Zakaj pride do kršitve ravnovesja vode in soli? Presnova vode in elektrolitov Motnja ravnovesja elektrolitov v telesu

Razume se, da je ravnovesje elektrolitov na splošno tesno povezano z vodno bilanco (glej zgoraj). V nadaljevanju bomo na kratko preučili patofiziološke vidike presnovnih motenj natrija, kalija in kalcija.

Natrij. Naj vas spomnim, da je to glavni kation zunajcelične tekočine (135–155 mmol / l krvne plazme, v povprečju - 142 mmol / l) praktično ne vstopi v celice in zato določa osmotski tlak plazme in intersticijska tekočina.

Hiponatremija je bodisi asimptomatska bodisi se kaže s povečano utrujenostjo. To je posledica obilnih infuzij glukoze, velikega zadrževanja vode pri nekaterih ledvičnih boleznih (nefritis, tubularna nefroza) ali prekomernega izločanja vazopresina pri akutnih in kroničnih možganskih boleznih.

Ne smemo pozabiti, da je hiponatremija najpogosteje relativna in povezana s hiperhidracijo zunajceličnega prostora, manj pogosto s pomanjkanjem pravega natrija. Zato je treba na podlagi anamnestičnih, kliničnih in biokemičnih podatkov skrbno oceniti bolnikovo stanje, ugotoviti naravo presnovnih motenj natrija in se odločiti, ali ga je priporočljivo popraviti.

skupno pomanjkanje Na (mmol) = (142 mmol / L - pokazatelj koncentracije Na v plazmi, mmol / L) težo pacienta 0,2.

Za vašo informacijo 10 ml 3% raztopine natrijevega klorida, ki se uporablja za nadomestitev pomanjkanja natrija, vsebuje 5,1 mmol natrija.

Kalij. Je kation, katerega glavni del je v celicah - do 98%. Kljub temu je vsebnost kalija v serumu (3,6–5,0 mmol / l) pomembna fiziološka konstanta, ki jo telo slabo prenaša.

Hiperkalemija se kaže v slabosti, bruhanju, presnovni acidozi, bradikardiji in srčnih aritmijah.

Vzroki za hiperkalemijo so lahko: 1) zmanjšano izločanje kalija v urinu pri odpovedi ledvic; 2) intravensko dajanje raztopin, ki vsebujejo kalij (z oslabljenim delovanjem ledvic); 3) povečan katabolizem beljakovin; 4) celična nekroza (z opeklinami, crash sindromom, hemolizo); 5) presnovna acidoza, ki vodi do prerazporeditve kalija: njegovo sproščanje iz celic s konstantno skupno vsebnostjo; 6) primarna ali sekundarna insuficienca nadledvične žleze, ki vodi do izgube natrija in kompenzacijskega zadrževanja kalija.

Koncentracija kalija nad 6,5 mmol / L v plazmi je grozeča, nad 7,5 do 10,5 je strupena in nad 10,5 mmol / L je usodna.

Poleg določanja koncentracije kalija v krvni plazmi je mogoče neravnovesje elektrolitov oceniti tudi po spremembah EKG.

EKG pri hiperkalemiji: visoko koničasti val T, skrajšanje QT, ekspanzija kompleksa QRS, sinusna bradikardija, pogosto atrioventrikularni blok, ekstrasistole.

Hipokalemijo spremljajo adinamija, astenija, mišična hipotenzija, apatija, suha koža in zmanjšana občutljivost kože. Obstaja napenjanje in bruhanje, ki simulira obstrukcijo. Ugotovljeno je razširitev srčnih meja, gluhost 1. tona, tahikardija, zmanjšanje arterijskega in povečanje venskega tlaka.

Na EKG: zmanjšanje intervala ST pod izolinijo, razširitev intervala QT, raven dvofazni ali negativni val T, tahikardija, pogoste ventrikularne ekstrasistole.

Hipokalemijo lahko povzročijo:

1. Izguba kalija skozi prebavila (bruhanje, driska itd.).

2. Povečano izločanje kalija v črevesni sluznici z adenomom debelega črevesa, tumorji trebušne slinavke.

3. Izguba kalija skozi ledvice: a) pod vplivom zdravila(imenovanje diuretikov, antihipertenzivnih zdravil); b) z ledvičnimi boleznimi (kronični pielo- in glomerulonefritis, tubulopatija).

4. Endokrine bolezni: a) primarni ali sekundarni hiperaldosteronizem (Cohnov sindrom ali dvostranska nadledvična hiperplazija); b) spodbujanje proizvodnje aldosterona pri boleznih jeter, ledvic, srca, diabetes insipidus, stresnih situacijah itd.).

5. Kršitev porazdelitve kalija pri presnovni alkalozi, zdravljenje z insulinom (zaradi prekomerne vezave kalija v celicah, zaradi povečane sinteze glikogena in beljakovin).

6. Nezadosten vnos kalija.

Zdravljenje... Nanesite 0,5-0,7% raztopino kalijevega klorida s 5% ali 10% raztopino glukoze s hitrostjo, ki ne presega 20 mmol / h (1 g kalijevega klorida, uporabljenega za intravensko dajanje, vsebuje 13,4 mmol čistega kalija). Pri transfuziji raztopine glukoze s kalijem je potrebno injicirati tudi insulin s hitrostjo 1 U na 3-4 g suhe snovi. To spodbuja prodor kalija v celice, premik natrijevih ionov iz njih v zunajcelični prostor in odpravo znotrajcelične acidoze.

Dnevna potreba po kaliju se giblje od 60 do 100 mmol. Dodaten odmerek kalija se daje s hitrostjo:

pomanjkanje K / mmol= 5 (zaznavna raven kalija v krvni plazmi, mmol / l) ( telesna teža) 0,2.

Za odpravo pomanjkanja kalija se uporablja 3% raztopina kalijevega klorida, od tega 10 ml vsebuje 4 mmol čistega kalija. Če torej 200 ml 5% raztopine glukoze dodamo 40 ml 3% raztopine kalijevega klorida, potem je njegova koncentracija 0,5%, vsebnost kalija pa 16 mmol. Nastala raztopina se vlije s hitrostjo največ 80 kapljic na minuto, kar je 16 mmol / h.

S hiperkalemijo se intravensko injicira 10% raztopina glukoze z insulinom (1 U na 3-4 g glukoze), da se izboljša prodor zunajceličnega kalija v celico za njeno udeležbo v procesih sinteze glikogena. Ker hiperkalemijo spremlja presnovna acidoza, je indicirana njena korekcija z natrijevim bikarbonatom. Poleg tega se uporabljajo diuretiki (intravenski furosemid).

Kalcij... Kalcij skoraj ne sodeluje pri vzdrževanju osmotskega tlaka, saj je njegova vsebnost v zunajceličnem sektorju majhna in je pomemben del iona povezan z beljakovinami. Skupna vsebnost v krvnem serumu je 2,12-2,60 mmol / l, ionizirani kalcij v plazmi je 1,03-1,27. Ioniziran kalcij ima regulativni učinek na endokrino izločanje obščitnične žleze in ščitničnih C-celic. Vsebnost ioniziranega kalcija v krvi se vzdržuje po principu negativnih povratnih informacij prek obščitničnega hormona in kalcitonina ter vitamina D.

Hiperkalcemija... Povečanje koncentracije ioniziranega kalcija vodi do patoloških stanj, ki se kažejo v poliuriji, bruhanju, asteniji, adinamiji, hiporefleksiji, depresiji, motnjah srčnega ritma, bolečinah v kosteh, žilni kalcifikaciji in skrajšanju razdalje QT na EKG. Rezultati - smrt zaradi odpovedi ledvic zaradi nefrokalcinoze ali zastoja srca.

Hipokalcemija ki se kaže v povečani živčno -mišični razdražljivosti, tetaničnih konvulzijah, hipokoagulaciji krvi, slabitvi srčne aktivnosti, arterijski hipotenziji. EKG - podaljšanje intervala QT. S podaljšano hipokalcemijo se pri otrocih pojavi rahitis, različne trofične motnje, vključno s katarakto, moteno dentinsko kalcifikacijo zob.

Odpravo hiperkalcemije lahko dosežemo predvsem z zdravljenjem bolezni, ki je povzročila kršitev presnove kalcija. Na primer, s hiperparatiroidizmom se kirurško odstrani hormonsko aktiven tumor ali hiperplastično tkivo obščitničnih žlez.

Pri otrocih s hiperkalcemijo je ob odkritju znakov motenj presnove kalcija omejen vnos vitamina D. Pri hudi hiperkalcemiji je intravensko dajanje dinatrijeve soli etildiamintetraocetne kisline (Na 2 EDTA), ki lahko s kalcijem tvori kompleksne spojine. ioni, se uporablja.

Odprava hipokalcemije... Ker je najpogosteje hipokalcemija posledica oslabitve ali izgube delovanja obščitničnih žlez, je hormonsko nadomestno zdravljenje izrednega pomena. V ta namen se zdravilo paratiroidin pogosto uporablja. Za zaustavitev napadov tetanije pri bolnikih s hudo hipokalcemijo se uporablja intravensko dajanje raztopin kalcijevega klorida, glukonata ali kalcijevega laktata, uporabljajo pa se tudi pripravki vitamina D.

Vsa voda v telesu, ki predstavlja približno 60% telesne teže, je razdeljena na znotrajcelično in zunajcelični tekočina (približno 40% oziroma 20% telesne teže). Po drugi strani se zunajcelična ali zunajcelična tekočina deli na intersticijski(15% telesne teže) in intravaskularno(približno 5% telesne teže). V kliniki so pogoste motnje vode in elektrolitov.

Funkcijo "kemičnega okostja" tekočih prostorov opravljajo elektroliti, ki predstavljajo 90% celotne količine snovi, raztopljenih v telesu. Glavni kation zunajcelične tekočine je natrij - (Na +), glavni anion je klor (Cl-)... Intravaskularni del zunajcelične tekočine se od intersticijskega razlikuje po večji vsebnosti beljakovin (70 g / l). Glavni kation celice je kalij (K +), glavni anioni so beljakovine in fosfati.

Homeostaza vode in elektrolitov se vzdržuje s sodelovanjem številnih organov in sistemov, vključno s pljuči, kožo in prebavili. Zaključni organ so ledvice, ki imajo odločilno vlogo.

Motnje izmenjave vode lahko predstavimo kot naslednji diagram:

1. Dehidracija:
   • zunajcelični
   • celični
   • splošno
2. Hiperhidracija:
   • zunajcelični
   • celični
   • splošno
3. Zunajcelična dehidracija s celično hiperhidracijo.
4. Zunajcelična hiperhidracija s celično dehidracijo.
5. Sindromi osmotske hiper- in hipotenzije.

Motnje vodno-elektrolitov pri kirurških bolnikih lahko opazimo s stenozo in obstrukcijo različnih delov prebavnega trakta, peritonitisom, fistulami votlih organov, disfunkcijo nadledvičnih žlez in hipofize, opeklinami, hepatorenalnim sindromom, kroničnimi gnojnimi procesi in dolgotrajno zdrobitvijo sindrom, visoka vročina in nekatera druga stanja ...

V veliki večini primerov se mora kirurg soočiti s takšno vrsto motenj vodnega elektrolita, kot je pomanjkanje vode in soli. Manj pogosto je pri nepravilnem odpravljanju motenj vodno-elektrolita mogoče opaziti presežek vode ali elektrolitov (absolutno ali relativno).

Klinična slika pomanjkanja vode (primarna ali celična dehidracija) se razlikuje od tiste s pomanjkanjem soli (zunajcelična ali sekundarna dehidracija). V prvem primeru so vodilni znaki žeja, suha usta, težave pri požiranju, zmanjšan turgor tkiva, mehka zrkla, zrušene safenske žile, zatemnitev zavesti. Krvni testi odkrijejo njegovo odebelitev - visok hematokrit, zvišanje hemoglobina in eritrocitov, povečanje koncentracije beljakovin, natrija in klora v plazmi.

Sojenje McClureju in Aldrichu se je pospešilo. Teža bolnikov pade, količina urina se močno zmanjša.

Popravek celične dehidracije se doseže z uvedbo izotoničnih raztopin glukoze, medtem ko se glukoza sežge kot energijski material, voda pa zapolni telesni primanjkljaj vode. Uporaba fizioloških raztopin je kontraindicirana.

Motnje vodno-elektrolitov v obliki zunajcelične dehidracije (ki nastanejo zaradi pomanjkanja natrija in klora) zaznamujejo šibkost, anoreksija, bruhanje, krči, znižan krvni tlak in pojav periferne cirkulacijske insuficience. Laboratorijski testi odkrivajo zmanjšanje volumna plazme, povečanje viskoznosti krvi z visokim hematokritom, povečano vsebnost sečnine v krvi, vendar nizko koncentracijo natrija in klora. Sojenje McClureju in Aldrichu se je upočasnilo. Hiponatriurezo spremlja oligurija. Glavni simptom je hipovolemija. Zdravljenje je namenjeno obnavljanju zunajceličnega natrija in vode z dajanjem izotonične raztopine natrijevega klorida.

V veliki večini primerov se pri kirurških bolnikih razvije kombinirana (splošna) dehidracija vode in soli. Slednje se klinično kaže z znaki pomanjkanja vode in soli. Z izrazito stopnjo dehidracije se pojavi isto stanje kot pri šoku. Iz laboratorijskih znakov s splošno dehidracijo, hipovolemijo odkrijemo povečanje preostalega dušika v krvi. Nastane oligurija, natrija v urinu praktično ni, medtem ko se kalij še naprej izloča.

Zdravljenje motenj vodnega elektrolita

Zdravljenje splošne dehidracije se začne z uvedbo raztopin glukoze, dokler se ne pojavi rahla hipotenzija zunajcelične tekočine, tako da voda začne prehajati v celice. Uvedba glukoze prispeva tudi k normalizaciji presnove kalija. Nato dodamo 0,85% raztopino NaCl. Uvedba hipertonične raztopine natrijevega klorida je kategorično kontraindicirana. Ob prisotnosti kolaptoidnih znakov je treba zdravljenje začeti z uvedbo makromolekularnih spojin.

Kliniko za pomanjkanje kalija sestavlja kompleks simptomov sprememb v živčno -mišičnem in srčno -žilnem sistemu. Bolniki imajo stanje zaspanosti, neusklajenost gibov, motnje požiranja, govor postane občasen, včasih opazimo afonijo. Opazimo tremor okončin, hiperrefleksijo, kasneje pa arefleksijo in paralizo. Na EKG -ju so znaki upočasnitve prevodnosti in srčnega popuščanja (povečan PQ, intervali ST, visok val P, sploščenje ali izkrivljanje vala T). S strani pljuč - atelektaza in pljučnica, ki sta posledica motene drenaže bronhialnega drevesa. Pareza želodca in črevesja se razvije zaradi atonije gladkih mišic.

V kirurški praksi so lahko vzroki za pomanjkanje kalija izguba vsebine prebavnega trakta med bruhanjem, aspiracijo iz želodca, drisko, skozi različne fistule. Splošna smer gibanja kalija med operacijo in po njej je nasprotna gibanju natrija:

natrij: Kri -> intersticijska tekočina -> celica
kalij: Celica -> intersticijska tekočina -> kri

Laboratorijska diagnoza pomanjkanja kalija je zapletena zaradi dejstva, da raven K + v plazmi ni pokazatelj njegove ravni v telesu. Samo pri hudih motnjah opazimo hipokalemijo.

Za odpravo pomanjkanja kalija je bilo predlaganih veliko nadomestnih rešitev (Darrow, Randall, Le-Quesn itd.). V ta namen se lahko priporočijo naslednje rešitve:

• za peroralno dajanje:
  • raztopina glukoze 12% - 200 ml
  • kalijev klorid - 12 g

  1 žlica. žlico 4-10 krat na dan

• za intravensko dajanje:
  • raztopina glukoze 3% - 2000 ml
  • natrijev klorid - 4,0
  • kalijev klorid - 6,0

Nizka količina urina in okvarjeno delovanje ledvic sta kontraindikaciji za parenteralno dajanje kalija.
Motnje vodnega elektrolita, ki se pojavijo kot odgovor na operacijo (travma), so:

• zadrževanje urina v telesu;
• razširitev zunajceličnega prostora;
• zadrževanje natrija v telesu in hkrati zmanjšanje njegove ravni v plazmi;
• povečano izločanje kalija z urinom;
• zmanjšanje izločanja urina.

Količina potrebne tekočine in soli pri zdravljenju kirurškega bolnika je sestavljena iz treh komponent, namenjenih povračilu stroškov:

• obstoječi primanjkljaj;
• stalne dnevne potrebe;
• izguba ekstrarenalne tekočine in elektrolitov.

Za izračun primanjkljaja tekočine se lahko uporabijo številne formule (poleg upoštevanja anamnestičnih in kliničnih podatkov).

S hipertenzivno dehidracijo:

Pomanjkanje vode (v l) = 0,2 W * (1 - 142 / natrij bolnika)

S hipotonično dehidracijo:

Pomanjkanje vode (v l) = 0,2 W * (1 - norma hematokrita / hematokrit pacienta)

kjer je 0,2 W 20% telesne mase, to je prostornina zunajcelične tekočine, 142 je normalna koncentracija natrija v plazmi v mmol / l.

Pomanjkanje elektrolitov v zunajcelični tekočini se izračuna po formuli:

Pomanjkanje ionov (mmol) = 0,2 W * (K1 - K2),

kjer je K1 normalna koncentracija raziskanega elektrolita (v mmol / l), je K2 njegova koncentracija pri danem bolniku.

Stalno dnevno potrebo po vodi sestavljajo diureza in neopazne izgube vode, enake 1 litru. V povprečju je dnevna potreba telesa po tekočini 40 ml / kg. Bolj smotrno je izračunati potrebe po vodi glede na teoretično težo pacienta, izračunano po Lorentzova formula:

Teoretična teža (kg) = višina (cm) - 100 - (Višina - 150) / 4

Povišanje telesne temperature za vsako stopinjo nad 37 ° C povzroči dodatne izgube, enake 500 ml.

Dnevne potrebe odraslega bolnika v elektrolitih se zadovoljijo z vnosom približno 100-120 mmol natrija in klora ter 50-60 mmol kalija (tj. 6-7 g NaCl in 4-4,5 g KCl).

Pri uporabi raztopin elektrolitov različnih koncentracij si morate za izračun vnesenih snovi zapomniti naslednje številke:

• 1 g NaCl vsebuje 17 mmol Na +
• 1 g KCl vsebuje 13,5 mmol K +
• 1 g CaCl2 vsebuje 10 mmol Ca ++
• 1 g kalcijevega glukonata - 2,5 mmol Ca ++
• 1 g sode - 12 mmol Na +

Treba je opozoriti, da zdravljenje motenj vodnega elektrolita traja veliko časa in lahko traja več dni. Po operaciji je treba odpraviti neravnovesje teh snovi, ki ga povzroča ne samo operacija sama, ampak tudi prejšnja glavna ali sočasna bolezen. Vse to vodi v potrebo po individualizaciji porabe vode in elektrolitov, odvisno od bolnikovega stanja, laboratorijskih podatkov, prisotnosti patoloških izgub vode in elektrolitov itd.

Motnje presnove vode in elektrolitov pri TBI so večsmerne spremembe. Nastanejo zaradi razlogov, ki jih lahko razdelimo v tri skupine:

1. Motnje, značilne za vsako situacijo oživljanja (enako za TBI, peritonitis, pankreatitis, sepso, krvavitve iz prebavil).
2. Motnje, značilne za možganske lezije.
3. Jatrogene motnje, ki nastanejo zaradi prisilne ali napačne uporabe farmakoloških in nefarmakoloških sredstev zdravljenja.

Težko je najti drugo patološko stanje, pri katerem bi opazili tako različne motnje vodno-elektrolitske, kot pri TBI, in grožnja za življenje je bila tako velika, če bi bili pravočasno diagnosticirani in odpravljeni. Za razumevanje patogeneze teh motenj se podrobneje ustavimo pri mehanizmih, ki uravnavajo presnovo vode in elektrolitov.

Malo fiziologije
Trije "kiti", ki podpirajo uravnavanje presnove vodnih elektrolitov, so antidiuretični hormon (ADH), sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) in atrijski natriuretični faktor (PNF) (slika 3.1).

ADH vpliva na reabsorpcijo (tj. Reabsorpcijo) vode v ledvičnih tubulih. Ob vklopu sprožilcev (hipovolemija, arterijska hipotenzija in hipoosmolalnost) se ADH sprosti iz zadnjega režnja hipofize v kri, kar vodi do zadrževanja vode in zožitve žil. Izločanje ADH stimulirajo slabost in angiotenzin II, medtem ko PNP zavira izločanje. S prekomerno proizvodnjo ADH se razvije sindrom prekomerne proizvodnje antidiuretičnega hormona (SIVADH). Za uresničitev učinkov ADH je poleg ustreznega delovanja zadnjega režnja hipofize potrebna normalna občutljivost specifičnih receptorjev ADH, ki se nahajajo v ledvicah. Z zmanjšanjem proizvodnje ADH v hipofizi se razvije tako imenovani osrednji diabetes insipidus, z zmanjšano občutljivostjo receptorjev - nefrogeni diabetes insipidus.

RAAS vpliva na izločanje natrija skozi ledvice. Ko je sprožilni mehanizem (hipovolemija) v jukstamedularnih glomerulih zmanjšan pretok krvi, kar vodi v sproščanje renina v kri. Povečanje ravni renina povzroči pretvorbo neaktivnega angiotenzina I v aktivni angiotenzin II. Angiotenzin II povzroča vazokonstrikcijo in spodbuja nadledvično sproščanje mineralokortikoidnega aldosterona. Aldosteron povzroča zadrževanje vode in natrija; v zameno za natrij zagotavlja izločanje kalija in kalcija zaradi reverzibilne blokade njihove tubularne reabsorpcije.
PNP se do neke mere lahko obravnava kot antagonist hormonov za ADH in RAAS. S povečanjem volumna obtočne krvi (hipervolemija) se tlak v atrijih dvigne, kar vodi v sproščanje PNP v kri in spodbuja izločanje natrija skozi ledvice. Po sodobnih podatkih ouabain, spojina z nizko molekulsko maso, ki nastane v hipotalamusu, deluje podobno kot PNP. Presežek Ouabaina je najverjetneje odgovoren za razvoj sindroma izgube možganske soli.

3.1.1. Mehanizmi disregulacije presnove vodnega elektrolita pri TBI
Volemične motnje opazimo v vseh situacijah oživljanja. TBI ni izjema od tega pravila. Aktiviranje vseh povezav pri uravnavanju presnove vodnih elektrolitov v primeru možganske poškodbe nastane zaradi razvoja hipovolemije. Pri TBI se aktivirajo tudi mehanizmi disregulacije, značilni za možganske lezije. Sprožijo se, ko so poškodovane diencefalne regije možganov in povezave hipotalamusa s hipofizo prekinjene zaradi neposredne travme, povečane dislokacije možganov ali žilnih motenj. Delovanje teh posebnih mehanizmov povzroči spremembe v proizvodnji ADH, ouabaina, tropskih hormonov sprednje hipofize (na primer adrenokortikotropnega hormona, ki posredno vpliva na raven aldosterona), značilnega za možgansko patologijo.

Hipertonične raztopine, optimizirana hiperventilacija, hipotermija, ki se uporabljajo za lajšanje intrakranialne hipertenzije, so prisilni jatrogeni ukrepi, ki poglabljajo motnje vodnega elektrolita. Najpogosteje (vendar ne vedno!) Uporaba saluretikov za TBI je primer uporabe zdravil za napačne indikacije, ki povzročajo hude kršitve vodno-elektrolitskega ravnovesja.

Motnje v delovanju hormonov, ki uravnavajo vodno-elektrolitsko ravnovesje, vodijo v kršitev volumičnega statusa (hipo- in hipervolemija), vsebnosti natrija (hipo- in hipernatremija), osmolalnosti (hipo- in hiperosmolalnost). Obstajajo kršitve vsebnosti kalija, magnezija, kalcija, kislinsko-bazičnega stanja. Vse te motnje so med seboj povezane. Začeli pa bomo z opisom motenj koncentracije natrija, ki je osrednji ion, ki uravnava osmotski tlak krvi in ​​določa vodno ravnovesje med intravaskularno posteljo in intersticijskim prostorom možganov.

Natrijeve motnje

Hipernatremija
Hipernatremijo, odvisno od prisotnosti volumičnih motenj, delimo na hipovolemično, euvolemično in hipervolemično. Hipernatremijo vedno spremlja povečanje učinkovite osmolalnosti krvi, torej je hipertenzivna.

Hipovolemična hipernatremija
Hipovolemično hipernatremijo najpogosteje opazimo pri začetne stopnje TBI. Vzroki za hipovolemično hipernatriemijo na tej stopnji so izguba ledvic in ekstrarenalne tekočine, ki se ne nadomestijo z zadostnim vnosom le -te v telo. Pogosto pride do izgube krvi in ​​s tem povezanih poškodb. Ker je žrtev v spremenjeni zavesti, izgubi sposobnost ustreznega odziva na izgubo vode skozi ledvice in kožo. Bruhanje je pogost simptom intrakranialne hipertenzije. Zato ima lahko izguba tekočine skozi prebavila pomembno vlogo tudi pri razvoju hipovolemije. Možno je tudi premikanje tekočine v tako imenovani tretji prostor zaradi sekvestracije v paretičnem črevesju.

Posledica aktiviranja opisanih mehanizmov je hipovolemija. Izgubo intravaskularnega volumna telo poskuša nadomestiti z privabljanjem tekočine iz intersticijskega prostora. Ta prostor je dehidriran, vendar pritegnjena tekočina ni dovolj, da bi "zapolnila" intravaskularni prostor. Posledično pride do zunajcelične dehidracije. Ker se večina vode izgubi, se raven natrija v zunajceličnem sektorju (intersticijski in intravaskularni prostor) poveča.

Hipovolemija sproži še en mehanizem hipernatriemije: razvije se hiperaldosteronizem, ki vodi v zadrževanje natrija v telesu (J. J. Marini, A. P. Wheeler, 1997). Ta reakcija je tudi prilagodljiva, saj osmotsko aktivne lastnosti natrija omogočajo zadrževanje vode v telesu in kompenzirajo hipovolemijo. Hkrati zadrževanje natrija vodi v kompenzacijsko izločanje kalija, ki ga spremljajo številne negativne posledice.

Vključitev opisanega patološkega mehanizma je možna v kasnejših obdobjih TBI, vendar tako izrazite hipovolemije, kot v zgodnjih fazah, ne opazimo, saj se bolnik do takrat že zdravi.

Euvolemična hipernatremija
Ta vrsta hipernatremije se pojavi, ko izguba vode prevlada nad izgubo natrija. Opažamo ga s pomanjkanjem ali neučinkovitostjo ADH, uporabo diuretikov, sindromom ponovne namestitve osmostata.
Pomanjkanje ADH se imenuje sladkorna bolezen brez okusa, brez soli, diabetes insipidus (ker je v urinu malo soli) in drugače centralni diabetes insipidus. Osrednji diabetes insipidus se pojavi zaradi neposredne poškodbe hipofize ali kršitve njene oskrbe s krvjo. Za sindrom je značilna motena proizvodnja ADH, spremlja pa ga hipernatremija zaradi prekomernega izločanja hipotoničnega urina z nizko vsebnostjo natrija. Zdravljenje sindroma se zmanjša na uporabo sintetičnih nadomestkov antidiuretičnih hormonov in odpravo izgube vode.

Neučinkovitost ADH, sicer imenovane nefrogeni diabetes insipidus, se lahko razvije s sočasno boleznijo ledvic, hiperkalcemijo, hipokalemijo. Kronični vnos nekaterih zdravil (na primer litija za depresivne motnje) lahko zmanjša občutljivost ledvičnih receptorjev na delovanje ADH.

Diuretiki z zanko, kot je furosemid, imajo nepredvidljive učinke na izločanje natrija in vode. V nekaterih primerih se lahko izgubi več vode kot natrija, kar povzroči hipernatremijo. Predpostavlja se, da je mehanizem tega pojava povezan z učinkom diuretika z zanko na občutljivost ledvičnih receptorjev ADH, to je v resnici različica nefrogenega diabetesa insipidus. V drugih primerih se izgubi več natrija kot vode in razvije se hiponatriemija.

Sindrom ponovne namestitve osmostata je posebno stanje, za katerega je značilna vzpostavitev nove normalne ravni natrija v krvi in ​​ustrezna sprememba njegove osmolalnosti. Po naših podatkih sindrom ponovne namestitve osmostata pri TBI pogosto vodi v nižjo in ne v višjo natrijevo normo, zato jo bomo podrobneje obravnavali v poglavju o hiponatriemiji.

Hipervolemična hipernatremija
Ta oblika hipernatremije pri TBI je redka. Vedno nastane jatrogeno. Glavni razlog je vnos presežka raztopin, ki vsebujejo natrij-hipertonične (3-10%) raztopine natrijevega klorida, pa tudi 4% raztopine natrijevega bikarbonata. Drugi razlog je eksogena uporaba kortikosteroidov, ki imajo bolj ali manj mineralokortikoidne lastnosti. Zaradi presežka aldosterona ledvice zadržujejo natrij in vodo, v zameno za natrij pa se izgubi kalij. Posledično se razvije hipervolemična hipernatremija in hipokalemija.

Diagnoza hipernatremije
Za pojasnitev mehanizmov hipernatremije je zelo pomembno preučiti osmolalnost urina in vsebnost natrija v njem.

Malo fiziologije
Osmolalnost urina, tako kot skupna osmolalnost krvi, je odvisna od koncentracije natrija, glukoze in sečnine. V nasprotju z vrednostjo osmolalnosti krvi ta niha v širokih mejah: lahko se poveča (več kot 400 mOsm / kg vode), je normalna (300 - 400 mOsm / kg vode) in nizka (manj kot 300 mOsm / kg od vode). Če osmolalnosti urina ni mogoče izmeriti, se lahko za grobo oceno uporabi specifična teža urina.

Kombinacija visoke osmolalnosti urina in hipernatremije kaže na tri možna stanja:

Dehidracija in zmanjšan vnos vode (hipodipsija),
presežek mineralokortikoidov,
pomembno dajanje eksogenega natrija.

Za diferencialno diagnozo teh stanj je koristno preučiti vsebnost natrija v urinu. Koncentracija natrija v urinu je nizka z dehidracijo in drugimi ekstrarenalnimi vzroki hipernatriemije, visoka - s presežkom mineralokortikoidov in eksogeno uporabo natrija.

Pri uporabi diuretikov opazimo normalno osmolalnost urina in hipernatremijo z blagim potekom diabetesa insipidus. Nizka osmolalnost urina in hipernatremija kažeta na hudo centralno ali nefrogeno diabetes insipidus. V vseh teh primerih je vsebnost natrija v urinu spremenljiva.

Hiponatremija
Hiponatremija ni zgodnji simptom TBI. Njegov razvoj je praviloma opazen že v pogojih zdravljenja, zato je pri hiponatriemiji volumen obtočne krvi skoraj normalen ali rahlo povečan. Za razliko od hipernatremije, ki jo vedno spremlja hiperosmolalnost krvi, lahko hiponatremijo kombiniramo tako s hiperosmolalnostjo kot z normo- in hipoosmolalnostjo.

Hipertenzivna hiponatriemija
Hipertenzivna hiponatriemija je najredkejša in najmanj logična oblika pomanjkanja natrija v krvi. Znižana raven natrija - glavno sredstvo, ki zagotavlja osmotske lastnosti krvi in ​​povečana osmolalnost! Ta vrsta hiponatriemije se lahko razvije le s kopičenjem v krvi znatne količine drugih osmotsko aktivnih snovi - glukoze, sečnine, škroba, dekstranov, alkohola, manitola. Ta sredstva lahko vnesemo zunaj ali pa endogeno. Primer endogenega mehanizma za razvoj hipertenzivne hiponatriemije je hiperglikemija zaradi dekompenzacije diabetesa mellitusa. Ta situacija je pogosta pri starejših bolnikih s TBI. S povečanjem osmolalnosti krvi se raven natrija v njej kompenzacijsko zmanjša. Če osmolalnost presega 295 mOsm / kg vode, se aktivirajo mehanizmi, ki odstranijo natrij iz telesa. Posledično se ne zmanjša le koncentracija natrija v krvi, ampak tudi njegova absolutna količina.

Hipo- in normotonična hiponatriemija
Hipo- in normotonična hiponatriemija odraža različne stopnje aktivnosti istih patoloških procesov. V blažjih primerih opazimo normosmolalnost. Najpogosteje znižanje ravni natrija v krvi spremlja njegova hipoosmolalnost. Pet mehanizmov lahko privede do hipotonične hiponatriemije pri TBI:

1. Zastrupitev z vodo.
2. Sindrom presežne proizvodnje ADH.
3. Sindromi izgube ledvične in možganske soli.
4. Pomanjkanje mineralokortikoidov.
5. Osmostat za ponastavitev sindroma (ponastavitev osmostata).

Prva dva mehanizma povzročata presežek vode, druga dva pa pomanjkanje natrija. Slednji mehanizem najverjetneje odraža tako imenovano "stresno normo".

Zastrupitev z vodo
Zastrupitev z vodo se pogosteje razvije jatrogeno, zaradi neustrezne korekcije hipovolemije, ki jo spremljata izguba vode in natrija. Ustrezno dopolnitev izgub vode in nezadostna korekcija izgub natrija vodijo v zastrupitev z vodo. Eden od argumentov zagovornikov omejevanja uporabe raztopin glukoze za TBI je razvoj zastrupitve z vodo pri uporabi teh sredstev. Razlaga je naslednja: glukoza se presnavlja v ogljikov dioksid in vodo. Posledično se pri vlivanju raztopin glukoze vbrizga samo voda. Kako pomemben je ta mehanizem za razvoj možganskega edema in povečanega ICP, ostaja nejasno.

Sindrom presežne proizvodnje ADH
Sindrom prekomerne proizvodnje ADH, imenovan tudi sindrom neustreznega izločanja ADH, vodi v zadrževanje vode v telesu zaradi povečane reabsorpcije v ledvičnih tubulih. Posledično se zmanjša volumen urina in koncentracija natrija v krvi. Kljub hiponatriemiji koncentracija natrija v urinu presega 30 mEq / L zaradi kompenzacijske stimulacije atrijskega natriuretičnega faktorja in zaviranja izločanja aldosterona.

Sindromi izgube soli in pomanjkanje mineralokortikoidov
Pri ledvičnih in možganskih sindromih izgube soli ter pri mineralokortikoidni insuficienci pride do prekomerne izgube natrija v urinu. Njihov neposredni krivec za sindrom izgube možganske soli je ouabain, ki povečuje izločanje natrija v ledvicah.

Razlogi za razvoj sindroma izgube ledvične soli najpogosteje ostajajo nejasni. Morda so pomembne že obstoječe ledvične bolezni ali genetske okvare z oslabljeno občutljivostjo na PNP in ouabain. Prekomerno izgubo natrija v primerjavi z izgubo vode lahko opazimo z uporabo saluretikov. Pri pomanjkanju mineralokortikoidov nizka vsebnost aldosterona povzroči oslabljeno reabsorpcijo natrija v ledvičnih tubulih z razvojem natriureze in hiponatriemije.

Sindrom ponastavitve Osmostata
Pri tem sindromu se iz nejasnih razlogov vzpostavi nova normalna raven natrija, zato se ledvice na to raven ne odzovejo s kompenzacijskimi spremembami izločanja natrija in vode.

Diagnoza hipotonične hiponatriemije
Za diferencialna diagnoza vzroki za hipotonično hiponatremijo v naši kliniki uporabljajo naslednji algoritem (slika 3.2). Po tem algoritmu je poleg preučevanja osmolalnosti krvi in ​​ravni natrija v njej obvezno določiti osmolalnost urina in koncentracijo natrija v njem. Včasih so za podrobno diagnozo potrebni farmakološki testi. V vseh primerih se zdravljenje začne z uvedbo hipertoničnih (3%) raztopin natrijevega klorida.

Visoka osmolalnost urina (več kot 400 mOsm / kg vode) v kombinaciji s hiponatriemijo kaže sindrom presežne proizvodnje ADH... Hkrati se povečuje koncentracija natrija v urinu - več kot 30 meq / l. Osmolalnost urina ostane praktično nespremenjena, ko se spremeni količina tekočine in hitrost njenega dajanja. To je zelo pomemben simptom, saj v drugih primerih hiponatriemije obremenitev z infuzijo in omejevanje tekočine povzroči ustrezne spremembe osmolalnosti urina. Uvedba 3% raztopine natrijevega klorida vam omogoča, da začasno povečate raven natrija v krvi, ne da bi to bistveno vplivalo na vsebnost natrija v urinu.

Hiponatremija in nizka osmolalnost urina sta lahko povezana tako z nizko kot z visoko koncentracijo natrija v urinu. Nizke ravni natrija (manj kot 15 mEq / L) kažejo zastrupitev z vodo ali sindrom ponovne namestitve osmostata... Za diagnosticiranje zastrupitve z vodo je treba opraviti temeljito analizo klinične slike, sestave danih zdravil, študijo delovanja ledvic in biokemične krvne preiskave. Diagnozo zastrupitve z vodo postavimo tako, da izključimo vse možni razlogi izgubo natrija, razen pri omejevanju natrija v prehrani in kot del terapije s tekočinami. Za diferencialno diagnozo med temi sindromi je treba dati hipertonično raztopino natrijevega klorida. Pri zastrupitvi z vodo ta farmakološki test vodi do obnovitve koncentracije natrija v krvi s postopnim povečevanjem ravni natrija v urinu.

Osmolalnost urina se postopoma normalizira. Uvedba hipertonične raztopine natrijevega klorida s sindromom ponovne namestitve osmostata ima začasen učinek na raven natrija v krvi. V urinu po tem testu opazimo prehodno hipernatriemijo in hiperosmolalnost.

Nizka ali normalna osmolalnost urina z visoko vsebnostjo natrija v urinu (več kot 30 meq / l) kaže na sindrome izgube soli (tudi zaradi uporabe saluretikov) ali na pomanjkanje mineralokortikoidov. Uvedba 3% raztopine natrijevega klorida povzroči začasno zvišanje ravni natrija v krvi. Hkrati se povečajo izgube natrija v urinu. Za diferencialno diagnozo mineralokortikoidne insuficience in sindroma izgube soli se uporablja uporaba zdravil z mineralokortikoidnimi učinki (na primer fludrokortizon).

Po uporabi eksogenih mineralokortikoidov pri pomanjkanju mineralokortikoidov se koncentracija natrija v urinu zmanjša in njegova vsebnost v krvi se poveča; v primeru sindroma izgube soli ti kazalniki ostanejo nespremenjeni.

Hipokalemija
Malo fiziologije
Za pravilno oceno vzrokov hipokalemije je potrebno uporabiti pravilo Gamble in koncept anionske vrzeli.

Po Gamblejevem pravilu telo vedno vzdržuje elektronevtralnost krvne plazme (slika 3.3). Z drugimi besedami, krvna plazma mora vsebovati enako količino nasprotno nabitih delcev - anionov in kationov.

Glavni plazemski kationi so natrij in kalij. Glavni anioni so klor, bikarbonat in beljakovine (predvsem albumin). Poleg njih obstaja še veliko drugih kationov in anionov, katerih koncentracijo je v klinični praksi težko nadzorovati. Normalna plazemska koncentracija natrija je 140 meq / l, kalija - 4,5 meq / l, kalcija - 5 meq / l, magnezija - 1,5 meq / l, kloridov - 100 meq / l in bikarbonata - 24 meq / l. Približno 15 meq / L zagotavlja negativni naboj albumina (na njegovi normalni ravni). Razlika med vsebnostjo kationov in anionov je:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) = 12 (meq / l).

Preostalih 12 meq / L zagotavljajo anteni, ki jih ni mogoče zaznati, in se imenujejo "potop anionov". Anioni, ki jih ni mogoče zaznati, so ioni mineralnih kislin, ki jih izločajo ledvice (sulfatni ion, fosfatni ion itd.). Pri izračunu velikosti anionske reže je treba upoštevati raven albumina. Z zmanjšanjem ravni tega proteina na vsakih 10 g / l se naboj, ki ga ustvari, zmanjša za 2-2,5 meq / l. Anionska vrzel se ustrezno poveča.

Večina pogost razlog hipokalemija je hipovolemija. Zmanjšanje volumna obtočne krvi povzroči aktiviranje izločanja aldosterona, kar zagotavlja kompenzacijsko zadrževanje natrija. Da bi ohranili elektronevtralnost krvne plazme med zadrževanjem natrija v telesu, ledvice izločajo še en kation - kalij (slika 3.4).

Drug vzrok za hipokalemijo je jatrogeni presežek mineralokortikoidnega hormona aldosterona. Pri TBI lahko ta vzrok vodi v hipokalemijo z eksogeno uporabo hidrokortizona, prednizolona, ​​deksametazona in drugih kortikosteroidnih zdravil z mineralokortikoidnimi lastnostmi (slika 3.5).

Podobni mehanizmi vodijo do hipokalemije pri uporabi saluretikov. Furosemid in drugi saluretiki povzročajo izgubo natrija in vode z blokiranjem reabsorpcije teh snovi v ledvičnih tubulih. Izguba vode vodi v sekundarni hiperaldosteronizem, zadrževanje natrija in izločanje kalija (slika 3.6).

Drug vzrok za hipokalemijo pri TBI je lahko bruhanje in stalna aktivna aspiracija želodčne vsebine skozi cev (slika 3.7). V teh primerih se izgubi klorovodikova kislina, torej vodikovi in ​​klorovi ioni ter voda. Zmanjšanje vsebnosti vsake od njih v krvni plazmi lahko povzroči aktiviranje različnih mehanizmov hipokalemije.

Izguba vode povzroča sekundarni aldosteronizem, ledvice pa kompenzacijsko zadržijo natrij in izločijo kalij.
Zmanjšanje koncentracije vodikovih in klorovih ionov v krvni plazmi povzroči hipokloremično alkalozo.

Alkaloza je presežek bikarbonatnih ionov. Za kompenzacijo tega presežka in vzdrževanje normalnega pH plazme se privlačijo vodikovi ioni, ki prihajajo iz znotrajceličnega prostora. V zameno za izgubljene vodikove ione celice zajemajo kalij iz plazme in ta prehaja v celice. Posledično se razvije hipokalemija. Presnovna alkaloza in hipokalemija sta zelo pogosti kombinaciji, ne glede na to, kateri od njih je vzrok in kateri učinek.

Pogosta uporaba β-adrenergičnih agonistov pri TBI vodi tudi do hipokalemije kot posledica aktiviranja mehanizmov prerazporeditve kalija iz plazme v celico (slika 3.8).

Za pojasnitev etiologije hipokalemije je študija kloridov v urinu informativna. Njihova visoka vsebnost (več kot 10 meq / l) je značilna za presežek mineralokortikoidov (hiperaldosteronizem, hipovolemija). Nizka vsebnost klorida (manj kot 10 meq / l) je značilna za druge mehanizme hipokalemije.

Malo fiziologije
Glavni zunajcelični kation je natrij. Glavni znotrajcelični kation je kalij. Normalna koncentracija ionov v krvni plazmi: natrij - 135-145 meq / l, kalij - 3,5-5,5 meq / l. Normalna koncentracija ionov v celicah: natrij - 13-22 meq / l, kalij - 78-112 meq / l. Ohranjanje gradienta natrija in kalija na obeh straneh celične membrane zagotavlja vitalno aktivnost celice.

Ta gradient podpira delovanje kalijevo-natrijeve črpalke. Med depolarizacijo celične membrane v celico vstopi natrij, kalij pa jo zapusti glede na gradient koncentracije. V notranjosti celice se koncentracija kalija zmanjša, raven natrija se poveča. Nato se raven ionov obnovi. Kalijevo-natrijeva črpalka "črpa" kalij proti koncentracijskemu gradientu v celico, natrijev pa ga "izčrpa" iz nje (slika 3.9). Ker je raven kalija v krvni plazmi nizka, manjše spremembe koncentracije tega kationa pomembno vplivajo na njegovo absolutno vrednost. Povečanje plazemskega kalija s 3,5 na 5,5 meq / l, to je za 2 meq / l, pomeni povečanje za več kot 50%. Povečanje koncentracije kalija v celici s 85 na 87 meq / l, to je za istih 2 meq / l, je povečanje le za 2,5%! Ne bi se splačalo ukvarjati s temi aritmetičnimi operacijami, če ne bi prihajalo do nenehne zmede s hipokalemijo in hipokaligizmom v učbenikih, publikacijah v revijah in med strokovnimi razpravami. Pogosto lahko najdete takšno "znanstveno" sklepanje: "Nikoli ne veš, kakšna je raven kalija v plazmi, pomembno je - kakšna je v celicah!" Poleg dejstva, da je v klinični praksi težko oceniti raven kalija v celicah, je bistveno razumeti, da je večina znanih fizioloških učinkov kalija povezana z njegovo vsebnostjo v krvni plazmi in ni odvisna od koncentracije tega kationa v celicah.

Hipokalemija vodi do naslednjih negativnih posledic.
Razvija se šibkost progastih in gladkih mišic. Najprej trpijo mišice nog, nato roke, vse do razvoja tetraplegije. Hkrati obstajajo motnje v delovanju dihalnih mišic. Tudi pri zmerni hipokalemiji se pojavi črevesna pareza zaradi motenj delovanja gladkih mišic.
Občutljivost žilnih mišic na kateholamine in angiotenzin se poslabša, zaradi česar je opaziti nestabilnost krvnega tlaka.
Občutljivost ledvičnega epitelija na ADH je oslabljena, kar ima za posledico razvoj poliurije in polidipsije.
Zelo pomembna negativna posledica hipokalemije je znižanje praga za ventrikularno fibrilacijo in pospešitev mehanizmov cirkulacije vzbujevalnega impulza skozi srčni prevodni sistem - ponovni vstop. To vodi do povečanja pogostosti srčnih aritmij, ki jih sproži ta mehanizem. EKG prikazuje depresijo segmenta ST, pojav valov U, glajenje in inverzijo valov T (slika 3.10). V nasprotju s splošnim prepričanjem spremembe ravni kalija ne vplivajo bistveno na pogostost normalnega (sinusnega) ritma.

Dolgotrajno vzdrževanje hipovolemije vodi v izčrpavanje ne le zalog kalija v krvi, ampak tudi v celicah, to pomeni, da lahko hipokalemijo spremlja hipokalizm. Hipokaligistija ima manj očitne negativne posledice kot hipokalemija. Te posledice se zaradi velikih zalog kalija v celicah dolgo ne razvijejo, vendar na koncu motijo ​​presnovne procese v celici zaradi motnje v delovanju kalijevo-natrijeve črpalke.

Ti patofiziološki mehanizmi pojasnjujejo občutek "črne luknje", ki ga poznajo številni oživljalci, ko vsakodnevno dajanje velikih odmerkov eksogenega kalija omogoča ohranjanje ravni kalija v krvni plazmi le na spodnji meji norme. Eksogeno uporabljen kalij je namenjen ustavitvi hipokalizma in traja veliko časa, da se zapolni pomanjkanje kalija v telesu. Povečanje stopnje vnosa eksogenega kalija ne omogoča reševanja navedenega problema, saj v tem primeru obstaja nevarnost hiperkalemije s trajnim hipokalizmom.

Hiperkalemija
Hiperkalemija z izoliranim TBI je redka. K njegovemu razvoju lahko prispevata dva mehanizma. Prva je jatrogena. Neučinkoviti poskusi obvladovanja hipokalemije lahko povzročijo, da zdravnik prekomerno poveča stopnjo dajanja raztopin, ki vsebujejo kalij. V znotrajceličnem sektorju je lahko veliko kalija. Toda za vstop kalija v znotrajcelični prostor je potreben določen čas, zato se klinični učinki ne razvijejo zaradi sprememb ravni kalija v celicah, ampak zaradi začasnega povečanja vsebnosti tega iona v krvni plazmi.

Drugi vzrok hiperkalemije pri TBI so poškodbe ledvic zaradi travme, motenj krvnega obtoka ali uporabe nefrotoksičnih zdravil. V tem primeru je hiperkalemija nujno povezana z oligurijo in je eden od znakov prave oblike akutne odpovedi ledvic.

Klinične manifestacije hiperkalemije so povezane predvsem z motnjami srčnega ritma in prevodnosti. EKG prikazuje širjenje kompleksa QRS, zožitev in rast vala T. Intervali PQ in QT se povečujejo (slika 3.11). Opažamo mišično oslabelost, pa tudi arterijsko hipotenzijo zaradi periferne vazodilatacije in zmanjšanja črpalne funkcije srca.

Druge motnje elektrolitov
Kadar pride do nepojasnjenih živčno -mišičnih motenj, je treba domnevati kršitve vsebnosti kalcija, magnezija, fosfata. Pogostejša je hipomagneziemija. V zvezi s tem se je treba v primeru podhranjenosti, alkoholizma, vnetnih črevesnih bolezni in driske, sladkorne bolezni, uporabe številnih zdravil (saluretikov, digitalisa, aminoglikozidov) spomniti, da bi nadomestili morebitno pomanjkanje magnezija.

Kratke informacije o fiziologiji presnove vode in soli

9. Osnovni elektroliti telesa

Fiziologija presnove natrija

Skupna količina natrija v telesu odrasle osebe je približno 3-5 tisoč meq (mmol) ali 65-80 g (v povprečju 1 g / kg telesne teže). 40% vseh natrijevih soli je v kosteh in niso vključene v presnovne procese. Približno 70% zamenljivega natrija je v zunajcelični tekočini, preostanek pa 30% v celicah. Tako je natrij glavni zunajcelični elektrolit, njegova koncentracija v zunajceličnem sektorju pa je 10 -krat večja kot v celični tekočini in v povprečju znaša 142 mmol / l.

Dnevno stanje.

Dnevna potreba po natriju pri odraslih je 3-4 g (v obliki natrijevega klorida) ali 1,5 mmol / kg telesne mase (1 mmol Na je v 1 ml 5,85% raztopine NaCl). V bistvu se izločanje natrijevih soli iz telesa izvaja skozi ledvice in je odvisno od dejavnikov, kot so izločanje aldosterona, kislinsko-bazično stanje in koncentracija kalija v krvni plazmi.

Vloga natrija v človeškem telesu.

V klinični praksi se lahko pojavijo kršitve natrijevega ravnovesja v obliki njegovega pomanjkanja in presežka. Odvisno od sočasnega neravnovesja v vodni bilanci se lahko v telesu pojavi pomanjkanje natrija v obliki hipoosmorne dehidracije ali v obliki hipoosmolarne prekomerne hidracije. Po drugi strani pa se presežek natrija kombinira z vodnim neravnovesjem v obliki hiperosmolarne dehidracije ali hiperosmolarne hiperhidracije.

Presnova kalija in njegove motnje

Fiziologija presnove kalija

Vsebnost kalija v človeškem telesu. Oseba, ki tehta 70 kg, vsebuje 150 g ali 3800 meq / mmol / kalij. 98% kalija najdemo v celicah, 2% pa v zunajceličnem prostoru. Mišice vsebujejo 70% vsega kalija v telesu. Koncentracija kalija v različnih celicah ni enaka. Medtem ko mišična celica vsebuje 160 mmol kalija na kg vode, ima eritrocit le 87 mmol na kg sedimenta eritrocitov brez plazme.
Njegova koncentracija v plazmi se giblje od 3,8-5,5 mmol / l, v povprečju 4,5 mmol / l.

Dnevno ravnovesje kalija

Dnevna potreba je 1 mmol / kg ali 1 ml 7,4% raztopine KCl na kg na dan.

Absorbirano z običajno hrano: 2-3 g / 52-78 mmol /. Izločeno z urinom: 2-3 g / 52-78 mmol /. Izloča se in reabsorbira v prebavnem traktu 2-5g / 52-130mmol /.

Izguba blata: 10 mmol, izguba znoja: sledi.

Vloga kalija v človeškem telesu

Sodeluje pri uporabi ogljika. Pomemben za sintezo beljakovin. Med razgradnjo beljakovin se sprošča kalij, med sintezo beljakovin se veže / razmerje: 1 g dušika na 3 mmol kalija /.

Ima odločilno vlogo pri živčno-mišični razdražljivosti. Vsaka mišična celica in vsako živčno vlakno je v pogojih počitka nekakšna kalijeva "baterija", ki je določena z razmerjem medcelične in znotrajcelične koncentracije kalija. Z občutnim povečanjem koncentracije kalija v zunajceličnem prostoru / hiperkalemija / se razdražljivost živca in mišice zmanjša. Proces vzbujanja je povezan s hitrim prehodom natrija iz celičnega sektorja v vlakno in zapoznelim sproščanjem kalija iz vlakna.

Pripravki digitalisa povzročajo izgubo znotrajceličnega kalija. Po drugi strani pa v pogojih pomanjkanja kalija opazimo močnejši učinek srčnih glikozidov.

Pri kroničnem pomanjkanju kalija je proces tubularne reabsorpcije moten.

Tako je kalij vključen v delovanje mišic, srca, živčnega sistema, ledvic in celo vsake celice v telesu posebej.

Vpliv pH na koncentracijo kalija v plazmi

Z normalno vsebnostjo kalija v telesu znižanje pH / acidemije / spremlja povečanje koncentracije kalija v plazmi, z zvišanjem pH / alkalemije / - zmanjšanje.

Vrednosti PH in ustrezne normalne vrednosti kalija v plazmi:

V pogojih acidoze tako povečana koncentracija kalija ustreza normalnemu telesnemu kaliju, normalna plazemska koncentracija pa bi kazala na pomanjkanje kalija v celicah.

Po drugi strani pa je v pogojih alkaloze - pri normalni vsebnosti kalija v telesu - pričakovati zmanjšano koncentracijo tega elektrolita v plazmi.

Zato poznavanje CBS omogoča boljšo oceno vrednosti kalija v plazmi.

Vpliv presnove energije celic na koncentracijo kalija vplazmo

Z naslednjimi spremembami opazimo povečan prenos kalija iz celic v zunajcelični prostor (transmineralizacija): tkivna hipoksija (šok), povečana razgradnja beljakovin (katabolna stanja), nezadostna poraba ogljikovih hidratov (diabetes mellitus), hiperosmolarni DH.

Povečan vnos kalija v celice se pojavi, ko celice uporabljajo glukozo pod vplivom insulina (zdravljenje diabetične kome), povečano sintezo beljakovin (proces rasti, dajanje anaboličnih hormonov, obdobje okrevanja po operaciji ali poškodbi) in celično dehidracijo.

Vpliv presnove natrija na plazemsko koncentracijo kalija

S prisilnim dajanjem natrija se intenzivno zamenja za znotrajcelične kalijeve ione in vodi do izločanja kalija skozi ledvice (še posebej, če se natrijevi ioni vnesejo v obliki natrijevega citrata in ne v obliki natrijevega klorida, saj citrat se zlahka presnavlja v jetrih).

Koncentracija kalija v plazmi se zmanjša s presežkom natrija zaradi povečanja zunajceličnega prostora. Po drugi strani pa pomanjkanje natrija vodi do povečanja koncentracije kalija zaradi zmanjšanja zunajceličnega sektorja.

Vpliv ledvic na plazemsko koncentracijo kalija

Ledvice imajo manjši vpliv na vzdrževanje kalija v telesu kot na vzdrževanje natrija. Ob pomanjkanju kalija je zato njegovo ohranjanje mogoče le s težavo, zato lahko izgube presežejo vnesene količine tega elektrolita. Po drugi strani pa se presežek kalija zlahka odpravi z ustrezno diurezo. Pri oliguriji in anuriji se koncentracija kalija v plazmi poveča.

Tako je koncentracija kalija v zunajceličnem prostoru (plazmi) posledica dinamičnega ravnovesja med njegovim vstopom v telo, zmožnostjo celic, da absorbirajo kalij, ob upoštevanju pH in presnovnega stanja (anabolizem in katabolizem), ledvične izgube , ob upoštevanju presnove natrija, CBS, diureze, izločanja aldosterona, ekstrarenalnih izgub kalija, na primer iz prebavil.

Povečanje koncentracije kalija v plazmi je posledica:

Acidemija

Proces katabolizma

Pomanjkanje natrija

Oligurija, anurija

Zmanjšanje koncentracije kalija v plazmi je posledica:

Alkalemija

Anabolični proces

Presežek natrija

Poliurija

Motnje presnove kalija

Pomanjkanje kalija

Pomanjkanje kalija je posledica pomanjkanja kalija v celotnem telesu (hipokalija). Hkrati je lahko koncentracija kalija v plazmi (v zunajcelični tekočini) - kalijeve plazme nizka, normalna ali celo visoka!

Da bi nadomestili izgubo celičnega kalija iz zunajceličnega prostora, se vodikovi in ​​natrijevi ioni razpršijo v celice, kar vodi v razvoj zunajcelične alkaloze in znotrajcelične acidoze. Tako je pomanjkanje kalija tesno povezano s presnovno alkalozo.

Vzroki:

1. Nezadosten vnos (norma: 60-80 mmol na dan):

Stenoze zgornjega prebavnega trakta,

Prehrana z nizko vsebnostjo kalija in visoko vsebnostjo natrija

Parenteralno dajanje raztopin, ki ne vsebujejo ali so revne s kalijem,

Nevropsihična anoreksija,

2. Ledvična izguba:

A) Nadledvične izgube:

Hiperaldosteronizem po operaciji ali drugi poškodbi

Cushingova bolezen medicinsko uporabo ACTH, glukokortikoidi,

Primarni (1 Connesov sindrom) ali sekundarni (2 Connesov sindrom) aldosteronizem (srčno popuščanje, ciroza jeter);

B) Ledvični in drugi vzroki:

Kronični pielonefritis, ledvična kalcijeva acidoza,

Stopnja poliurije ARF, osmotska diureza, zlasti pri diabetes mellitusu, v manjši meri z infuzijo osmodiuretikov,

Dajanje diuretikov,

Alkaloza,

3. Izgube skozi prebavila:

Bruhanje; žolčne, trebušne slinavke, črevesne fistule; driska; črevesna obstrukcija; ulcerozni kolitis;

Odvajala

Vilozni tumorji danke.

4. Kršitve distribucije:

Povečan vnos kalija s strani celic iz zunajceličnega sektorja, na primer med sintezo glikogena in beljakovin, uspešno zdravljenje sladkorne bolezni, uvedba puferskih baz pri zdravljenju presnovne acidoze;

Povečano sproščanje kalija s celicami v zunajcelični prostor, na primer v kataboličnih stanjih, ledvice pa ga hitro izločijo.

Klinični znaki

Srce: aritmija; tahikardija; poškodbe miokarda (po možnosti z morfološkimi spremembami: nekroza, prelomi vlaken); znižanje krvnega tlaka; kršitev EKG; srčni zastoj (v sistoli); zmanjšana toleranca na srčne glikozide.

Skeletna muskulatura: zmanjšan tonus ("" mišice so mehke, kot napol napolnjene gumijaste grelne blazinice ""), šibkost dihalnih mišic (odpoved dihanja), naraščajoča paraliza tipa Landry.

Prebavila: izguba apetita, bruhanje, atonija želodca, zaprtje, paralitična črevesna obstrukcija.

Ledvice: izostenurija; poliurija, polidipsija; atonija mehurja.

Presnova ogljikovih hidratov: zmanjšana toleranca za glukozo.

Pogosti znaki:šibkost; apatija ali razdražljivost; pooperativna psihoza; nestabilnost do mraza; žeja.

Pomembno je vedeti naslednje: kalij poveča odpornost na srčne glikozide. Pri pomanjkanju kalija opazimo paroksizmalno atrijsko tahikardijo s spremenljivo atrioventrikularno blokado. Diuretiki prispevajo k tej blokadi (dodatna izguba kalija!). Poleg tega pomanjkanje kalija poslabša delovanje jeter, še posebej, če je že prišlo do poškodbe jeter. Sinteza sečnine je motena, zaradi česar je manj amoniaka neškodljivo. Tako se lahko pojavijo simptomi zastrupitve z amoniakom z možganskimi motnjami.

Difuzijo amoniaka v živčne celice olajša sočasna alkaloza. Torej, za razliko od amonija (NH4 +), za katerega so celice relativno neprepustne, lahko amoniak (NH3) prodre v celično membrano, saj se raztopi v lipidih. Z naraščanjem pH (zmanjšanjem koncentracije vodikovih ionov (ravnovesje med NH4 + in NH3 se premika v korist NH3. Diuretiki pospešujejo ta proces).

Pomembno si je zapomniti naslednje:

S prevladovanjem procesa sinteze (rast, obdobje okrevanja) se telesne potrebe po izhodu iz diabetične kome in acidoze povečajo

(njegove celice) v kaliju. V vseh stresnih stanjih se zmanjša sposobnost tkiva, da absorbira kalij. Te značilnosti je treba upoštevati pri pripravi načrta terapije.

Diagnostika

Za odkrivanje pomanjkanja kalija je priporočljivo združiti več raziskovalnih metod, da bi čim bolj jasno ocenili motnjo.

Anamneza: Lahko posreduje dragocene informacije. Treba je ugotoviti razloge za obstoječo kršitev. Že samo to lahko kaže na pomanjkanje kalija.

Klinični simptomi: Nekateri znaki kažejo na pomanjkanje kalija. Zato morate razmisliti o tem, če po operaciji pri bolniku nastane atonija prebavil, ki se ne odziva na običajno zdravljenje, pride do nepojasnjenega bruhanja, nejasnega stanja splošne šibkosti ali duševne motnje.

EKG: Sploščenje ali inverzija T -vala, zmanjšanje segmenta ST, pojav vala U pred združitvijo T in U v skupni val TU. Vendar ti simptomi niso trajni in so lahko odsotni ali pa niso skladni z resnostjo pomanjkanja kalija in stopnjo kalija. Poleg tega spremembe EKG niso specifične in so lahko tudi posledica alkaloze in premika (pH zunajcelične tekočine, presnova celične energije, presnova natrija, delovanje ledvic). To omejuje njegovo praktično vrednost. V pogojih oligurije se koncentracija kalija v plazmi kljub pomanjkanju pogosto poveča.

Ker pa teh vplivov ni, je mogoče domnevati, da je v pogojih hipokalemije nad 3 mmol / L skupno pomanjkanje kalija približno 100-200 mmol, s koncentracijo kalija pod 3 mmol / L - od 200 do 400 mmol in na ravni pod 2 mmol / l - 500 mmol ali več.

KOS: Pomanjkanje kalija je običajno povezano s presnovno alkalozo.

Kalij v urinu: njegovo izločanje se zmanjša z izločanjem manj kot 25 mmol / dan; pomanjkanje kalija je verjetno, ko pade na 10 mmol / l. Pri razlagi izločanja kalija z urinom je treba upoštevati pravo vrednost kalija v plazmi. Torej je izločanje kalija 30-40 mmol / dan visoko, če je njegova plazemska raven 2 mmol / l. Vsebnost kalija v urinu se kljub pomanjkanju v telesu poveča, če so ledvični tubuli poškodovani ali je presežek aldosterona.
Diferencialna diagnostična diferenciacija: pri prehrani z nizko vsebnostjo kalija (živila, ki vsebujejo škrob) se več kot 50 mmol kalija na dan izloči z urinom v primeru pomanjkanja kalija ne-ledvičnega izvora: če izločanje kalija presega 50 mmol / dan, potem morate razmisliti o ledvičnih vzrokih pomanjkanja kalija.

Ravnotežje kalija: Ta ocena vam omogoča, da hitro ugotovite, ali se skupni kalij v telesu zmanjšuje ali povečuje. Pri predpisovanju zdravljenja jih je treba voditi. Določanje vsebnosti znotrajceličnega kalija: najlažje to storimo v eritrocitu. Vendar njegova vsebnost kalija ne more odražati sprememb v vseh drugih celicah. Poleg tega je znano, da se posamezne celice v različnih kliničnih situacijah obnašajo drugače.

Zdravljenje

Ob upoštevanju težav pri ugotavljanju obsega pomanjkanja kalija v pacientovem telesu lahko terapijo izvedemo na naslednji način:

1. Ugotovite bolnikovo potrebo po kaliju:

A) zagotovite normalno dnevno potrebo po kaliju: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) odpravite pomanjkanje kalija, merjeno z njegovo koncentracijo v plazmi, za to lahko uporabite naslednjo formulo:

Pomanjkanje kalija (mmol) = teža bolnika (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plazma)

Ta formula nam ne daje prave vrednosti celotnega pomanjkanja kalija v telesu. Lahko pa se uporablja pri praktičnem delu.

C) upoštevati izgubo kalija skozi prebavila
Vsebnost kalija v izločkih prebavnega trakta: slina - 40, želodčni sok - 10, črevesni sok - 10, sok trebušne slinavke - 5 mmol / l.

V obdobju okrevanja po operaciji in travmi, po uspešnem zdravljenju dehidracije, diabetične kome ali acidoze, je treba dnevni odmerek kalija povečati. Ne pozabite tudi na potrebo po nadomestitvi izgube kalija pri uporabi pripravkov skorje nadledvične žleze, odvajal, saluretikov (50-100 mmol / dan).

2. Izberite pot dajanja kalija.

Kadar je mogoče, je treba dati prednost peroralni uporabi dodatkov kalija. Z vnosom on / in vedno obstaja nevarnost hitrega povečanja zunajcelične koncentracije kalija. Ta nevarnost je še posebej velika z zmanjšanjem volumna zunajcelične tekočine pod vplivom velike izgube izločkov prebavnega trakta, pa tudi z oligurijo.

a) Uvajanje kalija skozi usta: če pomanjkanje kalija ni veliko in je poleg tega možno zaužiti hrano skozi usta, se predpisujejo živila, bogata s kalijem: piščančje in mesne juhe ter decokcije, mesni ekstrakti, suho sadje ( marelice, slive, breskve), korenje, črna redkev, paradižnik, suhe gobe, mleko v prahu).

Uporaba raztopin kalijevega klorida. Bolj priročno je injicirati 1-normalno raztopino kalija (7,45% raztopino) v enem ml, ki vsebuje 1 mmol kalija in 1 mmol klorida.

b) Dajanje kalija skozi želodčno cev: to je mogoče med hranjenjem s cevjo. Najbolje uporabljeno 7,45% raztopina kalija klorid.

c) Intravensko dajanje kalija: 7,45% raztopini kalijevega klorida (sterilno!) dodamo 400-500 ml 5% -20% raztopine glukoze v količini 20-50 ml. Hitrost dajanja ne presega 20 mmol / h! Pri hitrosti intravenske infuzije več kot 20 mmol / h se po veni pojavijo pekoče bolečine in obstaja nevarnost povečanja koncentracije kalija v plazmi na raven toksičnosti. Poudariti je treba, da koncentriranih raztopin kalijevega klorida nikoli ne smemo hitro injicirati v / v nerazredčeni obliki! Za varno dajanje koncentrirane raztopine je potrebno uporabiti perfuzor (brizgalno črpalko).

Dajanje kalija je treba nadaljevati vsaj 3 dni po tem, ko je koncentracija v plazmi dosegla normalne vrednosti in je bila obnovljena ustrezna enteralna prehrana.

Običajno se daje do 150 mmol kalija na dan. Največji dnevni odmerek je 3 mol / kg telesne mase - to je največja sposobnost celic, da zajamejo kalij.

3. Kontraindikacije za infundiranje raztopin kalija:

a) oligurija in anurija ali v primerih, ko diureza ni znana. V podobni situaciji se infuzijske tekočine, ki ne vsebujejo kalija, najprej dajejo, dokler izločanje urina ne doseže 40-50 ml / h.

B) huda hitra dehidracija. Raztopine, ki vsebujejo kalij, začnejo dajati šele po tem, ko telesu damo zadostno količino vode in obnovimo ustrezno diurezo.

c) hiperkalemija.

D) kortikoadrenalna insuficienca (zaradi nezadostnega izločanja kalija iz telesa)

e) huda acidoza. Najprej jih je treba odpraviti. Ker je acidoza odpravljena, lahko kalij že injiciramo!

Presežek kalija

Presežek kalija v telesu je manj pogost kot njegovo pomanjkanje in je zelo nevarno stanje, ki zahteva nujne ukrepe za njegovo odpravo. V vseh primerih je presežek kalija relativno in je odvisen od njegovega prenosa iz celic v kri, čeprav je na splošno lahko količina kalija v telesu normalna ali celo zmanjšana! Poleg tega se njegova koncentracija v krvi poveča z nezadostnim izločanjem skozi ledvice. Tako presežek kalija opazimo le v zunajcelični tekočini in je zanj značilna hiperkalemija. To pomeni povečanje plazemske koncentracije kalija nad 5,5 mmol / L pri normalnem pH.

Vzroki:

1) Prekomerni vnos kalija v telo, zlasti z zmanjšanim izločanjem urina.

2) Sproščanje kalija iz celic: dihalna ali presnovna acidoza; stres, travma, opekline; dehidracija; hemoliza; po dajanju sukcinilholina, s pojavom trzanja mišic, kratkotrajno povišanje kalija v plazmi, kar lahko pri bolnikih z že obstoječo hiperkalemijo povzroči znake zastrupitve s kalijem.

3) Nezadostno izločanje kalija skozi ledvice: akutna odpoved ledvic in kronična odpoved ledvic; kortikoadrenalna insuficienca; Addisonova bolezen.

Pomembno: z zvišanjem ravni kalija ne smete domnevatiazotemijo, kar enači z odpovedjo ledvic. Moral biosredotočite se na količino urina ali prisotnost izgube drugihtekočine (iz nazogastrične sonde, skozi odtoke, fistule) - sohranjena diureza ali druge izgube, se kalij intenzivno izloča izorganizem!

Klinična slika: neposredno je posledica zvišanja ravni kalija v plazmi - hiperkalemija.

Gastrointestinalni trakt: bruhanje, krči, driska.

Srce: prvi znak je aritmija, sledi ventrikularni ritem; kasneje - ventrikularna fibrilacija, srčni zastoj v diastoli.

Ledvice: oligurija, anurija.

Živčni sistem: parestezije, ohlapna paraliza, trzanje mišic.

Splošni znaki: splošna letargija, zmedenost.

Diagnostika

Anamneza: Ko se pojavita oligurija in anurija, je treba razmisliti o možnosti razvoja hiperkalemije.

Klinični podatki: Klinični simptomi niso značilni. Srčne nepravilnosti kažejo na hiperkalemijo.

EKG: Visok oster val T z ozko podlago; širitev z razširitvijo; začetni segment odseka pod izoelektrično črto, počasen dvig s sliko, ki spominja na blokado desne veje snopa; atrioventrikularni spojni ritem, ekstrasistola ali druge motnje ritma.

Laboratorijski testi: Določanje plazemske koncentracije kalija. Ta vrednost je kritična, saj je toksični učinek v veliki meri odvisen od koncentracije kalija v plazmi.

Koncentracija kalija nad 6,5 mmol / l je NEVARNA, znotraj 10 -12 mmol / l - SMRTNO!

Izmenjava magnezija

Fiziologija presnove magnezija.

Magnezij, ki je del koencimov, vpliva na številne presnovne procese, sodeluje pri encimskih reakcijah aerobne in anaerobne glikolize ter aktivira skoraj vse encime v reakcijah prenosa fosfatnih skupin med ATP in ADP, prispeva k učinkovitejši uporabi kisika in kopičenje energije v celici. Magnezijevi ioni sodelujejo pri aktivaciji in inhibiranju sistema cAMP, fosfataz, enolaz in nekaterih peptidaz, pri vzdrževanju zalog purinskih in pirimidinskih nukleotidov, potrebnih za sintezo DNA in RNA, proteinskih molekul in s tem vplivajo na regulacijo celične rasti in regeneracijo celic. Magnezijevi ioni, ki aktivirajo ATP-azo celične membrane, spodbujajo vstop kalija iz zunajceličnega v medcelični prostor in zmanjšujejo prepustnost celičnih membran za sproščanje kalija iz celice, sodelujejo pri aktivacijskih reakcijah komplementa, fibrinolizi fibrinski strdek.

Magnezij, ki ima antagonistični učinek na številne procese, odvisne od kalcija, je pomemben pri uravnavanju znotrajcelične presnove.

Magnezij, ki slabi kontraktilne lastnosti gladkih mišic, širi krvne žile, zavira razdražljivost sinusnega vozla srca in prevod električnega impulza v atrijih, preprečuje interakcijo aktina z miozinom in s tem zagotavlja diastolično sprostitev miokarda, zavira prenos električnega impulza v živčno -mišični sinapsi, kar povzroča kurariformni učinek, ima anestetičen učinek na centralni živčni sistem, ki ga odstranijo analeptiki (kordiamin). V možganih je magnezij nepogrešljiv udeleženec pri sintezi vseh danes znanih nevropeptidov.

Dnevno stanje

Dnevna potreba po magneziju za zdravo odraslo osebo je 7,3-10,4 mmol ali 0,2 mmol / kg. Običajno je plazemska koncentracija magnezija 0,8-1,0 mmol / l, od tega 55-70% v ionizirani obliki.

Hipomagneziemija

Hipomagneziemija se kaže z znižanjem koncentracije magnezija v plazmi pod 0,8 mmol / l.

Vzroki:

1. nezadosten vnos magnezija iz hrane;

2. kronična zastrupitev s solmi barija, živega srebra, arzena, sistematičen vnos alkohola (oslabljena absorpcija magnezija v prebavilih);

3. izguba magnezija iz telesa (bruhanje, driska, peritonitis, pankreatitis, predpisovanje diuretikov brez popravljanja izgube elektrolitov, stres);

4. povečanje telesne potrebe po magneziju (nosečnost, telesni in duševni stres);

5. tirotoksikoza, disfunkcija obščitnične žleze, ciroza jeter;

6. terapija z glikozidi, diuretiki zanke, aminoglikozidi.

Diagnoza hipomagneziemije

Diagnoza hipomagneziemije temelji na podatkih anamneze, diagnozi osnovne bolezni in spremljajoči patologiji, laboratorijskih izvidih.

Šteje se, da je hipomagneziemija dokazana, če je hkrati s hipomagneziemijo v bolnikovem dnevnem urinu koncentracija magnezija pod 1,5 mmol / l ali po intravenski infuziji 15-20 mmol (15-20 ml 25% raztopine) magnezija v naslednjem 16 ur se manj kot 70% izloči z urinom z magnezijem.

Klinika za hipomagneziemijo

Klinični simptomi hipomagneziemija se razvije z znižanjem koncentracije magnezija v plazmi pod 0,5 mmol / l.

Obstajajo naslednje oblike hipomagnesemije.

Cerebralna (depresivna, epileptična) oblika se kaže z občutkom teže v glavi, glavobolom, omotico, slabim razpoloženjem, povečano razdražljivostjo, notranjim tremorjem, strahom, depresijo, hipoventilacijo, hiperrefleksijo, pozitivnimi simptomi Khvosteka in Trousseauja.

Za vaskularno angino je značilna kardialgija, tahikardija, motnje srčnega ritma, hipotenzija. EKG beleži znižanje napetosti, bigeminijo, negativni val T, ventrikularno fibrilacijo.

Z zmernim pomanjkanjem magnezija pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo se krize pogosteje razvijejo.

Za mišično-tetanično obliko so značilni tresenje, nočni krči telečjih mišic, hiperrefleksija (Trousseaujev, Khvostekov sindrom), mišični krči, parestezije. Z znižanjem ravni magnezija za manj kot 0,3 mmol / l se pojavijo mišični krči v vratu, hrbtu, obrazu ("ribja usta"), spodnjih (podplat, stopalo, prsti) in zgornjih ("roka porodničarja") okončinah.

Visceralna oblika se kaže z laringo- in bronhospazmom, kardiospazmom, krčem Oddijevega sfinktra, anusa in sečnice. Motnje v prebavnem traktu: zmanjšan in pomanjkanje apetita zaradi poslabšanega okusa in vonja (kakozmija).

Zdravljenje hipomagneziemije

Hipomagneziemijo je mogoče enostavno popraviti z intravenskim dajanjem raztopin, ki vsebujejo magnezij - magnezijev sulfat, panangin, kalijevo -magnezijev asparaginat, ali imenovanjem enteralnega kobideksa, magnerota, asparkama, panangina.

Za intravensko dajanje se najpogosteje uporablja 25% raztopina magnezijevega sulfata v volumnu do 140 ml na dan (1 ml magnezijevega sulfata vsebuje 1 mmol magnezija).

V primeru konvulzivnega sindroma z neznano etiologijo v nujnih primerih se kot diagnostični test priporoča intravensko dajanje 5-10 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata v kombinaciji z 2-5 ml 10% raztopine kalcijevega klorida pridobivanje terapevtskega učinka. To vam omogoča, da se ustavite in s tem izključite krče, povezane s hipomagneziemijo.

V porodniški praksi se z razvojem konvulzivnega sindroma, povezanega z eklampsijo, intravensko injicira 6 g magnezijevega sulfata v 15-20 minutah. Nato je vzdrževalni odmerek magnezija 2 g / uro. Če se konvulzivni sindrom ne ustavi, se v 5 minutah ponovno injicira 2-4 g magnezija. Ko se epileptični napadi ponovijo, je priporočljivo anestezirati bolnika z uporabo mišičnih relaksantov, sapnika in intubacije.

Ob arterijska hipertenzija magnezijeva terapija ostaja učinkovita metoda normalizacija krvnega tlaka tudi ob odpornosti na druga zdravila. Magnezij ima pomirjujoč učinek in odpravlja čustveno ozadje, ki je običajno izhodišče krize.

Pomembno je, da je po ustrezni terapiji z magnezijem (do 50 ml 25% na dan 2-3 dni) normalna raven krvni pritisk dolgo vzdrževano.

V procesu izvajanja magnezijeve terapije je treba skrbno spremljati bolnikovo stanje, vključno z oceno stopnje zaviranja kolenskega refleksa, kot posrednega odraz ravni magnezija v krvi, hitrosti dihanja, povprečne arterijske tlak in hitrost izločanja urina. V primeru popolnega zatiranja kolenskega refleksa, razvoja bradipneje, zmanjšanja izločanja urina, se dajanje magnezijevega sulfata ustavi.

Pri ventrikularni tahikardiji in ventrikularni fibrilaciji, povezani s pomanjkanjem magnezija, je odmerek magnezijevega sulfata 1-2 g, ki ga dajemo v razredčitvi na 100 ml 5% raztopine glukoze 2-3 minute. V manj nujnih primerih se raztopina daje v 5-60 minutah, vzdrževalni odmerek pa je 0,5-1,0 g / uro 24 ur.

Hipermagneziemija

Hipermagneziemija (zvišanje koncentracije magnezija v krvni plazmi za več kot 1,2 mmol / l) se razvije z odpovedjo ledvic, diabetično ketoacidozo, prekomernim dajanjem zdravil, ki vsebujejo magnezij, močnim povečanjem katabolizma.

Klinika za hipermagneziemijo.

Simptomi hipermagneziemije so majhni in različni.

Psihoneurološki simptomi: naraščajoča depresija, zaspanost, letargija. Pri ravni magnezija do 4,17 mmol / l se razvije površinska anestezija, pri ravni 8,33 mmol / l pa globoka anestezija. Zastoj dihanja se pojavi, ko se koncentracija magnezija poveča na 11,5-14,5 mmol / l.

Nevromišični simptomi: mišična astenija in sprostitev, ki jih okrepijo anestetiki in odpravijo analeptiki. Ataksija, šibkost, zmanjšani kiteni refleksi se odstranijo z antiholinesteraznimi zdravili.

Kardiovaskularne motnje: pri koncentraciji magnezija v plazmi 1,55-2,5 mmol / l je vznemirljivost sinusnega vozla zavirana in impulzna prevodnost v sistemu za prevodnost srca se upočasni, kar se na EKG-ju kaže z bradikardijo, povečanjem intervala PQ , širjenje kompleksa QRS, okvarjena kontraktilnost miokarda. Znižanje krvnega tlaka je predvsem posledica diastoličnega in v manjši meri sistoličnega tlaka. S hipermagneziemijo 7,5 mmol / l ali več se lahko v fazi diastole razvije asistolija.

Bolezni prebavil: slabost, bolečine v trebuhu, bruhanje, driska.

Toksične manifestacije hipermagneziemije potencirajo zaviralci B, aminoglikozidi, riboksin, adrenalin, glukokortikoidi, heparin.

Diagnostika Hipermagneziemija temelji na istih načelih kot diagnoza hipomagneziemije.

Zdravljenje hipermagneziemije.

1. Odprava vzroka in zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila hipermagneziemijo (odpoved ledvic, diabetična ketoacidoza);

2. Spremljanje dihanja, krvnega obtoka in pravočasno odpravljanje njihovih motenj (vdihavanje kisika, pomožno in umetno prezračevanje pljuč, dajanje raztopine natrijevega bikarbonata, kordiamina, proserina);

3. Intravensko počasno dajanje raztopine kalcijevega klorida (5-10 ml 10% CaCl), ki je antagonist magnezija;

4. Popravek vodno-elektrolitskih motenj;

5. Z visoko vsebnostjo magnezija v krvi je indicirana hemodializa.

Motnje presnove klora

Klor je eden glavnih (skupaj z natrijem) plazemskih ionov. Klorovi ioni predstavljajo 100 mOsm ali 34,5% osmolarnosti plazme. Skupaj z natrijevimi, kalijevimi in kalcijevimi kationi sodeluje pri ustvarjanju potencialov počitka in delovanju membran razdražljivih celic. Klorni anion ima pomembno vlogo pri vzdrževanju krvnega CBS (hemoglobinski puferski sistem eritrocitov), ​​ledvični diuretični funkciji, sintezi klorovodikove kisline parietalne celice želodčne sluznice. Pri prebavi HCl želodčnega soka ustvari optimalno kislost za delovanje pepsina in spodbudi izločanje trebušne slinavke iz trebušne slinavke.

Normalna koncentracija klora v krvni plazmi je 100 mmol / l.

Hipokloremija

Hipokloremija se pojavi, ko je koncentracija klora v krvni plazmi pod 98 mmol / l.

Vzroki hipokloremije.

1. Izguba želodčnega in črevesnega soka med različne bolezni(zastrupitev, črevesna obstrukcija, stenoza izstopa iz želodca, huda driska);

2. Izguba prebavnih sokov v lumen prebavil (črevesna pareza, tromboza mezenteričnih arterij);

3. Nenadzorovana diuretična terapija;

4. Kršitev CBS (presnovna alkaloza);

5. Plasmodilucija.

Diagnoza hipokloremije temelji na:

1. O podatkih anamneze in klinični simptomi;

2. O diagnozi bolezni in spremljajoči patologiji;

3. O podatkih laboratorijskega pregleda bolnika.

Glavno merilo za diagnozo in stopnjo hipokloremije je določitev koncentracije klora v krvi in ​​dnevne količine urina.

Klinika za hipokloremijo.

Klinika za hipokloremijo je nespecifična. Simptomov znižanja plazemskega klora ni mogoče ločiti od hkratne spremembe koncentracije natrija in kalija, ki sta tesno povezana. Klinična slika spominja na stanje hipokalemične alkaloze. Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, letargije, zaspanosti, izgube apetita, slabosti, bruhanja, včasih mišičnih krčev, krčev v trebuhu, črevesne pareze. Simptomi dishidrije so pogosto povezani z izgubo tekočine ali presežkom vode med plazmodilucijo.

Zdravljenje hiperkloremije sestoji iz izvajanja prisilne diureze med hiperhidracijo in uporabe raztopin glukoze pri hipertenzivni dehidraciji.

Izmenjava kalcija

Biološki učinki kalcija so povezani z njegovo ionizirano obliko, ki skupaj z natrijevimi in kalijevimi ioni sodeluje pri depolarizaciji in repolarizaciji razdražljivih membran, pri sinaptičnem prenosu vzbujanja in prispeva tudi k proizvodnji acetilholina v živčno -mišičnih sinapsah.

Kalcij je nepogrešljiva sestavina v procesu vzbujanja in krčenja miokarda, progastih mišic in grdih mišičnih celic krvnih žil, črevesja. Porazdeljen po površini celične membrane kalcij zmanjšuje prepustnost, razdražljivost in prevodnost celične membrane. Ioniziran kalcij, ki zmanjšuje prepustnost krvnih žil in preprečuje prodiranje tekočega dela krvi v tkivo, spodbuja odtok tekočine iz tkiva v kri in tako deluje proti edemu. S povečanjem delovanja nadledvične možgane kalcij poveča raven adrenalina v krvi, kar preprečuje učinke histamina, ki se sprošča iz mastocitov med alergijskimi reakcijami.

Kalcijevi ioni sodelujejo v kaskadi reakcij strjevanja krvi, so potrebni za fiksiranje faktorjev, odvisnih od vitamina K (II, VII, IX, X), na fosfolipide, tvorbo kompleksa med faktorjem VIII in von Willebrantovim faktorjem, manifestacije encimov aktivnost faktorja XIIIa, so katalizator za pretvorbo protrombina v trombin, koagulacijski retrakcijo tromba.

Potreba po kalciju je 0,5 mmol na dan. Koncentracija celotnega kalcija v plazmi je 2,1-2,6 mmol / l, ioniziranega-0,84-1,26 mmol / l.

Hipokalcemija

Hipokalcemija se razvije z znižanjem ravni celotnega kalcija v plazmi za manj kot 2,1 mmol / L ali znižanjem ioniziranega kalcija pod 0,84 mmol / l.

Vzroki za hipokalcemijo.

1. Nezadosten vnos kalcija zaradi motene absorpcije v črevesju (akutni pankreatitis), posta, obsežnih resekcij črevesja, oslabljene absorpcije maščob (aholija, driska);

2. Znatne izgube kalcija v obliki soli med acidozo (z urinom) ali z alkoholozo (z blatom), z drisko, krvavitvami, hipo- in adinamijo, ledvično boleznijo, če je predpisana droge(glukokortikoidi);

3. Znatno povečanje telesne potrebe po kalciju med infuzijo velike količine krvi krvodajalca, stabiliziranega z natrijevim citratom (natrijev citrat veže ioniziran kalcij), z endogeno zastrupitvijo, šokom, kronično sepso, astmatičnim stanjem, alergijskimi reakcijami;

4. Kršitev presnove kalcija kot posledica pomanjkanja obščitničnih žlez (spazmofilija, tetanija).

Klinika za hipokalcemijo.

Bolniki se pritožujejo nad stalnimi ali ponavljajočimi se glavoboli, pogosto migrenske narave, splošno šibkostjo, hiper- ali parestezijo.

Pri pregledu se poveča razdražljivost živčnega in mišičnega sistema, hiperrefleksija v obliki ostre bolečine mišic, njihovo tonično krčenje: tipičen položaj roke v obliki "roke porodničarja" ali taca (roka upognjena v komolcu in prinesena k telesu), krči obraznih mišic ("ribja usta"). Konvulzivni sindrom se lahko spremeni v stanje znižanega mišičnega tonusa, vse do atonije.

Na strani srčno -žilnega sistema je povečanje miokardne razdražljivosti (povečan srčni utrip do paroksizmalne tahikardije). Napredovanje hipokalcemije vodi do zmanjšanja miokardne razdražljivosti, včasih do asistolije. Na EKG se interval Q-T in S-T podaljša z normalno širino vala T.

Huda hipokalcemija povzroča motnje perifernega krvnega obtoka: upočasni strjevanje krvi, poveča prepustnost membrane, kar aktivira vnetne procese in prispeva k nagnjenosti k alergijskim reakcijam.

Hipokalcemijo lahko kaže povečanje delovanja kalijevih, natrijevih, magnezijevih ionov, saj je kalcij antagonist teh kationov.

Pri kronični hipokalcemiji je koža bolnikov suha, zlahka razpokana, lasje izpadajo, nohti so prepleteni z belkastimi črtami. Regeneracija kostno tkivo ti bolniki imajo počasen, pogosto osteoporozo, povečan zobni karies.

Diagnoza hipokalcemije.

Diagnoza hipokalcemije temelji na klinični sliki in laboratorijskih izvidih.

Klinična diagnostika pogosto situacijske narave, saj se hipokalcemija najverjetneje pojavi v situacijah, kot so infuzija krvi ali albumina, dajanje saluretikov in hemodilucija.

Laboratorijska diagnostika Temelji na določitvi ravni kalcija, skupnih beljakovin ali albumina v plazmi, čemur sledi izračun koncentracije ioniziranega kalcija v plazmi po formulah: Pri intravenskem dajanju kalcija se lahko razvije bradikardija in ob hitri uporabi v ozadju jemanja glikozidi, ishemija, miokardna hipoksija, hipokalemija, ventrikularna fibrilacija, asistolija, srčni zastoj v fazi sistole. Intravensko dajanje raztopin kalcija povzroči občutek toplote, najprej v ustih, nato pa po vsem telesu.

V primeru nenamernega zaužitja raztopine kalcija podkožno ali intramuskularno se pojavijo hude bolečine, draženje tkiv, ki jim sledi njihova nekroza. Za skodelico sindrom bolečine in za preprečitev razvoja nekroze je treba v območje, kjer vstopi raztopina kalcija, injicirati 0,25% raztopino novokaina (odvisno od odmerka je volumen injekcije od 20 do 100 ml).

Korekcija ioniziranega kalcija v krvni plazmi je potrebna za bolnike, ki imajo začetno koncentracijo beljakovin v plazmi pod 40 g / l in jim infundirajo raztopino albumina, da odpravijo hipoproteinemijo.

V takih primerih je priporočljivo injicirati 0,02 mmol kalcija na vsakega 1 g / l infundiranega albumina. Primer: Plazemski albumin - 28 g / l, skupni kalcij - 2,07 mmol / l. Volumen albumina za obnovitev plazemske ravni: 40-28 = 12 g / l. Za popravljanje koncentracije kalcija v plazmi je potrebno vnesti 0,24 mmol Ca2 + (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2 + ali 6 ml 10% CaCl). Po uvedbi takega odmerka bo koncentracija kalcija v plazmi 2,31 mmol / L.
Klinika za hiperkalcemijo.

Primarni znaki hiperkalcemije so pritožbe zaradi šibkosti, izgube apetita, bruhanja, epigastričnih in kostnih bolečin ter tahikardije.

S postopno naraščajočo hiperkalcemijo in doseganjem ravni kalcija 3,5 mmol / l ali več pride do hiperkalcemične krize, ki se lahko kaže v več kompleksih simptomov.

Nevromišični simptomi: glavobol, naraščajoča šibkost, dezorientacija, vznemirjenost ali letargija, oslabljena zavest do kome.

Kompleks srčno -žilnih simptomov: kalcifikacija žil srca, aorte, ledvic in drugih organov, ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija... Na EKG-ju je opaziti skrajšanje segmenta S-T, val T je lahko dvofazen in se začne takoj po kompleksu QRS.

Kompleks abdominalnih simptomov: bruhanje, epigastrična bolečina.

Hiperkalcemija več kot 3,7 mmol / l je smrtno nevarna. V tem primeru se razvije neomajno bruhanje, dehidracija, hipertermija in koma.

Terapija za hiperkalcemijo.

Popravek akutne hiperkalcemije vključuje:

1. Odprava vzroka hiperkalcemije (hipoksija, acidoza, ishemija tkiva, arterijska hipertenzija);

2. Zaščita celičnega citosola pred presežkom kalcija (zaviralci kalcijevih kanalov iz skupine verapamina in nifedepina, ki imajo negativne tuje in kronotropne učinke);

3. Izločanje kalcija v urinu (saluretiki).

Vzdrževanje arterijskega in venskega tlaka, črpalna funkcija srca, normalizacija krvnega obtoka v notranjih organih in perifernih tkivih, uravnavanje procesov homeostaze pri bolnikih z nenadnim prenehanjem krvnega obtoka so nemogoče brez normalizacije in korekcije vodno -elektrolitskega ravnovesja. S patogenetskega vidika so te motnje lahko glavni vzrok klinične smrti in so praviloma zaplet obdobja po oživljanju. Razjasnitev vzrokov teh motenj nam omogoča, da razvijemo taktiko za nadaljnje zdravljenje, ki temelji na korekciji patofizioloških sprememb pri izmenjavi vode in elektrolitov v telesu.

Voda v telesu predstavlja približno 60% (55 do 65%) telesne teže pri moških in 50% (45 do 55%) pri ženskah. Približno 40% celotne količine vode je znotrajcelična in znotrajcelična tekočina, približno 20% je zunajcelična (zunajcelična) tekočina, 5% jih je plazma, preostanek pa je intersticijska (medcelična) tekočina. Transcelularna tekočina (cerebrospinalna tekočina, sinovialna tekočina, očesna tekočina, ušesa, žlezni kanali, želodec in črevesje) običajno ne presega 0,5-1% telesne mase. Izločanje in reabsorpcija tekočine sta hkrati uravnoteženi.

Zaradi ohranjanja osmolarnosti so znotrajcelične in zunajcelične tekočine v stalnem ravnovesju. Koncept "osmolarnosti", ki je izražen v osmolih ali miliosmolih, vključuje osmotsko aktivnost snovi, ki določa njihovo sposobnost vzdrževanja osmotskega tlaka v raztopinah. Pri tem se upošteva število molekul tako nedisociirajočih snovi (na primer glukoze, sečnine) kot tudi število pozitivnih in negativnih ionov disociirajočih spojin (na primer natrijev klorid). Zato je 1 osmol glukoze enak 1 gram-molekuli, hkrati pa je 1 gram-molekula natrijevega klorida enaka 2 osmolom. Dvovalentni ioni, na primer kalcijevi ioni, čeprav tvorijo dva ekvivalenta (električni naboj), v raztopini dajejo le 1 osmol.

Enota "mol" ustreza atomski ali molekulski masi elementov in je standardno število delcev (atomi - za elemente, molekule - za spojine), izraženo s številom Avogadro. Za pretvorbo števila elementov, snovi, spojin v mole je treba število njihovih gramov razdeliti na atomsko ali molekulsko maso. Torej 360 g glukoze daje 2 mola (360: 180, kjer je 180 molekulska masa glukoze).

Molarna raztopina ustreza 1 molu snovi v 1 litru. Raztopine z enako molarnostjo so lahko izotonične le v prisotnosti nedisociacijskih snovi. Disociacijske snovi povečajo osmolarnost sorazmerno z disociacijo vsake molekule. Na primer, 10 mmol sečnine v 1 litru je izotonično do 10 mmol glukoze v 1 litru. Hkrati je osmotski tlak 10 mmol kalcijevega klorida enak 30 mosm / l, saj molekula kalcijevega klorida disociira na en kalcijev ion in dva klorova iona.

Običajno je osmolarnost plazme 285-295 mosm / l, 50% osmotskega tlaka zunajcelične tekočine pa je natrij, na splošno pa elektroliti zagotavljajo 98% njene osmolarnosti. Glavni ion celice je kalij. Celična prepustnost natrija se v primerjavi s kalijem močno zmanjša (10-20 krat manj) in je posledica glavnega regulacijskega mehanizma ionskega ravnovesja - "natrijeve črpalke", ki spodbuja aktivno gibanje kalija v celico in potiskanje natrija iz celice. Zaradi motene celične presnove (hipoksije, izpostavljenosti citotoksičnim snovem ali drugih vzrokov, ki prispevajo k presnovnim motnjam) pride do izrazitih sprememb v funkciji "natrijeve črpalke". To vodi v premik vode v celico in njeno prekomerno hidracijo zaradi močnega povečanja znotrajcelične koncentracije natrija in nato klora.

Trenutno je možno uravnavati motnje vodno-elektrolita le s spreminjanjem volumna in sestave zunajcelične tekočine, in ker obstaja ravnotežje med zunajcelično in znotrajcelično tekočino, je mogoče posredno vplivati ​​na celični sektor. Glavni regulacijski mehanizem stalnosti osmotskega tlaka v zunajceličnem prostoru je koncentracija natrija in sposobnost spreminjanja njegove reabsorpcije ter vode v ledvičnih tubulih.

Izguba zunajcelične tekočine in povečanje osmolarnosti krvne plazme povzročata draženje osmoreceptorjev v hipotalamusu in eferentno signalizacijo. Po eni strani je občutek žeje, po drugi pa se aktivira sproščanje antidiuretičnega hormona (ADH). Povečanje proizvodnje ADH spodbuja reabsorpcijo vode v distalnih in zbiralnih tubulih ledvic, sproščanje koncentriranega urina z osmolarnostjo višjo od 1350 mosm / l. Nasprotno sliko opazimo z zmanjšanjem aktivnosti ADH, na primer pri diabetes insipidusu, ko se izloči velika količina urina z nizko osmolarnostjo. Nadledvični hormon aldosteron poveča reabsorpcijo natrija v ledvičnih tubulih, vendar se to zgodi razmeroma počasi.

Zaradi dejstva, da sta ADH in aldosteron v jetrih inaktivirana, pri čemer so v njem pojavi vnetne in stagnirajoče narave, se zadrževanje vode in natrija v telesu močno poveča.

Količina zunajcelične tekočine je tesno povezana z BCC in jo uravnavajo spremembe tlaka v atrijskih votlinah zaradi draženja specifičnih volumoreceptorjev. Drugačna signalizacija skozi središče regulacije in nato preko eferentnih povezav vpliva na stopnjo reabsorpcije natrija in vode. Obstaja tudi veliko drugih regulativnih mehanizmov vodno-elektrolitskega ravnovesja, predvsem jukstaglomerularni aparat ledvic, baroreceptorji karotidnega sinusa, takojšnja cirkulacija ledvic, raven renina in angiotenzina II.

Dnevna potreba telesa po vodi z zmerno telesno aktivnostjo je približno 1500 ml / m2 telesne površine (za zdravo odraslo osebo, ki tehta 70 kg - 2500 ml), vključno z 200 ml vode za endogeno oksidacijo. Hkrati se 1000 ml tekočine izloči z urinom, 1300 ml skozi kožo in pljuča, 200 ml z blatom. Najmanjša zahteva za eksogeno vodo pri zdravi osebi je najmanj 1500 ml na dan, saj je pri normalni telesni temperaturi treba izločiti vsaj 500 ml urina, 600 ml mora izhlapeti skozi kožo in 400 ml skozi pljuča.

V praksi se ravnotežje vodnega elektrolita dnevno določi s količino tekočine, ki vstopi v telo in se iz njega sprosti. Hkrati je težko pojasniti izgubo vode skozi kožo in pljuča. Za natančnejšo določitev vodne bilance se uporabljajo posebne posteljne tehtnice. Stopnjo hidracije lahko v določeni meri ocenimo po ravni CVP, čeprav so njene vrednosti odvisne od žilnega tonusa in delovanja srca. Kljub temu pa primerjava indeksov CVP in v enaki meri DDLA, BCC, hematokrita, hemoglobina, skupnih beljakovin, osmolarnosti krvne plazme in urina, njihove elektrolitske sestave, dnevnega ravnovesja tekočine skupaj s klinično sliko omogoča, da ugotovimo odpraviti stopnjo motenj vodnega in elektrolitskega ravnovesja.

V skladu z osmotskim tlakom krvne plazme ločimo dehidracijo in hiperhidracijo, ki jih delimo na hipertonične, izotonične in hipotonične.

Hipertenzivna dehidracija(primarna dehidracija, znotrajcelična dehidracija, ekstracelularna dehidracija celic, izčrpavanje vode) je povezana z nezadostnim vnosom vode v telo pri nezavestnih bolnikih, ki so v hudem stanju, izčrpani, starejši ljudje, ki potrebujejo oskrbo, z izgubo tekočine pri bolnikih s pljučnico, traheobronhitisom , s hipertermijo, obilnim znojem, pogostim ohlapnim blatom, s poliurijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo in diabetes insipidus, z imenovanjem velikih odmerkov osmotskih diuretikov.

V obdobju po oživljanju se ta oblika dehidracije najpogosteje opazi. Najprej se tekočina odstrani iz zunajceličnega prostora, osmotski tlak zunajcelične tekočine se poveča in koncentracija natrija v krvni plazmi se poveča (več kot 150 mmol / l). V zvezi s tem voda iz celic vstopi v zunajcelični prostor in koncentracija tekočine znotraj celice se zmanjša.

Povečanje osmolarnosti krvne plazme povzroči reakcijo ADH, medtem ko se reabsorpcija vode v ledvičnih tubulih poveča. Urin postane koncentriran, z visoko relativno gostoto in osmolarnostjo, opazimo oligoanurijo. Vendar se koncentracija natrija v njem zmanjšuje, ko se poveča aktivnost aldosterona in poveča reabsorpcija natrija. To prispeva k nadaljnjemu povečanju osmolarnosti krvne plazme in poslabšanju celične dehidracije.

Na začetku bolezni motnje krvnega obtoka kljub zmanjšanju CVP in BCC ne določajo resnosti bolnikovega stanja. Nato se pridruži sindrom nizkega srčnega utripa z znižanjem krvnega tlaka. Hkrati s tem naraščajo znaki celične dehidracije: žeja in suhost jezika, sluznice ustne votline, žrela se povečajo, slinjenje se močno zmanjša in glas postane hripav. Iz laboratorijskih znakov poleg hipernatremije obstajajo tudi simptomi strjevanja krvi (povečanje vsebnosti hemoglobina, skupnih beljakovin, hematokrita).

Zdravljenje vključuje jemanje vode (če je mogoče) za zapolnitev pomanjkanja in intravensko dajanje 5% raztopine glukoze za normalizacijo osmolarnosti krvne plazme. Transfuzija raztopin, ki vsebujejo natrij, je kontraindicirana. Kalijevi pripravki so predpisani glede na njegovo dnevno potrebo (100 mmol) in izgubo urina.

Pri odpovedi ledvic je treba razlikovati medcelično dehidracijo in hipertenzivno hiperhidracijo, ko opazimo tudi oligoanurijo, se osmolarnost krvne plazme poveča. Pri odpovedi ledvic se relativna gostota urina in njegova osmolarnost močno zmanjšata, koncentracija natrija v urinu se poveča in očistek kreatinina je nizek. Obstajajo tudi znaki hipervolemije z visoko vsebnostjo CVP. V teh primerih je indicirano zdravljenje z velikimi odmerki diuretikov.

Izotonična (zunajcelična) dehidracija zaradi pomanjkanja zunajcelične tekočine z izgubo želodčne in črevesne vsebine (bruhanje, driska, izločanje skozi fistule, drenažne cevi), zadrževanje izotonične (intersticijske) tekočine v črevesnem lumnu zaradi črevesna obstrukcija, peritonitis, obilno izločanje urina zaradi uporabe velikih odmerkov diuretikov, masivnih površin ran, opeklin, razširjene venske tromboze.

Na začetku razvoja bolezni osmotski tlak v zunajcelični tekočini ostaja stabilen, ni znakov celične dehidracije, prevladujejo simptomi izgube zunajcelične tekočine. Najprej je to posledica zmanjšanja BCC in motene periferne cirkulacije: opazimo hudo arterijsko hipotenzijo, CVP se močno zmanjša, srčni utrip se zmanjša, tahikardija nastopi kompenzacijsko. Zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in glomerularna filtracija povzroča oligoanurijo, v urinu se pojavijo beljakovine in poveča azotemija.

Bolniki postanejo letargični, letargični, zavirani, pojavi se anoreksija, poveča se slabost, bruhanje, vendar ni izrazite žeje. Turgor kože se zmanjša, zrkla izgubijo gostoto.

Iz laboratorijskih znakov opazimo povečanje hematokrita, skupnih beljakovin v krvi in ​​števila eritrocitov. Raven natrija v krvi v začetnih fazah bolezni se ne spremeni, vendar se hipokalemija hitro razvije. Če je vzrok dehidracije izguba želodčne vsebine, potem skupaj s hipokalemijo pride do znižanja ravni kloridov, kompenzacijskega povečanja ionov HCO3 in naravnega razvoja presnovne alkaloze. Z drisko in peritonitisom se količina bikarbonata v plazmi zmanjša, zaradi motenj perifernega krvnega obtoka pa prevladujejo znaki presnovne acidoze. Poleg tega se zmanjša izločanje natrija in klora v urinu.

Zdravljenje bi morali biti usmerjeni v dopolnitev BCC s tekočino, ki se po sestavi približa vmesni. V ta namen so predpisane izotonične raztopine natrijevega klorida, kalijevega klorida, plazme in nadomestkov plazme. V prisotnosti presnovne acidoze je indiciran natrijev bikarbonat.

Hipotonična (zunajcelična) dehidracija- ena od zadnjih faz izotonične dehidracije, ko je nepravilno obdelana z raztopinami brez soli, na primer s 5% raztopino glukoze, ali z vnosom velike količine tekočine v notranjost. Opazimo ga tudi pri utopitvi v sladki vodi in obilnem izpiranju želodca z vodo. Hkrati se koncentracija natrija v plazmi znatno zmanjša (pod 130 mmol / l) in zaradi hipoosmolarnosti se aktivnost ADH zavira. Voda se odstrani iz telesa in nastopi oligoanurija. Del zunajcelične tekočine prehaja v celice, kjer je osmotska koncentracija večja in se razvije znotrajcelična hiperhidracija. Znaki zgoščevanja krvi napredujejo, njena viskoznost se poveča, pride do agregacije trombocitov, nastanejo intravaskularni mikrotrombi, mikrocirkulacija je motena.

Pri hipotonični (zunajcelični) dehidraciji z znotrajcelično hiperhidracijo prevladujejo znaki motenj perifernega obtoka: nizek krvni tlak, nagnjenost k ortostatskemu kolapsu, mrzlica in cianoza okončin. Zaradi povečanega edema celic se lahko pojavijo edemi možganov, pljuč in v končnih fazah bolezni - edem podkožne podlage brez beljakovin.

Zdravljenje bi morali biti usmerjeni v odpravo pomanjkanja natrija s hipertoničnimi raztopinami natrijevega klorida in natrijevega bikarbonata, odvisno od kršitve kislinsko-bazičnega stanja.

V kliniki morate najpogosteje opazovati zapletene oblike dehidracije, zlasti hipotonična (zunajcelična) dehidracija z znotrajcelično hiperhidracijo. V obdobju po oživljanju se po nenadni prekinitvi krvnega obtoka razvije pretežno hipertenzivna zunajcelična in zunajcelična celična dehidracija. Močno se poslabša v hudih fazah terminalnih stanj, s podaljšanim šokom, odpornim proti zdravljenju, napačno izbiro zdravljenja za dehidracijo, v pogojih hude tkivne hipoksije, ki jo spremlja presnovna acidoza in zadrževanje natrija v telesu. Hkrati se v ozadju zunajcelične celične dehidracije zadržujeta voda in natrij v medceličnem prostoru, ki sta trdno vezana na kolagen vezivnega tkiva. V povezavi z izključitvijo velike količine vode iz aktivnega obtoka se pojavi pojav zmanjšanja funkcionalne zunajcelične tekočine. BCC se zmanjša, znaki tkivne hipoksije napredujejo, razvije se huda presnovna acidoza in koncentracija natrija v telesu se poveča.

Objektivni pregled bolnikov pritegne pozornost do izrazitega edema podkožne podlage, ustne sluznice, jezika, veznice, beločnice. Pogosto se razvije terminalni edem možganov in intersticijsko tkivo pljuč.

Iz laboratorijskih znakov opazimo visoko koncentracijo natrija v krvni plazmi, nizko raven beljakovin, povečanje količine sečnine v krvi. Poleg tega opazimo oligurijo, relativna gostota urina in njegova osmolarnost pa ostajata visoka. Hipoksemijo v določeni meri spremlja presnovna acidoza,

Zdravljenje takšne kršitve vodno-elektrolitskega ravnovesja so težka in težka naloga. Najprej je treba odpraviti hipoksemijo, presnovno acidozo, povečati onkotski tlak krvne plazme. Poskusi odprave edema s pomočjo diuretikov so zaradi povečane celične dehidracije in motene presnove elektrolitov izredno nevarni za bolnikovo življenje. Prikazana je uvedba 10% raztopine glukoze z velikimi odmerki kalija in insulina (1 U na 2 g glukoze). Običajno je ob pojavu pljučnega edema potrebno prezračevanje s pozitivnim ekspiracijskim tlakom. In samo v teh primerih je uporaba diuretikov upravičena (0,04-0,06 g furosemida intravensko).

Z uporabo osmotskih diuretikov (manitola) v obdobju po oživljanju, zlasti za zdravljenje pljučnega in možganskega edema, je treba ravnati zelo previdno. Z visokim CVP in pljučnim edemom manitol poveča BCC in prispeva k povečanemu intersticijskemu pljučnemu edemu. V primeru blagega možganskega edema lahko uporaba osmotskih diuretikov povzroči celično dehidracijo. V tem primeru se moti gradient osmolarnosti med možganskim tkivom in krvjo, produkti presnove v možganskem tkivu pa se upočasnijo.

Zato bolniki z nenadnim prenehanjem krvnega obtoka v obdobju po oživljanju, zapletenim zaradi pljučnega in možganskega edema, hude hipoksemije, presnovne acidoze, pomembnih kršitev vodno -elektrolitskega ravnovesja (po vrsti mešanih oblik dishidrije - hipertenzivna zunajcelična in zunajcelična celična dehidracija z zadrževanjem vode v intersticijskem prostoru) kompleksno patogenetsko zdravljenje. Najprej bolniki potrebujejo IV L z uporabo volumetričnih respiratorjev (RO-2, RO-5, RO-6), znižanjem telesne temperature na 32-33 ° C, preprečevanjem arterijske hipertenzije, uporabo velikih odmerkov kortikosteroidov (0, 1 - 0,15 g prednizolona vsakih 6 ur), omejitev intravenskega dajanja tekočine (ne več kot 800-1000 ml na dan), izključitev natrijevih soli, povečan onkotski tlak v krvni plazmi.

Manitol je treba dajati le v primerih, ko je prisotnost intrakranialne hipertenzije jasno ugotovljena in so druge metode zdravljenja, namenjene odpravljanju možganskega edema, neučinkovite. Vendar je izrazit učinek dehidracijske terapije pri tej hudi kategoriji bolnikov izredno redek.

Hiperhidracija v obdobju po oživljanju po nenadnem zastoju krvnega obtoka je razmeroma redka. To je predvsem posledica prekomernega vnosa tekočine med kardiopulmonalnim oživljanjem.

Glede na osmolalnost plazme je običajno razlikovati med hipertonično, izotonično in hipotonično hiperhidracijo.

Hiperhidracija, hipertenzija(zunajcelična hipertenzija soli) se pojavi pri obilnem parenteralnem in enteralnem dajanju fizioloških raztopin (hipertoničnih in izotoničnih) bolnikom z okvarjeno ledvično izločilno funkcijo (akutna odpoved ledvic, pooperativno in postresanimacijsko obdobje). V krvni plazmi se koncentracija natrija poveča (nad 150 mmol / l), voda se premakne iz celic v zunajcelični prostor, v zvezi s tem pride do neizražene celične dehidracije, poveča se intravaskularni in intersticijski sektor. Bolniki doživljajo zmerno žejo, tesnobo in včasih razburjenje. Hemodinamika dolgo časa ostaja stabilna, vendar se venski tlak dvigne. Najpogosteje se pojavi periferni edem, zlasti v spodnjih okončinah.

Skupaj z visoko koncentracijo natrija v krvni plazmi se zmanjša tudi količina skupnih beljakovin, hemoglobina in eritrocitov.

V nasprotju s hipertenzivno hiperhidracijo ima hipertenzivna dehidracija povečan hematokrit.

Zdravljenje. Najprej je treba prekiniti dajanje fizioloških raztopin, predpisati furosemid (intravensko), beljakovinske pripravke, v nekaterih primerih - hemodializo.

Izotonična hiperhidracija se razvije z obilnim dajanjem izotoničnih fizioloških raztopin v primeru rahlo zmanjšane izločevalne funkcije ledvic, pa tudi z acidozo, zastrupitvijo, šokom, hipoksijo, ki povečajo vaskularno prepustnost in spodbujajo zadrževanje tekočine v intersticijskem prostoru. Zaradi povečanja hidrostatičnega tlaka v venskem odseku kapilare (srčne napake s simptomi stagnacije v sistemskem obtoku, ciroza jeter, pielonefritis) tekočina prehaja iz intravaskularnega sektorja v intersticij. To določa klinična slika bolezni s splošnim edemom perifernih tkiv in notranjih organov. V nekaterih primerih se pojavi pljučni edem.

Zdravljenje sestoji iz uporabe sialuretičnih zdravil, zmanjšanja hipoproteinemije, omejevanja vnosa natrijevih soli, odpravljanja zapletov osnovne bolezni.

Hipotonična hiperhidracija(celično prekomerno hidracijo) opazimo pri prekomernem dajanju raztopin brez soli, najpogosteje glukoze, bolnikom z zmanjšano izločilno funkcijo ledvic. Zaradi prekomerne hidracije se koncentracija natrija v krvni plazmi zmanjša (do 135 mmol / l in manj), da se izenači gradient zunajceličnega in celičnega osmotskega tlaka, voda prodre v celice; slednji izgubijo kalij, ki ga nadomestijo natrijevi in ​​vodikovi ioni. To povzroči prekomerno hidracijo celic in acidozo tkiv.

Klinično se hipotonična hiperhidracija kaže s splošno šibkostjo, letargijo, epileptičnimi napadi in drugimi nevrološkimi simptomi, ki jih povzroča možganski edem (hipoosmolarna koma).

Iz laboratorijskih znakov opozarjamo na zmanjšanje koncentracije natrija v krvni plazmi in zmanjšanje njegove osmolalnosti.

Hemodinamični parametri lahko ostanejo stabilni, nato pa se CVP zviša in pojavi se bradikardija.

Zdravljenje. Najprej se prekliče infuzija raztopin brez soli, predpišejo se saluretična zdravila in osmotski diuretiki. Pomanjkanje natrija se odpravi le v primerih, ko je njegova koncentracija manjša od 130 mmol / l, ni znakov pljučnega edema in CVP ne presega norme. Včasih je potrebna hemodializa.

Ravnotežje elektrolitov je tesno povezan z vodno bilanco in zaradi sprememb osmotskega tlaka uravnava premike tekočine v zunajceličnem in celičnem prostoru.

Odločilno vlogo pri tem igra natrij - glavni zunajcelični kation, katerega koncentracija v krvni plazmi je običajno okoli 142 mmol / L, v celični tekočini pa le okoli 15-20 mmol / L.

Poleg urejanja vodnega ravnovesja, natrij aktivno sodeluje pri vzdrževanju kislinsko-bazičnega stanja. S presnovno acidozo se poveča reabsorpcija natrija v ledvičnih tubulih, ki se veže na ione HCO3. Hkrati se v krvi dvigne bikarbonatni pufer, vodikovi ioni, nadomeščeni z natrijem, pa se izločijo z urinom. Hiperkalemija moti ta proces, saj se natrijevi ioni izmenjujejo predvsem s kalijevimi ioni, sproščanje vodikovih ionov pa se zmanjša.

Splošno sprejeto je, da v obdobju po oživljanju po nenadni prekinitvi krvnega obtoka ne bi smeli izvesti popravljanja pomanjkanja natrija. To je posledica dejstva, da tako kirurško travmo kot stanje šoka spremlja zmanjšanje izločanja natrija v urinu (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Ne smemo pozabiti, da je hiponatremija najpogosteje relativna in povezana s hiperhidracijo zunajceličnega prostora, manj pogosto s pomanjkanjem pravega natrija. Z drugimi besedami, potrebno je skrbno oceniti bolnikovo stanje na podlagi anamnestičnih, kliničnih in biokemičnih podatkov, ugotoviti naravo presnovnih motenj natrija in se odločiti o primernosti njegovega odpravljanja. Pomanjkanje natrija se izračuna po formuli.

Za razliko od natrija je kalij glavni kation znotrajcelične tekočine, kjer se njegova koncentracija giblje od 130 do 150 mmol / L. Najverjetneje ta nihanja niso resnična, ampak so povezana s težavami pri natančnem določanju elektrolita v celicah. - Raven kalija v eritrocitih je mogoče določiti le približno.

Najprej je treba določiti vsebnost kalija v plazmi. Zmanjšanje njegove koncentracije pod 3,8 mmol / l kaže na hipokalemijo, zvišanje nad 5,5 mmol / l pa na hiperkalemijo.

Kalij aktivno sodeluje pri presnovi ogljikovih hidratov, pri procesih fosforilacije, živčno -mišični razdražljivosti, praktično pri delovanju vseh organov in sistemov. Presnova kalija je tesno povezana s kislinsko-bazičnim stanjem. Presnovno acidozo, acidozo dihal spremlja hiperkalemija, saj vodikovi ioni nadomestijo kalijeve ione v celicah in se ti kopičijo v zunajcelični tekočini. V celicah ledvičnih tubulov obstajajo mehanizmi za uravnavanje kislinsko-bazičnega stanja. Eden od njih je izmenjava natrija z vodikom in kompenzacija acidoze. Pri hiperkalemiji se natrij v večji meri izmenja s kalijem, vodikovi ioni pa se zadržijo v telesu. Z drugimi besedami, pri presnovni acidozi povečano izločanje vodikovih ionov v urinu vodi v hiperkalemijo. Hkrati prekomerni vnos kalija v telo povzroči acidozo.

Z alkalozo se kalijevi ioni premaknejo iz zunajceličnega v znotrajcelični prostor, razvije se hipokalemija. Hkrati se zmanjšuje izločanje vodikovih ionov s celicami ledvičnih tubulov, povečuje se izločanje kalija in napreduje hipokalemija.

Upoštevati je treba, da primarne motnje presnove kalija vodijo do resnih sprememb kislinsko-bazičnega stanja. Torej, s pomanjkanjem kalija zaradi izgube v znotrajceličnem in zunajceličnem prostoru, nekateri vodikovi ioni nadomestijo kalijeve ione v celici. Razvija se znotrajcelična acidoza in zunajcelična hipokalemična alkaloza. V celicah ledvičnih tubulov se v tem primeru natrijev izmenja z vodikovimi ioni, ki se izločijo z urinom. Obstaja paradoksalna acidurija. To stanje opazimo pri ekstrarenalnih izgubah kalija, predvsem skozi želodec in črevesje. S povečanim izločanjem kalija v urinu (hiperfunkcija nadledvične skorje, zlasti aldosterona, uporaba diuretikov) je njegova reakcija nevtralna ali bazična, saj se izločanje vodikovih ionov ne poveča.

Hiperkalemijo opazimo z acidozo, šokom, dehidracijo, akutno in kronično odpovedjo ledvic, zmanjšanim delovanjem nadledvične žleze, obsežnimi travmatskimi poškodbami in hitrim dajanjem koncentriranih raztopin kalija.

Poleg določanja koncentracije kalija v krvni plazmi lahko o pomanjkanju ali presežku elektrolita ocenimo tudi spremembe na EKG -ju. Jasneje se kažejo pri hiperkalemiji: kompleks QRS se razširi, val T je visok, koničast, pogosto se beleži ritem atrioventrikularnega stika, pogosto se zabeleži atrioventrikularni blok, včasih se pojavijo ekstrasistole, s hitrim vnosom raztopine kalija pa se pojavi ventrikularna fibrilacija lahko pride.

Za hipokalemijo je značilno zmanjšanje intervala ST pod izolinijo, širjenje intervala QT, ploski dvofazni ali negativni val T, tahikardija, pogoste ventrikularne ekstrasistole. Tveganje za hipokalemijo pri zdravljenju srčnih glikozidov se povečuje.

Previdno odpravljanje neravnovesja kalija je potrebno, zlasti po nenadnem

Dnevna potreba po kaliju se giblje od 60 do 100 mmol. Dodatni odmerek kalija se določi z izračunom. Nastalo raztopino je treba vliti s hitrostjo največ 80 kapljic na minuto, kar bo 16 mmol / h.

S hiperkalemijo se intravensko injicira 10% raztopina glukoze z insulinom (1 U na 3-4 g glukoze), da se izboljša prodor zunajceličnega kalija v celico za njeno udeležbo v procesih sinteze glikogena. Ker hiperkalemijo spremlja presnovna acidoza, je indicirana njena korekcija z natrijevim bikarbonatom. Poleg tega se za zmanjšanje ravni kalija v krvni plazmi uporabljajo diuretiki (intravenski furosemid), za zmanjšanje njegovega vpliva na srce pa kalcijeva zdravila (kalcijev glukonat).

Motnje presnove kalcija in magnezija so pomembne tudi pri vzdrževanju elektrolitskega ravnovesja.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Popravek kršitev vodnega in elektrolitskega ravnovesja v primeru nenadne prekinitve krvnega obtoka"- razdelek Nujne razmere

Dodatne informacije:

• Vzdrževanje ustreznega krvnega obtoka s korekcijo krvnega tlaka in črpalno funkcijo srca v primeru nenadne prekinitve krvnega obtoka