Plućna hipervolemija. Hipervolemija. Vrste, uzroci razvoja, posljedice za tijelo. Dilatacija plućne arterije

Sažetak disertacijeo medicini na temu Hipervolemija plućne cirkulacije i metode njezine kompenzacije u bolesnika s ishemijskom bolešću srca, hipertenzijom i srčanim manama

Desno> ah rukopisi

^ ^ EVDOKIMOVA ANNA GRIGORIEVNA

UDK 616.11-009.72; 615.835.12

HIPERVOLEMIJA MALOG KRUŽNOG KROŽNJA I NAČINI NJEGOVE KOMPENZACIJE KOD BOLESNIKA S ISHEMIJOM BOLESTI SRCA, HIPERTONIČNOM BOLESTI I BOLESTI SRCA.

MOSKVA - 1995

Rad je izveden na Moskovskom medicinskom stomatološkom institutu. Znanstveni savjetnik:

Doktor medicinskih znanosti, profesor A.E. Radzevich Službeni protivnici:

Doktor medicinskih znanosti, profesor V.M. Panchenko doktor medicinskih znanosti, profesor MA Gurevich doktor medicinskih znanosti, profesor A.L. Vodeća institucija Syrkin:

Rusko sveučilište prijateljstva naroda

sastanak specijaliziranog vijeća D.084.08.01 na Moskovskom medicinskom stomatološkom institutu (Dolgorukovskaya ul., 4).

Rad se nalazi u knjižnici instituta (Vuchetich St., 10-a).

// ¿¿/<¿>¿-<4 1995 г.

Znanstveni tajnik Specijaliziranog vijeća, doktor medicinskih znanosti, prof

LL. Kiričenko

RELEVANTNOST PROBLEMA

Liječenje plućnog edema u bolesnika s kardiovaskularnom patologijom ostaje jedan od hitnih zadataka suvremene kardiologije.

Proučavanje stanja hemodinamike u razvoju pshervolemije plućne cirkulacije u bolesnika s ishemijskom bolešću srca, hipertenzivnim pepelom i srčanim manama, liječenju ovih stanja posvećeno je mnogim radovima (Gratsiansky NA et al., 1979; Topolyansky VD, 1982; Ruda M.Ya., 1982; Gasilsh! BC, 1987; Ryabov GA., 1988; Golikov A.P. et al., 1989; Radzevich A.E., 1990; Syr-<ин АЛ., 1991; WaUcenstein M.D. etal, 1985; Forrester J. etal, 1977).

Kod akutnog zatajenja lijeve klijetke mjere su usmjerene na rasterećenje plućne cirkulacije poboljšanjem pumpne funkcije lijeve klijetke i smanjenjem dotoka krvi u srce. U te se svrhe najčešće koriste srčani glikozidi, periferni vazodilatatori, blokatori ganglija, diuretički lijekovi (Panchenko V.M. 1977, 1981; Golikov A.P. et al., 1978; Malaya L.T. 1981; Chazov E.I.199, Chazov E.I.919; ; Forrester J. ital, 1977). Međutim, ne za sve vrste hemodinamike, gore navedene skupine lijekova mogu se koristiti. Osim toga, njihov učinak počinje se očitovati tek nakon 1015 minuta, moguće su razne komplikacije: predoziranje, prekomjerna hipotenzija, poremećaji elektrolita itd.

Poznato je da je brzina razvoja alveolarnog stadija plućnog edema ponekad vrlo nasilna, što često ne ostavlja vremena za provedbu terapijskih mjera. Povećana gušenje proteinskom pjenom brzo dovodi do fatalne lpoksemije, a mehanička ventilacija u načinu povećanog tlaka na kraju izdisaja zahtijeva vrijeme, specijaliziranu opremu i anesteziološku potporu. Smrtnost je 30-50% (Ryabov G.A., 1988).

To određuje važnost stvaranja modela pshervolemije plućne cirkulacije, kada je moguće proučavati patofiziološke [mehanizme koji nastaju u tijelu plesne dvorane s kardiovaskularnom patologijom, ovu situaciju, posebno, odrediti promjene u hemodinamici, hemostazi, mikrocirkulacija, respiratorna funkcija, kiselo alkalno stanje.

Na temelju otkrivenih kršenja razviti učinkovitu, brzodjelujuću i tehnološki pristupačnu metodu za praktičnu kardiološku službu 1 metodu ublažavanja plućnog edema i fatalnih hipoksemina, koja omogućuje rješavanje problema nedostatka vremena potrebnog za kompleksnu terapiju

mali krug hipervoleshsh. U tom smislu, primjena metode disanja pod pretjeranim pritiskom je od izvjesnog interesa (Murakhovsky K.I., 1979; Fomin I.O., 1985; Radzevich A.E., 1990; Tompson L., 1987; Hunt N., 1987), uz pomoć što će se fenomeni centralizacije krvotoka smanjiti.

SVRHA STUDIJA

Proučiti stanje središnje i periferne hemodinamike, hemostaze plazme, trombocita i vaskularne hemostaze, mikrocirkulacije funkcije vanjskog disanja, acidobaznog stanja kod simulirane hipervalemije plućne cirkulacije u uvjetima "suhe" imerzije; razviti metodu za korekciju otkrivenih poremećaja metodom disanja pod pretjeranim pritiskom i procijeniti kliničku učinkovitost ove metode u kompleksnoj terapiji kardiogenog plućnog edema.

1. Proučiti učinak "suhe" imerzije, kao modela plućne hipervalemije, na stanje središnje i periferne hemodinamike u zdravih osoba s graničnom arterijskom hipertenzijom.

2. Odrediti stanje plazme, trombocita i vaskularne hemostaze, mikrocirkulacije, acidobaznog stanja i funkcije vanjskog disanja u uvjetima "suhe* uranjanja.

3. Usporedite rezultate invazivnih i neinvazivnih metoda istraživanja za uranjanje na suhom zraku u ronilačkom okruženju.

4. Proučiti učinak disanja pod pretjeranim pritiskom kao načina korekcije hipereolemije plućne cirkulacije, procijeniti njegov učinak na središnju i perifernu hemodinamiku, hemostazu, mikrocirkulaciju, acidobaznu ravnotežu i funkciju vanjskog disanja.

5. Procijeniti kliničku učinkovitost primjene metode disanja pod prekomjernim pritiskom u kompleksnoj terapiji plućnog edema u bolesnika s kardiovaskularnom patologijom.

Studije su provedene od 1980. do 1995. na bazi 52 GKB (glavni liječnik V.I.ishutin) zajedno s Institutom za biomedicinske probleme Ministarstva zdravlja Ruske Federacije i Istraživačkim institutom za transplantologiju i umjetne organe Ministarstva Zdravstvo Ruske Federacije (u odjelu rendgenske funkcionalne dijagnostike, voditelj M.S. Chestukhin V.V.).

Studija je bila ulomak planirane znanstvene teme "Arterijska hipertenzija, ateroskleroza, ishemijska (koronarna) bolest srca" (dr.br. 01920017874).

ZNANSTVENA NOVOST

Po prvi put je provedeno opsežno istraživanje središnje i periferne hemodinamike, proučavano je stanje plazme, vaskularne i trombocitne hemostaze, mikrocirkulacije, respiratorne funkcije, acidobazne koefikasnosti u uvjetima "kučje" kmmerzije, kao model hipervolemije plućne cirkulacije. Dokazano je da metoda uranjanja na suhom zraku u okolišu potopljenom u vodu omogućuje modeliranje hipervolemije plućne cirkulacije radi proučavanja patogenetskih mehanizama, osobito u prva tri dana primjene.

Razvijena je metoda prilagodbe u načinu "suhog" uranjanja (autosvid br. 1352690, DSP).

Za ispravljanje otkrivenih kršenja u načinu rada "suhog" uranjanja korištena je metoda disanja s prekomjernom udaljenosti.

Po prvi put je opsežno ispitan učinak disanja pod pretjeranim pritiskom na hemodinamiku, hemostazu, mikrocirkulaciju, acidobaznu ravnotežu i respiratornu funkciju u bolesnika s graničnim arterijskim pterteschom u dobi od 45-55 godina pod simuliranom hipervolemijom plućne cirkulacije. proučavao.

Pokgzako da se otkrivene patofiziološke promjene uspješno kompenziraju metodom disanja pod pretjeranim pritiskom.

Razvijena je metoda za prevenciju patoloških reakcija u "suhom" uranjanju (gvt.svid br. 1531269) i metoda za prevenciju kružnih poremećaja sa smanjenjem gravitacije (ed.swid br. 1724182).

Razrađeni su optimalni načini disanja pod prekomjernim tlakom +!0 cm vodenog stupca za kardiovaskularnu patologiju, kompliciranu plućnim edemom.

Dokazano je da je metoda disanja pod prekomjernim disanjem vrlo učinkovita, vrlo učinkovita i tehnološki dostupna za zaustavljanje kardiogg-a."Gnojni plućni edem i fatalna hipoksemija i omogućuje vam da se razriješi problem manjka vremena, koji je neophodan za kompleksno liječenje akutno zatajenje srca.

PRAKTIČNA VRIJEDNOST

Provedene klshko-eksperimentalne studije pokazale su da metoda "suhe" uranjanja omogućuje simulaciju stanja hipervolemije u plućnoj cirkulaciji dana, proučavanje patogenetskih mehanizama i razvoj učinkovitih metoda za njihovu korekciju.

Hipervodemija slabe cirkulacije u modelskim studijama praćena je hiperugljenom - "jacionalnim sindromom, pogoršanjem mikrocirkulacije, promjenama acidobazne ravnoteže i FVD-om.

Rezultati istraživanja pokazali su da se vrijednost minutnog volumena srca u uvjetima "suhe" imerzije može odrediti pomoću integralne reografije pomoću koeficijenta koji odgovara MOC pokazateljima dobivenim metodama integralne reografije i termodilucije.

Dokazano je da se za korekciju poremećaja koji se razvijaju u uvjetima simulirane hipervolemije plućne cirkulacije s visokom učinkovitošću može koristiti metoda disanja pod suvišnim tlakom od +10 cm vodenog stupca.

Upotreba disanja pod prekomjernim tlakom od +10 cm vodenog stupca u kompleksnoj terapiji plućnog edema u bolesnika akutni srčani udar miokard, hipertenzija, srčane mane, omogućuje vam da zaustavite alveolarnu fazu plućnog edema za 10-20 minuta bez upotrebe penoggsitea.

Metoda disanja pod pritiskom vrlo je učinkovita u prevenciji prijetećeg kardiogenog plućnog edema.

Navedena metoda može se primijeniti u bolnicama, u vozilu hitne pomoći pomoću aparata NIMB-1, proizvedenog u domaćoj industriji, i aparata za izdisaj, razvijenog na temelju rezultata ovog istraživanja.

PROVEDBA U PRAKSI

Razvijene su i implementirane praktične preporuke o terapijskoj taktici intenzivne terapije plućnog edema u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, hipertenzijom, bolestima srca metodom disanja pod prekomjernim pritiskom. ■

Na temelju dobivenih podataka podnesene su prijave za 3 izuma, za koje su dobivene autorske potvrde: "Metoda za procjenu prilagodbe organizma pri modeliranju stanja bestežinskog stanja u uvjetima uranjanja", ur.

6 1352690, 1988; "Metoda za prevenciju patoloških reakcija sa smanjenom ravitacijom", ur.svid br. 1531269, 1989.; „Metoda za prevenciju poremećaja cirkulacije sa smanjenom gravitacijom“, aut. br. 1724182, 1991

Rezultati istraživanja koriste se u znanstvenom radu i pedagoškom [procesu na Zavodu za terapiju FUV MMOMA.

APROBACIJA RADA

Glavne odredbe disertacije prezentirane su na: Svesaveznom savjetovanju Relevantno? problemi svemirske biologije i medicine "(Moskva, 1980); XVIII ede terapeuta (Lenjingrad, 1981); znanstveno-park konferencija MMOMA Zdravlje ljudi i okoliš" (1983); koordinacijsko vijeće IBMP-a Moskva, 1987.); XVIII Gagarinska čitanja, 1988.; znanstveni i praktični skupovi MMOMA-e (1988., 1990., 1993.).

Održana je škola-seminar o provedbi rezultata istraživanja za liječnike ". Moskva i Moskovska regija (1988.) na temu "Netradicionalne metode liječenja".

OBIM I STRUKTURA DISERTACIJE

Disertacija se sastoji od uvoda, 5 poglavlja, zaključka, zaključaka, praktičnih> preporuka i bibliografije, uključujući 230 radova ruskih i 211 radova stranih studenata. Svezak je pisan na mašini,

| uključuje tablice i_ slike.

OPĆI OPIS MATERIJALA I METODE ISTRAŽIVANJA

U prvom kliničko-eksperimentalnom dijelu pregledano je 15 zdravih muškaraca u dobi od 32 do 41 godine i 42 muškarca - bolesnika s graničnom argerijskom hipertenzijom u dobi od 35 do 54 godine. Ovisno o ciljevima istraživanja, cijeli kontingent ispitanih osoba podijeljen je u 4 skupine.

U skupini I. pregledane su praktički zdrave osobe u dobi; ; od 32 do I godine (9 osoba). Proučavali smo usporedivost rezultata mjerenja minutnog volumena srca u uvjetima "suhe" imerzije metodom termodinamike i integrala ?!

reografija. MOC" je mjeren prije "suhog" režima uranjanja i od II do VI dana uranjanja.

Grupa II pregledala je 22 bolesnika s graničnom arterijskom hipertenzijom u dobi od 45 do 53 godine. Proučavao učinak immersika, kao modela hiperlemina plućne cirkulacije, na pokazatelje središnje i periferne hemodinamike; plazma, vaskularna i trombocitoplazmatska hemostaza, mikrocrku-lyatsgao, acidobazno stanje, funkcija respiratornog trakta. Kontrolnu skupinu činilo je 6 zdravih muškaraca: muškaraca u dobi od 30 do 40 godina.

U skupini III pregledano je 20 bolesnika: s graničnom arterijskom hipertenzijom u dobi od 45 do 54 godine i 6 zdravih muškaraca u dobi od? 30 do 41 godina.

U ovoj skupini proučite učinak disanja pri prekomjernoj izloženosti (BID + 10 cm H2O).

Hemodinamske studije su provedene prije početka imerzije, prije DID sesije, na 15 i 30 minuta DID sesije, odmah nakon sesije i 30 i 60 minuta nakon završetka DID sesije.

U prvom dijelu rada u kliničkim uvjetima provedena su istraživanja u 4 skupine bolesnika.

U skupini I. pregledano je 102 bolesnika s akutnim infarktom miokarda; od njih 52 pacijenata činila! skupina osovine (u dobi od 40 do 73 godine, od čega muškarci - ZE, "heh; pdin - 14).

Dijagnoza CIM-a postavljena je na temelju podataka iz anamneze, anamneze, promjena u CCG do smanjenja aktivnosti sfcitnih fero sektoza.

46 bolestan Sin. NKSh, b chgpovzk sastavio bslnyz s NKGU (prema klasifikaciji "Sh1tsr). Esgalgym ovo": skupina u kompleksnoj terapiji plućnog edema koristila je DID metodu.

Kontrolnu skupinu za procjenu DID metode činili su bolesnici (50 osoba) s akutnim infarktom miokarda kompliciranim plućnim edemom, liječeni perifernim vazodilatatorima i diuretikom“; sredstva.

Prije početka studije, pacijenti s AMI podvrgnuti su konvencionalnoj terapiji: narkotički i nenarkotički analgetici, vazedatori, diuretici, kap po kap glukoza-kalij-inzulinoza polarizirajuća smjesa s heparinom u dozama do 200-300 U/kg/dan. Prema indikacijama koristili su antiaritmike (lidokain, trimekain), intranasalko kisik. U slučaju OSNGUst-a dodatno su korišteni katghalamini, glukokortikoidi (ili u ekstremnim slučajevima srčani glikozidi).

II. skupinu činili su bolesnici s mitralnom stenozom, 28 osoba u dobi od 22 do 63 godine (8 muškaraca i 29 žena).

Od trenutka otkrivanja plućnog edema, svi bolesnici su podvrgnuti terapiji, uključujući antipsihotike, u nekim slučajevima, narkotičke analgetike, periferne lijekove, lasix, oksieoterapiju, ako je indicirano, srčane glikozide i pozitivno instropne lijekove s niskim krvnim tlakom.

U 19 bolesnika s mitralnom stenozom korištena je DID metoda u pozadini konvencionalne terapije. ,

U skupini III pregledan je 41 bolesnik sa aortalnom stenozom u dobi od 25 do 59 godina (15 muškaraca i 26 žena), od čega je 19 bolesnika s razvijenim plućnim edemom podvrgnuto kompleksnoj terapiji DID-om.

U IV skupini ispitana su 22 bolesnika s esencijalnom hipertenzijom u dobi od 44 do 69 godina (žene - 12, muškarci - 8) kod kojih je na žarištu hipertenzivne krize razvio plućni edem.

Svi bolesnici s akutnim respiratornim zatajenjem podvrgnuti su antihipertenzivnoj terapiji pshglnoblokatorima, keyerslgpticima, diureticima, zedklgtatorima; kisik intranazalno.

U 12 bolesnika DID metoda je primijenjena u kompleksnoj terapiji hipertenzivne krize i plućnog edema.

KORIŠTENA SREDSTVA: modeliranje hipervalencije plućne cirkulacije provedeno je metodom "suhe" imerzije, t.j. uranjanjem u vodu, međutim, dodir kože s vodom potpuno je eliminiran korištenjem meke, vodootporne tkanine. To je omogućilo provođenje bilo kakvog kliničkog istraživanja u cijelosti (EB Shuyazhenkho, ¡975).

Određivanje minutnog volumena srca toplinskim šokom provedeno je korištenjem Swan-Ganzovog termistrom katetera i balona (Edwards Lab. Model 93A-131-7F). Nalazio se u takvoj grabi tako da je rupa čelika (i termoregulatora) bila u trupu plućne arterije, a proksimalna u predjelu desne. L. Proračun je izveden na posebnom računalu Edwards Lab (SAD) s registracijom na mikgogrfg-32 (Siemens, Švedska).

Poseban kateter s termistorima (W. W. Lab., Kalifornija, model CCS-7F-90A) implantiran je u koronalni sinus.

Konstantnu brzinu uvođenja termalnog inicijatora osigurao je Sfge ínst., Orion Res.Mzs (model 351), volumetrijski protok krvi izmjeren je mjeračem hrane LF-300 (WWLab) i zabilježen na Omnisíriblí rekorderu (Hcmtcn Jnä.).

Parametri funkcije lijeve klijetke određivani su sondiranjem radijalnog id femoralne arterije pomoću Odkaa-Gans katetera iz Eickatg (SAD) br. 7324067 ili br. 73-2067 promjera 7G, duljine 110 cm.

Daaleove krivulje: -U1R snimljene su s Electromagnomegri "Statgam-P23Db" (SAD) i "Sinucens-746" (Njemačka), uzimajući u obzir APD ... SBP, srednji® tlak u desnoj pretkomori (HRP), sistolički, srednji® i kokci-dijastolički tlak u desnoj klijetki (CDPV), plućnoj arteriji (JIA) i doniranju plućne arterije (PAWP).

Tijekom kateterizacije lijeve klijetke (LV) utvrđen je krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke (EDVP) i indeksi njegove kontraktilnosti cp/dtm - maksimalna brzina porasta ventrikularnog tlaka, koja karakterizira maksimalnu brzinu ventrikularno opuštanje.

Izračunati SI = --- l / mn / m1

OŠ1S ------- * 80 dina * s * cm ""

SI (SAD - KDTSLA) IURLZH "------------" 13,6 g * m * m *

Ukupni plućni otpor (ARR) prema formuli: SDIA-PP

----- * 80 dina * s * cm "1

PD (perfuzijski tlak) prema formuli: CD = SBP - DKS ^,

gdje je ßKC ^ - srednji® tlak u koronarnom sinusu (we Hg).

Rezgrafske studije su provedene prema metodama® (M. Tishchenko, 1973) s registrima integralne regrfije, reoencefalogfiziologije, rgopulmakografije gornjeg režnja u donjem režnju, reohepatografije, reozasografije podlaktica i nogu. Reogrami su snimljeni reografom CHRG-1 i snimačem "tvi integraf.-34" (Švedska).

Ehokardiografsko istraživanje provedeno je na aparatu "Echoview" tvrtke "Picket" (SAD) uz kompjuterizirani izračun glavnih pokazatelja u jednodimenzionalnom obliku. način prema općeprihvaćenoj metodi.

Parametri kiselinsko-baznog stanja (ACS) određivani su pomoću analizatora Coring-168 (Engleska) i AVL-940, sadržaj hemoglobina bilježen je aparatom Hemolux AM-101 metodom hemoglobin cijanida.

Funkcija vanjskog disanja (FVD) proučavana je pomoću Metatest-2 aparata.

Proučavanje mikrovaskularnog korita bulevara kongokgavi provedeno je pomoću fetosheya lampe "On :, n" (FRG), prema metodi B.C. Volkov (1975), modifikacije V.V. Smirn (1978).

Adhezija i širenje trombocita proučavano je ELO metodom. Vasiljeva, Fakhgo? Willebrand je određen mikroskopskim omjerima: metoda prema I. Eespglku. Agregacija tromboze proučavana je metodom S. Zot i O"Brien na agregometrima iz Siesca (SAD) i EM-840 (Italija) s reagensima iz Serve.

Trombksan i prosacvps određivani su radioaktivnom imunološkom metodom korištenjem komercijalnih kompleta iz Seragena (SAD).

Parametri plazma veze hemostaze proučavani su tromboelastografijom na aparatu GKGM-4-02 (SSSR). Fibrinogen je određen ML metodom. Rutberg.

Kontinuirano zleotrokardisgraphicheskoe istraživanje tijekom dana Pitam se o korištenju Medi "og MA-14 sustava (Oxford Medical Systems, Engleska).

REZULTATI ISTRAŽIVANJA

I. Khlktyam-exaerimeetalikg istraživanja.

Í. "suhi" Npr.; .- g.! 0rsii ¡; I pokazatelj CHD u zdravim lat.

Uranjanje u imerzivno okruženje uzrokuje zamjetne promjene brojnih parametara. Dakle, 20 minuta nakon uranjanja u MI, CVP se povećava za 1,2 mi Hg. (44%) (str<0,05), среднее ДЛА на 4-6 мм рт.ст. (39%) (р<0,01), работа правого желудочка сердца на 67% (о<0,01), СИ повышается на 0,5 л/мкн/м1 (14%) главным образом за счет увеличения ударного индекса на б мл/и" (11%). Сбъем крови в правых отделах сердца повышался от /99±18 до 371±16 мин (р<0,05). Тенденция к увеличению параметров ЦГД сохранилась до 6 часов режима КМ. В дальнейшем стала отмечаться тенденция к снижению СИ на 2-3 сутхи воздействия, снижение ДЯА, к 3-м суткам - ЦВД, к 6-7 суткам - АДС.

Dakle, središnji hemodinamski pokazatelji pokazuju razvoj hipertenzije plućne cirkulacije, osobito u prva 3 dana režima IM, dok se formiraju kompenzacijske reakcije, brzo se aktiviraju obrambeni mehanizmi (Gerip-Gauzre refleks), a da ne dovode do preopterećenja, osobito desnog srca, zbog pojave masivne diureze i smanjenja O CC.

Na istoj grupi pacijenata s kgm "istražene su dvije metode za određivanje MOS-a: termodilyutsky i integralna radiografija, tako da je bilo lako da se u uvjetima "suhog "uranjanja u osobu, odjel psto" ne povećava, što podrazumijeva

je smanjenje konstantne omske komponente reograma, u prosjeku za 20%. Dakle, apsolutne vrijednosti MOC-a, mjerene r metodom uranjanja, integralna pgografija, zaizhega."

„Višestruko sinkrono mjerenje minutnog volumena srca, kako prije infarkta miokarda tako i tijekom infarkta miokarda, pokazalo je da se u normalnim uvjetima, u vodoravnom položaju, srednje vrijednosti MOC značajno razlikuju: 7, b0 ± 0,4 l/mmn (integralni reografija) i 7,53 ± 0,28 l/min (toplinski razmak).U MI vrijednosti MOC, mjerene metodom intgralije, reografije su u prosjeku niže za 1,73 l/min (tablica 1).

Stol 1.

Usradpenaya davamsha MOS-TD i MOS-IR.

Način uranjanja MOS-TD MOS-IR R

pozadina 7,53 ± 0,29 n = 14 7,60 ± 0,35 11 = 11. 0,39

II dan b, 01 ± 0,25 n = 9 4,03 ± 0,21 n = 11<0,01

III dan 6,64 ± 0,26 5,72 ± 0,27<0,05

IV dan 5,57 ± 0,27 a = 9 4,28 ± 0,23 n = 9<0,01

V dan 6,80 ± 0,20. "n = 18 5" 24 ± C, 16 n-16<0,01

VI dan 6,47 ± 0,21 a = 8 4,97 ± 0,23 n = 8<0,01

Stoga je u daljnjim istraživanjima ta razlika uzeta u obzir pri analizi prosječnih pokazatelja CHP-a, utvrđenih u uvjetima uranjanja.

2. Vlyaaae "suhi" shmeresh vd vokazatmsh hemodnshamkki u osoba s PAH.

Proučavanje učinka MI na kardiovaskularni sustav u bolesnika s PAH pokazalo je da, kao i u zdravih osoba, postoje izražene individualne reakcije različitih pokazatelja središnje i periferne hemodinamike.

Glavne tendencije promjena MO, SV i V (moći lijeve klijetke) očitovale su se u smanjenju njihovih vrijednosti, počevši od glasnika 1. dana uranjanja. Većina ispitanika pokazala je trajno smanjenje krvnog tlaka tijekom uranjanja (tablica 2).

Tablica 2.

Dinamika MOS-a (l/svibanj), SBP (mm Hg), A (kgm/mnp) ■ ammersin uvjeti u osoba s PAT.

Readaptacija

Uranjanje (dan) (dan)

Pokazatelji Pozadina I III V VII I III

M 6,79 4,92 5,67. 5,39 15,51 6,73

MOS ± t 0,50 0,70 0,65 0,39 0,30 0,55

n 34 42 55 39 41 32

R<0,05 >0,05. <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

M 94,94 88,13 90,74 88,66 88,26 93,38 92,08

SBP ± m 0,86 0,78 0,25 0,93 0,75 0,80 0,91

n 48 47 43 45 45 42 43

R<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05

M 8,43 5,61 6,83 6,31 6,38 8,33 7,88

A ± m 0,71 0,88 0,81 0,43 0,41 0,82 0,61

n 16 16 16 15 15 15 15

R<0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Prosječne vrijednosti otkucaja srca u skupini u cjelini bile su prilično stabilne, a fluktuacije nepouzdane.

Analiza pulsirajućeg krvnog punjenja glave, pluća, podlaktica, nogu i jetre pokazala je da u stanjima IM dolazi do izraženog procesa preraspodjele krvi, poznatog kao "efekt centralizacije krvotoka" (EBShul-khenko, 1975. , SM Belyaev, 1982, O. Sauer, 1973). Istodobno, dolazi do povećanja vaskularnih zona glave, pluća i ramenog pojasa uz istovremeno smanjenje ovog parametra u donjim ekstremitetima.

Dakle, pulsno krvno punjenje glave do 3. dana infarkta miokarda povećava se ... za 17% 1p<0,01), среднеиммерсионный уровень этого же параметра в легких составил 132- 166% (р<0,05), в сосудистой зоне голени - 61% (р<0,01) от исходного уровня, кровоток в печени уменьшатся на 36-43% (р<0,05) (табл.3).

Tablica 3.

Određivanje promjena u brzini anakrotalnog rasta (V), dijastoličkom indeksu (CI) pulsnog krvnog tlaka (PC) u plućima i ekstremitetima (u %%) (foa - 100%) u osoba s PAH.

Ponovna adaptacija uronjenja

Indikatori Dan I Dan III Dan V Dan VII Dan 1 Dan III

Gornji PC 104,1 156,6 158,8 157,9 163,3 161,1

udio V 122,1 124,5 110,8 115,2 152,1 155,3

CI pluća 67,0 52,9 54,3 57,1 62,8 72,4

Donji PC 186,8 152,2 135,8 123,9 125,4 109,8

udio V 144,5 132,5 135,8 122,1 130,7 121,6

svjetlo CI 75,0 75,1 70,4 78,2 b9 68,7 $

Prije PC 141,2 132,4 114,7 102,9 85,3 91,2

ramena V 117,2 "98,5 82,2 84,6 78,8 70,1

CI 80,5 74,5 78,2 93,1 111,7 90,3

Potkoljenice PK 66,0 67,0 62,3 58,5 74,5 88,7

V 96,2 99,8 89,4 94,5 78,2 89,4

di- 75,1 81,4 78,3 81,5 91,8 95,7

Dobiveni podaci pokazuju da se u uvjetima infarkta miokarda jasno formira hipervolemija plućne cirkulacije, koja je najizraženija u prva 3 dana uranjanja na suhom zraku kako u zdravih osoba tako i u bolesnika s graničnom arterijskom hipertenzijom.

Prema podacima ehokardiografskih studija, kako se boravak u uvjetima imerzije povećava (nakon 24-48 sati), većina osoba ima porast EDV, CSR, SV, MO (p>0,05), međutim, te promjene su statistički beznačajno prema prosječnim podacima. Treba napomenuti izražen individualni karakter ehokardiografskih pokazatelja. Što se tiče frakcije izbacivanja, ona se praktički ne mijenja tijekom cijelog razdoblja istraživanja.

3. Stanje hemostaze, mikrocirkulacija, acidobazna ravnoteža, visokofrekventna aktivnost u uvjetima uranjanja.

Najkarakterističnije promjene u modeliranju hipervodemije plućne cirkulacije uočene su u hemostazi. I kod zdravih osoba i kod osoba s PAH-om, u "MI padinama" do 3. dana hemogokrit je porastao maksimalno za 15% (kod zdravih osoba) i

25% (ulice oko GTLG). Adhezija trombocita regulirana je sadržajem von Willebrandovog faktora (OB) u plazmi. Pokazalo se da, i kod zdravih ljudi i kod pacijenata.> * Kod PAT-a postoji izražena korelacija između ovih pokazatelja. Naime, njegova se razina približila gornjoj granici norme ili je bila viša od nje (dobna norma od 45-55 godina je 147,9 ± 9,1%), a zatim se tijekom studije, do 3. dana MI, DV povećao na 245-360% ...

Osim toga, došlo je do povećanja broja trombocita za 8-12%, povećanja stupnja i vremena agregacije i dezagregacije trombocita, zabilježena je inhibicija fabrshgodizza, gotovo dvostruko smanjenje razine 6-keto Pg F „s gotovo nepromijenjenom razinom DVT

Tijekom razdoblja ponovne adaptacije kod zdravih osoba, svi indeksi hemostaze vraćaju se na početne vrijednosti nakon dva dana, za razliku od osoba s PAH-om, kod kojih se oporavak događa 5 dana nakon završetka režima MI.

Dakle, u načinu infarkta miokarda postoji izražen hilerkoagulacijski sindrom s prijetnjom tromboze.

U uvjetima infarkta miokarda, mikrocirkulacija se pogoršava. Prema podacima konjunktivalnog biomnkrošopina, intravaskularna agregacija erigirocita (Knizelov fenomen) se povećava usporavanjem vaskularnog krvotoka, poremećenom propusnošću vaskularne stijenke u obliku perivaskularnih krvarenja.

Što se tiče acidobazne ravnoteže, bilježi se razvoj respiratorne acidoze, povećanje Pco i smanjenje Horna.

Prema podacima FVD studije, utvrđeno je da kod MI postoje funkcionalni poremećaji ventilacije pluća koji su restriktivne prirode i dolazi do smanjenja DO, VC za 20-25% (kod zdravih osoba) a za 30-33% (kod bolesnika s PAH) povećana je respiratorna frekvencija (sa 14 ± 1,1 na 18 ± 1,2). Promjene su bile značajne (str<0,01).

Dakle, kao rezultat provedenih studija, ustanovljeno je da MI uzrokuje hipervolemiju plućne cirkulacije s nizom nepovoljnih sindroma, čija težina ovisi o prisutnosti patologije u kardiovaskularnom sustavu, posebice PAH. Ovi se poremećaji bilježe u promjenama hemodinamike, pogoršanju stanja plazme, vaskularne i trombocitne ostaze, mikrocirkulacije, FVD, acidobazne ravnoteže i najizraženiji su u prva tri cyi. uranjanje.

4. Primjena disanja * nmya vrt s prekomjernim dogleiyem sh ymmerensh.

Kao sredstvo ispravljanja identificiranih mehanizama yutofizialotchesa, zabranjujemo metodu disanja pri prekomjernom dnevnom svjetlu (DID / u prvom

tri dana MI. Prethodno je (prema IBMP programu) utvrđeno da je optimalni režim tlaka za kompenzaciju hipervolemije plućne cirkulacije +10 cm vodenog stupca.

Analiza rezultata istraživanja pokazala je da sesije DID-a u uvjetima infarkta miokarda dovode do umjerenog smanjenja MO, SV, porasta krvnog tlaka, praktički bez utjecaja na vrijednost snage lijeve klijetke srca (p>0,05), povećanja u OPSS-u je zabilježilo 20%.

Stanje središnjeg, a hemodinamika prema ehokardiografiji pod utjecajem DID-a nije se značajno povećala, t.j. sesije disanja pod prekomjernim pritiskom, takoreći, "omekšavaju" učinak MI, stabilizirajući funkcionalno stanje kardiovaskularnog sustava.

Najizraženije promjene bile su u perifernoj hemodinamici: tijekom DID sesije došlo je do smanjenja krvotoka vaskularnih zona glave, pluća i gornjih ekstremiteta; uz to se značajno povećala opskrba krvlju žila organa trbušne šupljine, posebice jetre, a povećan je protok krvi u nogama (tablica 4).

Ova vrsta preraspodjele krovova ukazuje da BIT potiče decentralizaciju protoka krvi, nadoknađujući hipervolemiju plućne cirkulacije, stvarajući prirodni depo u jetri.

Primjećuje se da DID sesije dovode do obnavljanja djelomične napetosti kisika u krvi, smanjene tijekom uranjanja (kompenzacija respiratorne acidoze), i doprinose povećanju zasićenosti tjelesnih tkiva kisikom.

Osim toga, utvrđeno je da DID sesije imaju hipokoagulativni učinak na trombocite i plazmu i vaskularnu hemostazu. Istodobno se smanjuje agregirajuća aktivnost trombocita. Trećeg dana IM uz korištenje DID sesija, agregacija trombocita ostaje nepromijenjena (prije uranjanja - 44,4 ± 4,45 rel%, 3. dan MI - 44,9 ± 4,78 rel% s indukcijom AOF -5M), 1, također ne promijeniti. Agregacija trombocita inducirana Adr i ristomicinom ponaša se na sličan način, 6-keto Pg I i T, VG su normalizirani.

DID sesije nisu imale značajan učinak na širenje trombocita; postojala je tendencija smanjenja adhezije trombocita i ejekcijske frakcije.

Seanse DID pozitivno su utjecale na vezu plazma hemostaze, snižavajući aktivnost koagulacije krvi (prema tromboelastografiji, indeks "I" se nije mijenjao, "I", "c", "T" indeksi su produljeni, " FAK" indeks porastao).

Tablica 4.

Dplamicha PC (ml) glave, lspsh, jetre, ekstremiteta pod utjecajem DID sesija.

Indikatori Početno uranjanje BIT Nakon BIT-a

stanje

odmah nakon 60 minuta

PK M 0,112 +0,057 -0,048 +0,027 +0,017

glava ± t 0,001 0,020 0,011 0,011 0,013

n 27 36 72 33 68

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PK M 2,7 +0,6 -1,3 + 1,9 -0,7.

vrh ± t 0,3 0,3 0,6 0,7 0,6

dao n 30 36 70 32 69

pluća P<0,05 <0,05 <0,05 >0,05

PK M 4,5 +3,1 -z, z +2,7 +1,2

niži ± t 0,4 0,7 0,9 0,9 0,5

podijeliti n 31 36 71 35 48

pluća P<0,01 <0,05 <0,01 <0,05

PK M 1,9 -0,9 +1,9 -1,0 -o, z

jetra ± t 0,1 0,3 0,4 0,4 ​​0,2

n 25 33 58 23 38

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PK M 0,3 +0,15 -0,13 +0,14 ■ + 0,10

pre- ± t 0,1 0,04 0,03 0,05 0,09

rame p 26 26 56 27 33

R<0,01 <0,01 <0,01 >0,05

PK M 0,6 -0,14 +0,07 -0,05 +0,02

potkoljenice ± t 0,1 0,05 ■ 0,03 0,04 0,02

n 23 32 51 19 68

R<0,01 <0,05 >0,05 >0,05

Napomena: znak "+" je povećanje u usporedbi s početnim stanjem, "znak" je smanjenje pokazatelja.

Pozitivan učinak DID sesija na hemostazu može se objasniti poboljšanjem hemodinamskih parametara: normalizira se protok krvi u malom krugu cirkulacije, pojačan je protok krvi u jetri, normalizirana diureza, pa se smanjuje traumatizacija stanica (eritrociti, trombociti), normalizira se protok antikoagulansa u krv iz jetre i, u konačnici, indeksi hemostaze.

Dakle, sesije DID-a kod zdravih osoba i kod pacijenata s PAT-om uzrokovale su jednosmjerne promjene, naime, eliminirale su znakove pterkoagulacije: povećale su aktivnost antikoagulantnog sustava krvi i smanjile aktivnost koagulacijskog sustava, eliminirajući rizik od stvaranja tromba.

Prema podacima biomikroskopije konjunktive, provođenjem DID sesija sprječava se pogoršanje mikrocirkulacije.

■ Korištenje DID-a u modeliranju plućne cirkulacije dovodi do ujednačavanja promjena u FVD koje nastaju pod utjecajem, približavajući pokazatelje osnovnim podacima. Primjećuje se da DID sesije dovode do obnavljanja djelomične napetosti kisika u krvi, smanjene tijekom uranjanja (kompenzacija respiratorne acidoze), i doprinose povećanju zasićenosti tjelesnih tkiva kisikom.

Tako se u kliničkim i eksperimentalnim studijama utvrđuje jasna reakcija ljudskog organizma, kako zdravog tako i s oštećenjem kardiovaskularnog sustava u obliku PAH-a, što je posebno izraženo u prva 3 dana adaptacije na uranjanje na suhom zraku. , hipervolemija plućne cirkulacije, sperkoagulantni sindrom, razvoj kompenzirane respiratorne acidoze, nepovoljno djeluje na mikrocirkulaciju, FVD.

Primjena DID-a doprinosi korekciji patofizioloških pomaka koji se javljaju kod infarkta miokarda, posebice, plućna cirkulacija je jasno ispražnjena, znakovi hiperkoagulacije su eliminirani, stanje mikrovaskularnog kreveta i FVD se ne pogoršava, promjene u K.1CS su eliminirane .

Ni u jednom slučaju nisu zabilježene nuspojave od uporabe DID-a u modusu +10 cm H2O.

Djelovanje DID-a je fiziološko, jer se tijekom seanse "viška" krv, "iscijeđena" iz malog kruga osim cirkulacije, nakuplja u prirodnom depou chroai - u jetri.

II. Istraživanje u kliničkom okruženju.

Navedeno je dalo osnovu za primjenu DID metode u kliničkim uvjetima u kompleksnoj terapiji plućnog edema u dvoranskih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima.

U kardiološkoj praksi opasne situacije u smislu razvoja tkanja pluća formiraju sljedeći nozološki oblici: akutni infarkt miokarda, izražena mitralna i aortna stenoza, hipertenzivne krize. Stoga su ispitani bolesnici s navedenom patologijom.

U liječenju i kontrolnoj skupini, od trenutka otkrivanja opasnosti od plućnog edema u plesnoj dvorani, provodilo se kompleksno liječenje, uključujući antipsihotike, u nekim slučajevima narkotičke analgetike, periferne vazodilatate, brzodjelujući diuretike, terapiju kisikom, prema na indikacije - antiaritmička terapija, u nekim slučajevima, srčani glikozidi, a pozitivno alternativno znači kod niskog krvnog tlaka.

Jedina razlika bila je u tome što su u kontrolnoj skupini (bez DID-a) sredstva protiv pjene korištena intravenozno i ​​inhalacijom, ali ne i u ispitivanoj skupini.

BIT metoda se provodi pomoću komercijalno dostupnog uređaja "NIMB-

1. Klinička učinkovitost metode disanja pod pritiskom u liječenju plućnog edema u bolesnika s akutnim infarktom miokarda.

Od 52 AMI rezultata, koji su korišteni metodom DID, bilo je 46 bolesnika sa SNS i 6 bolesnika s kardiogenim šokom i plućnim edemom.

Dinamika CHP pokazatelja u bolesnika s AIM uz primjenu DID-a u kompleksnoj terapiji plućnog edema prikazana je u tablici 5.

Dobiveni rezultati istraživanja pokazuju da u skupini I uz primjenu DID dolazi do brže normalizacije pokazatelja: smanjuje se srednji tlak u desnom atriju, PAPA i PAPA, a smanjuje se LVOCL.

U bolesnika kontrolne skupine, na pozadini tradicionalne terapije, indeksi desne klijetke normalizirani su za 60 minuta, a LVEDD je ostao povišen čak i nakon 1 sata od početka liječenja.

Tablica 5.

Dvostrani parametri DHD-a u bolesnika s AIM-om u liječenju plućnog edema tradicionalnom terapijom (skupina II, a-10) i u primjeni DID-a (I kruška, n-15).

Grupa pokazatelja U početku 5 shsh 30 min 60 min R,

ABP mm Hg I II. R.M 134 ± 2 128 ± 7,5 132 ± 4,1 128 ± 6,9 115 ± 3,2 105 ± 3,1<0,05 113±4,7 106±6,2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

SDLA mm Hg I II * "41,1 ± 1,8 38 ± 3,3 40 ± 2,1 38 ± 3,4 20 ± 2,9 31 ± 4,1 18 ± 3,1 24 ± 29<0,05 <0,01 <0,05 <0,01

DDLA mm () t.st. I ■ II 29 ± 3 31 ± 2,2 28 ± 2,1 31 ± 2,7 16 ± 3,7 24 ± 3,17<0,001 14±3,1 18±2,9 <0,01 <0,001 <0,01 <0,001 <0,01

Otkucaji srca / min. I II P .;, 102 ± 3,2 103 ± 2,78 98 ± 3,18 107 ± 3,9 88 ± 2,7 101 ± 2,1 84 ± 2,1 95 ± 4,1<0,05 <0,05 <0,05

SI l / min / m1 I II P ". 2,77 ± 0,18 3,02 ± 0,1 2,85 ± 0,17 3,02 ± 0,12 2,79 ± 0,11 3,21 ± 0,23 2,8 ± 0,19 3 , 12 ± 0,11

fan srdaip. mmHg. I II b, 85 ± 1,1 7,12 ± 1,4 6,97 ± 1,2 7,13 ± 1,3 5,2 ± 1,1 6,3 ± 1,5 4,1 ± 0, 28 4,9 ± 1,02<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

LVEDD mm Hg I II 19,32 ± 1,7 18,28 ± 1, b7 19,08 ± 1,3 18,33 ± 1,5 17,01 ± 0,9 20,2 ± 0,8 P, 9 ± 1, 2 16,4 ± 1,22<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,05

Trajanje razdoblja protjerivanja od I II 0.2010.01 0.19 ± 0.01 0.20 ± 0.01 0.19 * 0.01 0.19 ± 0.02 0.21 ± 0.03 0.22 ± 0.03 ± 0.2<0,01 <0,01 <0,05

dp / dt. LV mmHg I II p „1034 ± 55 1097 ± 64 1037 ± 39 1097 ± 64 1057 ± 41 1071 ± 52 1062 ± 39 1079 ± 44<0,05 <0,05 <0,05

dp / dtyP. sec "1 1 II P u, 22,02 ± 1,3 24, GI ± 1,7 22,02 ± 1,3 24,01 ± 1,7 23,011: 0,9 23,09 ± 0,7 23, 17 ± 1,2 ± 0,8 ± 0,8<0,05

0I1CC dn / s / cm "" I II 1968 ± 143 1864 ± 172 2001 ± 129 1864 ± 168 1774 ± 131 1800 ± 141 1628 ± 123 ± 1730<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Dinamika glavnih kliničkih manifestacija u bolesnika s AIM i plućnim edemom bila je sljedeća. U skupini bolesnika koji su bili podvrgnuti kompleksnom liječenju plućnog edema primjenom DID-a, kratkoća daha se brže smanjivala, pa se u 40 (87%) bolesnika brzina disanja vratila na normalu nakon 10 minuta. Istodobno, u kontrolnoj skupini, kratkoća daha se smanjila za 25 minuta samo u 19,4%. Prosječno vrijeme za stopu ublažavanja dispneje u skupini I bilo je 8 ± 0,3 minute, u skupini II - 34,3 ± 0,5 minuta. Razlike su značajne (str<0,01).

Prosječno vrijeme od početka liječenja do izrazitog smanjenja cijanoze bilo je 13,3 ± 0,8 m: w. (I grupa) i 36,8 ± 1,0 min. (II tr.) (P<0,01).

Za skupinu s primjenom BID-a, vrijeme tijekom kojeg je cijanoza bila zaustavljena je od 5 do 30 minuta, a u skupini bez BID-a - od 20 do 60 minuta.

Važan klinički znak povlačenja alveolarnog plućnog edema je nestanak vlažnih puzanja.

Pri primjeni kompleksne terapije DID-a, vlažne hripavice su nestale u gornjim dijelovima pluća nakon prosječno 11,9 ± 0,8 muškaraca, u donjim dijelovima, u prosjeku, nakon 0 ± 0,8 štucanja u 75% bolesnika. U kontrolnoj skupini prosječno vrijeme iznosilo je 31,3 ± 0,9 minuta. i 38,4 ± 0,3 minute, a u 4 bolesnika piskanje je i dalje očuvano nakon 60 minuta promatranja i nisu uključeni u izračun. Razlike su velike u žitaricama.

Činjenica pojave diureze važan je pokazatelj u rješavanju plućnog edema. Tako je u skupini bolesnika s primjenom DID-a srednje vrijeme početka diureze ccstgziao bilo 24,5 ± 0,8 minuta, u kontrolnoj skupini 37 ± 0,8 minuta. Razlike su vrlo značajne.

U 6 bolesnika s AIM kompliciranim NK1U primjena BIT-a dala je privremeni pozitivan učinak. Teško zatajenje cirkulacije nastavilo je napredovati, a kao rezultat toga, sve plesne dvorane su umrle.

Dakle, predložena metoda za liječenje alveolarnog plućnog edema kod akutnog IM kompliciranog NCC-om, u svim slučajevima u prvih 5-10 minuta od primjene dovodi do brzog i učinkovitog ublažavanja alveolarnog stadija plućnog hrpa i poboljšanja. kliničkog stanja pacijenata.

2. Klinička "učinkovita" metoda disanja pod prekomjernim tlakom u bolesnika s mintralom<пгезозэм в отеком легких.

Ispitano je 28 točaka mitralne stenoze s alveolarnim plućnim edemom, od kojih je 10 uključivalo DID seanse s kompleksnom terapijom, 10 bolesnika činilo je kontrolnu skupinu.

Na pozadini sesija DID-a u bolesnika glavne skupine, postojala je izražena "dinamika pokazatelja desne klijetke: smanjio se CVP, smanjio se tlak u plućnoj arteriji, pa se SDPA smanjio sa 6C ± 8,46 mm Hg do 4ß ± 4, S mm Hg .čl., DCLA - od 32 ± 5,3 mm Hg do 18 ± 3,1 mm Hg, DLAm - od 45,3 ± 7,47 mm Hg do 29 ± 3,7 mm RT.članak Priroda promjena je pouzdan.

Tlak u lijevom atriju značajno se smanjio: s 27,8 ± 2,93 mm Hg. do 17,5 ± 2,9 mm Hg Ostatak iziekeša; pokazatelji CHD nssclp nepouzdan karakter.

Analizirajući kliničke manifestacije, uočeno je njihovo brzo povlačenje u bolesnika kod kojih je DID bio uključen u kompleksnu terapiju plućnog edema.

Tai:, prosječni spejm od početka liječenja do značajnog smanjenja cijanoze bio je 14,3 ± 0,6 mi:. (Skupina I) za 39,2 ± 0,9 minuta (Skupina II) "(p<0,01).

Kao rezultat primjene DID-a, dispneja se smanjila za 20 minuta. U kontrolnoj skupini se za 40 minuta kratkoća daha smanjila u 75% bolesnika.

Nestanak hripanja u glavnoj skupini zabilježen je u prosjeku nakon 15 ± 0,4 minute. - u gornjim dijelovima, i nakon 18,0 ± 0,4 minute. - u odjelima nyuknkh, što je bilo značajno manje nego u skupini s konvencionalnom terapijom (35 ± 1,0 mn. odnosno 43 ± 4,3, min.). Promjene su bile pouzdane. U 4 bolesnika u kontrolnoj skupini vlažni hripavi su potrajali nakon 60 minuta.

Analizirajući UD, kao manifestaciju akutne respiratorne kedosuficijencije, utvrđeno je da DID doprinosi smanjenju ovog pokazatelja već nakon 5 minuta (s 34 ± 0,6 na 24,2 ± 0,7) (p<0,001). К 10 мкнугс УД уменьшалась до уроаня 20±0,3 в ми-нугу. В контрольной группе еще через 40 минут сохранялось учащенное дыхание и составляло 23±2,2 в минуту.

Prosječno vrijeme početka diureze u ispitivanoj skupini bilo je 25,2 ± 0,8 Mim. i 43 ± 0,6 min. u kontrolnoj skupini.

Dakle, primjena DID-a u kompleksnoj terapiji plućnog edema u bolesnika s mitralnom stenozom pridonosi bržem rješavanju hipervolemnosti plućne cirkulacije i ublažava kliničke manifestacije za 10-20 minuta.

Tablica 6.

Dvpyainza pskazatghei CGD kod 5euch aortalmološke steloze i plućnog edema uz tradicionalnu terapiju i DID (n = 19).

Pokazatelji Polazne vrijednosti nakon tretmana R

Otkucaji srca, otkucaji / shsh 100 ± 2,8 82 ± 4,3<0,05

MOC, l / min 3 ", 4 ± 0,28" 2 * 4,2

PAKAO vd, mm Hg 93,1 ± 3,21 88 ± 3,7<0,05

S. 115,2 ± 3,4 108 ± 4,2<0,05

D. 75,6 ± 2,1 76 ± 2,38

SDLZH, mm Hg 250 ± 12,2 180 ± 9,21<ао!

LVEDD, mm Hg 2b, 1 ± 2.1b 21 ± 3,23<сц«и

029,3 ± 39,1 1059 ± 21,17

(1p / £ R / P0 13,29 ± 0,76 20 ± 2,1

I-UAC. 0,091 ± 0,007 0,084 ± 0, C & 2

1, -HRAST 0,0525 ± 0,001 0,0513 ± 0, W

DZMK-HRAST (FIS) 0,5861 ± 0,00-. 0,568010,601

HRAST-ZAK (FI) 0,3314 ± 0,02 0,3011 ± 0,0117

HRAST-I, 0,2911 ± 0,07 0,2688 ± (N0I

FIR 0,0721 ± 0,004 0,06624 ^ 0 ^ 0113 *

SD 64,2 ± 3,3 $), 1 ± 4,1

PI 49,72 ± 3,89 55,19 ± 3,1

DLC er, mm Hg 24.27il. 71 "17.1 ± 2.12<0,01

DND s, mm Hg ■ 47,3 ± 5,12 34 ± 2,81<0,01

D. 28.12i2.98 18 ± 4.12<0,01

oženiti se 31,3 ± 3,08 26 ± 2,13<0,01

DPrZhe, mm Hg 47,4 ± 5,2 38 ± 1,62<0,01

s 10,01 ± 1,21 8,71 ± 0,98<0,05

DsrPP, mm Hg 7,33 ± 0,95 65 ± 0,49<0,05

3. Klanichgskl za učinkovitost metode disanja isd s prekomjernim tlakom u bolesnika sa aortalnom stenozom u edemu lggshzh.

Ispitana je 41 točka aortne stenoze i plućnog edema, od kojih je 19 uključivalo DID seanse u kompleksnu terapiju; Kontrolnu skupinu činila su 22 bolesnika s konvencionalnom terapijom.

U ispitivanoj skupini, kada je plućni edem otklonjen primjenom DID-a, došlo je do izraženih promjena u smjeru smanjenja pokazatelja kao što su LVSD, KDCYAZH, KSOYAZH i KDOLZH, SDLA, DDDA i DYAASr., kao i sri. pritisak u desnom atriju (CVP). Ove promjene su bile značajne (tablica 6).

Što se tiče kliničkih manifestacija, DID sesije su doprinijele bržem smanjenju cijanoze (prosječno vrijeme u skupini I bilo je 14,5 ± 0,8 minuta, u skupini II - 35; 2 ± 1,2), kratkoća daha se brže smanjivala (usp. vrijeme u skupini Imao sam 10,3 ± 0,2 minute, u skupini II - 32,3 ± 0,6 minuta). Nestanak zviždanja je vjerojatniji u glavnoj skupini (12,2 ± 0,7 min. - gornji režnjevi, 17,2 ± 1,2 mikrona - donji režnjevi) nego u kontrolnoj skupini (odnosno - 27 ± 2,1 i 40 ± 0,8). Zabilježena je ranija pojava diureze: 25,5 ± 2,8 (skupina 11) i 35,5 ± 2,2 (skupina II).

Dakle, DID doprinosi bržem rješavanju plućnog edema kada je uključen u kompleksnu terapiju kod stenoze kugle aorte.

4. Klinička učinkovitost BID metode u velikih bolesnika s pkzgrtonicheskimya krizama, kompliciranim edemom u rupama i eerdetaon hstnay.

Proučavane su 22 točke u kojima je akutna gastrointestinalna insuficijencija bila praćena porastom krvnog tlaka do individualno visokih brojeva. U 12 bolesnika, na pozadini konvencionalne terapije antihipertenzivima, neurolepticima, vazodilatatorima, diureticima, korištena je DID metoda.

Proučavanje hemodinamskih indeksa pokazalo je da hgso OLN teče na bilo kojim SI parametrima (od 2 do 5,6 l / min / m1), ali s visokim krvnim tlakom (do 260 / N. Merkur) i OPSS (do 4000 din / s / cm ""), dok se plućni edem u bolesnika s niskim SI odvijao pri nižem krvnom tlaku. LVLI se naglo povećao (do 9,1 ± 0,41 kgm / min / s *, s normom - 5,1 hhm / min / m1).

Terapija Comtexom primjenom DID-a pridonijela je bržoj normalizaciji hemodinamskih parametara i učinkovitom rješavanju kliničkih manifestacija AP.

Često je činjenica da je s bržim padom krvnog tlaka u ranim fazama u bolesnika s borom s tradicionalnom terapijom, odgovor na dopuštenje ARP-a da se spoji s bolesnicima (skupina I) uz primjenu DID-a sporiji.

Prilikom analize? klinički prsyagaty DID doprinosi značajnom smanjenju disanja u 5-3 0 minuta u 50% rezultata, izgledi su potpuno nestali nakon 25 minuta. Nestanak vlažnih hripanja po cijeloj površini pluća zabilježen je nakon 20-30 minuta (u kontrolnoj skupini vlažni hripavi u stražnjim-donjim dijelovima potrajali su do 60 minuta). Početak diureze u glavnoj skupini zabilježen je od 15 do 40 minuta, u ¡“¡igranju - do? .0-<£рминутам соответственно.

U skupini I prosječno vrijeme diureze bilo je 25,5 ± 2,8 minuta, u skupini II bilo je manje od -35,5 ± 2,2 minute. Razlike u pokazateljima su značajne.

Dakle, rezultati provedenih studija pokazuju da uključivanje metode disanja pod prekomjernim pritiskom od +10 cm vodenog stupca u kompleksnu terapiju kardiogenog plućnog edema pridonosi njegovom bržem rješavanju.

1. Uranjanje na suhom zraku u ronilačkom okruženju može poslužiti kao model malog kruga cirkulacije krvi, osobito u prva tri dana njezina kruženja.

2. U uvjetima "suhog" uranjanja dolazi do preraspodjele krvi s povećanjem njezinog volumena u vaskularnim regijama glave i pluća. Najizraženiji izmyakgepya gemejtamihi javljaju se u prva tri dana uranjanja.

3. U imerziji se razvija hiperkoagulabilni sindrom: adhezija palčeva, razina Willsbrandovog faktora, povećava agregaciju trombocita; indikator tsmboelastograma se pogoršava; fibrinogen se povećava, njezin se povećava.<р1гг, понижается уровень простациклина, повышается концентрация трсмбоксана, что соответствует реальней клинической ситуации отека легких у бояышх с сердечно-сосудистой патологией.

4. U uvjetima hipervolosmina plućne cirkulacije, plućna cirkulacija se pogoršava zbog povećanja intravaskularne agregacije eritrocita uz usporavanje vaskularnog protoka krvi, poremećenu propusnost vaskularne stijenke u obliku pojave propusnih krvarenja.

5. U uvjetima "suhe" imerzije ventilacijska funkcija pluća se smanjuje, praćena arterijskom hipoksenijom, hiperkapnijom i respiratornom acidozom.

6. Disanje pod viškom dzataša + 10 cm vodenog stupca u bolesnika s graničnom arterijskom hipertenzijom dovodi do smanjenja krvnog punjenja vaskularnih zona glave i pluća uz istovremeni porast krozopapatneše

žile trbušnih organa, posebno jetre, uz uspostavljanje normalnog, normalnog omjera volumena krvi gornje i donje polovice tijela.

7. Primjena DID-a u modelskim studijama tijekom prva tri dana doprinosi kompenzaciji respiratorne acidoze, korekciji poremećene funkcije vanjskog disanja, te sprječava pogoršanje mikrocirkulacije prema podacima biomikroskopije konjunktive. Uklanjaju se znakovi hiperkoagulacije u plazmi, trombocitnim i vaskularnim vezama hemostaze.

S. Disanje pod nadtlakom od +10 cm vodenog stupca vrlo je učinkovita, brzodjelujuća i dostupna općoj kliničkoj praksi metoda za ublažavanje kardiogenog plućnog edema: glavne kliničke manifestacije plućnog edema počinju se smanjivati ​​od 5 minuta nakon korištenjem DID-a i potpuno se zaustavljaju za 20 minuta, što stvara potrebnu rezervu vremena za kompleksnu terapiju.

9. Metoda BID provodi se pomoću aparata "NIMB-1" i "Exhalation", kreiranih na temelju eksperimentalnih i kliničkih podataka dobivenih u okviru ovog istraživanja.

1. Metoda "suhe" imerzije omogućuje simulaciju stanja hipervolemije plućne cirkulacije za proučavanje patogenetskih mehanizama i razvoj učinkovitih metoda za njihovu korekciju.

2. Hipervolemija plućne cirkulacije, modelirana metodom "suhe" imerzije, praćena je promjenama kiselinsko-bazne ravnoteže, plazme, vaskularne i trombocitne hemostaze, mikrocirkulacije, respiratorne funkcije, karakteristične za hipervolemiju malog stupnja, koja se razvija u akutnoj fazi. zatajenje lijeve klijetke u bolesnika s AIM, hipertenzija komplicirana plućnim edemom, srčane mane.

3. Vrijednost minutnog volumena srca u uvjetima "suhe" imerzije može se odrediti pomoću integralne reografije pomoću koeficijenta koji odgovara MOC pokazateljima, dobivenim metodama integralne reografije i tgrmooilucije.

4. Za korekciju hemodinamskih poremećaja koji se razvijaju u uvjetima uranjanja. i centralizacija krvotoka, pomak acidobazne ravnoteže, psherkoagulatorni sindrom :! prijetnja stvaranja tromba, disfunkcija vanjskog

disanje, pogoršanje mikrocirkulacije, metoda disanja pod nadtlakom od +10 cm H2O može se koristiti s visokom učinkovitošću.

5. Za ublažavanje kardiogenog plućnog edema u bolesnika u stanju koje prijeti povećanjem gušenja proteinske pjene i fatalne arterijske hipoksemije, disanja pod prekomjernim pritiskom od +10 cm vodenog stupca, zraka ili mješavine kisika i zraka, u omjeru 1 : 1 - BIT metoda. Ova metoda ne zahtijeva složene aparate za disanje, anesteziološku službu, može se koristiti u praktičnoj kardiologiji, kako u bolnici tako iu ambulanti uz korištenje kompaktnog aparata NIMB-1 domaće industrije i aparata za izdisanje razvijenog na bazi rezultate ove studije.

Primjena DID-a omogućuje zaustavljanje alveolarnog stadija plućnog edema u bolesnika s AMI, srčanim manama, hipertenzijom u 10-20 minuta bez upotrebe puhača pjene. Istodobno se stvara optimalna rezerva vremena za kompleksnu terapiju akutnog zatajenja srca.

DID metoda je vrlo učinkovita u prevenciji prijetećeg kardiogenog plućnog edema.

Utvrđena kontraindikacija za korištenje DID-a je izraženo kršenje kontraktilne funkcije desne klijetke.

1. Utjecaj nitroglicerina, molzidoša i shgtroprusid natrija na središnju hemodinamiku i podatke elektrokardiografskih i ehokardiografskih studija u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, / koautori: Evdokimov V.V., Dolotova V.V. i drugi // Materijali III Svesaveznog kongresa kardiologa, Moskva ^

1979., str. 400-402.

2. Neki novi aspekti rehabilitacije lijekova bolesnika s akutnim infarktom miokarda, / koautori: Orlov VN, Radzevich AE. et al. // Tr. znanstveno-praktična konferencija "Rehabilitacija na IVS i bolesti srca", Gorky, 1980, str.65-67.

3. Utjecaj hipodinamije u vodi na neke pokazatelje hemostaze u osoba s PAH-om. / koautori: Orlov V.G., Yunusov MA drugima / Dr. znanstveno-praktični skup "Aktualni problemi svemirske biologije i medicine", M.,

4. Primjena višestrukih prekordijskih zeadsa za procjenu učinkovitosti lijekova koji se koriste za liječenje akutnog infarkta miokarda, / koautori: Orlov B.H., Radzevich A.E., Libov NA. et al. // Tr. Međunarodni simpozij o eleugrokardiologiji, Budimpešta,

1981., str. 293-295.

5. Neka pitanja potogeneze i optimizacije terapije infarkta miokarda, / koautori: Orlov VN, Uranov VN, Radzevich AE. i drugi // Gr. XVIII kongres terapeuta, Lenjingrad, 1981., str. 442-444.

6. Evdokimova A.G., Kirichenko LL., Smirnov V.V., Kozlova V.G. / Utjecaj termoneutralne "suhe" imerzije na hemostazu trombocita, mikrocirkulaciju, metabolizam i viskoznost krvi // U knjizi: Utjecaj čimbenika okoliša na ljudski organizam: zbornik znanstvenih radova MMOMA, 1984., str. 56-60. .

7. Proučavanje utjecaja načina smanjene gravitacije na tijelo uvjetno zdravih muškaraca u dobi od 45-55 godina s funkcionalnim abnormalnostima kardiovaskularnog sustava u obliku neurocirkulatorne distopije hipertenzivnog tipa i traženje metode za adekvatnu korekciju ovi uvjeti u uvjetima uranjanja. Proučavanje terapijskog učinka režima "suhog" uranjanja / koautori: Orlov V.N., Radzevich A.E., Fomin I.O. i drugi // Završno izvješće, M., 1983, br. 0-1429 u bibliografiji. IBMP, str. 316.

8. Yunusov M.A., Evdokimova A.G., Vnnokhodova T.V., Ivanov S.G. / Utjecaj "suhe" imerzije na hemodinamske parametre i funkcionalno stanje eritrona u

plesna dvorana s arterijskom hipertenzijom // Utjecaj čimbenika okoliša na ljudski organizam: zbornik znanstvenih radova MMOMA, M., 1984., str. 113-116. Stanje mikrocirkulacije i stanične hemostaze u muškaraca s PAT u uvjetima termoneutralnog "suhog" uranjanja, / koautori: Kirichenko LL., Smirnov VV // Svemirska biologija i svemirska medicina, 1985., br. 5, str. 35-33. ). Učinak natrijevog nitroprusida, propranolola i manitola na veličinu infarkta miokarda, / koautori: Orlov V.N., Radzevich A.E., Shilova NA, itd. // Cardiology, 1985, br. 4 str. 17-20 (prikaz, stručni).

".. Pokazatelji hemostaze u osoba s NCD-om u uvjetima "suhe" uranjanja, / koautori: Kirichenko L.L., Masenko V.P., Raskurazhen A.B.// Svemirska biologija i zrakoplovna medicina, 1988, br. 1, str. 10-13. 1. Stanje središnje i periferne hemodinamike u 7-dnevnom režimu "suhe" imerzije u osoba s hipertenzivnim tipom NCD, / koautor: Radzevich

A.E., Solovieva A.B., Vinokhodova T.V. i drugi // Svemirska biologija i svemirska medicina, 1989., br. 10, str. 62-64.

Pojašnjenje kriterija odabira i traženje optimalnih sredstava fizičke prevencije hemodinamskih, ortostatskih i vestibularnih posljedica smanjene gravitacije u odnosu na poseban kontingent starijih dobnih skupina s hipertenzivnim tipom NCD, / koautori: Orlov VN, Radzevich AE, Kirichenko LL ., Nesvetov V.N. i drugi // Završno izvješće N214-88060, inv. br. 336249/2984, escrow. u VNIITI, M., 1988., str. 293.

Metoda za procjenu prilagodbe organizma pri simulaciji stanja bestežinskog stanja u uvjetima uranjanja. //A.c. br. 1352690, iverica (koautor s Orlov V.N., Shulzhenko E.B., Uranov V.N., itd.), 1988.

Metoda za prevenciju patoloških reakcija smanjene težine. //A.c. br. 1531269 Iverica (u koautorstvu s Orlov VN, Radzevich AE, Shulzhenko EB), 1989. Evdokimova AG, Yunusov MA, Vinokhodova TV, O mogućnosti korištenja "suhog" uranjanja u liječenju arterijske hipertenzije. / Des. izvješće znanstveno-praktične konferencije "Hipertenzija i vaskularne bolesti mozga", Perm, 1990., str. 118-120 (prikaz, stručni).

Metoda za određivanje volumetrijskih i funkcionalnih sposobnosti lijeve klijetke srca // A. str. br. 1692553 (u koautorstvu s Orlov V.N., Degtyarev VA, Nesvetov

B.N. et al.), 1991.

Metoda za prevenciju poremećaja cirkulacije sa smanjenom gravitacijom-CII // A.S. br. 1724182 DSP (koautor s A.E. Radzevich, V.N. Fomichev, V.N. Uranov, itd.), 1991.

19. Usporedna procjena učinka fizičkih sredstava prevencije na homeostazu u "osoba s NCD prema pshertosh1ichesky tipu, // (koautori. Radzevich AE, Kirichenko L., Nesvetov VN, itd.) / Završno izvješće h / d tema broj 89115, broj predmeta 08/250, pohranjen u IBMP, M „1989.

20. Klinička ispitivanja proizvoda "Izdisaj" kod osoba s NCD hipertenzivnog tipa u načinu smanjene gravitacije, // (koautori s Radzevich A.E., Kirichenko LL., Nesvetov V.N., Olkhin VA, itd.) / Final izvještaj x / d tema br. 90133, u bibl. IBMP, depozit br. 08/250, 1990.

21. Hipervolemija plućne cirkulacije i metoda njezine kompenzacije metodom disanja pod pretjeranim pritiskom, / koautor: Radzevich AE, Kirichenko LL, Olkhin VA, Evdokimov VV. i drugi // Sub. zbornik radova sa znanstveno-praktičnog skupa Ministarstva vanjskih poslova, M., 1993. str. 11-12 (prikaz, stručni).

22. Utjecaj "suhog" uranjanja i disanja pod pretjeranim pritiskom na stanje tijela zdravih osoba i bolesnika s PAH-om. / koautor: Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Olkhin VA, Evdokimov V.V. i drugi // Sub. znanstveni radovi, M., 1993.

; -T |! P. "£ (. E-la.

Gstpkripg MESI B. Savv. po. 5 L

Štitnjača je neophodna za funkcioniranje tijela. Uz njezino sudjelovanje odvija se metabolizam, proizvodi se jod i raste koštano tkivo. Pod utjecajem različitih čimbenika, bolesti štitnjače sve su češće.

Hipovolemija je bolest koja nastaje uslijed velikog gubitka krvi i poremećaja u radu štitnjače. Njegove dimenzije odgovaraju parametrima od 20-40-20 mm, ali organ ovisi o tjelesnoj težini i promjenama volumena u određenim fazama života: povećava se tijekom trudnoće, puberteta i smanjuje se u starosti.

Znakovi

Kliničke manifestacije hipovolemije određene su njezinom vrstom.

Glavni simptomi normocitemičke hipovolemije:

• slabost;
• vrtoglavica;
• snižavanje krvnog tlaka;
• tahikardija;
• slab pulsni impuls;
• smanjeno izlučivanje urina;
• cijanoza sluznice i kože;
• smanjenje tjelesne temperature;
• nesvjestica;
• grčevi mišića donjih ekstremiteta.

Oligocitemička hipovolemija karakterizirana je znakovima poremećene opskrbe krvlju organa i tkiva, smanjenjem kapaciteta krvi za kisik i povećanjem hipoksije.

Znakovi policitemijske hipovolemije:

• značajno povećanje viskoznosti krvi;
• teški poremećaji mikrocirkulacijske cirkulacije;
• diseminirana mikrotromboza; i tako dalje.

Hipovolemijski šok očituje se izraženom kliničkom slikom, brzim porastom simptoma.

Stupanj hipovolemije

Najviši stupanj manifestacije hipovolemije zamjenjuje hipovolemijski šok. Postoje sljedeći stupnjevi pogoršanja bolesti:

• Lagana. Gubitak krvi je oko 15% ukupnog. Javlja se pad krvnog tlaka, ubrzan puls, tahikardija, bljedilo kože, nedovoljno prokrvljenost ekstremiteta, suha usta, slabost.

• Prosječno. Gubitak krvi se približava 40%, stanje je teško, tlak do 90 mm, puls ubrzan, disanje aritmično, znojenje, cijanoza, bljedilo, pospanost, izražena je potreba za kvalitetnim svježim zrakom. Ponekad - povraćanje, nesvjestica, smanjena količina urina.
• Teška. Gubitak krvi je do 70%, krvni tlak do 60 mm, puls se slabo čuje, izražena je tahikardija, poremećena svijest, konvulzije, teško disanje. Stanje je nesigurno za život, može biti smrtonosno.

Dijagnostika

Otkrivanje hipervolemije prilično je težak zadatak s kojim se liječnici suočavaju. Ne postoje specifični simptomi poremećaja, a prilično je teško izračunati ukupne količine krvi u tijelu. Stoga se dijagnoza hipervolemije svodi na određivanje pokazatelja hematokrita. Ova studija omogućuje ne samo otkrivanje same hipervolemije, već i određivanje njezine vrste, kao i razjašnjavanje uzroka razvoja ovog stanja.

Početni prijem bolesnika sastoji se od uzimanja anamneze, pregleda, propisivanja laboratorijskih pretraga krvi, urina, što će pomoći u određivanju broja eritrocita u krvnoj plazmi i urinu. Rezultati istraživanja omogućit će sastavljanje cjelovite slike bolesti, utvrđivanje stadija, uzroka i propisivanje potrebnog liječenja.

Važna faza u liječenju je identifikacija i eliminacija etiološkog čimbenika koji je izazvao razvoj hipervolemije. U osnovi, liječenje je simptomatsko i propisuje se pojedinačno za svakog pacijenta. Pridržavanje prehrane, ispravan i zdrav način života smatra se ne manje važnim u liječenju. Osoba treba uzimati što manje tekućine, eliminirati svaki fizički i psihički stres, potpuno prestati pušiti i piti alkohol. U slučaju hipervolemije preporuča se konzultirati druge stručnjake: kardiolog, infektolog, gastroenterolog, urolog.

Samo integrirani pristup rješavanju problema pomoći će u postizanju dobrih rezultata liječenja.

Sljedeće laboratorijske pretrage indicirane su za bolesnike sa sumnjom na adipsiju:

• Određivanje razine elektrolita, dušika i kreatinina u serumu:

1. adipsija često dovodi do abnormalnosti u serumskim elektrolitima;
2. hipernatremija je obilježje klinički značajnog deficita vode koji može biti povezan s adipsijom;
3. Nedostatak vode povezan s adipsijom također uzrokuje visoke razine kreatinina i povećanje omjera kreatinina i AMA.

• Nedostatak vode često rezultira značajno povećanom osmolalnošću sirutke;
• Razina elektrolita u urinu i osmotski tlak:

1. Istodobna mjerenja elektrolita i osmolalnosti u urinu kritična su u određivanju središnjih, a ne bubrežnih, uzroka poremećene homeostaze vode;
2. Kod adipsije, frakcijsko izlučivanje natrija je manje od 1% ako defekt koegzistira s poremećenom funkcijom vazopresina;
3. Osmolalnost urina je vrlo visoka ako nema nedostataka zbog nedostatka vazopresina;
4. Kod dijabetesa insipidusa koncentracija urina je submaksimalna, čak i u uvjetima visoke osmolalnosti seruma. Kod trovanja soli, koncentracija natrija u mokraći je vrlo visoka, a njegovo frakcijsko izlučivanje je više od 1%;
5. Poteškoće u dijagnozi mogu nastati kada adipsija i dijabetes insipidus koegzistiraju. U ovih bolesnika, početni rezultati testova mogu ukazivati ​​na sugestivni dijabetes insipidus. Međutim, primjena vazopresina povećava osmolarnost urina i smanjuje sklonost hipernatremiji. Povijest bolesnika bez žeđi ukazuje na koegzistenciju adipsije.

• Razina hormona u krvi;
• U izoliranoj adipsiji, razine cirkulirajućeg vazopresina trebale bi biti visoke, što odražava odgovarajući odgovor hipofize na hiperosmolarnost. U bolesnika koji imaju defekte u regulaciji žeđi i lučenja vazopresina, razine ovog hormona u serumu su vrlo niske ili ih nema;
• Povišene razine renina i aldosterona u plazmi mogu ukazivati ​​na sekundarnu hipovolemiju.

Od metoda vizualne dijagnostike najčešće se koriste studije mozga, kao što su kompjuterska tomografija i MRI, koje su visoko indicirane ako glavni uzrok razvoja adipsije može biti anatomski i fiziološki defekt u predjelu mozga - prazno tursko sedlo ili tumor. Metode također mogu pomoći u isključivanju komplikacija hipernatremije, kao što je intrakranijalno krvarenje.

Dijagnoza i stupanj hipovolemije temelji se na kliničkim simptomima.

Volumen laboratorijskih i instrumentalnih studija ovisi o prirodi patologije koja je dovela do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Obvezni minimum uključuje:

• određivanje hematokrita;
• opća analiza krvi;
• biokemija krvi;
• opća analiza urina;
• određivanje krvne grupe i Rh faktora.

Ako se sumnja na hipovolemiju uzrokovanu krvarenjem u trbušnu šupljinu, radi se dijagnostička laparoskopija.

Dijagnoza

Dijagnoza se provodi na temelju podataka kliničke slike. Popis studija dodjeljuje se ovisno o karakteristikama patologije koja je dovela do pada volumena krvi koja cirkulira u tijelu.

Osnova dijagnoze pretpostavlja:

• određivanje hematokrita;
• kemija krvi;
• opća analiza krvi;
• utvrđivanje krvne grupe.

Ako se potvrdi hipovolemija izazvana unutarnjim krvarenjem, provodi se dijagnostička laparoskopija.

Hipervolemija: uzroci bolesti, glavni simptomi, liječenje i prevencija

Patološko stanje uzrokovano povećanjem volumena cirkulirajuće krvi i plazme, što može biti uzrokovano različitim razlozima.

Uzroci

Povećanje volumena cirkulirajuće krvi može se primijetiti iz različitih razloga. Hipervolemija se razvija u pozadini prekomjernog unosa tekućine, edema, zadržavanja tekućine u vaskularnom krevetu, transfuzije velikih količina krvi, akutnih hipoksičnih stanja, lezija kardiovaskularnog sustava, oštećenja bubrega i dišnog sustava, teških fizičkih napora.

Simptomi

Ovo patološko stanje očituje se povećanjem tjelesne težine, otežanim mokrenjem i znojenjem, edematoznim sindromom, hipertenzivnim sindromom, suhoćom kože, suhim ustima, kratkim dahom, slabošću, glavoboljom, otežanim disanjem.

Normocitemična hipervolemija očituje se ekvivalentnim povećanjem volumena oblikovanih elemenata i tekućeg dijela volumena cirkulirajuće krvi. U ovom stanju, hematokrit je unutar normalnog raspona. Oligocitemička hipervolemija karakterizirana je povećanjem ukupnog volumena krvi, dok je hematokrit u takvih bolesnika ispod normale.

Policitemijska hipervolemija također se očituje povećanjem ukupnog volumena krvi, povećanjem broja krvnih stanica i karakterizirana je vrijednostima hematokrita iznad normale.

Dijagnostika

Dijagnoza hipervolemije javlja se na pozadini općeg pregleda pacijenta, prikupljanja anamneze bolesti i temeljite analize pacijentovih pritužbi.

Tijekom fizikalnog pregleda potrebno je palpacijom ustanoviti da li bolesnik ima periferni edem.

Osim toga, pacijent je dužan provesti opće i biokemijske pretrage krvi, kao i opći test urina.

Liječenje

Rezultat liječenja ovog patološkog stanja uvelike ovisi o spremnosti pacijenta na poštivanje svih liječničkih preporuka, kao i na poštivanje prehrane koju je propisao stručnjak. Također, tijekom liječenja takvim pacijentima se savjetuje da ograniče količinu tekućine koju konzumiraju.

Liječenje je usmjereno na uklanjanje viška tekućine iz tijela pacijenta. Režim liječenja bolesti odabire se uzimajući u obzir razloge koji su uzrokovali ovo patološko stanje.

Ako je stanje uzrokovano zadržavanjem natrija u tijelu, treba ograničiti unos natrija hranom.

Kako je propisao liječnik, koristite diuretike, hormone za poboljšanje stanja bubrega, lijekove za održavanje rada srca.

Profilaksa

Prevencija hipervolemije temelji se na pravodobnom liječenju bolesti kardiovaskularnog i mokraćnog sustava. Kako biste smanjili rizik od razvoja hipervolemije, morat ćete izbjegavati prekomjeran unos tekućine i ograničiti unos hrane koja sadrži natrij, kao i dimljenog mesa i konzervansa.

Prevencija hipovolemije uključuje:

• sprječavanje ozljeda;
• pravodobno liječenje akutnih crijevnih infekcija;
• dovoljan unos vode u tijelo, korekcija vodnog režima u promjenjivim uvjetima okoliša;
• odbijanje samoliječenja diureticima.

Kako bi se spriječila hipovolemija, potrebno je pratiti stanje srca, krvnih žila i bubrega. Ispravno pružena pomoć u slučaju obilnog gubitka krvi od velike je važnosti. Mora se imati na umu da neispravne radnje mogu dovesti do smrti pacijenta.

Kao profilaksa može se naznačiti prevencija ozljeda, pravodobno otkrivanje crijevnih bolesti, pridržavanje vodnog režima i kontrola unosa vode pri promjenama okoliša, primjena diuretika samo po preporuci liječnika.

Problemi s terapijom

Tijekom liječenja pacijenti su prisiljeni suočavati se s problemima kao što su posljedice terapije lijekovima, a poboljšanje je popraćeno razvojem drugih bolesti ili nuspojava.

Jednako teška okolnost je kratkoročni učinak lijekova znatne cijene, kao i osobitost učinka lijeka: oralno uzet lijek narušava mikrofloru gastrointestinalne sluznice.

Što se tiče stanja pacijenta, zbog nestabilnosti hormonske pozadine, njegovo raspoloženje mu ne dopušta da se potpuno opusti kako bi uživao u životu.

Posljedice

Teška hipovolemija u nedostatku medicinske intervencije prelazi u hipovolemijski šok, što predstavlja prijetnju životu.

Smanjenje volumena krvi dovodi do poremećaja u radu unutarnjih organa, što u prisutnosti bolesti otežava stanje i liječenje pacijenta.

U nedostatku hitne terapije, teška hipovolemija završava razvojem hipovolemijskog šoka, stanja opasnog po život. Osim toga, u pozadini smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, može doći do funkcionalne insuficijencije brojnih unutarnjih organa (mozak, bubrezi, jetra).

Patofiziološka osnova adipsije

Kod ljudi se središte žeđi nalazi ispred hipotalamusa. Glavni fiziološki poticaji za očitovanje znakova potrebe za nadopunom vode su hipertonus, na temelju osmotskog tlaka krvi i hipovolemija. Adipsija je često urođena patologija, dodatni društveni poticaji koji nastaju tijekom života u pravilu su primarni u odnosu na poremećaje u regulaciji vode u tijelu.

Osmoreceptori smješteni u prednjoj stijenci treće klijetke posreduju u osmotskoj regulaciji žeđi, koji reguliraju lučenje vazopresina, čimbenika osmotske žeđi.

Hipovolemija i hipotenzija također mogu potaknuti žeđ kroz aktivaciju niskog ili visokog krvnog tlaka putem receptora za istezanje – hipovolemijska žeđ. Impulse s ovih receptora vagusni i glosofaringealni živci prenose do produžene moždine, a odatle do hipotalamusa. Osim toga, hipotalamus je izravno stimuliran angiotenzinom II. Općenito, hipovolemijska žeđ nastaje zbog iscrpljivanja volumena krvne plazme za najmanje 4-8%.

Anomalije žeđi mogu biti posljedica specifičnih funkcionalnih lezija hipotalamusa, koje onemogućuju aktiviranje regulacije osmotskih ili hipovolemijskih procesa. Često se ova dva fenomena javljaju u kombinaciji, ometajući kognitivne procese potrebne za percepciju žeđi.

Svaka lezija, urođena ili stečena, koja zahvaća prednji dio hipotalamusa može dovesti do nedostatka žeđi. Disregulacija antidiuretičkog hormona koji se proizvodi u hipotalamusu i odgovoran je za proizvodnju, skladištenje i izlučivanje mokraće, dovodi do kršenja sposobnosti stvaranja urina.

Najvažnije značajke liječenja adipsije:

• Liječenje temeljnog uzroka bolesti može potrajati godinama, budući da patologija ima veliku tendenciju recidiva.
• Većina pravih uzroka adipsije je neizlječiva – pacijenti će morati doživotno poduzeti simptomatsko liječenje.
• Temeljno oštećenje hipotalamusa je 99% nepovratno, što dovodi do stanja gore navedene stavke.
• Cilj medicinske njege je naučiti bolesnika da održava adekvatan unos tekućine bez obzira na manifestacije žeđi.

Mogućnosti liječenja:

• Farmakološka terapija trenutno nije indicirana za liječenje ove bolesti.
• Glavni smjer u terapiji je redovita konzumacija vode i bez obzira na potrebe organizma.
• Elektrokonvulzivna terapija je korištena s mješovitim rezultatima među pacijentima kod kojih su psihogeni čimbenici temeljni uzrok.
• Kada bihevioralna terapija ne uspije, postoji samo mogućnost produljene primjene tekućine kroz nazogastričnu sondu u posebno uznapredovalim slučajevima.
• Propisivanje desmopresin acetata korisno je ako je potrebno ograničiti izlučivanje urina. Metoda je osobito korisna u bolesnika s koegzistirajućim središnjim dijabetesom insipidusom.
• Kod adipsije u slučaju dijabetesa insipidusa, obnavljanje funkcije žeđi, nakon što se isključi temeljni uzrok, može se procijeniti pomoću vizualne analogne skale nakon infuzije hipertonične otopine.

• kirurško uklanjanje tumora, hematoma ili cista koji potiskuju aktivnost centra za žeđ;
• nisu predviđena ograničenja u prehrani;
• treba održavati čest i redovit unos vode;
• ograničenja aktivnosti nisu potrebna.

Simptomi i uzroci razvoja bolesti

Nema fizičkih znakova specifičnih za adipsiju. Najizraženiji simptomi poremećaja najbolje se pripisuju promjenama u regulaciji vode zbog hipernatremije. Te promjene uključuju sljedeće:

• hiperpneja;
• slabost mišića;
• povećana mobilnost;
• aktivni verbalni znakovi uzbuđenja;
• nesanica;
• letargija;
• koma;
• konvulzije - rijetko, osim u slučajevima pretjerano brze rehidracije;
• gubitak turgora kože i suhe sluznice. Ovi se simptomi javljaju relativno često, ali ne mogu biti razmjerni stupnju dehidracije.

Fizički znakovi koji ukazuju na temeljni poremećaj često su očiti. Primjeri takvih fizičkih znakova uključuju:

• rascjep nepca;
• drugi nedostaci srednje linije lica;
• hidrocefalus.

Objektivni razlozi za razvoj adipsije često su:

• tumorske lezije - germinomi, histiocitomi i gliomi;
• mikrocefalija;
• rascjep usne, rascjep nepca;
• prazno tursko sedlo;
• malformacije prozirnog septuma;
• meningoencefalitis;
• subarahnoidalno krvarenje;
• hidrocefalus;
• pseudotumorozno stanje;
• psihogeni poremećaji.

Hipervolemija je povećanje količine krvi dostupne u krvožilnom sustavu. Ovisno o hematokritu razlikuju se jednostavna, oligocitemijska, policitemijska hipervolemija. Kod dijagnosticiranja izolirane hipervolemije plućne cirkulacije govorimo o plućnoj hipertenziji.

Smatra se da je bolest izvan normalnog volumena krvi koja cirkulira u ljudskom krvožilnom sustavu.

Norma je volumen cirkulirajuće krvi jednak 1/13 tjelesne težine, odnosno 6-8% nje. Na temelju ove formule možete izračunati ukupni volumen krvi u osobi. Na primjer, s težinom od 80 kg, to je oko 6 litara.

Uzroci i vrste hipervolemije

Hipervolemija nije neovisna bolest, već kompleks simptoma različitih patologija.

Razlikuju se sljedeće komponente krvi:

tekući dio, ili plazma;

oblikovanih elemenata ili svih krvnih stanica.

Hematokrit je omjer količine krvnih stanica i ukupnog volumena krvi u krvožilnom sustavu. Njegova norma je od 36 do 48%, odnosno u 100 ml krvi ima 36-48 ml krvnih stanica, preostalih 52-64 ml je plazma. Klasifikacija bolesti ovisi o indeksu hematokrita.

S ovom vrstom patologije, pokazatelj hematokrita ostaje unutar normalnog raspona, ali se povećava volumen krvi koja cirkulira u vaskularnom sustavu.

Uzroci:

Transfuzija količine krvi za koju volumen krvnih žila nije predviđen;

Značajno povećanje temperature okoline;

hipoksija.

U svim slučajevima, osim u prvom, krv nadopunjuje krvožilni sustav, dolazeći tamo iz vlastitih depoa.

Indeks hematokritnog broja pada ispod standardnih vrijednosti, povećava se volumen krvi zbog povećanja volumena plazme i nastaje hidremija.

Čimbenici koji dovode do hidremije:

trudnoća - promjene u sastavu krvi pridonose uspješnom tijeku metaboličkih procesa između fetusa i tijela trudnice;

intenzivan transport tekućine u krvožilni sustav: transfuzija plazme i nadomjestaka, natapanje tekućine komponente iz okolnih tkiva s edemom kroz stijenke krvnih žila, pijenje puno tekućine;

kršenje procesa dehidracije: zadržavanje natrija, zatajenje bubrega, povećano lučenje antidiuretskog hormona.

Policitemijska hipervolemija

Kod ove vrste hipervolemije povećava se hematokritni broj zbog povećanja udjela stanične komponente u krvožilnom sustavu.

Uzroci:

hematološke patologije: tumori bilo koje etiologije, genetski uvjetovane abnormalnosti u razvoju;

hipoksija uzrokovana dugotrajnom izloženošću velikim visinama, zatajenjem srca i pluća.

Simptomi, dijagnoza i liječenje hipervolemije

Vrsta patologije ovisi o njezinim simptomima i propisanoj taktici liječenja. Ako je bolest uzrokovana razlozima na koje se tijelo može prilagoditi, a simptomi su joj kratkotrajni, krvožilni sustav će se sam oporaviti.

Ako je osnova bolesti akutna ili kronična disfunkcija organa i sustava, terapija je usmjerena na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, na ispravljanje simptoma bolesti.

Simptomi:

Povišeni krvni tlak;

Manifestacije angine pektoris, zatajenje srca;

Osjećaj težine pri disanju, povećavajući njegovu učestalost;

Povećanje tjelesne težine;

Kršenje mokrenja;

Suha koža i sluznice;

Povećan umor.

Moderna medicina nema u svom arsenalu metoda za određivanje volumena cirkulirajuće krvi. Danas dostupne dijagnostičke metode primjenjive su samo u eksperimentalnoj medicini i nemaju praktičnu vrijednost. Za određivanje vrste patologije i njezinih uzroka u hematologiji koristi se definicija hematokrita.

Terapija bolesti provodi se u dva smjera:

Etiotropno liječenje - eliminira uzrok hipervolemije;

Simptomatsko liječenje - ublažava manifestacije patologije.

Koja je svrha etiotropnog liječenja:

Terapija bolesti endokrinog, mokraćnog sustava;

Genetski uvjetovane bolesti krvožilnog sustava;

Tumori bilo koje etiologije;

Kontrola volumena infuzije intravenskom infuzijom.

Područja simptomatskog liječenja:

Ublažavanje visokog krvnog tlaka antihipertenzivnim lijekovima u kombinaciji s diureticima;

Smanjenje opterećenja srca tijekom korištenja lijekova za liječenje angine;

Smještanje bolesnika u oksigenirano okruženje s ugodnom temperaturom.

Recepti tradicionalne medicine:

Hirudoterapija (liječenje pijavicama): smanjuje volumen krvi, razrjeđuje je i blago smanjuje broj tjelešca;

Biljni diuretici: komorač, preslica, medvjed, kopar, viburnum.

Važno je da se dijagnostičke i terapijske mjere provode pod vodstvom iskusnog liječnika, jer naizgled bezopasno stanje može prikriti početne faze složene patologije.

Hipervolemija plućne cirkulacije

Ljudski krvožilni sustav sastoji se od velikog i malog kruga krvotoka. Veliki krug uključuje žile koje hrane sve organe i tkiva osim žila koje hrane bronho-pulmonalni sustav, mali krug sadrži isključivo žile pluća.

Raspodjela krvi u krvožilnom sustavu:

u venama - 70%;

u arterijama - 15%;

u kapilarama - 12%;

unutar srčanog mišića - 3%.

U velikom krugu krvotoka cirkulira od 75 do 80% ukupnog volumena krvotoka, u malom krugu - 20-25%.

Hipervolemija plućne cirkulacije temelji se na povišenom tlaku u žilama bronho-plućnog sustava pa se naziva plućna hipertenzija.

Čimbenici koji dovode do plućne hipertenzije:

Refleksno suženje malih žila pluća. Pojavljuje se s teškim stresom, mitralnom stenozom, embolijom.

Produljena alveolarna hipoksija. Javlja se kao posljedica silikoze, kroničnog bronhitisa, emfizema, opstruktivne plućne bolesti, antraknoze, bronhiolitisa, bronhiektazija.

Zatajenje lijeve klijetke. Pojavljuje se kod srčanih aritmija, kao posljedica srčanog udara, miokarditisa.

Povećana gustoća krvi.

Povećan pritisak u respiratornom traktu. Pojavljuje se s jakim kašljem, povećanjem barometarskog tlaka vanjskog okruženja, kršenjem mehaničke ventilacije.

Sužavanje žila koje odvode krv iz pluća. Javlja se s aneurizmom aorte, tumorima, adhezijama, kongenitalnom malformacijom.

Genetski određena patologija enzimskog sustava.

Povećano izbacivanje krvi iz desne klijetke.

Narkotička intoksikacija psihostimulansima.

Portalna hipertenzija. Uzroci: Budd-Chiarijev sindrom.

Apneja ili prestanak disanja tijekom noćnog sna s hrkanjem.

Osim gore opisanih čimbenika, postoje i idiopatski (nepoznati) uzroci koji dovode do primarne plućne hipertenzije.

Primarni stadij bolesti može proći nezapaženo za pacijenta. Kada simptomi bolesti jasno ukazuju na prisutnost opasnih promjena, najčešće je proces otišao daleko i već je nepovratan.

Znakovi patologije:

kratkoća daha, pretvarajući se u gušenje s povećanjem opterećenja;

astenija, njezini simptomi: nesanica, gubitak tjelesne težine, smanjena učinkovitost, nestabilnost mentalnog stanja;

nesvjestica pri naporu;

RTG prsnog koša - pomaže u posljednjim fazama bolesti identificirati povećanje vaskularnog uzorka, hipertrofiju srčanog mišića;

Računalna tomografija s kontrastom iznimno je informativna studija o stanju srca i krvnih žila;

Ultrazvuk srca - pomaže dijagnosticirati kongenitalne anomalije, hipertrofiju srčanog mišića, razjasniti pokazatelje vaskularnog protoka krvi;

Kateterizacija plućnog debla u kombinaciji s uvođenjem senzora unutar njega - omogućuje mjerenje tlaka u vaskularnom sustavu malog kruga, dijagnosticiranje ili isključivanje patologije.

Liječenje plućne hipervolemije

Glavni smjer terapije patologije je uklanjanje uzroka koji ju je uzrokovao, budući da hipervolemija nije neovisna bolest. Plućna hipervolemija je uzrokovana patološkim procesima koji se javljaju u različitim sustavima ljudskog tijela. Primarnu hipertenziju je najteže liječiti, jer je njen uzrok nepoznat, a izvor negativnih simptoma nepoznat.

U liječenju plućne hipervolemije koriste se lijekovi i metode koje se koriste u standardnim režimima liječenja arterijske hipertenzije. Uz smanjenje učinkovitosti antihipertenzivnog liječenja, koriste se Euphyllin i terapija kisikom.

Obrazovanje: Moskovsko državno sveučilište medicine i stomatologije (1996.). Godine 2003. dobio je diplomu Obrazovnog i znanstvenog medicinskog centra Upravnog odjela predsjednika Ruske Federacije.

Hipervolemija je kršenje cirkulirajućeg volumena krvi kroz krvne žile u smjeru povećanja. U medicini se ovo stanje dijeli na jednostavno, oligocitemijsko i policitemijsko. Razlikuju se ovisno o razini hematokrita. Postoji i hipervolemija u plućnoj cirkulaciji – riječ je o izoliranoj vrsti hipervolemije, koja se također naziva plućna hipertenzija.

Etiologija

Razlozi za razvoj ovog stanja razlikuju se ovisno o vrsti patologije.

U jednostavnom pogledu, oni su sljedeći:

• Transfuzija previše krvi – ovaj proces se naziva transfuzija
• previše vruća klima;
• nedostatak kisika u tijelu.

U prvom slučaju to se događa zato što se u tijelo izvana opskrbljuje previše krvi. U tri druga slučaja to je zato što se krv u žile opskrbljuje iz "rezerva" samog organizma.

Oligocitemski oblik ima sljedeću razvojnu etiologiju:

• Razdoblje rađanja djeteta je norma, jer povećani volumen krvi doprinosi normalnom metabolizmu između fetusa i žene.
• Povećana količina tekućine koja ulazi u tijelo. Prvi je pretjerano pijenje. Također, tekućina može teći iz tkiva u krvne žile. Drugim riječima, kada postoji neravnoteža u ravnoteži vode u tijelu.
• Kršenje procesa povlačenja tekućine. Javlja se kada se natrij zadržava u tijelu.

Policitemijski oblik manifestira se iz sljedećih razloga:

• Kronični nedostatak kisika u tijelu. Javlja se kod kroničnih bolesti gornjih dišnih puteva, bolesti srca. Može se dogoditi i tijekom dužeg boravka u planinskom području.
• Bolesti krvi su neoplazme različite prirode, kongenitalne patologije u kojima se u krvi formiraju mnoge stanice.

Tijekom dijagnostičkih postupaka utvrđuje se jedna ili druga vrsta patologije.

Hipervolemija malog kruga ima svoju etiologiju razvoja:

• i druge patologije;
• povećanje tlaka u dišnim putovima - javlja se tijekom nepravilne ventilacije pluća i kod jakog kašlja;
• loš rad lijeve klijetke sa i srčani udar;
• kronično trovanje lijekom tijela;
• koji nastaju noću.

U nekim slučajevima nije moguće utvrditi uzrok razvoja bolesti.

Klasifikacija

Kao što je ranije spomenuto, postoje tri vrste hipervolemije:

• Jednostavan. Ova vrsta patologije je izuzetno rijetka. Razlikuje se po tome što se volumen cirkulirajuće krvi proporcionalno povećava. Odnosno, broj stanica i tekući dio ostaje unutar dopuštenih granica.
• Oligocitemski. Ovu vrstu karakterizira povećanje samo tekućeg dijela krvi, a razina hematokrita se smanjuje. Ovo stanje se naziva hidremija.
• Policitemijski. Javlja se s povećanjem stanične komponente krvi i razine hematokrita.

Budući da je etiologija svake vrste različita, metoda dijagnoze i metode liječenja također se odabiru pojedinačno.

Treba napomenuti da se kršenje volumena cirkulirajuće krvi također može dogoditi u smjeru smanjenja: ovo stanje se zove. Također ima tri glavne vrste.

Simptomi

Ako su simptomi kratkotrajni, a promjene ne prelaze normu, tada se tijelo može samostalno nositi s takvom situacijom. U slučaju kada je hipervolemija uzrokovana kroničnom ili akutnom bolešću, odabire se liječenje kako bi se ona otklonila.

Općenito, ova se patologija očituje raznim nespecifičnim znakovima, i to:

• povišen krvni tlak;
• brzi otkucaji srca;
• pretilost;
• oteklina;
• dispneja;
• suhoća usne sluznice i kože;
• kršenje mokrenja;
• tvrdi dah;
• slabost;
• bol u glavi i lumbalnoj regiji;
• smanjena izvedba.

Zasebno, treba napomenuti znakove takvog stanja dišnog sustava. U početnoj fazi razvoja, klinička slika je odsutna, što dovodi do odgođene dijagnoze.

Općenito, kako se patološki proces pogoršava, klinička slika će biti dopunjena sljedećim znakovima:

• promjene raspoloženja;
• oštro smanjenje tjelesne težine;
• nesanica;
• vrtoglavica;
• nesvjestica pri naporu;
• bol u srcu;
• nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini;
• bol u području jetre;
• poremećaj rada srca.

Budući da se simptomi ove bolesti manifestiraju na različite načine, bolje je konzultirati liječnika kada se pojave.

Dijagnostika

Danas je ovo stanje teško dijagnosticirati jer ne postoje metode za određivanje volumena cirkulirajuće krvi. Mora se postaviti razina hematokrita. On je taj koji može ukazati na vrstu patologije u razvoju i njezin uzrok.

Inicijalni pregled provodi se na pregledu kod liječnika, koji uključuje:

• vizualni pregled pacijenta;
• prikupljanje anamneze bolesti.

Dodatno su propisani sljedeći postupci:

• opći i detaljni biokemijski test krvi;
• opća analiza urina;
• određivanje hematokrita;
• određivanje krvne grupe i Rh faktora.

Plućna patologija dijagnosticira se instrumentalnom dijagnostikom:

• elektrokardiogram - pokazat će prisutnost, aritmije i još mnogo toga;
• RTG - pokazat će proširene žile, osobito u kasnijim fazama bolesti;
• računalna tomografija - ako se provodi uz pomoć kontrasta, tada rezultat može reći više od rendgenske snimke;
• ultrazvučni pregled srca - pokazat će kongenitalne patologije, brzinu i volumen protoka krvi u žilama.

Dijagnoza ovog stanja provodi se u kompleksu. Temeljito proveden pregled omogućuje točnu dijagnozu i na temelju toga propisuje učinkovito liječenje.

Liječenje

Kada se otkrije hipervolemija, liječenje se provodi u dva smjera:

• Etiotropni, odnosno eliminiraju uzrok razvoja patološkog procesa. Provodi se terapija bubrežnih bolesti, kirurgija, terapija bolesti štitnjače, borba protiv krvnih neoplazmi. Također liječe kronične i akutne bolesti pluća te strogo kontroliraju volumen intravenskih infuzija.
• Simptomatično - pomoći će u suočavanju sa znakovima bolesti. Na primjer, visoki krvni tlak se snižava antihipertenzivnim lijekovima. Propisuju se i diuretici. , koji je uzrokovan upravo ovom patologijom, liječi se antianginalnim lijekovima, ali tek nakon smanjenja srčanog opterećenja.

Liječenje se provodi u bolničkim uvjetima. Najčešće se patološki proces eliminira konzervativnim mjerama, ali nije isključena kirurška intervencija, nakon čega slijedi razdoblje rehabilitacije.

Osim toga, tradicionalna medicina također se može koristiti u liječenju takve bolesti.

Liječnik može propisati:

• Hirudoterapija - korištenje pijavica. Oni će pomoći smanjiti volumen krvi. Osim toga, smanjit će se njegova viskoznost i broj oblikovanih elemenata. Dakle, razina hematokrita je normalizirana.
• Biljni diuretici. To su kopar, komorač, viburnum, preslica i mnogi drugi.

No, mora se imati na umu da diuretici neće pomoći kod teških bolesti bubrega. U ovoj situaciji potrebno je provesti hemodijalizu i hemofiltraciju.

Moguće komplikacije

Ovaj patološki proces može uzrokovati razvoj ozbiljnih komplikacija ako se terapija ne započne na vrijeme:

• s povećanjem volumena krvi;
• toksični učinak na rad unutarnjih organa.

U teško bolesnih bolesnika ova bolest povećava rizik od smrti.

Profilaksa

Preventivne mjere za ovu patologiju su sljedeće:

• dijagnoza i pravodobno liječenje kardiovaskularnih patologija;
• smanjenje količine potrošene tekućine, posebno njezine količine, treba pratiti kod djece, starijih osoba i hipertoničara, jer stagnacija tekućine utječe na rad mnogih organa i sustava;
• pravilna prehrana;
• isključenje prekomjerne konzumacije alkohola.

Također je vrijedno odustati od loših navika i pretjeranog fizičkog napora.

Je li sve u članku točno s medicinskog stajališta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Srčane mane su abnormalnosti i deformacije pojedinih funkcionalnih dijelova srca: zalistaka, septa, otvora između žila i komorica. Zbog njihovog nepravilnog rada poremećena je cirkulacija krvi, a srce prestaje u potpunosti ispunjavati svoju glavnu funkciju - opskrbu kisikom svih organa i tkiva.

Dehidracija je proces koji se javlja zbog velikog gubitka tekućine u tijelu, čiji je volumen nekoliko puta veći od volumena koji osoba konzumira. Kao rezultat toga, dolazi do poremećaja u normalnom radnom kapacitetu tijela. Često se manifestira groznicom, povraćanjem, proljevom i pojačanim znojenjem. Javlja se najčešće u vrućem godišnjem dobu ili pri obavljanju teške tjelesne aktivnosti uz ne previše unosa tekućine. Takvom poremećaju podložna je svaka osoba, bez obzira na spol i dob, no prema statistikama, najčešće su predisponirana djeca, osobe starije dobne skupine te osobe koje boluju od kroničnog tijeka bolesti.

stanje karakterizirano povećanjem ukupnog volumena krvi i, najčešće, kršenjem omjera tjelešca i plazme.

Jednostavna (normocitemična) hipervolemija- povećanje ukupnog volumena krvi uz održavanje normalnog postotka plazme i krvnih zrnaca. Kratko se javlja pri transfuziji velikih količina darivačke krvi, uz velike fizičke napore, uz akutnu hipoksiju, na početku djelovanja visokih temperatura okoline, kada taložena krv iz depoa ulazi u krvotok, a međustanični tekućine iz tkiva. Ovo stanje može dovesti do smanjenja vaskularnog tonusa, preopterećenja srca i razvoja zatajenja srca.

oligocitemska hipervolemija (hidremija)- povećanje volumena krvi zbog pretežnog povećanja njezina tekućeg dijela, dok je hematokrit ispod 36%. Pojavljuje se kod poremećene funkcije izlučivanja bubrega i zadržavanja tekućine u krvotoku, patološke žeđi, prekomjerne primjene fiziološke otopine ili krvnih nadomjestaka, uz prekomjernu proizvodnju antidiuretskog hormona. Kao posljedica toga može doći do poremećaja cirkulacije zbog hiperekstenzije krvnih žila, srčanih šupljina i poremećaja mikrocirkulacije.

Policitemijska hipervolemija- stanje u kojem se povećava volumen cirkulirajuće krvi uglavnom zbog formiranih elemenata (eritrocita), te stoga indeks hematokrita prelazi 48%. Pojavljuje se kod srčanih mana, kroničnog zatajenja cirkulacije, alveolarne hipoventilacije, smanjenja oksigenskog kapaciteta krvi i učinkovitosti biološke oksidacije, egzogene (hipo- i normobarične) hipoksije, kao i kod eritremije (Vakezova bolest) - leukemije s prevladavajuća lezija crvene klice koštane srži. Bolest je popraćena povećanjem viskoznosti krvi, krvnog tlaka, povećanjem opterećenja srca, nakon čega slijedi hipertrofija lijeve klijetke itd.

Hipovolemija

stanje karakterizirano smanjenjem ukupnog volumena krvi i kršenjem omjera krvnih zrnaca i plazme.

Jednostavna (normocitemična) hipovolemija karakteriziran smanjenjem BCC-a uz normalan hematokrit. Uzroci su akutno krvarenje, šok, vazodilatacijski kolaps. U posljednja dva slučaja dolazi do taloženja značajne količine krvi u venskim (kapacitivnim) žilama i značajnog smanjenja BCC-a, pokazatelj hematokrita još nije promijenjen. Opasnost od stanja leži u smanjenju krvnog tlaka, poremećenom perifernom krvotoku, što dovodi do hipoksije i metaboličkih poremećaja u tkivima.

Oligocitemska hipovolemija karakterizira smanjenje ukupnog volumena krvi s dominantnim smanjenjem broja formiranih elemenata i smanjenjem hematokrita ispod 36%. Uočava se neposredno nakon gubitka krvi, kada njezin ulazak iz depoa i tkivne tekućine još ne otklanja hipovolemiju, a oslobađanje krvnih stanica iz hematopoetskih organa je nedostatak eritrocita. Očituje se kao poremećaj cirkulacije krvi u raznim žilama, višak potrebe za opskrbom krvi organa i tkiva iznad njezine razine, smanjenje oksigenskog kapaciteta krvi zbog eritropenije.

Policitemijska hipovolemija(anhidremija) opaža se smanjenjem ukupnog volumena krvi zbog prevladavajućeg smanjenja volumena plazme, dok razina hematokrita prelazi normalnu. Najčešći uzroci ovog stanja su različiti oblici dehidracije: nesavladivo povraćanje, obilni proljev, poliurija, pojačano znojenje, opsežne opekline, gladovanje vodom, hipertermija, dijabetes insipidus itd. Poremećaji središnjeg, organsko-tkivnog i mikrohemocirkulacije su promatranom.