). Mora se zapamtiti da je hiponatremija najčešće relativna i povezana s hiperhidracijom izvanstaničnog prostora, rjeđe s istinskim nedostatkom natrija. Drugim riječima, potrebno je pažljivo procijeniti stanje pacijenta, na temelju anamnestičkih, kliničkih i biokemijskih podataka, utvrditi prirodu poremećaja metabolizma natrija i odlučiti o svrsishodnosti njegove korekcije. Nedostatak natrija izračunava se prema formuli.

Za razliku od natrija, kalij je glavni kation unutarstanične tekućine, gdje se njegova koncentracija kreće od 130 do 150 mmol / L. Najvjerojatnije te fluktuacije nisu istinite, ali su povezane s poteškoćama pri točnom određivanju elektrolita u stanicama. - Razina kalija u eritrocitima može se odrediti samo približno.

Prije svega, potrebno je utvrditi sadržaj kalija u plazmi. Smanjenje njegove koncentracije ispod 3,8 mmol / l ukazuje na hipokalijemiju, a povećanje iznad 5,5 mmol / l na hiperkalemiju.

Kalij aktivno sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata, u procesima fosforilacije, živčano -mišićnoj ekscitabilnosti, praktički u aktivnosti svih organa i sustava. Metabolizam kalija usko je povezan s kiselinsko-baznim stanjem. Metaboličku acidozu, respiratornu acidozu prati hiperkalemija, budući da ioni vodika zamjenjuju ione kalija u stanicama, a potonji se nakupljaju u izvanstaničnoj tekućini. U stanicama bubrežnih tubula postoje mehanizmi usmjereni na regulaciju acidobaznog stanja. Jedan od njih je izmjena natrija s vodikom i kompenzacija acidoze. S hiperkalemijom, natrij se u većoj mjeri izmjenjuje s kalijem, a ioni vodika zadržavaju se u tijelu. Drugim riječima, kod metaboličke acidoze povećano izlučivanje vodikovih iona u urinu dovodi do hiperkalijemije. Istodobno, pretjerani unos kalija u organizam uzrokuje acidozu.

S alkalozom, kalijevi ioni prelaze iz izvanstaničnog u unutarstanični prostor, razvija se hipokalemija. Zajedno s tim, smanjuje se izlučivanje vodikovih iona stanicama bubrežnih tubula, povećava se izlučivanje kalija i napreduje hipokalemija.

Treba imati na umu da primarni poremećaji metabolizma kalija dovode do ozbiljnih promjena u kiselinsko-baznom stanju. Dakle, s nedostatkom kalija zbog njegovog gubitka iz unutarstaničnog i izvanstaničnog prostora, neki od vodikovih iona zamjenjuju kalijeve ione u stanici. Razvija se unutarstanična acidoza i izvanstanična hipokalemijska alkaloza. U stanicama bubrežnih tubula u ovom se slučaju natrij izmjenjuje s vodikovim ionima, koji se izlučuju urinom. Postoji paradoksalna acidurija. Ovo stanje se promatra s ekstrarenalnim gubicima kalija, uglavnom kroz želudac i crijeva. S povećanim izlučivanjem kalija u urinu (hiperfunkcija hormona kore nadbubrežne žlijezde, osobito aldosterona, upotreba diuretičkih lijekova), njegova je reakcija neutralna ili alkalna, budući da se izlučivanje vodikovih iona ne povećava.

Hiperkalemija se opaža kod acidoze, šoka, dehidracije, akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, smanjene funkcije nadbubrežne žlijezde, opsežne traumatske ozljede i brze primjene koncentriranih otopina kalija.

Uz određivanje koncentracije kalija u krvnoj plazmi, nedostatak ili višak elektrolita može se procijeniti i promjenama na EKG -u. Jasnije se očituju u hiperkalemiji: kompleks QRS se širi, T val visok, šiljast, često se bilježi ritam atrioventrikularnog spoja, često se bilježi atrioventrikularni blok, ponekad se pojavljuju ekstrasistole, a s brzim uvođenjem otopine kalija dolazi do ventrikularne fibrilacije može doći.

Hipokalemiju karakterizira smanjenje intervala ST ispod izolinije, proširenje QT intervala, ravni dvofazni ili negativni T val, tahikardija, česte ventrikularne ekstrasistole. Povećava se rizik od hipokalijemije u liječenju srčanih glikozida.

Pažljivo je potrebno ispraviti neravnotežu kalija, osobito nakon iznenadne

Dnevne potrebe za kalijem kreću se od 60 do 100 mmol. Dodatna doza kalija određuje se izračunom. Dobivena otopina mora se uliti brzinom od najviše 80 kapi u minuti, što će biti 16 mmol / h.

Kod hiperkalemije intravenozno se injektira 10% otopina glukoze s inzulinom (1 U na 3-4 g glukoze) kako bi se poboljšao prodor izvanstaničnog kalija u stanicu radi njezinog sudjelovanja u procesima sinteze glikogena. Budući da hiperkalemiju prati metabolička acidoza, indicirana je njezina korekcija natrijevim bikarbonatom. Osim toga, za smanjenje razine kalija u krvnoj plazmi koriste se diuretički lijekovi (intravenozni furosemid), a za smanjenje učinka na srce kalcijevi lijekovi (kalcijev glukonat).

Poremećaji metabolizma kalcija i magnezija važni su i za održavanje ravnoteže elektrolita.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Ispravak kršenja ravnoteže vode i elektrolita u slučaju naglog prestanka cirkulacije krvi"- odjeljak Hitni uvjeti

Dodatne informacije:

• Održavanje odgovarajuće cirkulacije krvi s korekcijom krvnog tlaka i pumpnom funkcijom srca u slučaju naglog prestanka cirkulacije krvi