Srednje specializirano izobraževanje medicinskega profila. Vii. Splošne okvare pri kirurškem bolniku Klinični sindrom motenj cirkulacije

1. Vrste motenj vitalnih funkcij telesa. Šok, terminalna stanja, akutna respiratorna, ledvična, srčno-žilna odpoved pri kirurških bolnikih.

Šok- akutno nastajajoče kritično stanje telesa s progresivno odpovedjo življenjskega sistema, ki je posledica akutne insuficience krvnega obtoka, mikrocirkulacije in hipoksije tkiva.

V šoku se spremenijo funkcije srčno-žilnega sistema, dihanja, ledvic, moteni so procesi mikrocirkulacije in presnove. Šok je polietiološka bolezen. Glede na vzrok pojava se razlikujejo naslednje vrste.

1. Travmatski šok: a) kot posledica mehanske poškodbe (rane, zlomi kosti, stiskanje tkiva itd.); b) opeklin šok (termične in kemične opekline); c) pri izpostavljenosti nizkim temperaturam - hladni šok; d) kot posledica električne poškodbe - električni udar.

2. Hemoragični ali hipovolemični šok: a) krvavitev, akutna izguba krvi; b) akutna kršitev vodna bilanca- dehidracija telesa.

3. Septični (bakterijsko-toksični) šok (pogosti gnojni procesi, ki jih povzroča gram-negativna ali gram-pozitivna mikroflora).

4. Anafilaktični šok.

5. Kardiogeni šok (miokardni infarkt, akutno srčno popuščanje)

Sorte in manifestacije terminalnih stanj.

Predgonalna stanja;

Klinična smrt.

Poleg tega ima šok stopnje III-IV številne značilnosti, značilne za terminalna stanja.

Terminalna stanja se najpogosteje razvijejo kot posledica akutne izgube krvi, travmatskega in kirurškega šoka, asfiksije, kolapsa, hude akutne zastrupitve (sepsa, peritonitis), motenj koronarna cirkulacija in itd.

Za preagonalno stanje je značilna zatemnjena, zmedena zavest, bledica kože, izrazita akrocianoza in moten krvni obtok. Očesni refleksi so ohranjeni, dihanje je oslabljeno, pulz je nitast, krvni tlak ni določen. Stradanje s kisikom in acidoza. V možganskem tkivu se količina prostega sladkorja zmanjša, vsebnost mlečne kisline pa se poveča. Nadaljnji razvoj patološkega procesa vodi v agonijo.

Agonija - ni zavesti, arefleksija, ostra bledica kože, izrazita cianoza. Pulz samo na karotidnih arterijah, gluhi srčni toni, bradikardija, dihanje je aritmično, konvulzivno. Povečana acidoza, kisikovo stradanje vitalnih centrov.

Klinična smrt. Dihanje in srčna aktivnost sta odsotna. Presnovni procesi so na najnižji ravni. Življenjska aktivnost telesa je minimalna. Klinična smrt traja 5-6 minut (V.A.Negovsky, 1969), vendar je telo še vedno mogoče oživiti. Prvič, možganska skorja odmre kot mlajša (filogenetsko) tvorba. Subkortikalne formacije so bolj stabilne in sposobne preživeti.

Biološka smrt se razvije, če niso bili sprejeti pravočasno ukrepi za oživitev telesa. Razvijajo se nepopravljivi procesi. Tehnike reanimacije so neuporabne.

Celovita tehnika oživljanja terminalnih stanj zagotavlja:

Intraarterijski krvni tlak;

Masaža srca (neposredna in posredna);

Defibrilacija srca;

Umetno prezračevanje pljuč;

Podprta umetna cirkulacija.

Te dejavnosti se lahko izvajajo sočasno ali selektivno. Pomembno je vedeti, da če pride do klinične smrti, lahko kompleks terapevtskih ukrepov privede do revitalizacije telesa.

Akutna respiratorna odpoved (ARF)- sindrom, ki temelji na motnjah zunanjega dihalnega sistema, pri katerem ni zagotovljena normalna plinska sestava arterijske krvi ali je doseženo njeno vzdrževanje na normalni ravni zaradi prekomerne funkcionalne obremenitve tega sistema.

Etiologija.

Razlikovati med pljučnimi in zunajpljučnimi vzroki ARF.

Ekstrapulmonalni vzroki:

1. Kršitev centralne regulacije dihanja: a) akutne žilne motnje (akutne motnje cerebralne cirkulacije, možganski edem); b) možganska poškodba; c) zastrupitev droge delujejo na dihalni center (narkotična zdravila, barbiturati); d) infekcijski, vnetni in neoplastični procesi, ki vodijo do poškodbe možganskega debla; e) koma.

2. Poškodbe mišično-skeletnega sistema prsnega koša in poškodbe pleure: a) periferna in centralna paraliza dihalnih mišic; b) spontani pnevmotoraks; c) degenerativno-distrofične spremembe v dihalnih mišicah; d) poliomielitis, tetanus; e) poškodba hrbtenjače; f) posledice delovanja organofosforjevih spojin in mišičnih relaksantov.

3. ENA pri kršitvi transporta kisika v primeru velike izgube krvi, akutna odpoved cirkulacijo in zastrupitev (ogljikov monoksid).

Pljučni vzroki:

1.Obstruktivne motnje: a) blokada dihalnih poti tuje telo, sputum, bruhanje; b) mehanska ovira za dostop zraka pri stiskanju od zunaj (visenje, zadavljenje); c) alergijski laringo - in bronhospazem; d) tumorski procesi dihalnih poti; e) kršitev dejanja požiranja, paraliza jezika z njegovim umikom; f) edematozno-vnetne bolezni bronhialnega drevesa.

2. Motnje dihanja: a) infiltracija, uničenje, distrofija pljučnega tkiva; b) pnevmoskleroza.

3.Zmanjšanje delujočega pljučnega parenhima: a) nerazvitost pljuč; b) stiskanje in atelektaza pljuč; c) velika količina tekočine v plevralni votlini; d) trombembolija pljučna arterija(TELA).

ODN klasifikacija.

1. Etiološko:

Primarni ARF - povezan z oslabljenim dovajanjem kisika v alveole.

Sekundarna ARF - povezana z motenim transportom kisika iz alveolov v tkiva.

Mešani ODN - kombinacija arterijske hipoksemije s hiperkapnijo.

2. Patogenetski:

Prezračevalna oblika ODN se pojavi pri poškodbi dihalnega centra katere koli etiologije, pri motnjah prenosa impulzov v živčno-mišičnem aparatu, poškodbah prsnega koša in pljuč, spremembah normalne mehanike dihanja v primeru patologije organa. trebušna votlina(na primer pareza črevesja).

Parenhimska oblika ARF se pojavi z obstrukcijo, omejevanjem dihalnih poti, pa tudi z moteno difuzijo plinov in pretoka krvi v pljučih.

Patogeneza ARF je posledica razvoja kisikovega stradanja telesa kot posledica motenj alveolarne ventilacije, difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarne membrane in enakomerne porazdelitve kisika po organih in sistemih.

Obstajajo trije glavni sindromi ADF:

I. Hipoksija je stanje, ki se razvije kot posledica zmanjšane oksigenacije tkiv.

Glede na etiološke dejavnike so hipoksična stanja razdeljena v 2 skupini:

A). Hipoksija zaradi zmanjšanega parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku (eksogena hipoksija), na primer v razmerah na visoki nadmorski višini.

B) Hipoksija pri patoloških procesih, ki motijo ​​oskrbo tkiv s kisikom pri normalnem delnem stresu v vdihanem zraku:

Respiratorna (respiratorna) hipoksija - osnova je alveolarna hipoventilacija (oslabljena prehodnost dihalnih poti, travma prsnega koša, vnetje in pljučni edem, depresija dihanja centralnega izvora).

Cirkulatorna hipoksija se pojavi v ozadju akutne ali kronične odpovedi krvnega obtoka.

Hipoksija tkiva - kršitev procesov asimilacije kisika na ravni tkiva (zastrupitev s kalijevim cianidom)

Hemična hipoksija - osnova je znatno zmanjšanje mase eritrocitov ali zmanjšanje vsebnosti hemoglobina v eritrocitih (akutna izguba krvi, anemija).

II.Hipoksemija - kršitev procesov oksigenacije arterijske krvi v pljučih. Ta sindrom se lahko pojavi kot posledica hipoventilacije alveolov katere koli etiologije (na primer asfiksije), s prevlado krvnega pretoka v pljučih nad prezračevanjem v primeru obstrukcije dihalnih poti, kar krši difuzijsko sposobnost alveolarno-kapilarne membrana pri sindromu respiratorne stiske. Sestavni pokazatelj hipoksemije je raven delne napetosti kisika v arterijski krvi (PaO2 je normalno 80-100 mm Hg).

III.Hiperkapnija je patološki sindrom, za katerega je značilna povečana vsebnost ogljikovega dioksida v krvi ali ob koncu izdiha v izdihanem zraku. Prekomerno kopičenje ogljikovega dioksida v telesu moti disociacijo oksihemoglobina, kar povzroči hiperkateholaminemijo. Ogljikov dioksid je naravni stimulator dihalnega centra, zato v začetnih fazah hiperkapnijo spremlja tahipneja, vendar se s prekomernim kopičenjem v arterijski krvi razvije depresija dihalnega centra. Klinično se to kaže z bradipnejo in motnjami dihalnega ritma, tahikardijo, povečanim bronhialnim izločanjem in krvnim tlakom (BP). V odsotnosti ustreznega zdravljenja se razvije koma. Sestavni pokazatelj hiperkapnije je raven delne napetosti ogljikovega dioksida v arterijski krvi (PaCO2 je v normi 35-45 mm Hg).

Klinična slika.

Zasoplost, motnje ritma dihanja: tahipneja, ki jo spremlja občutek pomanjkanja zraka s sodelovanjem pomožnih mišic pri dihanju, s povečanjem hipoksije - bradypne dihanje, Cheyne-Stokesovo dihanje, Biot, z razvoj acidoze - dihanje Kussmaula.

Cianoza: akrocianoza v ozadju bledice kože in njihove normalne vlažnosti, s povečanjem cianoza postane razpršena, lahko se pojavi "rdeča" cianoza v ozadju povečanega potenja (dokaz hiperkapnije), "marmoriranje" kože, pegasta cianoza.

V kliniki obstajajo tri stopnje ODN.

I. faza. Bolnik je pri zavesti, nemiren, lahko je evforičen. Pritožbe zaradi pomanjkanja sape. Koža je bleda, vlažna, blaga akrocianoza. Število vdihov (RR) je 25-30 na minuto, število srčnih utripov (HR) je 100-110 utripov / min, krvni tlak je v mejah normale ali rahlo povišan, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipokapnija je kompenzacijske narave kot posledica kratke sape).

II. faza. Pritožbe zaradi hudega zadušitve. Psihomotorična agitacija. Možni so delirij, halucinacije, izguba zavesti. Koža je cianotična, včasih v kombinaciji s hiperemijo, obilnim znojem. BH - 30 - 40 na minuto, srčni utrip - 120-140 utripov / min, arterijska hipertenzija... PaO2 se zmanjša na 60 mm Hg, PaCO2 naraste na 50 mm Hg.

III. faza. Zavest je odsotna. Konvulzije. Dilatacija zenic z odsotnostjo njihovega odziva na svetlobo, pikasta cianoza. Bradypnoe (BH - 8-10 na minuto). Padec krvnega tlaka. Srčni utrip več kot 140 utripov / min, aritmije. PaO2 se zmanjša na 50 mm Hg, PaCO2 naraste na 80 - 90 mm Hg. in več.

akutno srčno popuščanje (AHF) Je klinični sindrom, ki je posledica primarne bolezni srca ali drugih bolezni, pri katerih srce ne zagotavlja zadostne prekrvavitve organov in tkiv v skladu z njihovimi presnovnimi potrebami.

OSN klasifikacija.

1. Akutna odpoved levega prekata:

Intersticijski pljučni edem ali srčna astma:

Alveolarni pljučni edem.

Akutna odpoved desnega prekata.

Akutna biventrikularna insuficienca.

Glede na resnost ločimo naslednje stopnje AHF (Killipova klasifikacija):

I. stopnja - brez znakov srčnega popuščanja.

Stopnja II - blaga AHF: pojavi se kratka sapa, v spodnjih delih pljuč se slišijo vlažni drobni mehurkasti hripi.

Stopnja III - huda AHF: huda kratka sapa, znatno vlažno piskanje nad pljuči.

IV stopnja - močan padec krvnega tlaka (sistolični krvni tlak 90 mm Hg ali manj) do razvoja kardiogenega šoka. Huda cianoza, mrzla koža, lepljiv znoj, oligurija, zatemnitev zavesti.

Etiologija akutnega srčnega popuščanja levega prekata:

1.Ishemična bolezen srca: akutni koronarni sindrom (podaljšan anginozni napad, neboleča razširjena miokardna ishemija), akutni srčni napad miokard (AMI).

2. Insuficienca mitralne zaklopke zaradi avulzije papilarne mišice (z AMI) ali odcepitve akorda mitralne zaklopke (z infekcijskim endokarditisom ali travmo prsnega koša).

3. Stenoza levega atrioventrikularnega ustja, povezana s tumorjem v kateri koli srčni komori (najpogosteje - miksom levega atrija), tromboza proteze mitralne zaklopke, lezija mitralne zaklopke pri infektivnem endokarditisu.

4. Nezadostnost aortni ventil z rupturo zaklopk aorte, z disekcijsko anevrizmo ascendentne aorte.

5. Akutno povečano srčno popuščanje pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem (pridobljene ali prirojene srčne napake, kardiomiopatija, postinfarktna ali aterosklerotična kardioskleroza); to je lahko povezano s hipertenzivno krizo, paroksizmom aritmije, preobremenitvijo s tekočino zaradi neustreznega diuretičnega ali prekomernega zdravljenja s tekočino.

Etiologija akutnega srčnega popuščanja desnega prekata:

1. AMI desnega prekata.

2.Pljučna embolija (PE).

3.Stenotični proces v desnem atrioventrikularnem ustju (kot posledica tumorja ali vegetativnih izrastkov z infektivnim endokarditisom trikuspidalne zaklopke).

4. Astmatični status.

Etiologija akutnega biventrikularnega srčnega popuščanja:

1. AMI s poškodbo desnega in levega prekata.

2. Ruptura interventrikularnega septuma pri AMI.

3. Paroksizmalna tahikardija.

4. Akutni miokarditis hudega poteka.

Patogeneza. Glavni mehanizmi razvoja:

Primarna poškodba miokarda, ki vodi do zmanjšanja kontraktilnosti miokarda (koronarna arterijska bolezen, miokarditis).

Preobremenitev tlaka levega prekata (arterijska hipertenzija, stenoza aortne zaklopke).

Preobremenitev volumna levega prekata (pomanjkanje aortne in mitralne zaklopke, okvara interventrikularnega septuma).

Zmanjšano polnjenje srčnih ventriklov (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).

Visok minutni volumen srca (tirotoksikoza, huda anemija, ciroza jeter).

Akutno srčno popuščanje levega prekata.

Glavni patogenetski dejavnik je zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata z ohranjenim ali povečanim venskim povratkom, kar vodi do povečanja hidrostatičnega tlaka v sistemu pljučnega obtoka. S povečanjem hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah za več kot 25-30 mm Hg. pride do transudacije tekočega dela krvi v intersticijski prostor pljučnega tkiva, kar povzroči razvoj intersticijskega edema. Eden od pomembnih patogenetskih mehanizmov je penjenje ob vsakem vdihu tekočine, ki je vstopila v alveole, ki se dvigne navzgor in napolni bronhije večjega kalibra, t.j. razvije se alveolarni pljučni edem. Torej, iz 100 ml potene plazme nastane 1 - 1,5 litra pene. Pena ne samo da moti dihalne poti, ampak tudi uniči površinsko aktivno snov alveolov, kar povzroči zmanjšanje fleksibilnosti pljuč, poveča hipoksijo in edem.

Klinična slika:

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se najpogosteje razvije ponoči z občutkom kratke sape, suhim kašljem. Bolnik v položaju prisilne ortopneje. Cianoza in bledica kože, hladen lepljiv znoj. Tahipneja, vlažne hropenje v spodnjih delih pljuč, pridušeni srčni toni, tahikardija, poudarek drugega tona nad pljučno arterijo.

Za alveolarni pljučni edem je značilen razvoj ostrega napada zadušitve, pojavi se kašelj s sproščanjem penasto rožnatega izpljunka, "mehurčki" v prsnem košu, akrocianoza, obilno znojenje, tahipneja. V pljučih se pojavijo hrupa različnih velikosti. Tahikardija, poudarek drugega tona nad pljučno arterijo.

Akutno srčno popuščanje desnega prekata je posledica močnega povečanja tlaka v sistemu pljučne arterije. Glede na nizko razširjenost izoliranega miokarda desnega prekata in infekcijske lezije trikuspidna zaklopka se praviloma v klinični praksi pojavi akutna odpoved desnega prekata v kombinaciji z odpovedjo levega prekata.

Klinična slika: siva cianoza, tahipneja, akutno povečanje jeter, bolečina v desnem hipohondriju, otekanje cervikalnih žil, periferni in votlinski edem.

Akutno biventrikularno srčno popuščanje: simptomi odpovedi levega in desnega prekata se pojavijo hkrati.

Akutna ledvična odpoved (ARF) - patološki klinični sindrom različnih etiologij, za katerega je značilno znatno in hitro zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije (GFR), ki temelji na akutni leziji nefrona, čemur sledi kršitev njegovih glavnih funkcij (urinskih in urinskih) in pojav azotemije, kršitev kislinsko-bazičnega stanja in presnove vode in elektrolitov ...

Razvrstitev opn.

1.Glede na kraj nastanka "škode":

Prerenal;

Ledvična;

Post-ledvična.

2. Po etiologiji:

Šok ledvic - travmatični, hemoragični, transfuzijski, septični, anafilaktični, kardiogeni, opeklina, operativni šok, električna travma, prekinitev nosečnosti, poporodna sepsa, huda gestoza, dehidracija;

Strupena ledvica - zastrupitev z eksogenimi strupi;

Hude okužbe;

Akutna obstrukcija sečil;

Stanje v areni.

3. Voznik:

Začetno obdobje (obdobje začetnega delovanja dejavnikov);

Obdobje oligo-, anurije (uremije);

Obdobje okrevanja po diurezi:

faza začetne diureze (diureza 500 ml / dan);

faza poliurije (diureza več kot 1800 ml / dan);

obdobje okrevanja.

4. Po resnosti:

I stopnja - blaga: povečanje kreatinina v krvi za 2-3 krat;

II stopnja - zmerna: kreatinin v krvi se poveča za 4-5 krat;

Stopnja III - huda: kreatinin v krvi se je povečal za več kot 6-krat.

Vzroki za razvoj prerenalne ARF.

1. Zmanjšan srčni utrip:

Kardiogeni šok;

Perikardna tamponada;

aritmije;

Postopno srčno popuščanje.

2. Zmanjšanje žilnega tonusa:

Anafilaktični, septični šok;

Neracionalen vnos antihipertenzivnih zdravil.

3. Zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine:

Izguba krvi, dehidracija,

Obilno bruhanje, driska, poliurija.

Vzroki za razvoj ledvične oblike akutne ledvične odpovedi.

1. Akutna tubularna nekroza:

ishemična;

Nefrotoksični;

Droge.

2.Notranja ovira:

Patološki cilindri, pigmenti;

Kristali.

3. Akutni tubulo-intersticijski nefritis:

Droge;

Nalezljiva;

Akutni pielonefritis.

4.kortikalna nekroza:

porodniške;

Anafilaktični šok;

5. Glomerulonefritis.

6. Poškodbe ledvičnih žil:

Travmatično;

Imunovnetno.

Vzroki za razvoj postrenalne akutne ledvične odpovedi.

1. Poškodbe sečevodov:

Obstrukcija (kamen, krvni strdki);

Stiskanje (otekanje).

2.Izguba Mehur:

Kamni, oteklina, vnetna obstrukcija, adenom prostate;

Motnje inervacije mehurja; poškodba hrbtenjače.

3.Striktura sečnice.

Patogeneza temelji na kršitvi sistemske hemodinamike in izčrpanosti žilnega ležišča ledvic. Vazokonstrikcija je posledica prerazporeditve krvnega pretoka, ishemije ledvične skorje in zmanjšanja glomerularne filtracije. Aktivira se sistem renin - angiotenzin - aldosteron, proizvodnja ADH in kateholaminov, kar vodi do ledvične vazokonstrikcije, nadaljnjega zmanjšanja glomerularne filtracije, zadrževanja natrija in vode. Če motnja oskrbe ledvic s krvjo ne traja več kot 1-2 uri, njihova morfološka struktura ni bistveno poškodovana in so funkcionalne spremembe prihajajoče narave. Če se ledvični pretok krvi ne obnovi v 1-2 urah, nastanejo hude morfološke spremembe v ledvicah. Klinično se to kaže z zmanjšanjem izločanja urina (manj kot 25 ml / uro) in zaviranjem koncentracijske sposobnosti ledvic (gostota urina se zmanjša na 1005 - 1008). Po 10-12 urah se azotemija in hiperkalemija povečata v krvni plazmi.

Simptomi hude hiperkalemije:

Aritmije, bradikardija, AV - blokada;

Parestezija;

Mišična paraliza;

Depresija zavesti.

Oliguriji in zlasti anuriji se hitro pridružijo simptomi prekomerne hidracije - periferni in votlinski edem, pljučni edem, možganski edem. Pojav presežka premalo oksidiranih produktov v telesu prispeva k razvoju metabolne acidoze, ki se v začetnih fazah bolezni nadomesti z dihalno alkalozo (kratka sapa). Kopičenje sečnine in kreatinina v pogojih povečanega katabolizma beljakovin in motenj v vodno-elektrolitnem stanju povečata metabolično acidozo (bruhanje). Za ARF je značilna hiperfosfatemija s hipokalcemijo. V poliurični fazi lahko hipokalcemija povzroči epileptične napade. Nastane huda zastrupitev, ki se kaže z glavobolom, razdražljivostjo, tesnobo in nato depresijo zavesti različne resnosti. Z napredovanjem akutne odpovedi ledvic se razvije anemija, ki je lahko posledica izgube krvi (hemoragični sindrom v ozadju uremije), skrajšane življenjske dobe in hemolize eritrocitov ter zmanjšanja proizvodnje eritropoetina v ledvicah. Znatno zatiranje imunskega sistema prispeva k hitremu dodajanju infekcijskih zapletov.

2. Šok. Patogeneza, klinična slika, diagnostika.

V šoku se spremenijo funkcije srčno-žilnega sistema, dihanja, ledvic, moteni so procesi mikrocirkulacije in presnove. Šok je polietiološka bolezen.

Pri razvoju travmatskega šoka sta glavni patogenetski momenti dejavnik bolečine in izguba krvi (izguba plazme), kar vodi v akutno vaskularno insuficienco z motnjo mikrocirkulacije in razvojem tkivne hipoksije.

V središču hemoragičnega šoka je zmanjšanje volumna krožeče krvi in ​​posledično motnja cirkulacije. Značilnost patogeneze septičnega šoka je, da oslabljena cirkulacija krvi pod vplivom bakterijskih toksinov vodi do odpiranja arterio-venskih šantov, kri pa obide kapilarno posteljo in hiti iz arteriol v venule. Prehrana celic je motena zaradi zmanjšanja kapilarnega pretoka krvi in ​​delovanja bakterijskih toksinov neposredno na celico, zmanjša se oskrba slednje s kisikom.

1. Opeklin šok, njegove značilnosti, zdravljenje šoka.

Traja 1-3 dni

Pojavi se pri globokih opeklinah več kot 15-20% telesne površine.

Sestavljen je iz 2 faz: erektilne in topidne

Erektilna faza - bolnik je vznemirjen, stoka, aktivno se pritožuje nad bolečino, A / D je normalen ali povečan.

Torpidna faza - letargija z ohranjeno zavestjo, A / D - nagnjenost k hipotenziji, zmanjšan CVP, BCC, diureza. T telo N.

Konec obdobja šoka dokazuje obnova diureze

Septični šok je stanje perifernega žilnega kolapsa, ki ga povzročajo endotoksini gram-negativnih bakterij, redkeje endotoksini gram-pozitivnih bakterij.

Klinika. pred napredujočo bakterijsko okužbo; začne se z močnim zvišanjem telesne temperature na 3940 ° C, mrzlico; intenzivno znojenje; zasoplost, razstrupljanje; močan padec krvni pritisk, do kolapsa in izgube zavesti.

Razvija se sindrom večorganske odpovedi: srčno-žilne motnje: motnje ritma, miokardna ishemija, arterijska hipotenzija; respiratorne motnje: tahipneja, hipoksija, respiratorni distresni sindrom; nevropsihiatrične motnje: agitacija, konvulzije, stupor, koma; hiperkreativna hiperfunkcija ledvic, hiperkreacija ledvic funkcija: zlatenica, povečana aktivnost plazemskih encimov; spremembe v hemogramu: trombocitopenija, anemija, levkocitoza, levkopenija, hipoproteinemija, acidoza; izrazite spremembe v sistemu hemostaze - razvoj DIC sindroma.

Obstajajo 3 faze razvoja septičnega šoka: faza I - zgodnja, "toplo": zvišanje telesne temperature na 3840 ° C, mrzlica; tahikardija; znižanje sistoličnega krvnega tlaka (SAS) na 9585 mm Hg; znižanje izločanje urina do 30 ml / uro; trajanje faze je nekaj ur in je odvisno od resnosti okužbe. Faza II - pozno ali "hladno": podnormalna telesna temperatura; hladna, vlažna koža; krvavitve; huda arterijska hipotenzija (CAS se zmanjša na 70 mm Hg); akrocianoza, tahikardija, nitasti pulz; motnja občutljivosti kože; oligurija, anurija. Faza III - ireverzibilni septični šok: padec krvnega tlaka; anurija; koma; RDS

Hemotransfuzijski šok se razvije le med transfuzijo nezdružljive krvi po sistemih AB0, "Rhesus" ali drugih pridobljenih sistemih. S popolnim in kakovostnim izvajanjem vseh testov združljivosti ta zaplet ne bi smel biti v zdravniški praksi!

Hemotransfuzijski šok se razvije le z "malomarnim odnosom do dolžnosti" (člen 172 zakonika o kazenskem postopku Ruske federacije). Bolniki s takšnimi zapleti redko umrejo takoj, zato je vedno možnost, da jih rešimo. Če prikrijete nezdružljivo smrtno transfuzijo krvi, boste kazensko odgovorni po 103. členu Zakonika o kazenskem postopku Ruske federacije, morda s sodno odločbo in na podlagi obtožbe hujšega ZLOČINA.

Terapevtski ukrepi za šok transfuzije krvi morajo biti usmerjeni v: zaustavitev anafilaksije, srčno-žilne odpovedi, odpravo hipovolemije, glavna naloga pa je obnoviti ledvični pretok krvi in ​​izločanje urina, ker največja obremenitev ledvic je izločanje produktov hemolize eritrocitov, ki zamašijo ledvične tubule in tvorijo ledvično odpoved z razvojem anurije. Izvajajo se v naslednjem vrstnem redu

3. Prvič skrb za zdravje v šoku. Kompleksna šok terapija.

V šoku je prva pomoč učinkovitejša, prej je zagotovljena. Usmerjen mora biti v odpravo vzrokov šoka (lajšanje ali zmanjševanje bolečine, ustavitev krvavitve, sprejetje ukrepov za izboljšanje dihanja in srčne aktivnosti ter preprečevanje splošnega hlajenja).

Zmanjšanje bolečine dosežemo tako, da bolniku ali poškodovanemu udu postavimo položaj, v katerem je manj pogojev za intenziviranje bolečine, z obnašanjem zanesljive imobilizacije poškodovanega dela telesa, z dajanjem protibolečinskih zdravil.

V primeru poškodbe ustavimo krvavitev in rano povijemo, pri zlomih kosti in obsežnejših poškodbah mehkih tkiv se naložijo opornice. Žrtev je treba obravnavati čim bolj previdno.

Za lažje dihanje se oblačila odpnejo (odpnite ovratnik, popustite pas).

Bolnika položimo na hrbet, glava je nekoliko spuščena, noge se dvignejo navzgor za 20-30 cm.V tem primeru kri teče proti srcu. Hkrati se poveča tudi volumen krožeče krvi.

Za zaščito pred hlajenjem je bolnik pokrit z odejami: ne sme izgubiti toplote telesa; drugi načini ohranjanja toplote so nesprejemljivi zaradi nevarnosti nadaljnjega širjenja krvnih žil.

V stanju šoka se bolnik vznemiri, muči ga strah, zato mora oseba, ki nudi pomoč, nenehno biti tam, se umiriti in narediti vse, da se bolnik počuti varnega. Izjemno pomembno je zaščititi bolnika pred hrupom, na primer pogovori ljudi okoli.

ZDRAVLJENJE ŠOKOV

1 . Zagotovite dihalno pot, po potrebi intubirajte in mehansko prezračite pljuča.

2. Bolnika učinkovito postavimo z dvignjenimi nogami v primeru hipotenzije, še posebej, če ni na voljo medicinske opreme, vendar lahko poslabša ventilacijo, pri kardiogenem šoku z zastojem krvi v pljučnem obtoku pa tudi delo srca.

3. Postavite intravaskularne katetre:

1) do perifernih ven 2 katetra velikega premera (po možnosti ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), ki bosta omogočila učinkovito infuzijsko terapijo → glej spodaj;

2) če je potrebno, uvedba mnogih zdravila(vključno s kateholamini → glej spodaj) kateter v votli veni; omogoča tudi spremljanje centralnega venskega tlaka (CVP);

3) kateter v arteriji (običajno radialni) omogoča invazivno spremljanje krvnega tlaka v primeru trdovratnega šoka ali potrebe po dolgotrajni uporabi kateholaminov. Kateterizacija vene cave in arterij ne sme odložiti zdravljenja.

4 . Izvedite etiološko zdravljenje → glejte spodaj in hkrati vzdržujte delovanje cirkulacijskega sistema in oksigenacijo tkiv

1) če bolnik prejema antihipertenzive → jih prekliče;

2) pri večini vrst šoka je obnova intravaskularnega volumna z intravaskularno infuzijo raztopin primarnega pomena; izjema je kardiogeni šok s simptomi stagnacije krvi v pljučnem obtoku. Ni dokazano, da koloidne raztopine (6 % ali 10 % raztopina hidroksietil škroba [HES], 4 % raztopina želatine, dekstran, raztopina albumina) učinkoviteje zmanjšajo smrtnost kot kristaloidne raztopine (Ringerjeva raztopina, raztopina polielektrolita, 0,9 % NaCl), čeprav je za odpravo hipovolemije potreben manjši volumen koloida kot kristaloidov. Na začetku se običajno 30 minut injicira 1000 ml kristaloidov ali 300-500 ml koloidov, ta strategija pa se ponovi glede na učinek na krvni tlak, CVP in diurezo ter stranski učinki(simptomi preobremenitve z volumnom). Za obsežne infuzije ne uporabljajte izključno 0,9 % NaCl, saj infuzija velikih količin te raztopine (ki jo napačno imenujemo fiziološka) vodi v hiperkloremično acidozo, hipernatriemijo in hiperosmolarnost. Tudi pri hipernatremiji ne uporabljajte 5% glukoze za obnovitev volemije v šoku. Koloidne raztopine reproducirajo intravaskularni volumen - skoraj v celoti ostanejo v žilah (sredstva, ki nadomeščajo plazmo - želatina, 5% raztopina albumina) ali ostanejo v žilah in vodijo do prenosa vode iz ekstravaskularnega prostora v intravaskularni [pomeni, da povečanje volumna plazme - hidroksietilirani škrob [HES], 20% raztopina albumina, dekstran); kristaloidne raztopine izravnajo pomanjkanje zunajcelične tekočine (ekstra- in intravaskularne); raztopine glukoze povečajo prostornino celotne vode v telesu (zunanja in znotrajcelična tekočina).Korekcija znatnega primanjkljaja volemije se lahko začne z infundiranjem hipertoničnih raztopin, na primer posebnih mešanic kristaloidov in koloidov (t. i. oživljanje pri majhnih volumna z uporabo med drugimi .. 7 , 5 % NaCl z 10 % HES), saj bolje povečajo volumen plazme. Pri bolnikih s hudo sepso ali s povečanim tveganjem za akutno poškodbo ledvic je najbolje, da HES ne uporabljate, zlasti tistih z molekulsko maso ≥ 200 kDa in/ali molskim premikom> 0,4, namesto tega se lahko uporabi raztopina albumina (vendar ne pri bolnikih po poškodbi glave);

3) če kljub infuziji raztopin ni mogoče odpraviti hipotenzije → začeti kontinuirano intravensko infuzijo (po možnosti skozi kateter v votli veni) kateholaminov, vazokonstriktorja, norepinefrina (adrenore, noradrenalinskega tartrata agetan), običajno 1-20 μg / min (več kot 1-2 mcg / kg / min) ali epinefrin 0,05-0,5 mcg / kg / min, ali dopamin (dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopamin hidroklorid, dopamin-Health, Dopmin, trenutno ni izbrano zdravilo za septični šok) 3-30 mcg/kg/min in uporabite invazivno spremljanje krvnega tlaka. Pri anafilaktični šok začnite z injekcijo epinefrina 0,5 mg IM v zunanjo stran stegna;

4) bolnikom z nizkim minutnim minutnim učinkom kljub ustrezni poplavi (ali prekomerni hidraciji) injicirajte dobutamin (dobutamine Admed, dobutamine-Health) 2-20 μg / kg / min v stalni intravenski infuziji; če obstaja sočasno hipotenzija, se lahko hkrati uporablja vazokonstriktorsko zdravilo;

5) hkrati z zgoraj opisanim zdravljenjem uporabite kisikovo terapijo (maksimalno nasičenje hemoglobina s kisikom, njegova oskrba tkiv se poveča; absolutna indikacija je SaO 2<95%);

6) če kljub zgornjim dejanjem SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Glavna metoda za odpravo laktacidoze je etiološko zdravljenje in zdravljenje, ki ohranja delovanje cirkulacijskega sistema; oceniti indikacije za uvedbo NaHCO 3 i/v pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Spremljati vitalne znake (krvni tlak, pulz, dihanje), stanje zavesti, EKG, SaO 2, CVP, meritve plina (in morda koncentracijo laktata), natremijo in kalij, parametre delovanja ledvic in jeter; po potrebi srčni minutni volumen in tlak v pljučnih kapilarah.

7. Pacienta zaščitite pred izgubo toplote in mu zagotovite mirno okolje.

8. Če šok vsebuje:

1) omogočiti krvavitev iz prebavil in trombembolične zaplete (pri bolnikih z aktivno krvavitvijo ali velikim tveganjem za njen pojav ne uporabljajte antikoagulantov, le mehanske metode);

2) popraviti hiperglikemijo, če je > 10-11,1 mmol / L) stalna intravenska infuzija kratkodelujočega insulina, vendar se izogibajte hipoglikemiji; poskusite vzdrževati raven glikemije med 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) do 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Omedlevica, kolaps, šok. Ukrepi proti šoku.

Omedlevica je napad kratkotrajne izgube zavesti, ki je posledica začasne motnje možganskega krvnega obtoka.

Kolaps (iz lat. Collapsus - padel) je življenjsko nevarno stanje, za katerega je značilen padec krvnega tlaka in poslabšanje oskrbe s krvjo vitalnih organov. Pri ljudeh se kaže s hudo šibkostjo, koničastimi potezami obraza, bledico, hladnimi okončinami. Pojavlja se pri nalezljivih boleznih, zastrupitvah, veliki izgubi krvi, prevelikem odmerjanju, stranskih učinkih nekaterih zdravil itd.

Šok je akutno nastajajoče kritično stanje telesa s progresivno odpovedjo življenjskega sistema, ki je posledica akutne insuficience krvnega obtoka, mikrocirkulacije in tkivne hipoksije.

Glavni ukrepi proti šoku.

Travmatski šok je odziv telesa na boleče draženje, ki ga povzročijo mehanske, kemične ali toplotne poškodbe.

Pogostost in resnost šoka se med jedrsko vojno znatno povečata. Še posebej pogosto ga bomo opazili pri kombiniranih poškodbah zaradi sevanja, saj učinek ionizirajočega sevanja na centralni živčni sistem moti njegove redne funkcije. To pa vodi do motenj v delovanju organov in sistemov, t.j. do presnovnih motenj, padec krvnega tlaka, ki je nagnjen k šoku.

Glede na razloge, ki so privedli do šoka, so:

ena). travmatični šok zaradi različnih poškodb,

2). Opeklin šok, ki se pojavi po opeklinski poškodbi

3). Operativni šok zaradi operacije z nezadostno anestezijo

Splošne okvare pri akutnih kirurških boleznih trebušnih organov so predvsem posledica zastrupitve.

Endogena zastrupitev- (lat. v in, znotraj + grč. toxikon strup) - motnja življenja, ki jo povzročajo strupene snovi, ki nastanejo v samem telesu.

Endotoksikoza(endotoksikoze; grško endō notri + strup toxikon + -ōsis) - zapleti različnih bolezni, povezanih z moteno homeostazo zaradi kopičenja endogenih strupenih snovi v telesu z izrazito biološko aktivnostjo. V klinični praksi se endotoksikoza običajno obravnava kot sindrom endogene zastrupitve, ki se pojavi pri akutni ali kronični insuficienci delovanja naravnega sistema razstrupljanja telesa (nezmožnost učinkovitega odstranjevanja produktov presnove). V nasprotju z zastrupitvijo je endotoksikoza že oblikovano stanje zastrupitve s snovmi endogene narave, izraz "zastrupitev" pa se nanaša na celoten patološki proces intenzivne samozastrupitve telesa.

Za označevanje procesov odpravljanja endotoksemije se uporabljata izraza "razstrupljanje" in "razstrupljanje". Zadnji izraz se pogosteje uporablja za označevanje terapevtskih metod za pospeševanje naravnih procesov čiščenja telesa.

Klinični znaki endotoksikoze znani že dolgo. Pri skoraj vsaki bolezni, zlasti nalezljive narave, se pri otrocih in odraslih pojavijo simptomi, značilni za "endogeno zastrupitev": šibkost, omamljenost, slabost in bruhanje, izguba apetita in hujšanje, potenje, bledica kože, tahikardija, hipotenzija itd. Ti najbolj tipični znaki so običajno razdeljeni v skupine. Pojavi nevropatije (encefalopatije), ki temeljijo na motnjah v delovanju živčnega sistema (nevrotoksikoza), so pogosto prvi prodromalni simptomi razvoja zastrupitve, saj so najbolj diferencirane živčne celice v možganih še posebej občutljive na presnovne motnje in hipoksijo. Pri otrocih so motnje v delovanju živčnega sistema najtežje z razvojem psihomotorične agitacije, napadov soporoze ali celo kome. Pri nalezljivih boleznih je značilno vročinsko stanje z znaki zastrupitve psihoze. Manifestacije kardiovazopatije so lahko v obliki blagih astenovegetativnih motenj in hudih hipodinamičnih motenj krvnega obtoka (zmanjšanje udarnega volumna srca, povečanje splošnega perifernega žilnega upora, motnje ritma in prevodnosti srca), ki jih običajno spremljajo z odpovedjo dihanja (kratka sapa, cianoza sluznice, metabolična acidoza). Hepato- in nefropatija se najpogosteje kaže s proteinurijo, oligurijo, azotemijo, včasih pride do povečanja jeter in zlatenice.

Laboratorijska diagnostika. Za oceno resnosti toksemije in nadzor dinamike njenega razvoja je bilo predlaganih kar nekaj laboratorijskih testov. Eden prvih, ki je uporabil integralne kazalnike toksičnosti krvne plazme (limfe) - indeks zastrupitve levkocitov in indeks premika nevtrofilcev.

Za laboratorijsko oceno resnosti motenj homeostaze, povezanih z endotoksikozo, se uporabljajo tradicionalne metode, ki označujejo glavne funkcije prizadetega organa (na primer pri nefropatiji, sestavi urina, koncentraciji kreatinina, sečnine v plazmi itd.). , so pregledani; pri hepatopatiji se opravi krvni test za bilirubin, transaminaze, beljakovine, holesterol in drugo) ali določen sistem telesa, ki običajno trpi za endotoksikozo. To so predvsem kislinsko-bazično stanje, osmolarnost, reološki podatki (relativna viskoznost, agregacija eritrocitov in trombocitov) in osnovni imunološki parametri (nivo T- in B-limfocitov, imunoglobulini razreda G, A, M itd.) .

Nekatere laboratorijske biokemične študije so specifične za to vrsto lezij, ki povzročajo endotoksikozo, na primer določanje mioglobina v krvi in ​​urinu med travmo, encimsko aktivnost - pri pankreatitisu, bakteriemiji - pri sepsi.

1) etiološki, katerega cilj je pospešiti izločanje strupenih snovi iz telesa z uporabo metod za izboljšanje naravnega razstrupljanja in metod "umetnega razstrupljanja";

2) patogenetski, povezan s potrebo po zmanjšanju intenzivnosti katabolnih procesov in aktivnosti proteolitičnih encimov, za povečanje imunološke obrambe telesa;

3) simptomatski, z nalogo vzdrževanja delovanja srčno-žilnega in dihalnega sistema.

Poleg tega se hkrati uporablja celoten arzenal zdravil za zdravljenje osnovne bolezni, ki je privedla do razvoja endotoksikoze. Najpogosteje je to antibakterijsko zdravljenje, specifična farmakoterapija, kirurgija itd.

Za razstrupljanje se najpogosteje uporablja intravenska infuzijska terapija (raztopine glukoze, elektrolitov, hemodeza), pogosto v kombinaciji z metodo prisilne diureze z uporabo osmotskih diuretikov (urea, manitol v odmerku 1-1,5). g/kg) v obliki hipertoničnih raztopin (15-20%) ali saluretikov (furosemid v odmerku do 500-800 mg na dan).

Za odstranitev toksinov iz krvi se uporablja hemofiltracija ( hemodializa ) oz hemosorpcija, pa tudi delovanje plazmafereze (čiščenje krvne plazme). V primeru simptomov prekomerne hidracije telesa ali visoke koncentracije toksinov v krvi in ​​limfi se priporoča limfna drenaža in čiščenje prejete limfe (limfosorpcija) z njeno kasnejšo vrnitvijo v telo (intravenska kapljična infuzija), da se izognemo morebitni izgubi beljakovin.

Največjo učinkovitost razstrupljanja dosežemo s kombinirano uporabo več metod in uporabo različnih bioloških medijev (kri, limfa) za čiščenje.

Patogenetsko zdravljenje endotoksikoze je uporaba antiproteolitikov (kontrikal, trasilol ali ingitril), antioksidantov (tokoferol), imunostimulantov (T-aktivin).

Največji učinek v zvezi s tem ima ultravijolično obsevanje krvi v odmerku do 100-120 J, izvaja se dnevno v količini 5-6 postopkov.

Razstrupljanje in patogenetsko zdravljenje je treba izvajati pod nadzorom dinamike koncentracije CM in drugih laboratorijskih parametrov endotoksikoze do njihove stabilne normalizacije.

Napoved je v veliki meri povezana z možnostmi uporabe sodobnih metod umetnega razstrupljanja v zgodnjih fazah razvoja endotoksikoze.

Študent mora pri študiju teme imeti naslednje strokovne kompetence:

Sposoben in pripravljen prepoznati kritične okvare pri kirurških bolnikih

Sposoben in pripravljen nuditi prvo pomoč za kritične invalidnosti

I. Motivacija za namen pouka

Poznavanje kritične invalidnosti je potrebno ne le za poklicno dejavnost zdravnika katere koli specialnosti, temveč tudi v vsakdanjem življenju osebe, ker vam omogoča, da obvladate metode zagotavljanja pravočasne in ciljne pomoči v primeru nesreče v kakršnih koli pogojih.

II. Cilj samoučenja. Preučiti klinične znake in načela zdravstvene oskrbe pri stanjih, kot so akutna respiratorna odpoved, akutna srčno-žilna odpoved, akutna ledvična in jetrna odpoved, sindrom večorganske odpovedi.

III. Učni cilji

Po samostojnem preučevanju gradiva na to temo mora študent

vedeti:

Ø klinične manifestacije akutne respiratorne odpovedi;

Ø klinične manifestacije akutnega srčnega popuščanja;

Ø klinične manifestacije akutne odpovedi ledvic;

Ø klinične manifestacije akutne odpovedi jeter;

Ø klinične manifestacije sindroma večorganske odpovedi.

Biti sposoben:

Ø za diagnosticiranje po kliničnih simptomih akutne respiratorne odpovedi, akutnega srčnega popuščanja, akutne odpovedi ledvic in jeter, sindroma večorganske odpovedi;

Ø diagnosticirati klinično smrt;

Ø zagotoviti prvo pomoč pri odpovedi dihanja;

Ø nuditi prvo pomoč pri srčnem popuščanju;

Ø nuditi prvo pomoč pri odpovedi ledvic;

Ø nuditi prvo pomoč pri odpovedi jeter.

Lastno:

Ø algoritem za določanje vrste kritičnega stanja in veščin zagotavljanja prve pomoči bolnim odraslim in mladostnikom s kirurškim profilom.

IV. Začetna raven znanja

Študent mora ponoviti koncept prve pomoči, indikatorje stanja funkcij vitalnih organov (krvni tlak, pulz, frekvenca in amplituda dihalnih gibov itd.).

V. Študijski načrt teme

1. Klinična ocena splošnega stanja.

2. Vrste motenj v vitalnih funkcijah organizma pri kirurških bolnikih.

3. Vzroki, mehanizmi razvoja, principi diagnostike in zdravljenja akutne respiratorne odpovedi.

4. Vzroki, mehanizmi razvoja, principi diagnostike in zdravljenja akutnega srčnega popuščanja.

5. Vzroki, mehanizmi razvoja, principi diagnostike in zdravljenja akutne ledvične odpovedi.

6. Vzroki, mehanizmi razvoja, principi diagnostike in zdravljenja akutne odpovedi jeter.

7. Vzroki, mehanizmi razvoja, principi diagnostike in zdravljenja sindroma multiorganske odpovedi.

1. Sumin, S.A. Nujni primeri: uč. priročnik za študente med. univerze / S.A. Sumin. 6. izd., Rev. in dodaj. - M .: MIA, 2006 .-- 799 str .: ilustr. (Učbenik. Literatura za študente medicinskih univerz in fakultet.).

2. Praktične spretnosti in sposobnosti pri predmetu "Splošna kirurgija": uč. priročnik za študente vseh fakultet / ur. B.S.Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. Državna medicinska univerza", oddelek. splošna kirurgija.-Kursk: Založba KSMU, 2009.-175 str.: ilustr.

3. Multimedijski tečaj predavanj o splošni kirurgiji za samopripravo študentov 3. letnika medicinske fakultete Kursk KSMU 2012.

Elektronska knjižnica medicinske univerze "Študentski svetovalec" www / studmedib.ru

4. Splošna kirurgija: učbenik / Petrov S.V. - 3. izd., Rev. in dodaj. - M.: GEOTAR-Media, 2010 .-- 768 str. : bolna.

5. Splošna kirurgija: učbenik / Gostishchev V.K. - 4. izd., Rev. in dodaj. - M.: GEOTAR-Media, 2010 .-- 848 str.

Vii. Vprašanja za samokontrolo

6. Kakšna so merila za oceno splošnega stanja bolnika.

KRITIČNE MOTNJE PRI KIRURŠKIH BOLNIKIH R.T. Majidov

Komatozna stanja

Glasgowska lestvica (točkovna ocena funkcionalnega stanja centralnega živčnega sistema)

Faze procesa dihanja

Pljučni volumni in zmogljivosti

Parenhimski mehanizem motnje izmenjave pljučnih plinov

Prezračevalni mehanizem motenj izmenjave pljučnih plinov

Vrste akutne respiratorne odpovedi

Indikatorji hemodinamskih mehanizmov

Klinični sindrom motenj cirkulacije

Vzroki primarnega srčnega zastoja

Možnosti srčnega zastoja

Klinika za akutni srčni zastoj

Oblike cirkulacijske odpovedi

Oblike akutnih motenj krvnega obtoka

Sindromi motenj vodnega in elektrolitskega ravnovesja

Sindromi kislinsko-baznega ravnovesja

Vrste šokov

Vrste kritičnih stanj

Presnovne funkcije v kritičnih stanjih in njihova korekcija

Parenteralna prehrana

Terminalno stanje

BOLEZEN - motnja vitalne aktivnosti telesa, izražena s fiziološkimi in strukturnimi spremembami; nastane pod vplivom ekstremnih (za dani organizem) dražljajev zunanjega in notranjega okolja. Okoljski dejavniki imajo vedno vodilno vlogo pri nastanku bolezni, saj ne delujejo samo neposredno na telo, temveč lahko povzročijo tudi spremembe njegovih notranjih lastnosti; te spremembe, ki se prenašajo na potomce, lahko v prihodnosti same postanejo vzrok bolezni (, prirojene značilnosti). V telesu med boleznijo se združujejo destruktivni procesi - posledica poškodbe določenih fizioloških sistemov (živčni, krvožilni, dihalni, prebavni itd.) s patogenim dejavnikom, obnovitveni procesi pa so posledica odpornosti telesa na te poškodbe ( na primer povečan pretok krvi, vnetna reakcija, zvišana telesna temperatura itd. drugo). Za boleče procese so značilni določeni znaki (simptomi), ki se med seboj razlikujejo do različnih bolezni.

Reakcije telesa, ki nastanejo kot odziv na vpliv patogenega dejavnika, se razvijajo različno, odvisno od lastnosti obolelega organizma. To pojasnjuje raznolikost klinične slike in poteka iste bolezni pri različnih posameznikih. Hkrati ima vsaka bolezen tudi nekaj značilnih simptomov in poteka zanjo. Oddelek patologije (nauk o boleznih), ki preučuje mehanizme razvoja bolezni, se imenuje patogeneza.

Študija vzrokov bolezni je oddelek patologije, ki se imenuje etiologija. Vzroki za nastanek bolezni so lahko

1. zunanji dejavniki: mehanski - modrice, rane, drobljenje tkiva in drugi; fizični - delovanje električnega toka, sevalne energije, toplote ali mraza, spremembe atmosferskega tlaka; kemični - delovanje strupenih snovi (arzen, svinec, kemična bojna sredstva in drugo); biološki - živi povzročitelji bolezni (patogene bakterije, virusi, protozoji, enocelični organizmi, črvi, klopi, helminti); prehranske motnje - stradanje, pomanjkanje vitaminov v prehrani in drugo; duševni vpliv (na primer strah, veselje, ki lahko povzroči motnje v delovanju živčnega sistema, srca in ožilja, prebavil in drugih; neprevidne besede zdravnika lahko povzročijo resne motnje pri sumljivih ljudeh);
2. notranje lastnosti organizma - dedne, prirojene (to je, ki nastanejo kot posledica intrauterinega razvoja) in pridobljene v kasnejšem življenju osebe.

Socialni dejavniki so izjemno pomembni pri nastanku in širjenju človekovih bolezni: težke delovne in življenjske razmere delovnih množic v številnih kapitalističnih in kolonialnih državah, kronična brezposelnost, preobremenjenost in izčrpanost so dejavniki, ki zmanjšujejo odpornost telesa in prispevajo k širjenje bolezni in pojav zgodnje invalidnosti; pomanjkanje varstva dela vodi v razvoj hude; vojne, ki poškodujejo in ubijejo na milijone ljudi, hkrati povzročajo povečanje pojavnosti bolezni med prebivalstvom. V socialističnih državah so bili ustvarjeni pogoji, ki prispevajo k maksimalnemu ohranjanju zdravja delovnih ljudi; posebne rekreacijske dejavnosti v proizvodnji so privedle do odprave številnih poklicnih bolezni. Socialistični zdravstveni sistem je naklonjen preprečevanju nastanka in zgodnjemu zdravljenju bolezni. Te okoliščine so dramatično vplivale na upad obolevnosti v ZSSR in na podaljšanje pričakovane življenjske dobe delavcev.

Med vsako boleznijo ločimo tri obdobja: latentna ali skrita; obdobje predhodnikov ali prodromalno; obdobje hude bolezni.

• Prvo, latentno obdobje je čas od začetka delovanja patogena do pojava prvih simptomov bolezni pri nalezljivih boleznih, to obdobje se imenuje inkubacijska doba); njegovo trajanje pri različnih boleznih je različno - od nekaj minut (na primer opeklina) do več let (npr. ).
• Drugo, prodromalno obdobje je čas, ko se odkrijejo prvi, pogosto nejasni splošni simptomi bolezni - splošno slabo počutje, glavobol, rahlo zvišanje temperature.
• Tretje obdobje, ki sledi prodromalnemu, je glavno v poteku bolezni in zanj so značilni izraziti, za to bolezen značilni simptomi; njegovo trajanje za različne bolezni ni enako - od nekaj dni do deset let (na primer tuberkuloza, sifilis, gobavost). Številne bolezni imajo določeno trajanje poteka (na primer tifus, ponavljajoča se vročina, pljučnica in druge), druge bolezni pa nimajo tako določenega trajanja. Med potekom bolezni zdravnik običajno postavi diagnozo glede na njene najbolj značilne manifestacije.

Pogosto se med potekom bolezni pojavijo zapleti - pojav novih dodatnih motenj delovanja posameznih organov ali sistemov (npr. pljučnica z ošpicami, vnetje moda z mumpsom, preležanine pri dolgotrajnih kroničnih boleznih, v teh primerih morate vedeti, kako uporabljati antidekubitusno vzmetnico recidivi - vrnitev bolezni po intervalu navideznega okrevanja (na primer pri tifusnem tifusu, erizipelah in drugih).

Posledice bolezni so lahko: okrevanje, to je popolna obnova okvarjenih funkcij; nepopolno okrevanje, invalidnost - preostali učinki v obliki vztrajne oslabitve funkcij enega ali drugega sistema - živčnega, kardiovaskularnega in drugih (na primer bolezni srca po sklepnem revmatizmu, nepremičnost sklepov po tuberkuloznem procesu v njem); prehod v kronično, dolgotrajno stanje; smrt. Prehod na okrevanje se lahko zgodi hitro: močan padec temperature, umirjanje simptomov bolezni - tako imenovana kriza. Včasih prehod iz bolezni v okrevanje poteka počasi, simptomi bolezni postopoma izginejo, temperatura ne pade takoj na normalno - to je tako imenovana liza. Pred smrtjo običajno nastopi agonija, ki traja od nekaj ur do nekaj dni.

Bolezni so razvrščene glede na poškodbe določenih telesnih sistemov (bolezni živčevja, bolezni dihal, bolezni srca in ožilja itd.) ali glede na vzročne dejavnike (nalezljive, travmatske bolezni, prehranske motnje itd.). Poleg tega so bolezni razvrščene glede na naravo poteka: akutne, kronične, subakutne. Glede na naravo simptomov in potek bolezni ločimo blage in hude oblike bolezni.

Zdravljenje bolezni sestoji iz vplivanja na terapevtske dejavnike bodisi na vzroke bolezni bodisi na mehanizme njihovega razvoja, pa tudi z mobilizacijo številnih zaščitnih in kompenzacijskih prilagoditev telesa.

Pravilno razumevanje bolezni, predvsem kot posledica interakcije telesa z zunanjim okoljem, določa preventivno usmeritev socialističnega zdravstva, katerega cilj je predvsem odpravljanje stanj, ki lahko povzročijo bolezen.