Pljučna hipervolemija. Hipervolemija. Vrste, vzroki razvoja, posledice za telo. Dilatacija pljučne arterije

Povzetek disertacijev medicini na temo Hipervolemija pljučnega obtoka in metode njene kompenzacije pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, hipertenzijo in srčnimi napakami

Na pepelu rokopisa

^ ^ EVDOKIMOVA ANNA GRIGORIEVNA

UDK 616.11-009.72; 615.835.12

HIPERVOLEMIJA MALEGA OBTOKA IN NAČINI NJENE KOMPENZACIJE PRI BOLNIKIH S KRONARNO BOLEZNIJO, HIPERTENZIJO IN SRČNIMI NAPAKAMI.

MOSKVA - 1995

Delo je bilo opravljeno na Moskovskem medicinskem zobozdravstvenem inštitutu. znanstveni svetovalec:

Doktor medicinskih znanosti, profesor A.E. Radzevich Uradni nasprotniki:

Doktor medicinskih znanosti, profesor V.M. Panchenko doktor medicine, profesor MA Gurevich doktor medicine, profesor A.L. Syrkin vodilna ustanova:

Ruska univerza prijateljstva ljudi

sestanek specializiranega sveta D.084.08.01 na Moskovskem medicinskem zobozdravstvenem inštitutu (Dolgorukovskaya st., 4).

Diplomsko delo je na voljo v knjižnici inštituta (Vuchetich str., 10-a).

// ¿¿/<¿>¿-<4 1995 г.

Znanstveni sekretar Specializiranega sveta doktor medicinskih znanosti, prof

LL. Kirichenko

POMEMBNOST PROBLEMA

Zdravljenje pljučnega edema pri bolnikih s srčno-žilno patologijo je še vedno ena od nujnih nalog sodobne kardiologije.

Veliko del je posvečenih preučevanju stanja hemodinamike pri razvoju pshervolemije pljučnega obtoka pri bolnikih z ishemično boleznijo srca, hipertenzivne bolezni in srčnih napak ter zdravljenju teh stanj (Gratiansky NA et al., 1979). ; Topolyansky V.D., 1982; Ruda M.Ya., 1982; Gasilsh! B.C., 1987; Ryabov G., 1988; Golikov A. P. et al., 1989; Radzevich A. E., 1990;<ин АЛ., 1991; WaUcenstein M.D. etal, 1985; Forrester J. etal, 1977).

Pri akutni odpovedi levega prekata so ukrepi usmerjeni v razbremenitev pljučnega obtoka z izboljšanjem črpalne funkcije levega prekata in zmanjšanjem pretoka krvi v srce. V te namene se najpogosteje obrezujejo srčni glikozidi, periferni vazodilatatorji, ganglioblokatorji, diuretiki (Pančenko V.M. 1977, 1981; Golikov A.P. et al., 1978; Malaya L.T. 1981; M.Chazov E.A.19, D.A.19; I.A. Forrester J. etal, 1977). Vendar pa z zgornjimi skupinami zdravil ni mogoče uporabiti vseh vrst hemodinamike. Poleg tega se njihovo delovanje začne pojavljati šele po 10-15 minutah, možni so različni zapleti: preveliko odmerjanje, prekomerna hipotenzija, motnje kletrolita itd.

Znano je, da je hitrost razvoja alveolarne stopnje pljučnega edema včasih tako hitra, da pogosto ne pušča časa za izvajanje terapevtskih ukrepov. Povečanje asfiksije z beljakovinsko peno hitro vodi v usodno lpoksemijo, umetno prezračevanje pljuč v načinu povečane ventilacije ob koncu izdiha pa zahteva čas, specializirano strojno in anestetično podporo. Smrtnost je 30-50% (Ryabov G.A., 1988).

To določa pomen ustvarjanja modela pshervolemije pljučnega obtoka, ko je mogoče preučiti patofiziološke [mehanizme, ki se pojavljajo v telesu bolnika s kardiovaskularno patologijo, to stanje, zlasti za določitev sprememb v hemodinamiki, hemostazi. , mikrocirkulacija, delovanje zunanjega dihanja, kislinsko-alkalno stanje.

Na podlagi ugotovljenih kršitev razviti učinkovito, hitro delujočo in tehnološko dostopno metodo za praktično kardiološko službo, metodo za zaustavitev pljučnega edema in smrtnega hipoksemina, ki omogoča reševanje problema pomanjkanja časa, potrebnega za kompleksno terapijo.

hipervoleshsh majhnega kroga. V zvezi s tem je še posebej zanimiva uporaba metode dihanja pod prekomernim pritiskom (Murakhovsky K.I., 1979; Fomin I.O., 1985; Radzevich A.E., 1990; Tompson L., 1987; Hunt N., 1987), ki bo zmanjšala učinki centralizacije krvnega obtoka.

NAMEN Študije

Preučiti stanje centralne in periferne hemodinamike, plazemske, trombocitne in vaskularne hemostaze, mikrocirkulacije, funkcije zunanjega dihanja, kislinsko-bazičnega stanja pri simulirani hipervalemiji pljučnega obtoka v pogojih "suhe" potopitve; razviti metodo za odpravo ugotovljenih motenj z metodo dihanja pod prekomernim pritiskom in ugotoviti klinično učinkovitost te metode v kompleksni terapiji kardiogenega pljučnega edema.

1. Preučiti učinek "suhe" imerzije kot modela hipervalemije pljučnega obtoka na stanje centralne in periferne hemodinamike pri zdravih osebah z mejno arterijsko hipertenzijo.

2. Določite stanje plazemske, trombocitne in vaskularne hemostaze, mikrocirkulacije, kislinsko-bazičnega stanja in funkcije zunanjega dihanja v pogojih »suhe* potopitve«.

3. Primerjajte rezultate invazivnih in neinvazivnih raziskovalnih metod pri potopitvi na suh zrak v potopnem mediju.

4. Preučiti učinek nadtlačnega dihanja kot načina za odpravo hipereemije pljučnega obtoka, oceniti njegov vpliv na centralno in periferno hemodinamiko, hemostazo, mikrocirkulacijo, kislinsko-bazično ravnovesje in funkcijo zunanjega dihanja.

5. Oceniti klinično učinkovitost uporabe metode dihanja pod prekomernim pritiskom v kompleksni terapiji pljučnega edema pri bolnikih s kardiovaskularno patologijo.

Študije so potekale od leta 1980 do 1995 na podlagi 52. mestne klinične bolnišnice (glavni zdravnik Mishutin V.I.) skupaj z Inštitutom za biomedicinske probleme Ministrstva za zdravje Ruske federacije in Raziskovalnim inštitutom za presaditev in umetne organe Ruske federacije. Ministrstvo za zdravje Ruske federacije (na oddelku za rentgensko funkcionalno diagnostiko, vodja - dr. mag. Chestukhin V.V.).

Študija je bila del načrtovane znanstvene teme "Arterijska hipertenzija, ateroskleroza, nekemična (koronarna) bolezen srca" (državna registrska številka 01920017874).

ZNANSTVENA NOVOST

Prvič je bila izvedena obsežna študija centralne in periferne hemodinamike, stanja plazme, vaskularne in trombocitne hemostaze, mikrocirkulacije, funkcije zunanjega dihanja, kislinsko-bazične kokompresije v pogojih "psičke" cimerije, kot proučevali smo model hapervolemije pljučnega obtoka. Dokazano je, da metoda potopitve suhega zraka v medij, potopljen v vodo, omogoča simulacijo hipervolemije pljučnega obtoka za preučevanje patogenetskih mehanizmov, zlasti v prvih treh dneh uporabe.

Razvita je bila metoda prilagajanja v "suhem" potopnem načinu (avtorsko spričevalo št. 1352690, DSP).

Za odpravo ugotovljenih kršitev v načinu "suhe" potopitve je bila uporabljena metoda dihanja s prekomernim pritiskom.

Prvič je bil učinek dihanja pod prekomernim pritiskom na hemodinamiko, hemostazo, mikrocirkulacijo, kislinsko-bazično ravnovesje in funkcijo zunanjega dihanja pri bolnikih z mejno arterijsko ptozo v starosti 45-55 let v pogojih simulirane hipervolemije pljuč. cirkulacijo je bila prvič celovito proučena.

Dokazano je, da se ugotovljene patofiziološke spremembe uspešno kompenzirajo z metodo dihanja pod pretiranim pritiskom.

Razvita je bila metoda za preprečevanje patoloških reakcij pri "suhi" potopitvi (invencijski certifikat št. 1531269) in metoda za preprečevanje krožnih motenj z zmanjšanjem teže (invencijski certifikat št. 1724182).

Izdelani so bili optimalni načini dihanja pod nadtlakom +!0 cm vodnega stolpca za uporabo v dvoranah s srčno-žilno patologijo, zapleteno zaradi pljučnega edema.

Dokazano je, da je metoda dihanja ob prekomernem dihanju zelo učinkovita, 5xgroaktivna in tehnološko dostopna za lajšanje kardio-gnojnega pljučnega edema in smrtne hipoksemije ter omogoča reševanje problema pomanjkanja časa, ki je potreben za kompleksno zdravljenje akutne bolezni. odpoved srca.

PRAKTIČNA VREDNOST

Izvedene klshshko-eksperimentalne študije so pokazale, da metoda "suhe" potopitve omogoča simulacijo stanja hipervolemije pljučnega obtoka med preučevanjem patogenetskih mehanizmov in razvojem učinkovitih metod za njihovo korekcijo.

Hiperemijo pljučnega obtoka v modelnih študijah spremljajo sindrom hiperkoagulabilnosti, poslabšanje mikrocirkulacije, spremembe kislinsko-bazičnega ravnovesja in dihalne funkcije.

Rezultati študij so pokazali, da je vrednost minutnega volumna srca v pogojih "suhe" potopitve mogoče določiti z integralno reografijo z uporabo koeficienta, ki se ujema z indikatorji MOS, pridobljenimi z metodami integralne reografije in termodilucije.

Dokazano je, da je za odpravo motenj, ki se razvijajo v pogojih simulirane hipervolemije pljučnega obtoka, z visoko učinkovitostjo mogoče uporabiti metodo dihanja pod nadtlakom +10 cm vodnega stolpca.

Uporaba dihanja pod nadtlakom +10 cm vodnega stolpca v kompleksni terapiji pljučnega edema pri bolnikih akutni infarkt miokardni infarkt, hipertenzija, srčne napake, vam omogoča, da ustavite alveolarno stopnjo pljučnega edema v 10-20 minutah brez uporabe penogsitsleyja.

Metoda dihanja s pozitivnim pritiskom je zelo učinkovita pri preprečevanju bližajočega se kardiogenega pljučnega edema.

Ta metoda se lahko uporablja v bolnišnicah, v reševalnem vozilu z uporabo aparata "NIMB-1", ki ga proizvaja domača industrija, in aparata "Izdih", razvitega na podlagi rezultatov te študije.

IZVAJANJE V PRAKSI

Razvita in implementirana so bila praktična priporočila o terapevtski taktiki intenzivnega zdravljenja pljučnega edema pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, hipertenzijo, srčnimi napakami z uporabo metode dihanja pod prekomernim pritiskom. ■

Na podlagi pridobljenih podatkov so bile vložene prijave za 3 izume, za katere so bila pridobljena avtorska potrdila: »Metoda za ocenjevanje prilagoditve organizma pri simulaciji stanja breztežnosti v pogojih potopitve« izd.

6 1352690, 1988; "Metoda preprečevanja patoloških reakcij v primeru zmanjšane gravitacije", spričevalo izdaje št. 1531269, 1989; "Metoda za preprečevanje motenj cirkulacije z zmanjšano težo", ed.svi. št. 1724182, 1991

Rezultati študije se uporabljajo v znanstvenem delu in pedagoškem procesu na Oddelku za terapijo Fakultete za izobraževanje in znanost Moskovskega medicinskega inštituta.

APROBACIJA DELA

Glavna določila disertacije so predstavljena na: All-Union Conference Actual? Problemi vesoljske biologije in medicine" (Moskva, 1980); XVIII kongres terapevtov (Leningrad, 1981); Konferenca o znanosti in parku MMSI Zdravje ljudi in okolje" (1983); Koordinacijski svet IBMP Moskva, 1987); XVIII Gagarinove nagrade, 1988; znanstvene in praktične konference MMSI (1988, 1990, 1993).

Izveden je šolski seminar o izvajanju rezultatov študije za zdravnike v Moskvi in ​​Moskovski regiji (1988) na temo "Netradicionalne metode zdravljenja".

OBSEG IN STRUKTURA DIPLOMSKOG DELA

Diplomsko delo je sestavljeno iz uvoda, 5 poglavij, zaključka, zaključkov, praktičnih >priporočil in seznama referenc, vključno z 230 deli domačih in 211 >deli tujih avtorjev. Zvezek je natipkan,

|vključuje tabele in_ risbe.

SPLOŠNE ZNAČILNOSTI GRADIVA IN RAZISKOVALNE METODE

V prvem klinično-eksperimentalnem delu je bilo pregledanih 15 zdravih moških, starih od 32 do 41 let, in 42 moških z mejno arterijsko hipertenzijo, starih od 35 do 54 let. Glede na cilje študije je bil celoten kontingent pregledanih oseb razdeljen v 4 skupine.

V skupini I so bili pregledani praktično zdravi posamezniki v starosti; ; od 32 do 1 leta (9 oseb). Preučevali smo primerljivost rezultatov merjenja minutnega volumna srca v pogojih »suhe« potopitve po metodi termodnelucije in integralno?!

reografija. MOS" smo merili pred "suhim" potopnim režimom in od 2. do 6. dneva potapljanja.

V skupino II je bilo vključenih 22 bolnikov z mejno arterijsko hipertenzijo, starih od 45 do 53 let. Proučevali smo vpliv imerzika, kot modela hipervolemina v pljučnem obtoku, na kazalnike centralne in periferne hemodinamike; plazma, vaskularna in trombotična hemostaza, mikrocirkulacija-lyatsgao, kislinsko-bazično stanje, dihalna funkcija. Kontrolno skupino je sestavljalo 6 zdravih moških, starih od 30 do 40 let.

V skupini III je bilo pregledanih 20 bolnikov: mejna arterijska hipertenzija v starosti od 45 do 54 let in 6 zdravih moških, starih od? 30 do 41 let.

V tej skupini preučite učinek dihanja pod prevelikim pritiskom (DID + 10 cm vodnega stolpca).

Hemodinamske študije so bile opravljene pred začetkom imerzije, pred seanso DID, 15 in 30 minut DID seanse, takoj po seansi ter 30 in 60 minut po koncu seanse DID.

V drugem delu dela v kliničnih razmerah so bile študije izvedene v 4 skupinah bolnikov.

I. skupina je bila 102 bolnika z akutnim miokardnim infarktom; od tega je bilo 52 bolnikov! skupina osi (stara od 40 do 73 let, od tega moški - 3E, "on; pdin - 14).

Diagnoza MI je bila postavljena na podlagi anamneznih podatkov, klinične karte, sprememb MCG do povečanja aktivnosti posebnih fermentoz.

Pri 46 bolnikih Sin. NKSh, bchgpovzk je naredil bslnyz z NKGU (po klasifikaciji "Sh1tsr). Esgalgym je": skupine v kompleksni terapiji pljučnega edema so uporabljale metodo DID.

Kontrolno skupino za oceno metode DID so sestavljali bolniki (50 oseb) z akutnim miokardnim infarktom, zapletenim s pljučnim edemom, zdravljeni s perifernimi vazodilatatorji in diuretiki; pomeni.

Pred začetkom študije so bolniki z AMI prejemali konvencionalno terapijo: narkotične in nearkotične analgetike, vazodilatatorje, diuretike, intravensko polarizacijsko mešanico glukoze-kalij-inzulinoze in heparin v odmerkih do 200-300 enot/kg/dan. Glede na indikacije so bila uporabljena protimikrobna zdravila (lidokain, trimekaš), intranasalko-kisik. V ASNHUst so bili dodatno uporabljeni katgalamini, glukokortikoidi (ali v skrajnih primerih srčni glikozidi).

II. skupino so sestavljali bolniki z mitralno stenozo, 28 oseb, starih od 22 do 63 let (8 moških in 29 žensk).

Vsi bolniki od trenutka odkritja pljučnega edema so bili podvrženi terapiji, vključno z nevroleptiki, v nekaterih primerih narkotičnimi analgetiki, perifernimi zdravili, lasixom, kisikovo terapijo, po indikacijah, srčnimi glikozidi in pozitivnimi instrop zdravili za nizek krvni tlak.

Pri 19 bolnikih z mitralno stenozo v ozadju konvencionalne terapije je bila uporabljena metoda DID. ,

V skupini III je bilo pregledanih 41 bolnikov z aortno stenozo, starih od 25 do 59 let (15 moških in 26 žensk), od tega je bilo 19 bolnikov z razvitim pljučnim edemom deležno kompleksne terapije z uporabo DID.

V skupini IV je bilo pregledanih 22 bolnikov s hipertenzijo, starih od 44 do 69 let (ženske - 12, moški - 8), ki so v ozadju hipertenzivne krize razvili pljučni edem.

Vsi bolniki z ARF so bili podvrženi antihipertenzivni terapiji s pgglobblokatorji, ceirsgptichemi, diuretiki in zadklgtatorji; kisik intranazalno.

Pri 12 bolnikih je bila metoda DID uporabljena v kompleksni terapiji hipertenzivne krize in pljučnega edema.

UPORABLJENA SREDSTVA: modeliranje hipervalence pljučnega obtoka je bilo izvedeno z metodo »suhe« imerzije, t.j. s potopitvijo v vodo pa je bil stik kože z vodo popolnoma odpravljen z uporabo mehke nepremočljive tkanine. To je omogočilo izvedbo vseh kliničnih raziskav v celoti (EB Shuyazhenho, ¡975).

Določanje minutnega volumna s termodinamično metodo je bilo izvedeno z uporabo katetra Swan-Ganz s termistrom in balonom (Edwards Lab. Model 93A-131-7F). Postavljena je bila v takšni grapi, da sta bila glavna očesna odprtina (in termistor) v deblu pljučne arterije, proksimalna pa v predelu desne .l. Štetje plinov je bilo opravljeno na posebnem računalniku Edwards Lab (ZDA) z registracijo na micogogrfg-32 (Siemens, Švedska).

V koronarni sinus je bil implantiran poseben kateter s termistorji (W. W. Lab., Kalifornija, model CCS-7F-90A).

Konstantno hitrost vnosa termoindikatorja je zagotavljal omp "Sfgeínst., Orion Res.Mzs (model 351), volumetrično hitrost krvnega pretoka je bil izmerjen s pretokom LF-300 (W.W.Lab) in zabeležen na snemalniku Omnisíriblí ( Hcmtcn Jnä.).

Učinkovitost levega prekata je bila določena s sondiranjem radialne id femoralne arterije s katetri Odkaa-Gans iz Eickatg (ZDA) št. 7324067 ali št. 73-2067 s premerom 7G in dolžino 110 cm.

Daale:- in 1R krivulje smo zabeležili z elektrognomegramoma "Statgam-P23Db" (ZDA) in "Sinucens-746" (Nemčija), ob upoštevanju APD ... SBP, povprečnega® tlaka v desnem atriju (RSH), sistoličnega, mean® in kokcijsko-diastolični tlak v desnem prekatu (RRVC), pljučna arterija (JIA) in darovanje pljučne arterije (PZLA).

Med kateterizacijo levega prekata (LV) so bili določeni končni diastolični tlak levega prekata (EDDD) in njegovi indeksi kontraktilnosti cp/dtm - največja stopnja povečanja glutealnega tlaka, ki označuje največjo hitrost ventrikularne relaksacije. .

Izračunano SI = ---l/mn/m1

OSH1S -------* 80 din*s*cm""

SI (VRT - KDTsLA) IURLV “------------” 13,6 g * m * m *

Skupni pljučni upor (OLS) po formuli: SDIA-PP

-----* 80 din * s * cm"1

PD (perfuzijski daagnie) po formuli: CD = SBP - DCS^,

kjer je ßKC^ srednji® tlak v koronarnem sinusu (we Hg).

Resgrafska preiskava je bila izvedena po metodah® (M.Tishchenko, 1973) z registracijo integralne reografije, reoencefalografije, rgopulmakografije zgornjega režnja v spodnjem režnju, reohepatografije, reozografije podlakti in nog. Reograme smo posneli z reografom ChRG-1 in snemalnikom "tvi integraf.-34" (Švedska).

Ehokardiografska študija je bila izvedena na napravi "Echoview" podjetja "Picket" (ZDA) z računalniškim izračunom glavnih kazalnikov v enodimenzionalni obliki. način po splošno sprejeti metodi.

Parametri kislinsko-bazičnega stanja (ABS) so bili določeni na analizatorju "Koriing-168" (Anglija) in AVL-940, vsebnost hemoglobina je bila zabeležena na napravi "Hemolux" AM-101 po metodi hemoglobinskega cianida.

Funkcijo zunanjega dihanja (RF) smo preučevali z aparatom Metatest-2.

Študija mikrovaskularnega ležišča bulvarja kongokgavi je bila izvedena s pomočjo mastne vratne svetilke ftni "On:, p" (Nemčija) po metodi B.C. Volkov (1975), spremenil V.V. Smirny (1978).

Adhezijo in širjenje trombocitov smo preučevali z ELO metodo. Vasiljeva, fahgo? Willebrand je bil določen mihrelp-ratioshpag,: po metodi po I.Eespgluko. Agregacijo tromboze smo preučevali po metodi S. Zot in O'Brien na agregometrih Siesco (ZDA) in EM-840 (Italija) z reagenti podjetja Serva.

Tromboksan in prostato smo določili z radiološko metodo s komercialnimi kompleti podjetja Seragen (ZDA).

Indikatorje plazemske povezave hemostaze so preučevali s tromboelastografijo z aparatom GKGM-4-02 (ZSSR). Fibrinogen smo določili z metodo ML. Rutberg.

Neprekinjen elektrokardiografski pregled čez dan temelji na uporabi sistema Medi "og MA-14 (Oxford Medical Systems, Anglija).

REZULTATI Študije

I. Khlktyam-exaerimeetalikg raziskave.

n. "suhi" Er;.-g.!0rsii ¡;i indikator CHD pri zdravih lak.

Potopitev v medij, ki se ne meša, povzroči opazne spremembe številnih parametrov. Tako se 20 minut po potopitvi v IM CVP poveča za 1,2 mi Hg. (44 %) (str<0,05), среднее ДЛА на 4-6 мм рт.ст. (39%) (р<0,01), работа правого желудочка сердца на 67% (о<0,01), СИ повышается на 0,5 л/мкн/м1 (14%) главным образом за счет увеличения ударного индекса на б мл/и" (11%). Сбъем крови в правых отделах сердца повышался от /99±18 до 371±16 мин (р<0,05). Тенденция к увеличению параметров ЦГД сохранилась до 6 часов режима КМ. В дальнейшем стала отмечаться тенденция к снижению СИ на 2-3 сутхи воздействия, снижение ДЯА, к 3-м суткам - ЦВД, к 6-7 суткам - АДС.

Tako nihanje kazalnikov centralne hemodinamike kaže na razvoj hiperedema pljučnega obtoka, zlasti v prvih 3 dneh režima MI, medtem ko se oblikujejo kompenzacijske reakcije, hitro se aktivirajo obrambni mehanizmi (refleks Herip-Gausra), ne da bi privedli do preobremenitev, zlasti desnih delov srca, zaradi pojava masivne diureze in zmanjšanja O CC.

Na isti skupini bolnikov s cgm sta bili "proučeni dve metodi za določanje MOS: termodilutska in integralna rgografija, zato je bilo zelo jasno, da se v pogojih "suhe" potopitve v človeka prostata poveča, kar pomeni

je zmanjšanje konstantne omske komponente reograma, v povprečju za 20 %. Tako so znane absolutne vrednosti MOC, izmerjene s potopitvijo, integralno rentgensko difrakcijsko metodo.

Večkratno sinhrono merjenje minutnega volumna, tako pred MI kot med MI, je pokazalo, da se v normalnih pogojih v vodoravnem položaju povprečne vrednosti MOS bistveno razlikujejo: 7,60±0,4 l/mmn (integrirana reografija) in 7,53±0,28 l /min (termična modulacija). V IM so vrednosti MOS, izmerjene po metodi integralne reografije, nižje v povprečju za 1,73 l/min (tabela 1).

Tabela 1.

Usradpenaaya davamsha MOS-TD in MOS-IR.

Potopni način MOS-TD MOS-IR R

ozadje 7,53±0,29 n=14 7,60±0,35 11=11 . 0,39

Dan II b.01±0,25 n=9 4,03±0,21 n=11<0,01

III dan 6,64±0,26 5,72±0,27<0,05

IV dan 5,57±0,27 a=9" 4,28±0,23 n=9<0,01

V dan 6,80±0,20. "n \u003d 18 5 "24 ± C, 16 p-16<0,01

VI dan 6,47±0,21 a=8 4,97±0,23 n=8<0,01

Tako je bila v nadaljnjih študijah ta razlika upoštevana pri analizi povprečnih vrednosti CHD, določenih v pogojih potopitve.

2. Vpliv "suhega" shmeresh vd povzroči hemodinamiko pri osebah s PAH.

Študija vpliva MI na srčno-žilni sistem pri bolnikih s PAH je pokazala, da so tako kot pri zdravih posameznikih izrazite individualne reakcije različnih kazalcev centralne in periferne hemodinamike.

Glavne težnje sprememb MO, VR in VV (moč levega prekata) so se pokazale v znižanju njihovih vrednosti, začenši z glasnikom 1. dneva potopitve. Večina preučevanih bolnikov je med potapljanjem pokazala vztrajno znižanje krvnega tlaka (tabela 2).

Tabela 2.

Dinamika MOS (l/maj), SBP (mm Hg), A (kgm/bnp) ■ Stanja Ammersin pri osebah s PAT.

Ponovno prilagajanje

Potopitev (dan) (dan)

Parametri Ozadje I III V VII I III

M 6,79 4,92 5,67. 5,39 15,51 6,73

MOS ±t 0,50 0,70 0,65 0,39 0,30 0,55

str 34 42 55 39 41 32

R<0,05 >0,05. <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

M 94,94 88,13 90,74 88,66 88,26 93,38 92,08

SBP ±t 0,86 0,78 0,25 0,93 0,75 0,80 0,91

str 48 47 43 45 45 42 43

R<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05

M 8,43 5,61 6,83 6,31 6,38 8,33 7,88

A ±t 0,71 0,88 0,81 0,43 0,41 0,82 0,61

str 16 16 16 15 15 15 15

R<0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Povprečne vrednosti srčnega utripa v skupini kot celoti so bile precej stabilne, nihanja pa nezanesljiva.

Analiza pulzirajočega krvnega polnjenja glave, pljuč, podlakti, golenic in jeter je pokazala, da v pogojih miokardnega infarkta pride do izrazitega procesa prerazporeditve krvi, znan kot "učinek centralizacije krvnega obtoka" (E.B. Shul'khenko , 1975, S.M. Belyaev, 1982, O. Saieg, 1973). Hkrati se povečajo žilne cone glave, pljuč in ramenskega obroča s hkratnim zmanjšanjem tega parametra v spodnjih okončinah.

Torej se pulzna krvna napolnjenost glave za 3 dni MI poveča .. za 17% 1r<0,01), среднеиммерсионный уровень этого же параметра в легких составил 132- 166% (р<0,05), в сосудистой зоне голени - 61% (р<0,01) от исходного уровня, кровоток в печени уменьшатся на 36-43% (р<0,05) (табл.3).

Tabela 3

Preiskava sprememb hitrosti anakrotične rasti (V), diastoličnega indeksa (CI) pulznega krvnega tlaka (PC) v pljučih in okončinah (v % %) (foa - 100 %) pri osebah s PAH.

Potopitvena adaptacija

Parametri I dan III dan V dan VII dan 1 dan III dan

Zgornji PC 104,1 156,6 158,8 157,9 163,3 161,1

delež V 122,1 124,5 110,8 115,2 152,1 155,3

blagi CI 67,0 52,9 54,3 57,1 62,8 72,4

Spodnji PC 186,8 152,2 135,8 123,9 125,4 109,8

delež V 144,5 132,5 135,8 122,1 130,7 121,6

blagi CI 75,0 75,1 70,4 78,2 b9 68,7 $

Pred-PC 141,2 132,4 114,7 102,9 85,3 91,2

ramena V 117,2" 98,5 82,2 84,6 78,8 70,1

CI 80,5 74,5 78,2 93,1 111,7 90,3

Spodnji del nog PC 66,0 67,0 62,3 58,5 74,5 88,7

V 96,2 99,8 89,4 94,5 78,2 89,4

di- 75,1 81,4 78,3 81,5 91,8 95,7

Pridobljeni podatki kažejo, da se pri MI jasno oblikuje hipervolemija pljučnega obtoka, ki je najbolj izrazita v prvih 3 dneh potapljanja na suhem zraku tako pri zdravih posameznikih kot pri bolnikih z mejno arterijsko hipertenzijo.

Glede na ehokardiografske študije se z večanjem bivanja v potopljenih pogojih (po 24-48 urah) pri večini posameznikov povečajo EDV, ESV, SV, MO (p> 0,05), vendar so te spremembe glede na povprečje statistično nepomembne. podatkov. Treba je opozoriti na izrazito individualno naravo ehokardiografskih parametrov. Kar zadeva iztisni delež, se med celotno študijo praktično ne spremeni.

3. Stanje hemostaze, mikrocirkulacije, kislinsko-bazičnega ravnovesja, dihalne funkcije v pogojih potopitve.

Najbolj značilne spremembe pri modeliranju hipervodemije pljučnega obtoka so bile opažene pri hemostazi. Tako pri zdravih ljudeh kot pri ljudeh s PAH se je v slojih MI do 3. dne hemokritni maksimum povečal za 15 % (pri zdravih ljudeh) in

25% (ulice okoli GTLG). Adhezivno sposobnost trombocitov uravnava vsebnost von Willebrandovega faktorja (VW) v plazmi. Izkazalo se je, da tako pri zdravih kot pri bolnikih s PAT obstaja izrazita korelacija med temi kazalniki. Če se je njegova raven redko približala zgornji meji norme ali je bila nad njo (starostna norma pri 45-55 letih je 147,9 ± 9,1%), se je v procesu izvajanja študije do 3. dne DV MI povečal. na 245-360 %.

Poleg tega je prišlo do povečanja števila trombocitov za 8-12%, povečanja stopnje in časa agregacije in razgradnje trombocitov, prišlo je do zaviranja fibrilacije, skoraj dvakratnega zmanjšanja ravni 6. -keto Pg Fn s skoraj nespremenjeno ravnjo TGWH

V obdobju ponovne prilagoditve pri zdravih osebah se vsi kazalniki hemostaze po dveh dneh vrnejo na prvotne vrednosti, v nasprotju s posamezniki s PAH, pri katerih pride do okrevanja 5 dni po koncu režima MI.

Tako je v načinu MI izrazit gilerkoagulacijski sindrom z grožnjo tromboze.

V pogojih MI se mikrocirkulacija poslabša. Po konjunktivalnem biomnkrošopinu se intravaskularna agregacija eritrocitov (fenomen Knieseli) poveča z upočasnitvijo žilnega pretoka krvi, kršitvijo prepustnosti žilne stene v obliki perivaskularnih krvavitev.

Na strani kislinsko-bazičnega ravnovesja opazimo razvoj respiratorne acidoze, povečanje Pco in zmanjšanje RH.

Glede na študijo dihalne funkcije je bilo ugotovljeno, da pri MI obstajajo funkcionalne motnje prezračevanja pljuč, ki so restriktivne narave in kažejo zmanjšanje DO, VC za 20-25% (pri zdravih ljudeh) in za 30- 33 % (v LNC s PAH), se je stopnja dihanja povečala (s 14±1,1 na 18±1,2). Spremembe so bile pomembne (str<0,01).

Tako je bilo kot rezultat študij ugotovljeno, da MI povzroča pervolemijo pljučnega obtoka s številnimi neželenimi sindromi, katerih resnost je odvisna od prisotnosti patologije v srčno-žilnem sistemu, zlasti PAH. Te motnje se kažejo v spremembah hemodinamike, poslabšanju plazemske, žilne in trombocitne >e"ostaze, mikrocirkulacije, dihalne funkcije, kislinsko-bazičnega ravnovesja in so najbolj izrazite v prvih treh cyi. potopitev.

4. Uporaba diha * nmya vrt z odvečno dogleii shimmerensh.

Kot sredstvo za korekcijo ugotovljenih pljučnih mehanizmov smo predlagali metodo dihanja pri čezmernem dihanju (DID / v 1.

tri dni IM. Prej (po programu IBMP) je bilo ugotovljeno, da je optimalni režim tlaka za kompenzacijo hipervolemije pljučnega obtoka +10 cm vodnega stolpca.

Analiza rezultatov raziskave je pokazala, da seje DID v pogojih MI vodijo do zmernega zmanjšanja MI, SV in zvišanja krvnega tlaka, skoraj brez vpliva na moč levega prekata srca (p> 0,05). je bil porast OPVR za 20 %.

Stanje osrednjega živčevja, l hemodinamika se po ehokardiografiji ni bistveno spremenila pod vplivom DID, t.j. dihalne seje pod pretiranim pritiskom tako rekoč "zmehčajo" učinek MI in stabilizirajo funkcionalno stanje srčno-žilnega sistema.

Najbolj izrazite spremembe so bile v periferni hemodinamiki: med seanso DID je prišlo do zmanjšanja oskrbe s krvjo v žilnih conah glave, pljuč in zgornjih okončin; skupaj s tem se je v veliki meri povečala napolnjenost žil organov s krvjo trebušna votlina, zlasti jetra, in povečan pretok krvi v noge (tabela 4).

Ta narava prerazporeditve streh kaže, da DID spodbuja decentralizacijo pretoka krvi, kompenzira hipervolemijo pljučnega obtoka in ustvarja naravni depo v jetrih.

Ugotovljeno je bilo, da seje DID vodijo do ponovne vzpostavitve delne napetosti kisika v krvi, zmanjšane med potapljanjem (kompenzacija respiratorne acidoze), in prispevajo k povečanju nasičenosti telesnih tkiv s kisikom.

Poleg tega je bilo ugotovljeno, da imajo seje DID hipokoagulantni učinek tako na trombocite kot na plazemsko in žilno hemostazo. To zmanjša agregacijsko aktivnost trombocitov. 3. dan MI z uporabo DID sej ostane agregacija trombocitov nespremenjena (pred potopitvijo - 44,4±4,45 rel%, 3. dan MI - 44,9±4,78 rel% z indukcijo AOF -5M), 1, tudi se ne spremeni. Podobno se obnaša agregacija trombocitov, ki jo povzročata Adr in ristomicin, kazalniki 6-keto Pg I in T, SH so normalizirani.

DID seje niso imele pomembnega vpliva na širjenje trombocitov, obstaja težnja po zmanjšanju adhezije trombocitov in EF.

DID seje so pozitivno vplivale na plazemsko povezavo hemostaze, znižale koagulacijsko aktivnost krvi (po podatkih tromboelastografije se indeks "I" ni spremenil, indeksi "I", "c", "T" so se podaljšali, "FAK" " indeks se je povečal).

Tabela 4

Dflamikha PC (ml) glave, lspxx, jeter, okončin pod vplivom sej DID.

Indikatorji Začetna FIT Potopitev Po FIT

stanje

takoj po 60 minutah

PC M 0,112 +0,057 -0,048 +0,027 +0,017

glava ±t 0,001 0,020 0,011 0,011 0,013

str 27 36 72 33 68

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PC M 2,7 +0,6 -1,3 + 1,9 -0,7.

zgornji ±t 0,3 0,3 0,6 0,7 0,6

dal n 30 36 70 32 69

pljuča R<0,05 <0,05 <0,05 >0,05

PC M 4,5 +3,1 -s,s +2,7 +1,2

nižji ±t 0,4 0,7 0,9 0,9 0,5

delnice p 31 36 71 35 48

pljuča R<0,01 <0,05 <0,01 <0,05

PC M 1,9 -0,9 +1,9 -1,0 -o.s

jetra ±m 0,1 0,3 0,4 0,4 ​​0,2

str 25 33 58 23 38

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PC M 0,3 +0,15 -0,13 +0,14 ■+0,10

pred-±t 0,1 0,04 0,03 0,05 0,09

ramo p 26 26 56 27 33

R<0,01 <0,01 <0,01 >0,05

PC M 0,6 -0,14 +0,07 -0,05 +0,02

golenice ±t 0,1 0,05 ■ 0,03 0,04 0,02

str 23 32 51 19 68

R<0,01 <0,05 >0,05 >0,05

Opomba: znak "+" - povečanje v primerjavi z začetnim stanjem, znak " - zmanjšanje indikatorja.

Pozitiven učinek sej DID na hemostazo je mogoče razložiti z izboljšanjem hemodinamskih parametrov: normalizira se pretok krvi v pljučnem obtoku, izboljša se jetrni krvni pretok, normalizira se diureza, zato se zmanjša poškodba celic (eritrociti, trombociti), pretok antikoagulantov iz jetra v kri se poveča in končno se parametri hemostaze normalizirajo.

Tako so seanse DID pri zdravih posameznikih in pri bolnikih s PAT povzročile enosmerne spremembe, in sicer so odpravile znake pterkoagulacije: povečale so aktivnost antikoagulacijskega sistema krvi in ​​zmanjšale aktivnost koagulacijskega sistema ter tako odpravile tveganje za trombozo.

Glede na biomikroskopijo veznice DID seje preprečujejo poslabšanje mikrocirkulacije.

■ Uporaba DID pri modeliranju pterischemije pljučnega obtoka vodi do izravnave sprememb v dihalni funkciji, ki nastanejo pod vplivom, in približa kazalnike osnovnim podatkom. Ugotovljeno je bilo, da seje DID vodijo do ponovne vzpostavitve delne napetosti kisika v krvi, zmanjšane med potapljanjem (kompenzacija respiratorne acidoze), in prispevajo k povečanju nasičenosti telesnih tkiv s kisikom.

Tako je v kliničnih in eksperimentalnih študijah določena jasna reakcija človeškega telesa, tako zdrava kot s poškodbo srčno-žilnega sistema v obliki PAH, kar je še posebej jasno izraženo v prvih 3 dneh prilagajanja na suh zrak. potopitev s hipervolemijo pljučnega obtoka, sindrom sperkoagulacije, razvoj kompenzirane respiratorne acidoze, negativno vpliva na mikrocirkulacijo, dihalno funkcijo.

Uporaba DID prispeva k korekciji patofizioloških sprememb, ki se pojavijo pri MI, zlasti se pojavi jasno razbremenitev pljučnega obtoka, odpravljeni so znaki hiperkoagulacije, stanje mikrovaskularnega ležišča in dihalne funkcije se ne poslabša, spremembe v K. 1CS se izločijo.

V nobenem primeru niso opazili nobenih neželenih učinkov pri uporabi DID v načinu +10 cm vodnega stolpca.

Delovanje DID je fiziološko, saj se med seanso "odvečna" kri, "iztisnjena" iz majhnega kroga krvnega obtoka, nabira v naravnem depoju chroai - v jetrih.

II. Raziskave v kliničnih okoljih.

Navedeno je dalo podlago za uporabo metode DID v kliničnih razmerah v kompleksni terapiji pljučnega edema pri dvoranskih bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi.

V kardiološki praksi nevarne situacije v smislu razvoja pljučnega tkiva tvorijo naslednje nozološke oblike: akutni miokardni infarkt, huda mitralna in aortna stenoza, hipertenzivne krize. Zato so bili raziskani bolniki z navedeno patologijo.

V terapevtski in kontrolni skupini je bilo od trenutka, ko je bila odkrita nevarnost pljučnega edema v žogici, potekalo kompleksno zdravljenje, vključno z nevroleptiki, v nekaterih primerih narkotičnimi analgetiki, perifernimi vazodilatatorji, hitrodelujočimi diuretiki, kisikovo terapijo po indikacijah. - antiaritmična terapija, v nekaterih primerih srčni glikozidi ter pozitivna in druga zdravila za nizek krvni tlak.

Edina razlika je bila v tem, da je kontrolna skupina (brez PID) uporabljala intravenske in inhalacijske peneče, medtem ko študijska skupina ne.

Metoda DID se izvaja z uporabo komercialno dostopnega aparata "NIMB-

1. Klinična učinkovitost metode dihanja pod prekomernim pritiskom pri zdravljenju pljučnega edema pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom.

Od 52 točkovnih AMI, ki so uporabljali metodo DID, je bilo 46 bolnikov s HFRS in 6 bolnikov s kardiogenim šokom in pljučnim edemom.

Dinamika indeksov CHD pri bolnikih z AMI z uporabo DID v kompleksni terapiji pljučnega edema je prikazana v tabeli 5.

Dobljeni rezultati študij kažejo, da v skupini I z uporabo DID pride do hitrejše normalizacije kazalnikov: povprečni tlak v desnem atriju se zmanjša, SPPA in DDPA se zmanjša, CLCL pa se zmanjša.

Pri bolnikih kontrolne skupine se v ozadju tradicionalne terapije delovanje desnega prekata normalizira za 60 minut, LVDD pa ostane povišan tudi po 1 uri od začetka zdravljenja.

Tabela 5

Diamika parametrov DHD pri bolnikih z AMI pri zdravljenju pljučnega edema s tradicionalno terapijo (skupina II, a-10) in z DID (hruška I, n-15).

Skupina kazalnikov Sprva 5 shsh 30 min 60 min P,

BPs mm Hg III. R.M 134±2 128±7,5 132±4,1 128±b.9 115±3,2 105±3,1<0,05 113±4,7 106±6,2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

SDLA mm Hg I II *» 41,1±1,8 38±3,3 40±2,1 38±3,4 20±2,9 31±4,1 18±3,1 24±29<0,05 <0,01 <0,05 <0,01

DDLA mm () t.st. I ■ II 29±3 31±2,2 28±2,1 31±2,7 16±3,7 24±3,17<0,001 14±3,1 18±2,9 <0,01 <0,001 <0,01 <0,001 <0,01

Srčni utrip / min. I II R.;, 102±3,2 103±2,78 98±3,18 107±3,9 88±2,7 101±2,1 84±2,1 95±4,1<0,05 <0,05 <0,05

SI l/min/m1 I II P«. 2,77±0,18 3,02±0,1 2,85±0,17 3,02±0,12 2,79±0,11 3,21±0,23 2,8±0,19 3,12±0,11

ventilator srdip. mmHg. I II b.85±1,1 7,12±1,4 6,97±1,2 7,13±1,3 5,2±1,1 6,3±1,5 4,1±0, 28 4,9±1,02<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

LVDD mm Hg I II 19,32±1,7 18,28±1,67 19,08±1,3 18,33±1,5 17,01±0,9 20,2±0,8 P.9±1.2 16,4±1,22<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,05

Trajanje obdobja izgnanstva od I II 0,2010,01 0,19±0,01 0,20±0,01 0,19*0,01 0,19±0,02 0,21±0,03 0,22±0,03 0,20±0,01<0,01 <0,01 <0,05

dp/dt. LV mmHg I II p 1034±55 1097±64 1037±39 1097±64 1057±41 1071±52 1062±39 1079±44<0,05 <0,05 <0,05

dp/dtyP. sek"1 1 II Р i, 22,02±1,3 24.GI±1,7 22,02±1,3 24,01±1,7 23,011:0,9 23,09±0,7 23, 17±0,8 23,38±1,2<0,05

0I1CC dni/s/cm"" I II 1968±143 1864±172 2001±129 1864±168 1774±131 1800±141 1628±123 1730±112<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Dinamika glavnih psiholoških manifestacij pri bolnikih z AMI in pljučnim edemom je bila naslednja. V skupini bolnikov, ki so imeli kompleksno zdravljenje pljučnega edema z uporabo DID, se je kratka sapa zmanjšala hitreje, tako da se je pri 40 (87 %) bolnikih stopnja dihanja normalizirala po 10 minutah. Hkrati se je v kontrolni skupini kratka sapa zmanjšala za 25 minut le pri 19,4 %. Povprečni čas lajšanja kratke sape v skupini I je bil 8±0,3 minute, v skupini II - 34,3±0,5 minute. Razlike so pomembne (str<0,01).

Povprečni čas od začetka zdravljenja do izrazitega zmanjšanja cianoze je bil 13,3±0,8 m:sh. (I gr.) in 36,8±1,0 min. (II tr.) (str<0,01).

Za skupino, ki je uporabljala DID, je bil čas, v katerem se je cianoza ustavila, od 5 do 30 minut, v skupini brez DID pa od 20 do 60 minut.

Pomemben klinični znak lajšanja alveolarnega pljučnega edema je izginotje mokrega plazenja.

Pri kompleksni terapiji DID so vlažni hrepeni v zgornjih predelih pljuč izginili po povprečno 11,9 ± 068 moških, v spodnjih predelih pa v povprečju po 6,0 ± 0,8 kolcanju pri 75% bolnikov. Pri bolnikih kontrolne skupine je bil povprečni čas: 31,3±0,9 min. in 38,4±0,3 min., poleg tega so 4 bolniki po 60 minutah opazovanja še vedno imeli piskanje in niso bili vključeni v izračun. Razlike so zelo pomembne.

Dejstvo pojava diureze je pomemben pokazatelj pri razreševanju pljučnega edema. Tako je bil v skupini bolnikov z uporabo DID povprečni čas začetka diureze 24,5 ± 0,8 minute, v kontrolni skupini 37 ± 0,8 minute. Razlike so zelo pomembne.

V 6 primerih akutnega miokardnega infarkta, zapletenega s HK1U, je uporaba DID dala začasen pozitiven učinek. Huda cirkulacijska insuficienca je še naprej napredovala in posledično so vse plesne dvorane umrle.

Tako predlagana metoda za zdravljenje alveolarnega pljučnega edema pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, zapletenim s CABG, v vseh primerih vodi do hitrega in učinkovitega lajšanja alveolarnega stadija pljučnega sklada in izboljšanja kliničnega stanja bolnikov. v prvih 5-10 minutah po uporabi.

2. Klinična »učinkovitost« metode dihanja pod nizkim tlakom pri bolnikih z<пгезозэм в отеком легких.

Pregledanih je bilo 28 mitralnih stenoz z alveolarnim pljučnim edemom, 10 jih je vključevalo DID seanse v kompleksno terapijo, 10 bolnikov je sestavljalo kontrolno skupino.

V ozadju sej DID pri bolnikih glavne skupine je bila izrazita ". dinamika parametrov desnega prekata: zmanjšan CVP, kisli tlak v pljučni arteriji, zato se je SPPA zmanjšal s 6C ± 8,46 mm Hg na 4ß ± 4.S mm Hg .st., DCLA - od 32±5,3 mmHg do 18±3,1 mmHg, DLAav - od 45,3±7,47 mmHg do 29±3,7 mm Hg Narava sprememb je zanesljiva.

Znatno znižan tlak v levem atriju: od 27,8±2,93 mm Hg. do 17,5±2,9 mm Hg Drugi iziekeshi; kazalniki CHD nssklp nezanesljivi.

Pri analizi kliničnih manifestacij so opazili njihovo hitro razrešitev pri bolnikih, ki so DID vključili v kompleksno terapijo pljučnega edema.

Tai:, povprečna spajma od začetka zdravljenja do izrazitega zmanjšanja cianoze je bila 14,3 ± 0,6 mi:. (I skupina) do 39,2 ± 0,9 minute (II skupina) "(str<0,01).

Zaradi uporabe DID se je kratka sapa zmanjšala za 20 minut. V kontrolni skupini se je kratka sapa za 40 minut zmanjšala pri 75 % bolnikov.

Izginotje hripavih hripavcev v glavni skupini so opazili v povprečju po 15±0,4 min. - v zgornjih predelih in po 18,0±0,4 min. - v nucncal območjih, kar je bilo bistveno manj kot v skupini s konvencionalno terapijo (35±1,0 min in 43±4,3 min). Spremembe so bile pomembne. Pri 4 bolnikih v kontrolni skupini so vlažni hrepeni vztrajali po 60 minutah.

Pri analizi UD kot manifestacije akutne respiratorne zadostnosti je bilo ugotovljeno, da DID prispeva k zmanjšanju tega indikatorja po 5 minutah (s 34±0,6 na 24,2±0,7) (p<0,001). К 10 мкнугс УД уменьшалась до уроаня 20±0,3 в ми-нугу. В контрольной группе еще через 40 минут сохранялось учащенное дыхание и составляло 23±2,2 в минуту.

Povprečni čas pojava diureze v študijski skupini je bil 25,2±0,8 Mim. in 43±0,6 min. v kontrolni skupini.

Tako uporaba DID v kompleksni terapiji pljučnega edema pri bolnikih z mitralno stenozo prispeva k hitrejši razrešitvi hipervolemije pljučnega obtoka in lajša klinične manifestacije v 10-20 minutah.

Tabela 6

Dvpyainza pskazatghei CHD pri 5 aortalgiji s stelozo in pljučnim edemom pri neposredni konvencionalni terapiji in DID (n = 19).

Parametri Začetne vrednosti Po obdelavi Р

Srčni utrip, utripi/shsh 100±2,8 82±4,3<0,05

MOS, l/min 3",4±0,28"2*4,2

BP cf, mm Hg 93,1±3,21 88±3,7<0,05

Z. 115,2±3,4 108±4,2<0,05

D. 75,6±2,1 76±2,38

SDLV, mm Hg 250±12,2 180±9,21<ао!

KDDLV, mm Hg. 2b.1±2.1b 21±3.23<сц«и

029,3±39,1 1059±21,17

(1p/£Y/P0 13,29±0,76 20±2,1

I-UAC. 0,091±0,007 0,084±0.C&2

1,-OAC 0,0525±0,001 0,0513±0.Sh

DZMK-OAC (FIS) 0,5861±0,00-. 0,568010,601

HRAST-ZAK (FI) 0,3314±0,02 0,3011±0,0117

HRAST-I, 0,2911±0,07 0,2688±(H0I

FIR 0,0721±0,004 0,06624^0^0113*

SV 64,2±3,3 $),1±4,1

FI 49,72±3,89 55,19±3,1

Dlk er, mm Hg 24,27il.71" 17,1±2,12<0,01

DND s, mm Hg ■47,3±5,12 34±2,81<0,01

D. 28.12i2.98 18±4.12<0,01

prim. 31,3±3,08 26±2,13<0,01

Dprzhe, mm Hg. 47,4±5,2 38±1,62<0,01

s 10,01±1,21 8,71±0,98<0,05

DsrPP, mm Hg 7,33±0,95 65±0,49<0,05

3. Klanichgsklya učinkovitost metode dihanja s prekomernim tlakom pri bolnikih z aortno stenozo pri edemu lgshzh.

Pregledanih je bilo 41 točk aortne stenoze in pljučnega edema, od tega 19 vključevalo DID seanse v kompleksno terapijo; 22 bolnikov s konvencionalno terapijo je sestavljalo kontrolno skupino.

V študijski skupini so se pri ustavitvi pljučnega edema z uporabo DID pojavile izrazite spremembe v smeri zmanjšanja kazalnikov, kot so DLV, KDZYAZH, KSOYAZH in KVDV, SPLA, DDDA in DNAAm, pa tudi Av. tlak v desnem atriju (CVP). Te spremembe so bile pomembne (tabela 6).

Glede na klinične manifestacije so seje DID prispevale k hitrejšemu zmanjševanju cianoze (povprečni čas v skupini I je bil 14,5 ± 0,8 minute, v skupini II - 35; 2 ± 1,2), kratka sapa se je zmanjšala hitreje (prim. čas pri skupina I je bila 10,3±0,2 minute, v skupini II - 32,3±0,6 minute). Izginotje sopenja je bilo bolj verjetno v glavni skupini (12,2 ± 0,7 min. - zgornji režnji, 17,2 ± 1,2 mikrona - spodnji režnji) kot v kontrolni skupini (oziroma - 27 ± 2,1 in 40 ± 0,8). Opažen je bil zgodnejši pojav diureze: 25,5±2,8 (11 skupina) in 35,5±2,2 (skupina II).

Tako DID prispeva k hitrejši razrešitvi pljučnega edema, če je vključen v kompleksno terapijo pri bolnikih s kroglično aortno stenozo.

4. Klinična učinkovitost metode DID pri bolnikih s hudimi toničnimi krizami, zapletenimi z edemom v tafolah in detonacijo ušes.

Proučevali so dvaindvajset točk, pri katerih je akutno hipoventrikularno odpoved spremljalo zvišanje krvnega tlaka na posamezno visoke številke. Pri 12 bolnikih je bila v ozadju konvencionalne terapije z antihipertenzivi, antipsihotiki, vazodilatatorji, diuretiki uporabljena metoda DID.

Študija hemodinamskih parametrov je pokazala, da HRSO ALN poteka pri poljubnih parametrih CI (od 2 do 5,6 l/min/m1), vendar pri visokem krvnem tlaku (do 260/N...Hg) in OPSS (do 4000 din/s). /cm""), medtem ko se je pljučni edem pri bolnikih z nizkim SI nadaljeval pri nižjih številkah BP. LVID se je močno povečal (do 9,1±0,41 kgm/min/s*, pri normi - 5,1 xxm/min/m1).

Zdravljenje z zdravilom Comtex z uporabo DID je pripomoglo k hitrejši normalizaciji hemodinamskih parametrov in učinkovitemu razreševanju kliničnih manifestacij ARF.

Pogosto je dejstvo, da je pri hitrejšem znižanju krvnega tlaka v začetnih fazah pri bolnikih z borom s tradicionalno terapijo reakcija razreševanja EA v stiku z bolniki (skupina I) z uporabo DID bolj zapoznela.

Pri analizi? klinične koristi DID prispeva k pomembnemu zmanjšanju zadihanosti v 5-30. minuti pri 50 % rezultatov, zadihanost je popolnoma izginila po 25 minutah. Po 20-30 minutah so opazili izginotje vlažnih hrepenenj po celotni površini pljuč (v kontrolni skupini so vlažne hrepenenja v zadnjih-spodnjih predelih vztrajale do 60 minut). Začetek diureze v glavni skupini je bil opažen od 15 do 40 minut, v ¡«¡ igranju - k?.0-<£рминутам соответственно.

V skupini I je bil povprečni čas diureze 25,5 ± 2,8 minute, v skupini II - 35,5 ± 2,2 minute. Razlike v ocenah so pomembne.

Tako rezultati opravljene raziskave kažejo, da vključitev metode dihanja pod nadtlakom +10 cm vodnega stolpca v kompleksno terapijo kardiogenega pljučnega edema prispeva k hitrejšemu reševanju.

1. Potopitev na suh zrak v potopni medij lahko služi kot model motenj pljučne cirkulacije, zlasti v prvih treh dneh uporabe.

2. V pogojih "suhe" potopitve pride do prerazporeditve krvi s povečanjem njene prostornine v žilnih predelih glave in pljuč. Najbolj izrazite spremembe v hemejtamihi se pojavijo v prvih treh dneh potopitve.

3. Sindrom hiperkoagulabilnosti se razvije pri potopitvi: poveča se adhezija tumorjev, poveča se raven Willsbrandovega faktorja, poveča se agregacija trombocitov; poslabšanje indeksa trsmboelastograma; poveča fibrinogen, poveča heg. "zts:<р1гг, понижается уровень простациклина, повышается концентрация трсмбоксана, что соответствует реальней клинической ситуации отека легких у бояышх с сердечно-сосудистой патологией.

4. V pogojih hipervolsmina v pljučnem obtoku se mikrorecirkulacija poslabša zaradi povečanja intravaskularne agregacije eritrocitov z upočasnitvijo žilnega pretoka krvi, kršitvijo prepustnosti žilne stene v obliki pojava udarnih krvavitev.

5. V pogojih "suhe" potopitve se zmanjša prezračevalna funkcija pljuč, ki jo spremljajo arterijska hipoksija, hiperkapnija in respiratorna acidoza.

6. Dihanje pod prekomernim zatash +10 cm vodnega stolpca pri bolnikih z mejno arterijsko hipertenzijo vodi do zmanjšanja krvnega polnjenja žilnih con glave in pljuč s hkratnim povečanjem krosopapatnesha

posode trebušnih organov, zlasti jeter, z obnovo normalnega, majhnega razmerja volumna krvi zgornje in spodnje polovice telesa.

7. Uporaba DID v modelnih študijah v prvih treh dneh prispeva k kompenzaciji respiratorne acidoze, popravljanju okvarjenega delovanja zunanjega dihanja in preprečuje poslabšanje mikrocirkulacije po podatkih biomikroskopije konjunktive. Znaki hiperkoagulabilnosti v plazmi, trombocitih in žilnih delih hemostaze so odpravljeni.

S. Dihanje pod nadtlakom +10 cm vodnega stolpca je zelo učinkovita, hitro delujoča in za splošno klinično prakso dostopna metoda za zaustavitev kardiogenega pljučnega edema: glavne klinične manifestacije pljučnega edema se začnejo zmanjševati po 5 minutah uporabe DID. in se popolnoma ustavijo za 20 minut, kar ustvarja potreben rezervni čas za kompleksno terapijo.

9. Metoda DID se izvaja z uporabo naprav "NIMB-1" in "Exhalation", ustvarjenih na podlagi eksperimentalnih in kliničnih podatkov, pridobljenih v okviru te študije.

1. Metoda "suhe" potopitve omogoča simulacijo stanja hipervolemije pljučnega obtoka, da bi preučili patogenetske mehanizme in razvili učinkovite metode za njihovo korekcijo.

2. Hipervolemijo pljučnega obtoka, modelirano z metodo "suhe" potopitve, spremljajo spremembe kislinsko-bazičnega ravnovesja, hemostaze plazme, žil in trombocitov, mikrocirkulacije, funkcije zunanjega dihanja, značilne za hipervolemijo malega kroga, ki se razvije pri akutni odpovedi levega prekata pri bolnikih z AMI, hipertenzivnimi krizami, zapletenimi s pljučnim edemom, srčnimi napakami.

3. Vrednost minutnega volumna srca v pogojih "suhe" potopitve lahko določimo z integralno reografijo s koeficientom, ki se ujema s indikatorji MOS, pridobljenimi z metodami integralne reografije in trooilulacije.

4. Za korekcijo hemodinamskih motenj, ki se razvijajo v pogojih potopitve. in drugi centralni laumi pretok krvi, pomaknjeno kislinsko-bazno ravnovesje, psevdokoagulativni sindrom:! grožnja tromboze, disfunkcija zunanjega

dihanje, poslabšanje mikrocirkulacije, metoda dihanja pod nadtlakom +10 cm vodnega stolpca se lahko uporablja z visoko učinkovitostjo.

5. Za zaustavitev kardiogenega pljučnega edema pri bolnikih v stanju, ki grozi z naraščajočo asfiksijo beljakovinske pene in smrtno arterijsko hipoksemijo, je mogoče z visoko učinkovitostjo uporabiti v kompleksni konvencionalni terapiji dihanje pod nadtlakom +10 cm vodnega stolpca, zraka. ali mešanica kisik-zrak, v razmerju 1 : 1 - metoda DID. Ta metoda ne zahteva zapletene respiratorne opreme, anesteziološke službe, lahko se uporablja v praktični kardiologiji, tako v bolnišnici kot v reševalnem vozilu s pomočjo kompaktne naprave "NIMB-1", ki jo proizvaja domača industrija, in aparata "Izdih". " razvito na podlagi rezultatov te študije.

Uporaba DID omogoča ustavitev alveolarne stopnje pljučnega edema pri bolnikih z AMI, srčnimi napakami, hipertenzijo v 10-20 minutah brez uporabe protipenilcev. To ustvarja optimalno časovno rezervo za kompleksno terapijo akutnega srčnega popuščanja.

Metoda DID je zelo učinkovita pri preprečevanju grozečega kardiogenega pljučnega edema.

Ugotovljena kontraindikacija za uporabo DID je izrazita kršitev kontraktilne funkcije desnega prekata.

1. Učinek nitroglicerina, molsidoša in natrijevega nitroglicerina na centralno hemodinamiko in podatke elektrokardiografskih in ehokardiografskih študij pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, / soavtorji: Evdokimov V.V., Dolotova V.V. et al.// Gradivo III vseslovenskega kongresa kardiologov, Moskva^

1979, str. 400-402.

2. Nekateri novi vidiki rehabilitacije bolnikov z akutnim miokardnim infarktom, /soavtorji: Orlov V.N., Radzevich A.E. in drugi//Tr. znanstveno-praktična konferenca "Rehabilitacija pri IVS in srčnih napakah", Gorky, 1980, str.65-67.

3. Vpliv vodne imerzivne hipodinamije na nekatere parametre hemostaze pri osebah s PAH. /soavtorji: Orlov V.G., Yunusov MA drugim/dr. znanstveno-praktična konferenca "Aktualni problemi vesoljske biologije in medicine", M.,

4. Uporaba različnih prekordičnih ciljev za oceno učinkovitosti zdravil za zdravljenje akutnega miokardnega infarkta, /soavtorji: Orlov B.H., Radzevich A.E., Libov NA. in drugi //Tr. Mednarodni simpozij o eleugrokardiologiji, Budimpešta,

1981, str. 293-295.

5. Nekatera vprašanja patogeneze in optimizacije terapije pri miokardnem infarktu, /soavtorji: Orlov V.N., Uranov V.N., Radzevich A.E. in drugi//Gr. XVIII kongres terapevtov, Leningrad, 1981, str. 442-444.

6. Evdokimova A.G., Kirichenko LL., Smirnov V.V., Kozlova V.G. / Vpliv termonevtralne "suhe" potopitve na trombocitno hemostazo, mikrocirkulacijo, odlično presnovo in viskoznost krvi // V knjigi: Vpliv okoljskih dejavnikov na človeško telo: zbornik znanstvenih člankov MMSI, 1984, str. 56-60.

7. Študija vpliva režimov zmanjšane gravitacije na telo navidez zdravih moških, starih 45-55 let, s funkcionalnimi nepravilnostmi srčno-žilnega sistema v obliki nevrocirkulacijske distopije hipertoničnega tipa in iskanje metode za ustrezno korekcijo teh stanj. pod pogoji potopitve. Študija terapevtskega učinka "suhega" načina potapljanja / soavtorji: Orlov V.N., Radzevich A.E., Fomin I.O. et al.//Itogovyn report, M., 1983, depozit št. 0-1429 v knjižnici. IBMP, str.316.

8. Yunusov M.A., Evdokimova A.G., Vnnohodova T.V., Ivanov S.G. /Vpliv "suhe" potopitve na hemodinamske parametre in funkcionalno stanje eritrona v

žoga z arterijsko hipertenzijo.//Vpliv okoljskih dejavnikov na človeško telo: zbornik znanstvenih člankov MMSI, M., 1984, str.113-116. Stanje mikrocirkulacije in celične hemostaze pri moških s PAT v pogojih termonevtralne "suhe" potopitve, /soavtorji: Kirichenko LL, Smirnov VV//Vesoljska biologija in vesoljska medicina, 1985, št. 5 str.35-33.) . Vpliv natrijevega nitroprusida, propranolola in manitola na velikost miokardnega infarkta, /soavtorji: Orlov VN, Radzevich AE, Shilova NA et al.//Kardiology, 1985, št. 4 str. 17-20.

".. Indikatorji hemostaze pri osebah z NCD, ki so v pogojih "suhe" potopitve, /soavtorji: Kirichenko L.L., Masenko V.P., Raskurazhen A.B.//Vesoljska biologija in vesoljska medicina, 1988, št. 1 pp. 10-13 1. Stanje centralne in periferne hemodinamike v 7-dnevnem načinu "suhe" imerzije pri bolnikih s hipertenzivno NCD, /soavtor: Radzevich

A.E., Solovjeva A.V., Vinokhodova T.V. in drugi//Vesoljska biologija in vesoljska medicina, 1989, št. 10 str.62-64.

Pojasnitev izbirnih meril in iskanje optimalnih sredstev za fizično preprečevanje hemodinamskih, ortostatskih in vestibularnih posledic zmanjšane teže v zvezi s posebnim kontingentom starejših starostnih skupin s hipertenzivno NCD, /soavtorji: Orlov V.N., Radzevich A.E., Kirichenko LL. , Nesvetov V.N. et al.//Končno poročilo N214-88060, inv. št.336249/2984, depozit. v VNIITI, M., 1988, str.293.

Metoda za ocenjevanje prilagajanja organizma pri simulaciji breztežnosti v pogojih potopitve. //A.c. št. 1352690, DSP (v soavtorstvu z Orlov V.N., Shulzhenko E.B., Uranovym V.N. et al.), 1988.

Metoda za preprečevanje patoloških reakcij pri zmanjšani gravitaciji. //A.c. št. 1531269 DSP (v soavtorstvu z Orlov V.N., Radzevich A.E., Shulzhenko E.B.), 1989. Evdokimova A.G., Yunusov M.A., Vinokhodova T.V., O možnosti uporabe "suhe "potopitve" pri zdravljenju arterijske hipertenzije. poročilo znanstveno-praktične konference "Hipertenzija in žilne bolezni možganov", Perm, 1990, str. 118-120.

Metoda za določanje volumsko-funkcionalnih sposobnosti levega prekata srca.//A.S. št. 1692553 (v soavtorstvu z Orlov V.N., Degtyarev VA, Nesvetov

B.N. in drugi), 1991.

Metoda za preprečevanje motenj cirkulacije pri zmanjšani gravitaciji.//A.S. št. 1724182 DSP (v soavtorstvu z Radzevich A.E., Fomichev V.N., Uranov V.N. et al.), 1991.

19. Primerjalna ocena učinka fizičnih preventivnih sredstev na homeostazo pri osebah z NCD po tipu pshertosh1, // (soavtorji Radzevich A.E., Kirichenko LL, Nesvetov V.N. et al.) / Končno poročilo x / d tem št. 89115, predmet št. 08/250, deponirano pri IBMP, Moskva, 1989.

20. Klinična preskušanja izdelka "Izdih" pri osebah s hipertenzivnim NCD v načinu zmanjšane gravitacije, //(v soavtorstvu z Radzevich A.E., Kirichenko LL., Nesvetov V.N., Olkhin VA et al.)/ Končno poročilo x/d teme št. 90133, v bibl. IBMP, depozit št. 08/250, 1990.

21. Hipervolemija pljučnega obtoka in način njene kompenzacije z metodo dihanja pod prekomernim pritiskom, /soavtorji: Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Olkhin V.A., Evdokimov V.V. in drugi // Sob. Zbornik znanstvene in praktične konference Ministrstva za zunanje zadeve, M., 1993 str. 11-12.

22. Vpliv »suhe« potopitve in dihanja pod pretiranim pritiskom na stanje telesa pri zdravih posameznikih in bolnikih s PAH. /soavtorji: Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Olkhin V.A., Evdokimov V.V. in drugi // Sob. znanstvena dela, M., 1993.

;-T|!r. "£(. E-la.

Gstpkripg MESI B. Savv. per. 5 L

Ščitnica ima pomembno vlogo pri delovanju telesa. Z njegovo udeležbo poteka presnova, nastaja jod, raste kostno tkivo. Pod vplivom različnih dejavnikov so bolezni ščitnice vse pogostejše.

Hipovolemija je bolezen, ki nastane zaradi velike izgube krvi in ​​motenj v delovanju ščitnice. Njegove dimenzije ustrezajo parametrom 20-40-20 mm, vendar je organ odvisen od telesne teže in sprememb volumna v določenih življenjskih obdobjih: poveča se med nosečnostjo, puberteto in se zmanjša po starosti.

znaki

Klinične manifestacije hipovolemije so odvisne od njene vrste.

Glavni simptomi normocitemične hipovolemije:

• šibkost;
• vrtoglavica;
• znižanje krvnega tlaka;
• tahikardija;
• šibek impulz;
• zmanjšanje diureze;
• cianoza kože in sluznic;
• znižanje telesne temperature;
• omedlevica;
• krči v mišicah spodnjih okončin.

Za oligocitemično hipovolemijo so značilni znaki oslabljene oskrbe s krvjo v organih in tkivih, zmanjšanje kisikove kapacitete krvi in ​​naraščajoča hipoksija.

Znaki policitemične hipovolemije:

• znatno povečanje viskoznosti krvi;
• hude motnje mikrocirkulacije;
• diseminirana mikrotromboza; in itd.

Hipovolemični šok se kaže z izrazito klinično sliko, hitrim povečanjem simptomov.

Stopnje hipovolemije

Najvišjo stopnjo manifestacije hipovolemije nadomesti hipovolemični šok. Obstajajo naslednje stopnje poslabšanja bolezni:

• enostavno. Izguba krvi je približno 15% celotnega volumna. Pojavi se padec krvnega tlaka, hiter utrip, tahikardija, bleda koža, nezadostna prekrvavitev okončin, suha usta, šibkost.

• povprečno. Izguba krvi se približa 40 %, stanje je hudo, krvni tlak je do 90 mm, pulz je hiter, dihanje je nepravilno, znojenje, cianoza, bledica, zaspanost, izrazita potreba po kakovostnem svežem zraku. Včasih - bruhanje, omedlevica, zmanjšanje količine urina.
• Težka. Izguba krvi je do 70%, tlak je do 60 mm, pulz je slabo slišen, tahikardija je izrazita, motena zavest, krči, težko dihanje. Stanje je nevarno za življenje, lahko povzroči smrt.

Diagnostika

Prepoznavanje hipervolemije je precej težka naloga, s katero se soočajo zdravniki. Ni posebnih simptomov motnje, zato je precej težko izračunati skupni volumen krvi v telesu. Zato se diagnoza hipervolemije zmanjša na določitev parametrov hematokrita. Ta študija omogoča ne le odkrivanje same hipervolemije, temveč tudi določitev njene vrste, pa tudi razjasnitev vzroka za razvoj tega stanja.

Začetni sprejem bolnika je sestavljen iz jemanja anamneze, pregleda, predpisovanja laboratorijskih preiskav krvi, urina, ki bodo pomagali določiti število rdečih krvnih celic v krvni plazmi in urinu. Rezultati raziskave bodo omogočili sestaviti popolno sliko bolezni, določiti stadij, vzrok in predpisati potrebno zdravljenje.

Pomemben korak pri zdravljenju je identifikacija in odprava etiološkega dejavnika, ki je izzval razvoj hipervolemije. V bistvu je zdravljenje simptomatsko in je predpisano za vsakega bolnika posebej. Enako pomembna pri zdravljenju je prehrana, pravilen in zdrav način življenja. Oseba naj vzame čim manj tekočine, izključi vsak fizični in psihični stres, popolnoma preneha kaditi in piti alkohol. V primeru hipervolemije se priporoča posvetovanje z drugimi strokovnjaki: kardiologom, infektologom, gastroenterologom, urologom.

Le celosten pristop k reševanju problema bo pomagal doseči dobre rezultate zdravljenja.

Pri bolnikih s sumom na adipsijo so indicirani naslednji laboratorijski testi:

• Določanje elektrolitov, dušika in serumskega kreatinina:

1. adipsija pogosto vodi do motenj elektrolitov v krvnem serumu;
2. hipernatremija je znak klinično pomembnega pomanjkanja vode, ki je lahko povezan z adipsijo;
3. pomanjkanje vode, povezano z adipsijo, povzroča tudi visoke ravni kreatinina in povečanje razmerja kreatinina in BUN.

• Posledica pomanjkanja vode je pogosto izrazito povečana osmolalnost seruma;
• Ravni elektrolitov v urinu in osmotski tlak:

1. Hkratne meritve urinskih elektrolitov in osmolalnosti so kritične pri ugotavljanju osrednjih in ne ledvičnih vzrokov za motnje homeostaze vode;
2. Pri adipsiji je frakcijsko izločanje natrija manjše od 1 %, če okvara obstaja sočasno z okvarjenim delovanjem vazopresina;
3. Osmolalnost urina je zelo visoka, razen če opazimo okvare zaradi pomanjkanja vazopresina;
4. Pri diabetes insipidus je koncentracija urina submaksimalna, tudi v pogojih visoke serumske osmolalnosti. Pri zastrupitvi s soljo je koncentracija natrija v urinu zelo visoka, njegovo frakcijsko izločanje pa je več kot 1%;
5. Težave pri diagnozi se lahko pojavijo, če adipsija in diabetes insipidus soobstajata. Pri teh bolnikih lahko začetni rezultati testov kažejo na sugestiven diabetes insipidus. Vendar pa uporaba vazopresina poveča osmolarnost urina in zmanjša nagnjenost k hipernatremiji. Bolnikova anamneza, da ni bila žejna, kaže na soobstoj adipsije.

• Raven hormonov v krvi;
• Pri izolirani adipsiji morajo biti ravni vazopresina v obtoku visoke, kar odraža ustrezen odziv hipofize na hiperosmolarnost. Bolniki z motnjami v regulaciji žeje in izločanju vazopresina imajo zelo nizke serumske vrednosti tega hormona ali pa jih sploh ni;
• Povišane ravni renina in aldosterona v plazmi lahko kažejo na sekundarno hipovolemijo.

Od metod vizualne diagnostike se najpogosteje uporabljajo možganske študije, kot sta računalniška tomografija in MRI, ki sta zelo indicirana, če je glavni vzrok za razvoj adipsije lahko anatomska in fiziološka napaka v predelu možganov - prazno turško sedlo. ali tumor. Metode lahko pomagajo tudi izključiti zaplete hipernatremije, kot je intrakranialna krvavitev.

Diagnoza in stopnja hipovolemije temeljita na kliničnih simptomih.

Obseg laboratorijskih in instrumentalnih študij je odvisen od narave patologije, ki je povzročila zmanjšanje volumna krvi v obtoku. Zahtevani minimum vključuje:

• določitev hematokrita;
• splošna analiza krvi;
• biokemija krvi;
• splošna analiza urina;
• določanje krvne skupine in Rh faktorja.

Če sumimo na hipovolemijo, ki jo povzroča krvavitev v trebušno votlino, se izvede diagnostična laparoskopija.

Diagnoza

Diagnoza temelji na podatkih klinične slike. Seznam študij je dodeljen glede na značilnosti patologije, ki je povzročila padec volumna krvi, ki kroži v telesu.

Osnova diagnoze je:

• določitev hematokrita;
• kemija krvi;
• splošna analiza krvi;
• določitev krvne skupine.

Če se potrdi hipovolemija, ki jo povzroča notranja krvavitev, se izvede diagnostična laparoskopija.

Hipervolemija: vzroki bolezni, glavni simptomi, zdravljenje in preprečevanje

Patološko stanje, ki ga povzroča povečanje volumna krožeče krvi in ​​plazme, ki je lahko posledica različnih razlogov.

Razlogi

Povečanje volumna krvi v obtoku lahko opazimo iz različnih razlogov. Hipervolemija se razvije v ozadju prekomernega vnosa tekočine, edema, zadrževanja tekočine v žilni postelji, transfuzije znatnih količin krvi, akutnih hipoksičnih stanj, lezij srčno-žilnega sistema, okvarjenega delovanja ledvic in dihal ter težkega fizičnega napora.

Simptomi

To patološko stanje se kaže s povečanjem telesne teže, motenim uriniranjem in znojenjem, edematoznim sindromom, hipertenzivnim sindromom, suho kožo, suhimi usti, kratka sapa, šibkostjo, glavoboli, kratka sapa.

Normocitemična hipervolemija se kaže z enakovrednim povečanjem volumna oblikovanih elementov in tekočega dela volumna krožeče krvi. V tem stanju je hematokrit v mejah normale. Za oligocitemično hipervolemijo je značilno povečanje celotnega volumna krvi, medtem ko je hematokrit pri takih bolnikih pod normalnim.

Policitemična hipervolemija se kaže tudi s povečanjem celotnega volumna krvi, povečanjem števila njenih tvorbenih elementov in je značilna vrednost hematokrita nad normalno.

Diagnostika

Diagnoza hipervolemije se pojavi v ozadju splošnega pregleda bolnika, zbiranja anamneze bolezni in temeljite analize bolnikovih pritožb.

Med fizičnim pregledom je treba s palpacijo ugotoviti, ali ima bolnik periferni edem.

Poleg tega mora bolnik opraviti splošne in biokemične preiskave krvi ter splošni test urina.

Zdravljenje

Rezultat zdravljenja tega patološkega stanja je v veliki meri odvisen od pripravljenosti bolnika, da upošteva vsa zdravniška priporočila, pa tudi dieto, ki jo predpiše specialist. Tudi med zdravljenjem takim bolnikom svetujemo, da omejijo količino zaužite tekočine.

Zdravljenje je namenjeno odstranjevanju odvečne tekočine iz bolnikovega telesa. Režim zdravljenja bolezni je izbran ob upoštevanju razlogov, ki so povzročili to patološko stanje.

Če je stanje posledica zadrževanja natrija v telesu, je treba omejiti vnos natrija iz hrane.

Kot je predpisal zdravnik, uporabite diuretike, hormone za izboljšanje stanja ledvic, zdravila za vzdrževanje delovanja srca.

Preprečevanje

Preprečevanje hipervolemije temelji na pravočasnem zdravljenju bolezni srca in ožilja in sečil. Da bi zmanjšali tveganje za hipervolemijo, boste morali opustiti prekomerno uživanje tekočine in omejiti vnos hrane, ki vsebuje natrij, pa tudi prekajenega mesa in konzervansov.

Preprečevanje hipovolemije vključuje:

• preprečevanje poškodb;
• pravočasno zdravljenje akutnih črevesnih okužb;
• zadosten vnos vode v telo, popravljanje vodnega režima v spreminjajočih se okoljskih razmerah;
• Zavrnitev samozdravljenja z diuretiki.

Za preprečevanje hipovolemije je potrebno nadzorovati stanje srca, krvnih žil in ledvic. Ustrezno zagotovljena pomoč v primeru obilne izgube krvi je zelo pomembna. Upoštevati je treba, da lahko napačna dejanja povzročijo smrt bolnika.

Kot preventivni ukrep lahko navedemo preprečevanje poškodb, pravočasno odkrivanje črevesnih bolezni, spoštovanje vodnega režima in nadzor porabe vode ob spremembi okolja, uporabo diuretikov le na priporočilo zdravnika.

Težave s terapijo

Bolniki se med zdravljenjem prisiljeni soočati s težavami, kot so posledice zdravljenja z zdravili, izboljšanje pa spremlja razvoj drugih bolezni ali stranskih učinkov.

Enako težka okoliščina je kratkoročni učinek zdravil z znatnimi stroški, pa tudi posebnost učinka zdravila: peroralno jemanje zdravila krši mikrofloro sluznice prebavil.

Kar zadeva bolnikovo stanje, mu zaradi nestabilnosti hormonskega ozadja njegovo razpoloženje ne omogoča, da bi se popolnoma sprostil, da bi užival v življenju.

Učinki

Huda hipovolemija se ob odsotnosti medicinske intervencije spremeni v hipovolemični šok, ki ogroža življenje.

Zmanjšanje volumna krvi povzroči motnje v delovanju notranjih organov, kar ob prisotnosti bolezni oteži bolnikovo stanje in zdravljenje.

V odsotnosti nujnega zdravljenja se huda hipovolemija konča z razvojem hipovolemičnega šoka, življenjsko nevarnega stanja. Poleg tega se lahko v ozadju zmanjšanja volumna krožeče krvi pojavi funkcionalna insuficienca številnih notranjih organov (možgani, ledvice, jetra).

Patofiziološka osnova adipsije

Pri ljudeh se center za žejo nahaja v sprednjem delu hipotalamusa. Glavni fiziološki dražljaji za manifestacijo znakov potrebe po dopolnjevanju z vodo sta hipertoničnost, ki temelji na osmotskem tlaku krvi in ​​hipovolemija. Adipsija je pogosto prirojena patologija, dodatni družbeni dražljaji, ki so se pojavili v procesu življenja, so praviloma primarni glede na napake pri regulaciji vode v telesu.

Osmoreceptorji, ki se nahajajo v sprednji steni tretjega prekata, posredujejo osmotsko regulacijo žeje, ki uravnavajo izločanje vazopresina, osmotskega faktorja žeje.

Hipovolemija in hipotenzija lahko stimulirata žejo tudi z aktivacijo nizkega ali visokega krvnega tlaka preko receptorjev za raztezanje – hipovolemična žeja. Impulzi iz teh receptorjev se po vagusnem in glosofaringealnem živcu prenašajo v podolgovato medulo, od tam pa v hipotalamus. Poleg tega je hipotalamus neposredno stimuliran z angiotenzinom II. Na splošno se hipovolemična žeja pojavi zaradi zmanjšanja volumna krvne plazme za vsaj 4-8%.

Anomalije žeje lahko povzročijo specifične funkcionalne lezije hipotalamusa, ki preprečujejo aktivacijo regulacije osmotskih ali hipovolemičnih procesov. Pogosto se ta dva pojava pojavljata v kombinaciji in motita kognitivne procese, potrebne za zaznavanje žeje.

Vsaka lezija, prirojena ali pridobljena, ki prizadene sprednji hipotalamus, lahko povzroči pomanjkanje žeje. Motnje v regulaciji antidiuretičnega hormona, ki nastaja v hipotalamusu in je odgovoren za proizvodnjo, shranjevanje in izločanje urina, vodi do kršitve sposobnosti tvorbe urina.

Ključne točke pri zdravljenju adipsije:

• Zdravljenje osnovnega vzroka bolezni lahko traja leta, saj ima patologija veliko nagnjenost k ponovitvi.
• Večina resničnih vzrokov adipsije je neozdravljivih – bolniki bodo morali vse življenje jemati simptomatsko zdravljenje.
• Osnovna poškodba hipotalamusa je v 99 % nepopravljiva, kar vodi v zgoraj opisano stanje.
• Cilj zdravstvene oskrbe je naučiti bolnika vzdrževati ustrezen vnos tekočine ne glede na manifestacije žeje.

Možnosti zdravljenja:

• Farmakološka terapija za zdravljenje te bolezni trenutno ni predvidena.
• Glavna usmeritev v terapiji je redno uživanje vode in ne glede na potrebe telesa.
• Elektrokonvulzivna terapija je bila uporabljena z mešanimi rezultati pri bolnikih, pri katerih je osnovni vzrok psihogeni dejavnik.
• Ko vedenjska terapija ne uspe, je edina preostala možnost dolgotrajno dajanje tekočin skozi nazogastrično sondo v posebej naprednih primerih.
• Imenovanje desmopresin acetata je pomembno, če je treba omejiti izločanje urina. Metoda je še posebej uporabna pri bolnikih s sočasnim centralnim diabetesom insipidusom.
• V primeru adipsije pri sladkorni bolezni insipidus lahko okrevanje funkcije žeje po izključitvi osnovnega vzroka ocenimo z vizualno analogno lestvico po infuziji hipertonične fiziološke raztopine.

• kirurško odstranjevanje tumorjev, hematomov ali cist, ki zavirajo aktivnost centra za žejo;
• prehranske omejitve niso predvidene;
• ohraniti je treba pogost in reden vnos vode;
• omejitve dejavnosti niso potrebne.

Simptomi in vzroki bolezni

Za adipsijo niso specifični fizični znaki. Najbolj očitne simptome motnje je najbolje pripisati spremembam v regulaciji vode zaradi hipernatremije. Te spremembe vključujejo naslednje:

• hiperpneja;
• mišična oslabelost;
• povečana mobilnost;
• aktivni verbalni znaki vzburjenja;
• nespečnost;
• letargija;
• koma;
• konvulzije - redko, razen v primerih prehitre rehidracije;
• izguba turgorja kože in suhe sluznice. Ti simptomi se pojavljajo razmeroma pogosto, vendar morda niso sorazmerni s stopnjo dehidracije.

Fizični znaki, ki kažejo na osnovne motnje, so pogosto očitni. Primeri takšnih fizičnih lastnosti vključujejo:

• razcepljeno nebo;
• druge okvare srednje črte obraza;
• hidrocefalus.

Objektivni razlogi za razvoj adipsije so pogosto:

• tumorske lezije - germinomi, histiocitomi in gliomi;
• mikrocefalija;
• razcepljena ustnica, razcepljeno nebo;
• prazno turško sedlo;
• malformacije prozornega septuma;
• meningoencefalitis;
• subarahnoidna krvavitev;
• hidrocefalus;
• psevdotumorsko stanje;
• psihogene motnje.

Hipervolemija je povečanje volumna krvi, ki je na voljo v žilnem sistemu. Glede na indeks hematokrita ločimo preprosto, oligocitemično, policitemično hipervolemijo. Pri diagnosticiranju izolirane hipervolemije pljučnega obtoka govorimo o pljučni hipertenziji.

Bolezen se šteje za presežek normalnega volumna krvi, ki kroži v človeškem žilnem sistemu.

Norma je volumen krožeče krvi, ki je enak 1/13 telesne teže ali 6-8% le-te. Na podlagi te formule lahko izračunate skupni volumen krvi v osebi. Na primer, s težo 80 kg je približno 6 litrov.

Vzroki in vrste hipervolemije

Hipervolemija ni samostojna bolezen, ampak kompleks simptomov različnih patologij.

Obstajajo naslednje komponente krvi:

tekoči del ali plazma;

oblikovanih elementov ali vseh krvnih celic.

Hematokrit je razmerje med količino krvnih celic in skupnim volumnom krvi v žilnem sistemu. Njegova norma je od 36 do 48%, to je v 100 ml krvi 36-48 ml krvnih celic, preostalih 52-64 ml je plazma. Razvrstitev bolezni je odvisna od indeksa hematokrita.

Pri tej vrsti patologije hematokrit ostane v normalnem območju, vendar se poveča volumen krvi, ki kroži v žilnem sistemu.

razlogi:

Transfuzija količine krvi, za katero prostornina žil ni zasnovana;

Znatno zvišanje temperature okolice;

hipoksija.

V vseh primerih, razen v prvem, kri napolni cirkulacijski sistem, tja prihaja iz lastnih depojev.

Indeks hematokrita pade pod normativne vrednosti, volumen krvi se poveča zaradi povečanja volumna plazme in nastane hidremija.

Dejavniki, ki vodijo do hidremije:

nosečnost - spremembe v sestavi krvi prispevajo k uspešnemu pretoku presnovnih procesov med plodom in telesom nosečnice;

intenziven transport tekočine v žilni sistem: transfuzija plazme in nadomestkov, vpijanje tekoče komponente iz okoliških tkiv v primeru edema skozi stene krvnih žil, pitje veliko tekočine;

kršitev procesa dehidracije: zadrževanje natrija, odpoved ledvic, povečano izločanje antidiuretičnega hormona.

Policitemična hipervolemija

Pri tej vrsti hipervolemije se indeks hematokrita poveča zaradi povečanja deleža celične komponente v žilnem sistemu.

Razlogi:

hematološke patologije: tumorji katere koli etiologije, genetsko določene razvojne anomalije;

hipoksija zaradi dolgotrajnega bivanja v visokogorju, odpoved srca in pljuč.

Simptomi, diagnoza in zdravljenje hipervolemije

Njegovi simptomi in predpisana taktika zdravljenja so odvisni od vrste patologije. Če je bolezen posledica vzrokov, na katere se telo lahko prilagodi, in so njeni simptomi kratkotrajni, si bo cirkulacijski sistem opomogel sam.

Če bolezen temelji na akutni ali kronični disfunkciji organov in sistemov, je terapija namenjena zmanjšanju volumna krožeče krvi, odpravi simptomov bolezni.

Simptomi:

Zvišan krvni tlak;

Manifestacije angine pektoris, srčno popuščanje;

Občutek teže pri dihanju, povečanje njegove pogostosti;

Povečanje telesne teže;

motnje uriniranja;

Suha koža in sluznice;

Povečana utrujenost.

Sodobna medicina nima v svojem arzenalu metod za določanje volumna krvi v obtoku. Diagnostične metode, ki so danes na voljo, so uporabne le v eksperimentalni medicini in nimajo praktične vrednosti. Za določitev vrste patologije in njenih vzrokov v hematologiji se uporablja določitev indeksa hematokrita.

Zdravljenje bolezni poteka v dveh smereh:

Etiotropno zdravljenje - odpravlja vzrok hipervolemije;

Simptomatsko zdravljenje - ustavi manifestacije patologije.

Za kaj je namenjeno etiotropno zdravljenje:

Terapija bolezni endokrinega, sečnega sistema;

Genetsko določene bolezni cirkulacijskega sistema;

Tumorji katere koli etiologije;

Nadzor volumna infuzije med intravenskimi infuzijami.

Navodila za simptomatsko zdravljenje:

Lajšanje visokega krvnega tlaka z antihipertenzivi v kombinaciji z diuretiki;

Zmanjšanje obremenitve srca v ozadju uporabe zdravil za zdravljenje angine;

Namestitev bolnika v okolje z udobno temperaturo, nasičeno s kisikom.

Recepti tradicionalne medicine:

Hirudoterapija (zdravljenje s pijavkami): zmanjša volumen krvi, jo redči in rahlo zmanjša število oblikovanih elementov;

Diuretiki rastlinskega izvora: koromač, preslica, medvedka, koper, viburnum.

Pomembno je, da se diagnostični in terapevtski ukrepi izvajajo pod vodstvom izkušenega zdravnika, saj lahko na videz neškodljivo stanje prikrije začetne faze zapletene patologije.

Hipervolemija pljučnega obtoka

Človeški obtočni sistem je sestavljen iz velikega in majhnega kroga krvnega obtoka. Veliki krog vključuje žile, ki hranijo vse organe in tkiva, razen žil, ki hranijo bronho-pljučni sistem, mali krog vključuje samo žile pljuč.

Porazdelitev krvi v cirkulacijskem sistemu:

v žilah - 70%;

v arterijah - 15%;

v kapilarah - 12%;

znotraj srčne mišice - 3%.

V sistemskem obtoku kroži od 75 do 80% celotnega volumna krvnega obtoka, v pljučnem obtoku - 20-25%.

Hipervolemija pljučnega obtoka temelji na visokem tlaku v žilah bronho-pljučnega sistema, zato se imenuje pljučna hipertenzija.

Dejavniki, ki vodijo do pljučne hipertenzije:

Refleksno zoženje majhnih pljučnih žil. Pojavi se s hudim stresom, stenozo mitralne zaklopke, embolijo.

Dolgotrajna alveolarna hipoksija. Pojavi se kot posledica silikoze, kroničnega bronhitisa, emfizema, obstruktivne pljučne bolezni, antraknoze, bronhiolitisa, bronhiektazije.

Odpoved levega prekata. Pojavi se s srčno aritmijo, kot posledica srčnega infarkta, miokarditisa.

Povečana gostota krvi.

Povečan pritisk v dihalnih poteh. Pojavi se z močnim kašljem, povečanjem zračnega tlaka zunanjega okolja, motnjami ventilatorja.

Zoženje krvnih žil, ki prenašajo kri iz pljuč. Pojavi se z anevrizmo aorte, tumorji, adhezijami, prirojenimi malformacijami.

Genetsko določena patologija encimskega sistema.

Povečano izločanje krvi iz desnega prekata.

Narkotična zastrupitev s psihostimulanti.

portalna hipertenzija. Vzroki: Budd-Chiarijev sindrom.

Apneja ali prenehanje dihanja med nočnim spanjem zaradi smrčanja.

Poleg zgornjih dejavnikov obstajajo tudi idiopatski (neznani) vzroki, ki vodijo do primarne pljučne hipertenzije.

Primarna faza bolezni lahko ostane neopažena za bolnika. Ko simptomi bolezni jasno kažejo na prisotnost nevarnih sprememb, je najpogosteje proces šel daleč in je že nepovraten.

Znaki patologije:

kratka sapa, ki se z naraščajočo obremenitvijo spremeni v zadušitev;

astenija, njeni simptomi: nespečnost, izguba teže, zmanjšana zmogljivost, duševna nestabilnost;

omedlevica pod obremenitvijo;

Rentgen prsnega koša - pomaga v zadnjih fazah bolezni prepoznati povečan žilni vzorec, hipertrofijo srčne mišice;

Računalniška tomografija s kontrastom je izjemno informativna študija stanja srca in krvnih žil;

Ultrazvok srca - pomaga pri diagnosticiranju prirojenih anomalij, hipertrofije srčne mišice, razjasniti kazalnike žilnega pretoka krvi;

Kateterizacija pljučnega debla v kombinaciji z uvedbo senzorja v njem - omogoča merjenje tlaka v žilnem sistemu majhnega kroga, diagnosticiranje ali izključitev patologije.

Zdravljenje pljučne hipervolemije

Glavna smer zdravljenja patologije je odprava vzroka, ki ga je povzročil, saj hipervolemija ni samostojna bolezen. Pljučno hipervolemijo izzovejo patološki procesi, ki se pojavljajo v različnih sistemih človeškega telesa. Primarno hipertenzijo je najtežje zdraviti, saj njen vzrok ni ugotovljen, vir negativnih simptomov ni znan.

Pri zdravljenju pljučne hipervolemije se uporabljajo zdravila in metode, ki se uporabljajo v standardnih shemah zdravljenja arterijske hipertenzije. Z zmanjšanjem učinkovitosti antihipertenzivnega zdravljenja se uporabljata Eufillin in kisikova terapija.

Izobrazba: Moskovska državna univerza za medicino in zobozdravstvo (1996). Leta 2003 je prejel diplomo iz izobraževalnega in znanstvenega medicinskega centra za vodenje zadev predsednika Ruske federacije.

Hipervolemija je kršitev kroženja volumna krvi skozi krvne žile v smeri povečanja. V medicini je to stanje razdeljeno na preprosto, oligocitemično in policitemično. Razlikujejo se glede na raven hematokrita. Obstaja tudi hipervolemija v pljučnem obtoku – to je izolirana vrsta hipervolemije, ki ji pravimo tudi pljučna hipertenzija.

Etiologija

Razlogi za razvoj tega stanja se razlikujejo glede na vrsto patologije.

V preprostem pogledu so naslednji:

• transfuzija prevelike količine krvi - ta proces se imenuje transfuzija;
• preveč vroče podnebje;
• pomanjkanje kisika v telesu.

V prvem primeru se to zgodi, ker preveč krvi vstopi v telo od zunaj. V ostalih treh primerih, ker kri vstopi v žile iz "rezerv" samega telesa.

Oligocitemični videz ima naslednjo etiologijo razvoja:

• Obdobje rojevanja otroka je norma, saj povečan volumen krvi prispeva k normalni presnovi med plodom in žensko.
• Povečana količina tekočine, ki vstopa v telo. Prvi je prekomerno pitje. Prav tako lahko tekočina teče iz tkiv v žile. Z drugimi besedami, ko pride do kršitve vodnega ravnovesja v telesu.
• Kršitev postopka odvzema tekočine. Pojavi se z zamudo v telesu natrija.

Policitemični videz se kaže iz naslednjih razlogov:

• Kronično pomanjkanje kisika v telesu. Pojavlja se s kroničnimi boleznimi zgornjih dihal, boleznimi srca. Lahko se zgodi tudi pri daljšem bivanju v gorskem območju.
• Bolezni krvi so neoplazme drugačne narave, prirojene patologije, pri katerih se v krvi tvori veliko celic.

Med diagnostičnimi postopki se določi ena ali druga vrsta patologije.

Hipervolemija majhnega kroga ima svojo etiologijo razvoja:

• in druge patologije;
• povečan pritisk v dihalnih poteh - pojavi se med nepravilnim prezračevanjem pljuč in z močnim kašljem;
• slabo delo levega prekata s srčnim infarktom;
• kronična zastrupitev z zdravili;
• ki se pojavljajo ponoči.

V nekaterih primerih ni mogoče ugotoviti vzroka za razvoj bolezni.

Razvrstitev

Kot smo že omenili, obstajajo tri vrste hipervolemije:

• Preprosto. Ta vrsta patologije je izjemno redka. Razlikuje se po tem, da se volumen krožeče krvi sorazmerno poveča. To pomeni, da število celic in tekoči del ostane v sprejemljivih mejah.
• Oligocitemična. Za to vrsto je značilno povečanje samo tekočega dela krvi, raven hematokrita pa se zmanjša. To stanje se imenuje hidremija.
• Policitemična. Pojavi se s povečanjem celične komponente krvi in ​​ravni hematokrita.

Ker je etiologija vsake vrste različna, se tudi način diagnostike in zdravljenja izbere individualno.

Treba je opozoriti, da se lahko kršitev volumna krožeče krvi pojavi tudi v smeri zmanjšanja: to stanje se imenuje. Ima tudi tri glavne vrste.

Simptomi

Če so simptomi kratkotrajni in spremembe ne presegajo norme, se lahko telo samostojno spopade s takšno situacijo. V primeru, da je hipervolemijo povzročila kronična ali akutna bolezen, se izbere zdravljenje za njeno odpravo.

Na splošno se ta patologija kaže z različnimi nespecifičnimi znaki, in sicer:

• povišan krvni tlak;
• hiter srčni utrip;
• debelost;
• oteklina;
• dispneja;
• suhost ustne sluznice in kože;
• kršitev uriniranja;
• trd zadah;
• šibkost;
• bolečine v glavi in ​​ledvenem delu;
• zmanjšanje zmogljivosti.

Ločeno je treba opozoriti na znake takšnega stanja dihal. V začetni fazi razvoja je klinična slika odsotna, kar vodi do zapoznele diagnoze.

Na splošno, ko se patološki proces poslabša, bodo klinično sliko dopolnili naslednji znaki:

• nihanje razpoloženja;
• močno zmanjšanje telesne teže;
• nespečnost;
• vrtoglavica;
• omedlevica med fizičnimi napori;
• srčna bolečina;
• kopičenje tekočine v trebušni votlini;
• bolečine v jetrih;
• motnje v delovanju srca.

Ker se simptomi te bolezni kažejo na različne načine, je bolje, da se posvetujete z zdravnikom, ko se pojavijo.

Diagnostika

Do danes je težko diagnosticirati takšno stanje, ker ni metod za določanje volumna krvi v obtoku. Bodite prepričani, da nastavite raven hematokrita. Prav on lahko navede vrsto patologije v razvoju in njen vzrok.

Ob obisku pri zdravniku se opravi začetni pregled, ki vključuje:

• vizualni pregled bolnika;
• zbiranje anamneze.

Poleg tega so predpisani naslednji postopki:

• splošni in podroben biokemični krvni test;
• splošna analiza urina;
• določitev hematokrita;
• določanje krvne skupine in Rh faktorja.

Pljučna patologija se diagnosticira z instrumentalno diagnostiko:

• elektrokardiogram - bo pokazal prisotnost, aritmijo in še veliko več;
• rentgen - bo pokazal razširjene žile, zlasti v poznejših fazah bolezni;
• računalniška tomografija - če se izvaja s pomočjo kontrasta, potem lahko rezultat pove več kot rentgen;
• ultrazvočni pregled srca - bo pokazal prirojene patologije, hitrost in volumen krvnega pretoka v posodah.

Diagnoza tega stanja se izvaja v kompleksu. Natančen pregled omogoča natančno diagnozo in na podlagi tega predpiše učinkovito zdravljenje.

Zdravljenje

Ko se odkrije hipervolemija, se zdravljenje izvaja v dveh smereh:

• Etiotropno, to je odpravljanje vzroka razvoja patološkega procesa. Izvajajo se terapija ledvičnih bolezni, operacije, terapija bolezni ščitnice, boj proti krvnim neoplazmom. Zdravijo tudi kronične in akutne pljučne bolezni ter strogo nadzorujejo količino intravenskih infuzij.
• Simptomatsko - pomaga pri soočanju z znaki bolezni. Na primer, visok krvni tlak znižujejo antihipertenzivi. Predpisani so tudi diuretiki. , ki je nastala zaradi te posebne patologije, se zdravi z antianginalnimi zdravili, vendar šele po zmanjšanju srčne obremenitve.

Zdravljenje se izvaja v bolnišnici. Najpogosteje se patološki proces odpravi s konzervativnimi ukrepi, vendar ni izključen kirurški poseg, ki mu sledi obdobje rehabilitacije.

Poleg tega se pri zdravljenju takšne bolezni lahko uporablja tudi tradicionalna medicina.

Zdravnik lahko predpiše:

• Hirudoterapija - uporaba pijavk. Pomagali bodo zmanjšati volumen krvi. Poleg tega se bo zmanjšala njegova viskoznost in število oblikovanih elementov. Tako se raven hematokrita normalizira.
• zeliščni diuretiki. To so koper, komarček, viburnum, preslica in mnogi drugi.

Vendar je treba upoštevati, da diuretiki ne bodo pomagali pri hudi bolezni ledvic. V tem primeru je treba opraviti hemodializo in hemofiltracijo.

Možni zapleti

Ta patološki proces lahko povzroči razvoj resnih zapletov, če se zdravljenje ne začne pravočasno:

• s povečanjem volumna krvi;
• strupen učinek na delo notranjih organov.

Pri hudo bolnih bolnikih ta bolezen poveča tveganje za smrt.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za to patologijo so naslednji:

• diagnoza in pravočasno zdravljenje srčno-žilnih patologij;
• zmanjšanje količine porabljene tekočine, zlasti njeno količino, je treba spremljati pri otrocih, starejših in hipertenzivnih bolnikih, ker stagnacija tekočine vpliva na delovanje številnih organov in sistemov;
• pravilna prehrana;
• izključitev prekomernega uživanja alkohola.

Prav tako je vredno opustiti slabe navade in pretiran fizični napor.

Je v članku z medicinskega vidika vse pravilno?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Bolezni s podobnimi simptomi:

Srčne napake so anomalije in deformacije posameznih funkcionalnih delov srca: zaklopk, sept, odprtin med žilami in komorami. Zaradi njihovega nepravilnega delovanja je moten krvni obtok, srce pa preneha v celoti opravljati svojo glavno funkcijo - oskrbo s kisikom vseh organov in tkiv.

Dehidracija je proces, ki se pojavi zaradi velike izgube tekočine s strani telesa, katere prostornina večkrat prevlada nad količino, ki jo človek zaužije. Posledično pride do motenj v normalni delovni sposobnosti telesa. Pogosto se kaže z zvišano telesno temperaturo, bruhanjem, drisko in povečanim znojenjem. Najpogosteje se pojavi v vroči sezoni ali pri izvajanju težkih fizičnih naporov brez prevelikega vnosa tekočine. Takšni motnji je podvržen vsak človek, ne glede na spol in starost, vendar so po statistiki najpogosteje nagnjeni otroci, starejši in ljudje s kroničnim potekom določene bolezni.

stanje, za katerega je značilno povečanje celotnega volumna krvi in ​​najpogosteje kršitev razmerja med oblikovanimi elementi in plazmo.

Preprosta (normocitemična) hipervolemija- povečanje celotnega volumna krvi ob ohranjanju normalnega odstotka plazme in oblikovanih elementov. Pojavlja se za kratek čas pri transfuziji večjih količin krvi darovalca, pri težkih fizičnih naporih, pri akutni hipoksiji, na začetku visoke temperature okolja, ko deponirana kri vstopi v krvni obtok iz depoja, medcelična tekočina pa iz tkiv. To stanje lahko povzroči zmanjšanje žilnega tonusa, preobremenitev srca in razvoj srčnega popuščanja.

oligocitemična hipervolemija (hidremija)- povečanje volumna krvi zaradi prevladujočega povečanja njenega tekočega dela, medtem ko je hematokrit pod 36%. Pojavi se, ko pride do kršitve izločilne funkcije ledvic in zadrževanja tekočine v krvnem obtoku, patološke žeje, prekomernega dajanja fiziološke raztopine ali krvnih nadomestkov, s hiperprodukcijo antidiuretičnega hormona. Posledično lahko pride do motenj cirkulacije zaradi prenapetosti žil, srčnih votlin in motenj mikrocirkulacije.

Policitemična hipervolemija- stanje, pri katerem se volumen krožeče krvi poveča predvsem zaradi tvorjenih elementov (eritrocitov), ​​v zvezi s čimer hematokrit presega 48%. Pojavlja se pri srčnih napakah, kronični odpovedi krvnega obtoka, alveolarni hipoventilaciji, zmanjšanju kisikove kapacitete krvi in ​​učinkovitosti biološke oksidacije, eksogeni (hipo- in normobarični) hipoksiji, pa tudi pri eritremiji (Vakezova bolezen) - levkemiji z primarna lezija rdečega kalčka kostnega mozga. Bolezen spremlja povečanje viskoznosti krvi, krvnega tlaka, povečanje obremenitve srca, čemur sledi hipertrofija levega prekata itd.

hipovolemija

stanje, za katerega je značilno zmanjšanje celotnega volumna krvi in ​​kršitev razmerja med tvorjenimi elementi in plazmo.

Enostavna (normocitemična) hipovolemija za katero je značilno zmanjšanje BCC z normalnim hematokritom. Vzroki so akutna krvavitev, šok stanja, vazodilatacijski kolaps. V zadnjih dveh primerih se v venskih (kapacitivnih) žilah odloži znatna količina krvi in ​​znatno zmanjšanje BCC, hematokrit se še ni spremenil. Nevarnost stanja je v znižanju krvnega tlaka, motenem perifernem krvnem obtoku, kar vodi v hipoksijo in presnovne motnje v tkivih.

Oligocitemična hipovolemija za katero je značilno zmanjšanje celotnega volumna krvi s prevladujočim zmanjšanjem števila oblikovanih elementov in znižanjem hematokrita pod 36%. Opazimo jo takoj po izgubi krvi, ko njena oskrba iz depoja in tkivne tekočine še ne odpravi hipovolemije, sproščanje krvnih celic iz hematopoetskih organov pa je pomanjkanje rdečih krvnih celic. Kaže se z motnjo krvnega obtoka v različnih žilah, presežkom potreb po organih in tkivih v oskrbi s krvjo nad njeno raven, zmanjšanjem kisikove kapacitete krvi zaradi eritropenije.

Policitemična hipovolemija(anhidremija) opazimo pri zmanjšanju skupnega volumna krvi zaradi prevladujočega zmanjšanja volumna plazme, medtem ko raven hematokrita presega normalno. Najpogostejši vzroki za to stanje so različne oblike dehidracije: neustavljivo bruhanje, obilna driska, poliurija, povečano potenje, obsežne opekline, vodna lakota, hipertermija, diabetes insipidus itd. Opažamo motnje centralnega, organskega tkiva in mikrocirkulacije.