Tretja (subakutna) faza odraža spremembe v EKG, povezane s prisotnostjo območja nekroze, v katerem se v tem času pojavljajo procesi resorpcije, proliferacije, popravljanja in organizacije, in s prisotnostjo "ishemične cone", katere spremembe povzročajo v manjši meri zaradi nezadostne oskrbe miokarda s krvjo in predvsem zaradi vnetne reakcije zaradi stika z resorpcijskim žariščem nekroze. Območja poškodbe v tej fazi razvoja srčnega infarkta običajno ni več. Na EKG-ju v odvodih s pozitivno elektrodo nad infarktom opazimo povečan Q val in negativni simetrični T val.

Trajanje subakutne faze se giblje od 1 do 2 meseca, odvisno od obsega srčnega infarkta in poteka bolezni. V tem obdobju na EKG se globina vala T postopoma zmanjšuje zaradi zmanjšanja "ishemične cone".

Četrta faza- stadij zoba, ki je nastal na mestu infarkta. Spremembe so samo na EKG kompleksni QRS... Glavni je povečan O val, ki je posledica zmanjšanja elektromotorne sile tega področja zaradi zamenjave miokarda z električno neaktivnim brazgotinskim tkivom. Poleg tega EKG kaže zmanjšan ali razdeljen R val v odvodih nad brazgotino in visok P val v nasprotnih položajih. Segment S-T je na izolini, val T pa je običajno negativen. Včasih je val T pozitiven.

Povečan val Q običajno določena na EKG več let, pogosto celo življenje. Vendar se lahko zmanjša. Včasih se val Q zmanjša precej hitro (v nekaj mesecih) ali postopoma (v nekaj letih) na normalno velikost. V teh primerih EKG ne kaže znakov miokardnega infarkta.

Takšne možnost je treba upoštevati, da se v težkih primerih ne bi zmotili. Običajno opazimo popolno izginotje elektrokardiografskih znakov srčnega infarkta pri relativno majhni brazgotini ali ko se nahaja na območjih, ki niso dostopna običajnim EKG odvodom. Razlog za tako postopno zmanjševanje patološkega vala Q na EKG skozi čas je verjetno povezan s kompenzacijsko hipertrofijo mišičnih vlaken znotraj brazgotine ali krožno vzdolž periferije brazgotine.

Zmanjšana dinamika EKG glede na stopnje razvoja miokardnega infarkta je praktičnega pomena, saj vam omogoča, da pravilno določite čas nastanka srčnega infarkta in primerjate dinamiko poteka bolezni in EKG v vsakem primeru.

Odvisno od želenega poraz določeno področje srca odlikujejo naslednje glavne lokalizacije miokardnega infarkta:
I. Srčni napadi sprednje stene levega prekata:
a) razširjen infarkt sprednje stene levega prekata s prizadetostjo sprednjega dela interventrikularnega septuma in stranske stene (široko razširjen sprednji infarkt);
b) infarkt sprednje stene, sosednjih predelov stranske stene in vrha levega prekata (anterolateralni infarkt);
c) infarkt sprednjega dela interventrikularnega septuma;
e) infarkt zgornjih delov sprednje stene (visoko sprednji);
f) razširjen infarkt zgornjih predelov sprednje in stranske stene levega prekata (visok anterolateralni infarkt).

II. Infarkt zadnje stene levega prekata:
a) infarkt spodnjih desnih delov zadnje stene levega prekata, ki običajno vključuje zadnji interventrikularni septum (posteriorni diafragmatični infarkt);
b) infarkt nkzhnelinih delov zadnje stene in stranske stene levega prekata (posterolateralni infarkt);
c) infarkt zgornjih delov zadnje stene levega prekata (posteriorni bazalni infarkt).

III. Globok infarkt interventrikularni septum in sosednji deli sprednje in zadnje stene prekata (globok septalni infarkt).

IV. Infarkt stranske stene levega prekata:
a) obsežen infarkt, predvsem spodnjih delov stranske stene levega prekata (lateralni infarkt);
b) infarkt, omejen na zgornje dele stranske stene levega prekata (visok lateralni infarkt).

V. Subendokardni mali žariščni infarkt levega prekata (ena od lokalizacij, navedenih v točkah I, II, III, IV).
Vi. Intramuralni drobno žariščni infarkt levega prekata (ena od lokalizacij, navedenih v točkah I, II, III, IV).
Vii. Infarkt desnega prekata.
VIII. Atrijski infarkt.

EKG poučni video za miokardni infarkt

Miokardni infarkt (MI ) - To je žariščna nekroza (nekroza) srčne mišice (miokarda), ki nastane zaradi bolj ali manj daljšega prenehanja dostopa krvi do miokarda.
Ta proces temelji na kršitvi prehodnosti ene od koronarnih (koronarnih) arterij srca, ki jo prizadene ateroskleroza, kar vodi do koronarnega srčnega popuščanja.- To je dolgotrajen proces, ki postopoma vodi do vazokonstrikcije in upočasni pretok krvi.
Srčni infarkt je najhujša manifestacija koronarne srčne bolezni.

Koronarna obstrukcija se lahko pojavi kot posledica blokade arterije. diamant ali zaradi njegove ostre zožitve - krč.
Najpogosteje sta oba dejavnika hkrati vpletena v nastanek miokardnega infarkta.
Zaradi živčnih vplivov (prekomerno delo, vznemirjenje, duševne travme itd.) se pojavi dolg in močan krč koronarna arterija, upočasnitev pretoka krvi v njej in posledično nastanek tromba.
V mehanizmu nastanka srčnega infarkta je zelo pomembna kršitev procesa koagulacije krvi: povečanje protrombina in drugih snovi v krvi, ki povečajo strjevanje krvi, kar ustvarja pogoje za nastanek krvnega strdka. arterijo.

Pri miokardnem infarktu se v ugodnih primerih po taljenju odmrlega tkiva resorbira in nadomesti z mladim vezivnim tkivom (brazgotinjenje). Močna brazgotina nastane v 1,5-6 mesecih.
Manj pogosto se pri neugodnem, hudem poteku srčnega infarkta, ko je srčna mišica nekrozirala do velike globine, močno tanjša, pod vplivom intrakardialnega tlaka pa se del srčne mišice izboči - a srčna anevrizma - nastane na tem mestu. Na tej točki lahko pride do zloma, ki lahko vodi v takojšnjo smrt, vendar se to zgodi precej redko.

Vzroki za srčni infarkt.

• Tromboza, + ateroskleroza.
• Ateroskleroza + nevropsihični stres, telesna aktivnost.
• Stres.
  Zaradi stresa se sproščajo kateholamini, ki intenzivirajo in pospešujejo srčni utrip, kar povzroča vazokonstrikcijo, kar povzroči kronično hipoksijo tkiv in organov.
• Kajenje.
• Zloraba alkohola.

Srčni infarkt se pogosto pojavi pri moških, starih 40-60 let, včasih pa tudi pri mlajših. Ljudje, ki vodijo sedeči način življenja, so nagnjeni k debelosti in drugim presnovnim motnjam, pogosteje zbolijo. Približno polovica primerov miokardnega infarkta se pojavi v ozadju angine pektoris in obratno - pri mnogih bolnikih se angina pektoris pojavi po srčnem napadu.
in miokardni infarkt sta različni manifestaciji istega procesa bolezni.

Vrste miokardnega infarkta.

Najpogosteje se srčni infarkt razvije v sprednji steni levega prekata, zadnji steni levega prekata, interventrikularnem septumu in stranski steni levega prekata. Infarkt desnega prekata je zelo redek.

Z lokalizacijo žarišča nekroze:
1. miokardni infarkt levega želodca (sprednji, bočni, spodnji, zadnji),
2. izolirani miokardni infarkt vrha srca,
3. miokardni infarkt interventrikularnega septuma,
4. miokardni infarkt desnega prekata,
5. Kombinirane lokalizacije: posteriorno-anteriorna, anteriorno-lateralna, spodnje-lateralna itd.

Po širini lezije , določeno z EKG:
1. velik žariščni (obsežen) miokardni infarkt (Q-infarkt),
2. Majhen žariščni miokardni infarkt.

Po globini (odvisno od tega, katera plast srca je prekrita):
1. Subendokardialni,
2. Subepikardialni,
3. Intramuralni
4. Transmuralni (pokriva vse plasti srca).

S tokom:
1. Monociklični MI
2. Podaljšan MI
3. Ponavljajoči se MI (novo žarišče nekroze se razvije v 3-7 dneh)
4. Ponavljajoči se miokardni infarkt (novo žarišče se razvije v 1 mesecu)

Električno utišanje EKG con - to je srčni infarkt.
Na EKG je bolje diagnosticirati transmuralni infarkt, infarkt sprednje stene. Težko prepoznati po EKG srčni napad, ki je v kombinaciji z aritmijo, paroksizmalna tahikardija, blokade in EKG negativne oblike. Po EKG je srčni infarkt ugotovljen v 80% primerov.

Faze razvoja srčnega infarkta.

• Obdobje znanilcev prodromalni (od nekaj ur do nekaj dni).
  Kaže se s kratkotrajno bolečino v predelu srca ali za prsnico. V tem obdobju se dotok krvi v srce zmanjša.
• Najbolj akutno obdobje, napad bolečine (od nekaj ur do 1 dneva).
• akutno obdobje, vročina (8-10 dni).
  V 2. in 3. obdobju pride do nekroze in mehčanja prizadetega območja miokarda.
• Subakutno obdobje (od 10 dni do 4-8 tednov). Obdobje okrevanja se začne.
• Obdobje brazgotin (od 1,5-2 meseca do 6 mesecev).

Klinika vključuje 2 sindroma:

1. Sindrom bolečine (pogojno)
2. (pogojno).

• Sindrom bolečine - To je klinična manifestacija razvijajočega se žarišča nekroze. (1. stopnja nekroze).
  • Tipičen boleč s-m .
  To je bolečina v predelu srca, pekoča, stiskajoča, ki seva širše kot pri angini pektoris v levi roki, desni, čeljusti. Ni položaja, ki bi ublažil bolečino. Bolečina narašča, bolnik je bled, pojav lepljivega hladnega znoja, barva kože je sivo-bleda, nato voskasta, lahko se pojavi zabuhlost obraza, aritmija. Sistolični tlak pade, diastolični tlak ostane na isti ravni ali naraste. Zmanjšanje razdalje krvnega tlaka med sistoličnim in diastoličnim je znak srčnega infarkta. Pulz je šibek, nitast. Toni so pridušeni.
  • Netipično boleče sm.
  1. skupina --- Gastralgična bolečina b, zgaga, šibkost, bruhanje 5-10 minut po jedi, običajno skupaj s kršitvijo blata, napenjanje.
  2. skupina --- neboleči sindrom, po vrsti napada srčne astme (status astmaticus), zadušitve, brbotajočega dihanja. Vendar je nemogoče injicirati aminofilin pri srčnem napadu, akutni odpovedi levega prekata.
  - dokler se aritmija ne ustavi, je treba bolnika obravnavati kot pri srčnem infarktu.
  
  • Asimptomatsko oblika - brez pritožb.
• Resekcija-nekrotična sindrom - klinične manifestaciježe razvito žarišče nekroze, ki se je razvilo v žarišču aseptičnega vnetja. (2. stopnja srčnega infarkta).
  • Resekcijski nekrotični sindrom - to je do konca prvega dne in do začetka drugega se temperatura dvigne na 37,5-38,5 C. Temperatura se mora normalizirati v 7 dneh. Če pa traja več kot 7 dni, so se pojavili zapleti.

Laboratorijski podatki.

Do konca prvega dne se pojavi levkocitoza - 10-12000 (zmerno nevtrofilna), stres - do 20.000 levkocitov. V urinu se pojavi beljakovina, urin je obarvan rdeče (mioglobinurija, mioglobin pride ven). Mioglobin se sprošča pri mišičnih poškodbah, v velikih količinah lahko zamaši ledvične filtre in povzroči odpoved ledvic. Pospešek ESR se pojavi ob koncu prvega dne. In po 3-4 tednih se bo stanje vrnilo v normalno stanje.

Do konca prvega dne se poveča fibrinogen A. V krvi se pojavi patološki fibrinogen B (do ++++). Fibrinogen B se mora normalizirati v 3-4 dneh. Fibrinogen B se poveča, če bolniku dajemo fibrinolitične snovi. C-reaktivni protein se pojavi v akutni fazi vnetja.

Povečana intracelularna transaminaze s srčnim infarktom, ki ga je opisal Vrublevsky. Transaminaze So katalitični encimi v celicah. Celice se starajo, uničijo, transaminaze se sproščajo v kri. Ko veliko celic umre, se velike količine transaminaz izperejo s krvjo, miokard deluje bolj aktivno - presnovna hipertrofija. S srčnim infarktom je število transaminaze ALAT, ASAT, kreatin fosfataza, kreatin fosfogenaza, laktat dehidrogenaza.

Povečanje encimov je dobra diagnostična metoda, vendar le v akutni fazi.
Ehokardiogram - identificira žarišča v kateri koli fazi, vendar ne določa časa razvoja srčnega infarkta.

ZDRAVLJENJE Akutnega obdobja miokardnega infarkta.

Zdravljenje poteka v bolnišnici pod nadzorom. Potrebno je stanje počitka, majhni gibi, obvezno lajšanje bolečine.

• Lahko uporabite termofor na srcu, topel čaj, držite vodko ali konjak, analgin, zdravila proti bolečinam v ustih.
  Morfij, Promedol in drugi v/v z majhnimi odmerki Atropin 0,3-0,5 ml kombinirati z Antihistaminiki.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlfentanal
• Bolnik ne sme spati, mora govoriti. Potrebno je nadzorovati dihanje (vdih - zadrževanje - izdih).
  Dajte kisik skozi blazino, vendar skozi masko, dajte navlažen kisik z alkoholom.
  Dušikov oksid 50% +kisik 50 %... Dajte dušikov oksid skozi anestetični stroj.
• Če obstaja tahikardija, je treba dati intravensko polarizacijo po kapljanju. GIK mešanica (glukoza + inzulin + kalij), KCl 1500-4500 + 5%glukoze + 4 enote Inzulin 200 ml. Potem 6 enot Inzulin 200 ml.
  To je prepovedano namesto KCl dati NaCl... Diabetikom se lahko daje namesto glukoze rr zvonec ali povečajte odmerek Inzulin
• Pacientu se injicira 5-10 tisoč heparina, curka, kaplja, v isto kapalko kot GIK mešanica.
  Lidokain 1 ml. curek, nato kapljanje, B-blokatorji, nitroglicerin IV
• Če se razvije bradikardija, se bolniku injicira vsaki 2 uri Atropin.
• Za ventrikularno defibrilacijo - masaža srca, defibrilatorji.
• Če tlak pade, dodajte v kapalko kordiamin.

Zdravljenje kardiogenega šoka.

Uporabite vse metode, kot pri akutnem srčnem napadu + ostalo. Potrebna je anestezija.
Kardiogeni šok je povezan s padcem AD, z močnim zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda.

• dajemo Mezaton,če ne pomaga, potem Adrenalin, norepinefrin kapa, v / v, če AD pade.
  norepinefrin 0,2 n / a, v vsaki roki. Dopamin- kapa, pod nadzorom AD.
• Lahko daš Srčni glikozidi v / v kap. Strofantin lahko povzroči srčni zastoj. korglukon 0,06 % do 2,0 ml - najboljši srčni glikozid, se ne kopiči v telesu.
• S kardiogenim šokom se razvije acidoza, lahko ji date kapljanje Raztopina sode, kokarboksilaza- kapljanje je lahko do 200 mg (4 ampule), IM več kot 50 mg ni dovoljeno.
• Za kardiogeni šok, prvi uvod Heparin- do 20 tisoč enot, dnevni odmerek doseže 100 tisoč enot.
  V nekaterih primerih se uporabljajo metode zunanje in notranje kontrapulzacije.

Resekcija-nekrotična - klinične manifestacije že razvitega žarišča nekroze, ki se je razvilo v žarišču aseptičnega vnetja. (2. stopnja srčnega infarkta).

EKG za stranski infarkt je lahko v dveh glavnih variantah: 1) neposredni in recipročni znaki velikega žariščnega infarkta so jasno predstavljeni v 12 splošno sprejetih odvodih; 2) neposredni znaki srčnega infarkta so popolnoma ali delno odsotni (lahko pride le do zmanjšanja amplitude RI, II, V5, V6). ni vedno prepričljivih recipročnih znakov in periodično pojavljajočih se in izginjajočih sprememb v segmentu RS-T in valu T.

1. možnost... EKG jasno kaže spremembe, značilne za lateralni miokardni infarkt (patološki Q, povišan segment RS - T) v odvodih I, II, aVF, V5, V6, pogosto pa v odvodih aVL, III, V4. Vključno v najbolj akutni fazi je lahko premik segmenta RS-T navzgor včasih skladen v vseh standardnih odvodih (I, II, III). Skupaj s pojavom povečanega zoba QI, II, aVF, V5, V6 je zelo značilno zmanjšanje zoba RI, II, V5, V6.

Hkrati so odločeni recipročne spremembe v skrajnih desnih prsnih odvodih: visok zob RV1, V2, premik segmenta RS navzdol - TV1, V2 (včasih V3) in nadalje koronarni pozitivni zob TV1, V2 (včasih V3).

2. možnost... EKG ne zazna patološkega vala Q, segment RS - T se lahko za kratek čas (prvi dan) dvigne v odvodih I, II, aVL ali Vg, zato pogosto nimajo časa za registracijo njegovega premika. Negativen zob TI, II, aVF, III, V5, V6 pogosto zabeležimo šele drugi dan in od 10. do 12. dne srčnega infarkta. Ker drugi dan EKG ni vedno zabeležen, se ta simptom pogosto ugotovi šele ob koncu drugega tedna bolezni.

S to možnostjo edini neposreden znak velikega žariščnega infarkta v prvem tednu je lahko zmanjšanje dinamike amplitude valov RI, II, V5, V6, včasih RaVL, aVF. Vzajemne spremembe v dinamiki desnih prsnih odvodov v prvem tednu srčnega infarkta so veliko bolj jasno opredeljene:

1) v prvih urah - na dan bolezni je oster premik navzdol od izolinije segmenta RS - TV1, V2 (včasih V3);

2) povečanje amplitude vala Rv1, V2 in zmanjšanje amplitude vala SV1, V2;

3) pojav pozitivnega koronarnega zoba TV1, V2 (včasih V3) drugi dan in povečanje njegove višine z 8-12 dni bolezni na 15-25 dni.

Nujno Mark... da je, tako kot pri prvi varianti EKG sprememb, in pri drugi, lahko stranski infarkt precej obsežen in transmuralen. Odsotnost patološkega vala Q je verjetno posledica dejstva, da interventrikularni septum nasproti stranski steni levega prekata ne daje dovolj visokih potencialov in je vzbujen le 0,03 - 0,04 sek. in zato vektor Q za kratek čas odstopa v desno (na negativni pol odvodov I, II, aVL, V5, V6) in s tem ne poveča trajanja in globine Q vala.

Stranski infarkti

Lateralni infarkti so anatomsko stranski.

Njihova usmerjenost močno niha glede na položaj srca:

pri vmesnem položaju je stranska stena obrnjena navzgor in v levo - znake srčnega infarkta najdemo v svincu aVL;

pri obračanju v nasprotni smeri urinega kazalca je stranska stena usmerjena naprej in v levo - znake srčnega infarkta najdemo v odvodih V 6.7;

pri obračanju v smeri urinega kazalca je stranska stena obrnjena nazaj, levo in navzdol - znake srčnega infarkta najdemo v odvodih V 8.9 in so vidni tudi v odvodih II, III in aVF.

Neposredni znaki lateralnega infarkta se razlikujejo glede na usmerjenost srca in obseg poškodbe miokarda. Valovi nekroze, poškodbe in ishemije se pojavijo, odvisno od primera, v aVL (in včasih v odvodu I), V 6.7. V 8.9. zajemanje v nekaterih primerih II, III, aVF ali mnogih od teh odvodov. Sprednji in lateralni infarkt, ki se pogosto imenuje skupni anterior, sestoji iz sprednje in bočne lokalizacije, njihovi znaki so zabeleženi v I, aVL in v vseh prsnih odvodih od V 1 do V 7.

Posolateralni infarkt združujejo znake posteriornega in lateralnega infarkta in so značilni s pojavom valov nekroze, subepikardialne poškodbe in ishemije v odvodih II, III, aVF, V 5-7 in včasih v aVL in I.

Sprednji in zadnji (masivni ali globoki septalni) infarkti združujejo lokalizacijo sprednjega in zadnjega septuma. Znaki masivnega septalnega (anteroposteriornega) infarkta se hkrati odkrijejo v odvodih II, III, aVF in v desnem prsnem košu od V 1 do V 3. in včasih v naslednjih prsnih odvodih, odvisno od obsega lezije proste stene levega prekata.

Infarkt desnega prekata- redek pojav in izoliran - izjemen (1-2% vseh primerov srčnega infarkta). Kombiniran poraz obeh ventriklov opazimo v 10% primerov (V.E. Nezlin, 1951). Običajno je zadnja stena desnega prekata prizadeta hkrati z masivnim zadnjim septalnim infarktom levega prekata v primeru tromboze desne koronarne arterije, veliko redkeje - hkrati s sprednjim septalno-apikalnim infarktom pri trombozi leve padajoče arterije ( 2 primera opisujejo ON Vinogradova in drugi 1970).

Elektrokardiografski znaki infarkta desnega prekata se lahko izrazijo v pojavu patoloških valov Q ali QS v desnih prsnih odvodih (V 1-3) in premiku segmenta ST V 1-3 navzgor. včasih je mogoče opaziti povečanje amplitude zob PII, III, aVF.

V vseh primerih kombinirane lezije obeh prekatov ali izolirane lezije desnega, je elektrokardiografske znake infarkta mogoče razložiti z lezijo le levega prekata in praktično, niti elektrokardiografsko niti klinično, je nemogoče ločiti infarkt desnega prekata od infarkt levega prekata (antero-septal ali postero-septal).

"Ishemična srčna bolezen", ur. I. E. Ganelina

Lokalizacija infarkta

EKG za miokardni infarkt

Spremembe EKG pri miokardnem infarktu so odvisne od njegove oblike, lokacije in stopnje.

Pri elektrokardiografskih znakih je treba najprej razlikovati med transmuralnim in subendokardnim miokardnim infarktom.

Ob transmuralni(makrofokalna) nekroza poškoduje več kot 50-70 % debeline stene levega prekata. Ker večina miokarda pod elektrodo izgubi sposobnost vzbujanja, je oblika EKG v neposrednih odvodih določena z vektorjem depolarizacije nasprotne stene, ki tvori kompleks QS ali patološki val Q. Zval Q velja za patološkega. v trajanju 0,04 s ali več, z amplitudo več kot % vala R, pa tudi v prsnem košu vodi desno od prehodnega območja. Vektor ohranjenega dela miokarda povzroči nastanek z vala z manjšo amplitudo od začetne.

Pri subendokardnem miokardnem infarktu se nenormalni val Q ne tvori, čeprav je mogoče opaziti nazobčanost začetnega dela kompleksa QRS. EKG kaže znake le subendokardne okvare (najbolj izrazite v odvodih V 3 -V 5, redkeje v odvodih III in aVF). Ti znaki kažejo na srčni infarkt, če vsaj vztrajajo 48 h, se nato naravno spremenijo in jih spremlja povečanje aktivnosti ustreznih encimov ali vsebnosti kardiospecifičnih beljakovin v krvi. Subendokardni infarkt so skoraj vedno obsežni in čeprav spremembe v repolarizaciji ne označujejo natančno prizadetega območja, jih ni mogoče razvrstiti kot majhne žariščne.

Intramuralni miokardni infarkt se kaže z izolirano spremembo vala T, možno je zmanjšanje amplitude vala R v primerjavi z začetnim. Pri tej vrsti bolezni se patološki val Q ne oblikuje in ni depresije segmenta ST. Intramuralni infarkti so tako redki, da mnogi strokovnjaki za funkcionalno diagnostiko, na primer A. V. De Luna (1987), dvomijo o njihovem obstoju.

Izbira teh oblik je pogojna in ne sovpada vedno s patomorfološkimi podatki. Torej pri * / 3 bolnikih s transmuralnim miokardnim infarktom (veliko pogosteje s poškodbo cirkumfleksne veje leve koronarne arterije) patološki val Q ni zaznan, medtem ko se lahko pojavi pri netransmuralnem miokardnem infarktu ali pri drugem srcu. bolezni (hipertrofična kardiomiopatija, miokarditis). Miokardni infarkt brez patološkega vala Q, vendar z močnim zmanjšanjem amplitude vala R; na ozadju blokade nog Njegovega snopa; kadar je lokaliziran v zadnjih bazalnih predelih ali na stranski steni, je na splošno težko sklicevati na katero koli elektrokardiografsko vrsto.

Pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom so naslednji EKG znaki prognostično neugodni:

Visok srčni utrip;

Pomembna kumulativna elevacija segmenta ST;

Prisotnost hude ali trajne depresije segmenta ST v recipročnih odvodih;

Povečanje trajanja kompleksa QRS na 0,11 si več;

Prisotnost znakov predhodnega miokardnega infarkta (kompleksi QS ali patološki valovi Q v odvodih, oddaljenih od akutnega miokardnega infarkta).

Lokalna diagnostika

Obstajajo štiri glavne vrste lokalizacije miokardnega infarkta:

1) sprednji - pri katerem so zabeležene neposredne spremembe v odvodih V t - V 4;

2) spodnji (posteriorna diafragma) - z neposrednimi spremembami v odvodih II, III, aVF;

3) stranski - z neposrednimi spremembami v odvodih I, aVL, V 5 -V 6;

4) zadnji bazalni - pri katerem ni neposrednih sprememb v 12 običajnih EKG odvodih, recirkulacijske spremembe pa so zabeležene v odvodih Vi-V 2 (visok, ozek zob, R, depresija segmenta ST, včasih visok, koničasti val T ). Neposredne spremembe je mogoče najti le v dodatnih odvodih D, V 7 -V 9.

Ko so atriji poškodovani, opazimo: spremembo oblike vala P, depresijo ali dvig segmenta PQ, migracijo srčnega spodbujevalnika, atrijsko fibrilacijo ali atrijsko flutteriranje, ritem iz AV stičišča.

V primeru infarkta desnega prekata se neposredne spremembe (elevacija segmenta ST) beležijo le iz dodatnih (desni prsni) odvod V 3 R - V 4 R.

Predstavljena je lokalna diagnoza miokardnega infarkta

v tabeli. 7.1.

Na sl. 7.2 prikazuje elektrokardiogram za napredoval sprednji miokardni infarkt, na sl. 7.3 - s posteriorno-afragmatičnim (spodnjim) z razširitvijo na stransko steno.

Miokardni infarkt je življenjsko nevarno stanje, za katerega je značilna odmrtje ali nekroza tkiva v predelu srčne mišice. Vzrok patološkega procesa je v akutni motnji koronarne oskrbe s krvjo. Običajno se podobna bolezen pojavi kot posledica tromboze ene od žil, ki hranijo organ. Zdravljenje in prognoza sta odvisna od stopnje miokardnega infarkta, stopnje razvoja bolezni in časa, ki je pretekel od začetka bolezni. Simptomi patologije se pojavljajo precej svetlo, stanje se lahko močno poslabša, zato je nemogoče oklevati poklicati rešilca.

O fazah razvoja

Ko pride do miokardnega infarkta, so značilne spremembe v obliki encima. Klinika bolezni poleg glavnih simptomov bolezni kaže tudi nekatere znake tega stanja med študijo EKG. Pogosteje se odkrije patologija ishemične vrste, ki jo zdravniki imenujejo "beli srčni napad", s prisotnostjo hemoragičnega venčka.

Kako je razvrščen:

1. po času pojava;
2. z lokalizacijo v posameznih delih organa in njegovih mišic;
3. na lestvici razširjenosti patološkega procesa;
4. po naravi toka.

Panatomija kaže, da lokalizacija miokardnega infarkta običajno zavzema zgornjo cono srca, stransko in sprednjo steno prekata na levi ter sprednje dele septuma med prekati, to je področja organa, ki doživljajo poškodbe. močna funkcionalna obremenitev in so bolj izpostavljeni aterosklerotskim lezijam kot ostali odseki. Precej redkeje se podobna bolezen opazi v predelu zadnje stene prekata na levi in ​​v zadnjih conah septuma med ventrikloma. Kadar aterosklerotične spremembe zajamejo glavno deblo koronarne arterije na levi ali oba dela, potem diagnoza kaže na masivni infarkt.

Faze razvoja patologije:

• prodromalno obdobje ali pred srčnim infarktom;
• najostrejši;
• začinjeno;
• subakutna;
• postinfarkt.

Vsako od obdobij nastanka te bolezni ima svoje simptome in zahteva določeno terapijo. Poleg tega obstaja več klasifikacij patologij.

Tabela sort.

Šele po diagnozi postaneta jasna klinična slika in vrsta bolezni. Te značilnosti patologije so pomembne za predpisovanje pravilnega zdravljenja, prehrane in drugih priporočil bolniku.

Značilnost

Prodromalno obdobje bolezni se šteje za nestabilno angino pektoris ali akutni koronarni sindrom. Trajanje te faze je lahko od nekaj minut do enega meseca, včasih lahko traja 2 meseca. Histološke spremembe se začnejo razvijati 2-7 minut po pojavu manifestacij patologije.

Simptomi:

1. šibkost, težave z dihanjem;
2. bolečina kotne narave;
3. lokalizacija bolečine se spreminja in intenzivnost;
4. reakcija telesa na jemanje "Nitroglicerina" postane drugačna;
5. kršitev srčnega ritma.

Faze miokardnega infarkta so običajno precej dolge, včasih mora miniti več mesecev, da se razvije naslednja faza bolezni, v drugih primerih pa le 10-15 minut. Vsi bolniki, ki imajo to obliko bolezni, morajo biti hospitalizirani, saj je stanje nevarno in je z zdravljenjem nemogoče odlašati.

Najbolj akutna faza patologije pri večini bolnikov se razvije hitro, v 3-5 urah. Če se osebi v tem obdobju naredi kardiogram, se kot rezultat pregleda odkrijejo znaki nekrotičnih sprememb v miokardu. Klinika bolezni v tem primeru je lahko več možnosti.

• Vrsta bolečine ali anginoza. Opazimo ga v večini teh situacij, približno 90-92%. Kaže se z intenzivno bolečino za prsnico pri ljudeh, ki so pekoče narave. Bolečina se lahko daje v predel leve roke, vratu, ključnice, čeljusti od spodaj. To stanje spremlja bolnika približno 30 minut, poleg tega se zabeležijo povečano vznemirjenost, strah in druge duševne motnje. Tega neugodja je nemogoče ustaviti s pomočjo "Nitroglicerina".
• Astmatična oblika bolezni. Manifestacije bolezni so skoraj enake znakom bronhialna astma. Klinična slika poslabšajo napadi težkega dihanja in hude kratke sape. Ta razvoj dogodkov se pogosteje pojavlja pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo ali s ponavljajočim se infarktom.
• Trebušna možnost. Ta vrsta bolezni se pojavi z nekrotično poškodbo spodnjih delov mišičnega tkiva srca. Bolečina je fiksirana v trebuhu in pojavi se bruhanje, driska, slabost. To vrsto je precej težko diagnosticirati, saj takšni simptomi kažejo prej na zastrupitev telesa ali drugo bolezen prebavnega sistema.

• Aritmični videz. Manifestacije te vrste lahko označimo kot motnjo srčnega ritma, njegovo blokado. Pogosto poteka z motnjo zavesti bolnika ali omedlevico.
• Cerebralna oblika patologije. Začetno stopnjo razvoja običajno spremljajo znaki motenega pretoka krvi v možgane. Klinična slika izgleda kot omotica, glavobol, motnja govora, epileptični napadi. Opozoriti bi morala tudi sprememba človekove hoje.

V izjemnih primerih pri miokardnem infarktu ni simptomatologije, bolnik nima nobenih pritožb, znake bolezni pa odkrijemo le s pomočjo EKG. Ta oblika bolezni, ki je redka v kardiologiji, se običajno pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Ne glede na vrsto te bolezni si je nemogoče vzeti čas za obisk zdravnika - smrtonosna je.

Akutnega poteka miokardnega infarkta ni težko diagnosticirati, trajanje faze pa se razlikuje v območju 10-13 dni. Morfološke spremembe v obliki jasne opredelitve meja poškodb miokarda z nekrozo in tvorbo brazgotine kažejo na to fazo.

Klinične značilnosti akutne faze:

1. Povečanje temperaturnih kazalnikov človeškega telesa.
2. Povečanje ravni ESR in skupnega volumna levkocitov.
3. Visoka aktivnost encimov glavnega organa, kot so troponin, kreatin fosfokinaza, mioglobin, aspartat aminotransferaza in kardiospecifični protein.
4. spremembe na kardiogramu, značilne za to obdobje miokardnega infarkta (segment ST ter valovi T in Q so prikazani s pozitivno dinamiko).

Subakutna faza miokardnega infarkta običajno traja približno 2 meseca in se konča s procesom nastanka vezivnega tkiva brazgotina. Postopoma se stanje osebe vrne v normalno stanje, vse manifestacije bolezni izginejo, vključno z znaki srčnega popuščanja. Včasih se pri bolnikih pojavijo zapleti. Med njimi so pljučnica, perikarditis, zvišana telesna temperatura, motnje v pljučih izzovejo plevritis, pojavijo se bolečine v sklepih, pa tudi izpuščaji, kot je urtikarija.

Poinfarktna faza traja približno 6 mesecev. V tem obdobju se glavni organ prilagodi drugim pogojem svojega delovanja in opazimo konsolidacijo brazgotinskega tkiva.

Ker se zmanjša obseg kontrakcijskih vlaken srca, lahko oseba doživi manifestacije angine pektoris, podhranjenost organa kroničnega poteka. V tem času obstaja veliko tveganje za ponovitev miokardnega infarkta.

Rehabilitacija vključuje veliko število omejitev in pravil, ki jih je treba upoštevati. Prehrano, normalno dnevno rutino, odpravo čustvene preobremenitve in še veliko več bo zdravnik predpisal v svojih priporočilih. Obdobje okrevanja izračuna lečeči zdravnik za vsak primer posebej, običajno pa je precej dolgo. Stopnje razvoja in narava poteka miokardnega infarkta so pri vseh bolnikih skoraj enake, vendar se simptomi lahko manifestirajo na različne načine. V klasifikaciji ICD-10 je akutno obdobje bolezni zabeleženo kot koda-l21. Obstaja še nekaj opomb o postinfarktni fazi in nekaterih zapletih te patologije.

Diagnostika

Pregled bolnikov z miokardnim infarktom je odvisen od vrste patologije. Če bolezen poteka v atipični obliki, je zelo težko prepoznati njeno naravo. Zdravniki bodo lahko razvrstili bolezen, določili mikropreparacijo in preučili vse njene nianse šele po hospitalizaciji osebe. Potrebni so vsi diagnostični ukrepi za potrditev razvoja miokardnega infarkta, pa tudi za preučevanje njegovih značilnosti in možnosti zapletov.

Metode pregleda:

Zdravnik se pri pregledu bolnika seznani z anamnezo bolnika, izvede več stopenj diagnoze. Palpacija, pri kateri zdravnik sondira območje prsnega koša in identificira točko miokarda. Običajno se to območje nahaja v območju petega medrebrnega prostora na levi, ki je pravokoten na območje ključnice.

Tolkanje vključuje tapkanje po steni prsnice, da se določijo meje glavnega organa. Med takšnimi dejanji z miokardnim infarktom niso odkrite specifične motnje. Ko je srčna aktivnost osebe motena zaradi stagnacije ali širjenja enega prekata (pogosteje levega), bo zdravnik popravil premik meja mišice organa v levo.

Auskultacija je posebna metoda poslušanja srca, pri kateri se med delovanjem organa zaznajo šumi. Obstajajo določena pravila, ki ustrezajo nekaterim patologijam, ki spremljajo miokardni infarkt.

Slikanje z magnetno resonanco velja za drago metodo, vendar so podatki te diagnoze zelo informativni. Podoben postopek je mogoče izvesti le pod pogoji zdravstvena ustanova, z dekodiranjem pa se ukvarja specialist. Prednost takšnega pregleda je seveda v tem, da zdravniki uspejo najti tudi najmanjšo poškodbo organa. Med drugim lahko s to tehniko odkrijete krvne strdke v srčno-žilnem sistemu in ocenite stanje arterij.

EKG velja za najbolj informativno in poceni diagnostično metodo, zato se uporablja pogosteje kot druge. Druga nesporna prednost te tehnike je možnost pregleda pacienta doma, kar prihrani veliko časa.

Scintigrafija je precej zapletena metoda preiskave, saj zahteva vbrizgavanje posebne snovi v krvni obtok osebe. Ta metoda se uporablja redko in le v tistih primerih, ko kardiogram ni pokazal pomembnih rezultatov.

Ehokardiografija se uporablja za določanje lokalizacije območja organa, ki je podvrženo nekrotičnim spremembam, za preučevanje pretoka krvi na problematičnem območju, za odkrivanje krvnih strdkov in stanja srčnih zaklopk. Ta metoda je informativna in se za takšno bolezen pogosto uporablja.

Krvni markerji za določanje miokardnega infarkta pomagajo natančno diagnosticirati to bolezen. Ker tak patološki proces nujno spremlja smrt kardiomicitov, potem je po opravljenem krvnem testu bolnika mogoče najti elemente v plazmi, ki jih v odsotnosti takšne lezije ne bi smelo biti in so štejejo za markerje nekrotičnih sprememb v miokardu.

Zapleti in posledice

Srčni infarkt pogosto vodi v smrt, zato zdravniki pozorno spremljajo zdravje bolnika, ki ga je prestal. Obstajajo zgodnji in pozni zapleti. Če govorimo o prvih, jih lahko pričakujemo v prvih nekaj urah ali 2-8 dneh po začetku razvoja bolezni.

Zapleti zgodnjega obdobja:

1. ruptura tkiv glavnega organa;
2. šok kardiogenega tipa;
3. srčna anevrizma;
4. trombembolija;
5. akutno srčno popuščanje.

Aritmija je pogostejša od drugih zapletov. različne oblike, pa tudi blokade in ekstrasistole. Ti negativni dejavniki resno poslabšajo prognozo bolezni in lahko povzročijo popolno prenehanje delovanja organa.

Pozno obdobje lahko spremljajo motnje v plevri, perikardiju ali pljučih. Pogosto so primeri bolečine v ramenskem sklepu na levi. Manjša skupina bolnikov razvije duševne motnje, zlasti pri starejših. Ti bolniki postanejo živčni, sumničavi, histerični in pogosto depresivni.

Zdravljenje bolezni je v stabilizaciji pretoka krvi na območju koronarne arterije, na mestu njenega zožitve, pa tudi v zmanjšanju bolečine, ki je lahko neznosna. Poleg tega bolnik potrebuje psihološko pomoč in fizično okrevanje. Terapija je sestavljena iz uporabe zdravil različnih učinkov, ki lahko izboljšajo delovanje organa. Takšne bolnike je skoraj nemogoče popolnoma ozdraviti, vedno bodo v nevarnosti za ponavljajoči se miokardni infarkt in bodo pod nadzorom zdravnika.

To bolezen danes pogosto najdemo, za kar obstaja veliko razlogov – od ekologije do človekovega načina življenja. Če imate težave s srcem, morate redno obiskovati zdravnika in opraviti diagnostiko, da bi ugotovili morebitne negativne spremembe v delovanju in strukturi organa ter pravočasno začeli zdraviti te patologije. Po doživetju srčnega infarkta je pomembno spremljati svoj življenjski slog in nadzorovati vsak korak, da se to, kar se je zgodilo, ne ponovi.

Merjenje krvnega tlaka - tehnika korak za korakom

Predstavljamo vam postopno tehniko merjenja krvnega tlaka doma. Prepričali se boste, da bo merjenje krvnega tlaka doma s tonometrom enostavno in priročno. Ni vam treba vsakič k zdravniku. Vsakemu priporočamo, da ima doma sodoben elektronski tonometer. Ta naprava v lekarni ni predraga in vam lahko prinese veliko koristi - zaščiti vas pred srčnim infarktom, možgansko kapjo in drugimi zapleti hipertenzije. Uporaben članek "Kakšen merilnik krvnega tlaka kupiti doma" - neodvisen pregled domačih merilnikov krvnega tlaka, objektivne informacije, brez oglaševanja.

Ne paničarite in ne zagrabite tablet, če je vaš krvni tlak visok ob prvi meritvi. Postopek ponovite vsaj še dvakrat. Na naši spletni strani boste izvedeli, kako sami pozdraviti hipertenzijo, pa tudi, katera zdravila vam lahko predpiše zdravnik. Dobre novice: naučili vas bomo, kako ohraniti svoje krvni pritisk brez »kemičnih« tablet, »lačnih« diet in izčrpavajoče telesne vzgoje.

Ne pozabite, da je krvni tlak nad 180/120 mm Hg. zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Če se bolnik pritožuje zaradi pogoste omotice, je potrebno ločeno izmeriti krvni tlak v stoječem položaju. Če v tem primeru pade sistolični tlak za 20 mm Hg. Umetnost. ali več in diastolični - za 10 mm Hg. Umetnost. ali več kot v sedečem položaju, se postavi diagnoza ortostatske hipotenzije - motnje avtonomnega živčni sistem za katerega je značilno oster upad krvni tlak pri spreminjanju položaja telesa (iz sedečega ali vodoravnega - v navpično).

• Najboljši način za okrevanje po hipertenziji (hitro, enostavno, dobro za zdravje, brez "kemičnih" zdravil in prehranskih dopolnil)
• Hipertonična bolezen - ljudski način okrevanje od nje na stopnji 1 in 2
• Vzroki za hipertenzijo in kako jih odpraviti. Testi za hipertenzijo
• Učinkovito zdravljenje hipertenzije brez zdravil

Kateri merilnik krvnega tlaka je bolje uporabiti?

Za domače meritve krvnega tlaka priporočamo uporabo polavtomatskega merilnika krvnega tlaka z ramensko manšeto. To je najboljša možnost glede na ceno in kakovost. V lekarni lahko dobite polavtomatski merilnik krvnega tlaka - natančen in vzdržljiv - za največ 60 $. Za tako skromno ceno boste dobili sodobno napravo iz Švice, ZDA, Nemčije ali Japonske.

Samodejni merilniki krvnega tlaka so manj natančni. Verjamemo, da pri merjenju tlaka črpanje zraka s hruško ni tako velika stvar in nima smisla preplačevati za popolnoma avtomatski tonometer. Tonometri na zapestju ali prstu niso dovolj natančni. Njihova uporaba ni priporočljiva. Še posebej tiste, ki so na prstu.

Pred nakupom se prepričajte, da je manšeta za merilnik krvnega tlaka prava za vas. Za večino ljudi so praviloma primerne srednje velike manšete, z njimi pa so opremljeni merilniki krvnega tlaka. Ne uporabljajte starih merilnikov krvnega tlaka, kjer morate s stetoskopom poslušati srčne tone.

V nadaljevanju bomo domnevali, da uporabljate polavtomatski elektronski merilnik krvnega tlaka in vam ni treba poslušati srčnih tonov s stetoskopom. Preberite članek »Kako se pripraviti na merjenje krvnega tlaka«. Pomembno je, da pravilno pritrdite manšeto tonometra na ramo. Moral bi biti 2-3 cm višji komolčni sklep, in po višini - na isti ravni s srcem. To je jasno prikazano na sliki.

1. Manšeto ovijte okoli roke in jo v tem položaju pritrdite z Velcro.
2. V roko vzemite hruškasto črpalko tonometra.
3. Med stiskanjem in odklepanjem hruškaste črpalke pritiskajte manšeto, dokler tonometer ne pokaže približno 40 mmHg. Umetnost. višje, kot bi pričakovali.
4. Začnite spuščati manšeto. Za zanesljive meritve krvnega tlaka morate to narediti počasi, s hitrostjo približno 2 mm Hg. Umetnost. na sekundo. Tlak v manšeti se bo zmanjšal in pretok krvi skozi arterijo se bo nadaljeval.
5. Zapišite dobljeni sistolični in, skozi frakcijo, diastolični tlak, ne da bi se zanašali na spomin.
6. Opravite ne eno, temveč več meritev krvnega tlaka hkrati. Ker so rezultati prvega merjenja pogosto zelo visoki. Merite 3-8 krat zapored na isto roko v presledkih po nekaj minut. Dokler se rezultati ne začnejo bolj ali manj ujemati, z minimalno razliko. Pred vsakim novim merjenjem upognite in odvijte roko, da obnovite krvni obtok. Izračunajte povprečno vrednost "podobnih" rezultatov in jo ocenite kot zanesljivo. Ne upoštevajte rezultatov meritev, ki močno odstopajo od vseh drugih.
7. Zapišite meritev v svoj dnevnik. Navedite tudi datum in uro (dopoldan, popoldan ali zvečer). Upoštevajte tudi roko, na kateri je bila meritev opravljena (desno ali levo).

Zakaj je treba večkrat zapored izmeriti krvni tlak in povprečiti rezultat

V večini primerov je prvo merjenje krvnega tlaka precenjeno. Zaradi stiskanja roke z manšeto tonometra se tonus krvnih žil močno poveča. To je avtomatska nehotena reakcija telesa, ki jo je treba upoštevati in ji prilagoditi. Če vam izkušeni zdravnik izmeri krvni tlak, se ne bo zadovoljil z eno meritvijo, ampak jo bo opravil 2-3 krat.

Priporočamo, da si krvni tlak izmerite s polavtomatskim tonometrom na eni roki vsaj 3-krat zapored. Če se rezultati druge in tretje meritve ponovijo z rahlo razliko, potem je to realna vrednost bolnikovega krvnega tlaka. Če ni ujemanja, naredite 4-8 "setov", dokler ne vidite dosledne ponovljivosti. Nato izračunajte povprečje, ga zapišite v svoj dnevnik in analizirajte.

To tehniko merjenja krvnega tlaka ponazorimo s konkretnimi primeri.

V drugem primeru lahko uporabite aritmetično sredino meritev št. 3, 4 in 5 (dobite 132/79) ali samo meritve št. 4 in 5 (dobite 131/78). Če bi se omejili na eno samo meritev, bi oba pacienta ostala v vznemirjenih občutkih in bi bila deležna prekomernega zdravljenja.

Analiza rezultatov

Zdaj je čas, da analizirate rezultate meritev krvnega tlaka, ki ste jih pravkar opravili. Pri tem vam bodo pomagale opombe:

• Merjenje krvnega tlaka: interpretacija rezultatov;
• Faze hipertenzije

Pri visokem krvnem tlaku meritev ponovite po 60 sekundah na isti roki, nato pa še minuto pozneje na drugi roki. Če je pritisk na eni strani višji kot na drugi, je treba na njej opraviti nadaljnje meritve. Diagnozo hipertenzije lahko postavimo le, če meritve več dni zapored pokažejo, da ima bolnik stalno visok krvni tlak.

Veliko ljudi skrbi, da njihov merilnik krvnega tlaka ni natančen. Pravzaprav so glavni problem napake v procesu merjenja krvnega tlaka, ne pa kakovost instrumentov. Oglejte si videoposnetek »Ali vaš tonometer laže?«, ki ga je pripravila znana specialistka Elena Malysheva. Ne obravnava primerjalnih značilnosti različnih merilnikov krvnega tlaka, temveč tehniko merjenja krvnega tlaka. Jasno so prikazane napake, ki jih ljudje najpogosteje delajo, in koliko te napake precenjujejo rezultate.

Ena sama meritev ni dovolj za predpisovanje zdravil za hipertenzijo bolniku. Če sumite, da imate hipertenzijo, ne sklepajte prehitro. Najprej teden dni merite krvni tlak. To naredite vsak dan ob istem času, najbolje popoldne ali zvečer. Seveda je vse to pod pogojem, da ste zdravi. Če vas kaj skrbi, čim prej obiščite zdravnika.

Prednosti domačega merjenja krvnega tlaka

Zdravniki bi morali biti bolj aktivni pri spodbujanju bolnikov k merjenju krvnega tlaka doma. Ker imajo bolniki, ki uporabljajo domače merilnike krvnega tlaka, pomembne koristi:

• Rezultati meritev so bolj zanesljivi, ker ni učinka belega plašča.
• Ko pacient jasno vidi rezultate zdravljenja na tonometru (krvni tlak se zniža), voljno nadaljuje z jemanjem zdravil in upošteva priporočila za zdrav način življenja.
• Pacientu je lažje oceniti, ali je to ali ono zdravilo primerno zanj ali ne. Hkrati ne pozabite, da je treba vsako zdravilo dobiti vsaj 3 tedne, preden se odločite, ali deluje dobro za vas.

• Kako se izogniti napakam pri merjenju krvnega tlaka
• Izolirana sistolična hipertenzija - pomembna za starejše bolnike, starejše od 60 let
• Hipertenzija pri nosečnicah

hipertenzija ( arterijska hipertenzija) najpogostejša bolezen srčno-žilnega sistema. 20-30% svetovnega prebivalstva trpi zaradi visok krvni pritisk... In po 50 letih - 50% prebivalstva. Glavna klasifikacija hipertenzije je posledica delitve kazalnikov po stopnjah, stopnjah in skupinah tveganja.

Klasifikacija arterijske hipertenzije glede na krvni tlak (uporablja se od leta 1999):

• Normalno - 80/120 mm Hg;
• Visoka normalna - znotraj 82-89 / 130-139 mm Hg;
• 1 stopnja hipertenzije (blaga) - znotraj 90-99 / 140-159 mm Hg;
• 2 stopnja hipertenzije (zmerna) - znotraj 100-109 / 160-179 mm Hg;
• 3. stopnja hipertenzije (huda) - nad vrednostmi 110/180 mm Hg.

Hipertenzija 2. in 3. stopnje ima lahko 1, 2, 3 in 4 rizične skupine. Vsak razvoj bolezni se začne z najmanjšo poškodbo organa in s povečanjem rizične skupine se povečajo patološke spremembe. Pravočasna diagnoza in celosten pristop k zdravljenju lahko preprečita nadaljnji razvoj bolezni.

Razvrstitev arterijske hipertenzije po Svetovni zdravstveni organizaciji (WHO):

1. stopnja - nestabilno zvišanje krvnega tlaka brez sprememb od zunaj notranjih organov.

2. stopnja - vztrajno zvišanje krvnega tlaka, obstajajo spremembe v notranjih organih brez disfunkcije. Lahko pride do sprememb v enem ali dveh organih hkrati: žilah, srcu, ledvicah, nadledvičnih žlezah, trebušni slinavki, mrežnici.

3. stopnja - močno zvišanje krvnega tlaka s poškodbami notranjih organov in disfunkcijami:

1. Srčno popuščanje, angina pektoris, miokardni infarkt, hipertrofija levega prekata;
2. Kršitev cerebralne cirkulacije, možganska kap, možganski infarkt;
3. Distrofija mrežnice, atrofija optičnega živca;
4. Ledvični sindrom je motnja v normalnem delovanju ledvic in nadledvičnih žlez. Hipertenzija in ledvična bolezen se medsebojno krepita in ustvarjata začaran krog;
5. Poškodbe žil aorte in perifernih arterij, ateroskleroza.

Razvrstitev hipertenzije je potrebna za določitev obsega bolezni in za natančnejšo izbiro ukrepov zdravljenja. Najbolj optimalno izbrana terapija z zdravili stabilizira krvni tlak in bistveno olajša bolnikovo stanje.

Lateralni infarkti so anatomsko stranski.

Njihova usmerjenost močno niha glede na položaj srca:

pri vmesnem položaju je stranska stena obrnjena navzgor in v levo - znake srčnega infarkta najdemo v svincu aVL;

pri obračanju v nasprotni smeri urinega kazalca je stranska stena usmerjena naprej in v levo - znake srčnega infarkta najdemo v odvodih V 6.7;

pri obračanju v smeri urinega kazalca je stranska stena obrnjena nazaj, levo in navzdol - znake srčnega infarkta najdemo v odvodih V 8.9 in so vidni tudi v odvodih II, III in aVF.

Neposredni znaki lateralnega infarkta se razlikujejo glede na usmerjenost srca in obseg poškodbe miokarda. Valovi nekroze, poškodbe in ishemije se pojavijo, odvisno od primera, v aVL (in včasih v odvodu I), V 6.7, V 8.9, ki zajamejo v nekaterih primerih II, III, aVF ali številne od teh odvodov. Sprednji in lateralni infarkt, ki se pogosto imenuje skupni anterior, sestoji iz sprednje in bočne lokalizacije, njihovi znaki so zabeleženi v I, aVL in v vseh prsnih odvodih od V 1 do V 7.

Posolateralni infarkt združujejo znake posteriornega in lateralnega infarkta in so značilni s pojavom valov nekroze, subepikardialne poškodbe in ishemije v odvodih II, III, aVF, V 5-7 in včasih v aVL in I.

Sprednji in zadnji (masivni ali globoki septalni) infarkti združujejo lokalizacijo sprednjega in zadnjega septuma. Znaki masivnega septalnega (anteroposteriornega) infarkta se hkrati odkrijejo v odvodih II, III, aVF in v desnih prsnih odvodih od V 1 do V 3, včasih pa tudi v naslednjih prsnih odvodih, odvisno od razširjenosti lezij proste stene levi prekat.

Infarkt desnega prekata- redek pojav in izoliran - izjemen (1-2% vseh primerov srčnega infarkta). Kombiniran poraz obeh ventriklov opazimo v 10% primerov (V.E. Nezlin, 1951). Običajno je zadnja stena desnega prekata prizadeta hkrati z masivnim infarktom zadnjega septuma levega prekata v primeru tromboze desne koronarne arterije, veliko manj pogosto - hkrati s sprednjim septalno-apikalnim infarktom pri trombozi leve padajoče arterije ( 2 primera opisujejo ON Vinogradova in sod., 1970).

Elektrokardiografski znaki infarkta desnega prekata se lahko izrazijo v pojavu patoloških valov Q ali QS v desnih prsnih odvodih (V 1-3) in premiku segmenta ST V 1-3 navzgor, včasih v povečanju amplitude PII Opaziti je mogoče valove , III, aVF.

V vseh primerih kombinirane lezije obeh prekatov ali izolirane lezije desnega, je elektrokardiografske znake infarkta mogoče razložiti z lezijo le levega prekata in praktično, niti elektrokardiografsko niti klinično, je nemogoče ločiti infarkt desnega prekata od infarkt levega prekata (antero-septal ali postero-septal).

"Ishemična srčna bolezen", ur. I. E. Ganelina