Týfus je infekcia, ktorý sa vyznačuje cyklickým priebehom, ťažkou intoxikáciou, výskytom vyrážky, horúčkou a poškodením centrálneho nervového a cievneho systému.

Hlavným zdrojom ochorenia je infikovaná osoba, ktorá je pre ostatných nebezpečnejšia počas posledných dní inkubačnej doby, počas horúčky a týždňa normalizovanej teploty. Týfus šíria vši, ktoré cicajú krv z chorého človeka a po niekoľkých dňoch sa stanú infekčnými. Pri kontakte so zdravými osobami hmyz vylučuje infikované výkaly, ktoré prenikajú do ľudských epiteliálnych buniek a potom do krvného obehu cez česané oblasti.

Druhy týfusu

Vedci rozdeľujú chorobu na 2 typy:

• Endemický týfus (potkan);
• Epidemický týfus.

Pôvodcami prvého typu ochorenia sú rickettsia R. Mooseri. V Spojených štátoch ochorie na týfus ročne asi 40 ľudí. Najväčší počet chorých bol zaznamenaný v regiónoch s teplou klímou, najmä v teplom období a vo vidieckych oblastiach. Príznaky a priebeh ochorenia sú oveľa jednoduchšie ako v prípade epidemického týfusu. A človek sa nakazí pri uhryznutí blchami potkanov - nosičov vírusu.

Epidemický týfus je známy aj ako európsky týfus, týfus alebo všivá horúčka, ako aj väzenská či lodná horúčka. Pôvodcom ochorenia je Rickettsia prowazekii.

Príznaky týfusu

Prvé príznaky týfusu sú akútne. Choroba postupuje počas dvoch týždňov, pričom každých pár dní sa vyskytujú rôzne príznaky. Takže pri infekcii týfusom sú charakteristické tieto príznaky:

• Prvé 2-4 dni: horúčka, slabosť, bolesť hlavy, nespavosť, bolesť svalov, nedostatok chuti do jedla, horúčka do 40 stupňov, ako aj prekrvenie tváre, kože krku, hornej časti tela, spojovky a opuchy tváre;
• 3-4 dni: na záhyboch spojovky sa objavia malé červené bodkované škvrny. Tento jav možno pozorovať aj na povrchu mäkkého podnebia a koreňa jazyka. Niektorí pacienti vyvíjajú herpetické erupcie na krídlach nosa a pier. Častá je aj zápcha, suchosť jazyka a špinavý sivý povlak na ňom. V tomto období začína zväčšenie sleziny a pečene. Existuje stav delíria, eufórie a letargie, chvenie hlavy, rúk a jazyka;
• V dňoch 4-6: výskyt roseolózno-petechiálnej vyrážky v oblastiach ohybov končatín, chrbta, bočných častí tela, vnútorných stehien. Počas 3-5 dní sú charakteristické jasné odtiene vyrážok, po ktorých zblednú a po 10 dňoch maximálne tento príznak úplne zmizne;
• Okrem vyššie uvedených príznakov majú pacienti dýchavičnosť, tachykardiu a hluché srdcové ozvy.

Horúčka trvá 12-14 dní, po ktorých sa pacient pri absencii charakteristických symptómov týfusu považuje za úplne uzdraveného.

Pri nesprávnej a / alebo neskorej liečbe sa môžu vyskytnúť komplikácie epidemického týfusu, ktoré sú najčastejšie vyjadrené pneumóniou, encefalitídou, kolapsom, myokarditídou, psychózou, trofickými vredmi a ďalšími.

Diagnostika a liečba týfusu

Odporúča sa identifikovať chorobu počas prvých štyroch dní po uštipnutí hmyzom, pretože neskôr sa voš stáva infekčnou pre ostatných. Diagnostika týfusu sa vykonáva v danom časovom intervale na základe komplexu klinických a epidemiologických údajov. Ak pacient požiadal o lekárska pomoc po tomto čase je možné diagnózu stanoviť len pomocou laboratórnych testov.

V ranom štádiu je dôležité odlíšiť týfus od fokálnej pneumónie, hemoragickej horúčky, chrípky a meningokokovej infekcie. Na vrchole má choroba bežné symptómy s recidivujúcou a brušným týfusom, ako aj syfilis, osýpky, psitakóza a niektoré ďalšie ochorenia.

Na liečbu týfusu je pacient okamžite hospitalizovaný, izolovaný od ostatných a prijíma sa množstvo zložitých opatrení vrátane:

• Antibiotiká tetracyklínovej skupiny alebo chloramfenikol (maximálne do druhého dňa normalizácie teploty);
• Kardiovaskulárne lieky (kofeín, cordiamín alebo efedrín, srdcové glykozidy);
• Trankvilizéry a hypnotiká - keď je pacient rozrušený;
• Antipyretické lieky a studené obklady na hlavu - pri vysokej horúčke a bolestiach hlavy;
• Intravenózne polyiónové roztoky, glukóza, gemodéza atď. - s ťažkou intoxikáciou tela.

Zdravotnícky personál neustále monitoruje pacienta s týfusom, pretože náhle sa u neho môžu prejaviť príznaky ako delírium, intenzívne vzrušenie a v zásade nevhodné správanie.

Osoba, ktorá utrpela týfus, je prepustená z nemocnice najskôr 14 dní po normalizácii telesnej teploty. Pri včasnej liečbe o pomoc je prognóza ochorenia priaznivá.

Prevencia týfusu

Na prevenciu týfusu sa využíva izolácia a hospitalizácia infikovanej populácie a súbežne sa vykonáva množstvo opatrení proti vši detskej (choroba prenášaná všami).

Podľa plánovaného programu sú všetky deti v predškolských zariadeniach a školách podrobené lekárskej prehliadke. Ak sa zistí aspoň jeden prípad nákazy, dezinfikujú sa priestory, kde sa osoba v poslednom čase zdržiavala, jej osobné veci a vyšetrujú sa osoby v jej okolí.

Prevencia týfusu zahŕňa aj miestne a regionálne opatrenia na identifikáciu a dezinfekciu centier hromadenia vší. Často sa uchyľujú k očkovaniu obyvateľstva proti tejto chorobe. Rutinné očkovanie proti týfusu sa podáva osobám vo veku od 16 do 60 rokov.

týfus- skupina infekčných chorôb spôsobených baktériami rickettsia, časté akútne infekčné ochorenie prenášané z chorého na zdravého človeka prostredníctvom vší. Je charakterizovaná špecifickou vyrážkou, horúčkou, poškodením nervového a kardiovaskulárneho systému. Existujú dve formy ochorenia: epidemický týfus a endemický týfus.

Epidemiológia

V súčasnosti sa vysoký výskyt týfusu udržal len v niekoľkých rozvojových krajinách. Dlhodobé uchovávanie rickettsie u tých, ktorí predtým mali týfus, a periodický výskyt recidív vo forme Brill-Zinsserovej choroby však nevylučuje možnosť epidémie týfusu. Je to možné pri zhoršení sociálnych podmienok (zvýšená migrácia obyvateľstva, vši, zlá výživa a pod.).

Zdrojom infekcie je chorá osoba, počnúc poslednými 2-3 dňami inkubačnej doby a až do 7.-8. dňa po normalizácii telesnej teploty. Týfus sa prenáša cez vši, hlavne cez oblečenie, menej často cez vši.

Epidemický týfus, známy aj ako klasický, európsky alebo mizerný týfus, lodná alebo väzenská horúčka, je spôsobený Provačkovými rickettsiami, Rickettsia prowazekii(pomenované podľa českého vedca, ktorý ich opísal).

Patogenéza

Bránami infekcie sú drobné kožné lézie (častejšie škrabanie), po 5-15 minútach prenikajú rickettsie do krvi. Hlavnou formou vaskulárnych lézií je verukózna endokarditída. Nielen klinické zmeny na strane centrálnej nervový systém, ale aj zmeny na koži (hyperémia, exantém), na slizniciach, tromboembolické komplikácie a pod.
Po prekonaní týfusu zostáva pomerne silná a dlhodobá imunita. U niektorých rekonvalescentov ide o nesterilnú imunitu, keďže Provachekove ricketsie môžu v tele pretrvávať desiatky rokov a pri oslabení obranyschopnosti organizmu spôsobiť vzdialené recidívy v podobe Brillovej choroby. Navyše, v prítomnosti vší môžu pacienti s Brill-Zinsserovou chorobou slúžiť ako zdroj infekcie, ktorá sa môže stať iniciačnou iskrou novej epidémie týfusu.

Klinický obraz

Uhryznutie infikovanou vošou nevedie priamo k infekcii; k infekcii dochádza pri škrabaní, to znamená vtieraní črevných sekrétov bohatých na rickettsie vši do miesta uhryznutia. Inkubačná doba týfusu trvá 10-14 dní. Nástup ochorenia je náhly a je charakterizovaný zimnicou, horúčkou, pretrvávajúcou bolesťou hlavy, chrbta. Po niekoľkých dňoch sa na koži, najskôr v oblasti brucha, objaví škvrnitá ružová vyrážka. Vedomie pacienta je utlmené (až do kómy), pacienti sú dezorientovaní v čase a priestore, ich reč je unáhlená a nesúvislá. Teplota sa neustále zvyšuje na 40 °C a približne po dvoch týždňoch prudko klesá. Počas ťažkých epidémií môže zomrieť až polovica chorých. Laboratórne testy (test fixácie komplementu a Weil-Felixov test) sú pozitívne v druhom týždni choroby.

Komplikácie

Diagnóza

Diagnostika sporadických prípadov v počiatočnom období ochorenia (pred vznikom typického exantému) je veľmi náročná. Sérologické reakcie sa tiež stávajú pozitívnymi až 4-7 dní od začiatku ochorenia. Počas epidémie uľahčujú diagnostiku epidemiologické údaje (informácie o výskyte, výskyte vší, kontakt s pacientmi s týfusom a pod.).

Liečba

Hlavným etiotropným liekom sú v súčasnosti antibiotiká tetracyklínovej skupiny, pri intolerancii je účinný aj levomycetín (chloramfenikol).
V roku 1942 A. V. Pshenichnov vyvinul účinnú vakcínu na prevenciu týfusu.
Široké používanie vakcíny v ZSSR umožnilo zabrániť epidémii týfusu v armáde a v tyle počas Veľkej vlasteneckej vojny.

Predpoveď

Pred zavedením antibiotík do praxe bola prognóza nepriaznivá, veľa pacientov zomrelo. V súčasnosti je pri liečbe pacientov tetracyklínmi (resp. chloramfenikolom) prognóza priaznivá aj pri ťažkom priebehu ochorenia. Letálne výsledky boli pozorované veľmi zriedkavo (menej ako 1 %) a po zavedení antikoagulancií do praxe neboli letálne výsledky pozorované.

Profylaxia

Pre prevenciu týfusu je boj proti všiam veľmi dôležitý, skorá diagnóza, izolácia a hospitalizácia pacientov s týfusom, starostlivá sanitácia pacientov v pohotovostná miestnosť nemocnice a dezinfekcia šatstva pacienta.

- rickettsióza, prebiehajúca s deštruktívnymi zmenami v cievnom endoteli a rozvojom generalizovanej trombovaskulitídy. Hlavné prejavy týfusu sú spojené s rickettsiémiou a špecifickými cievnymi zmenami. Zahŕňajú intoxikáciu, horúčku, stav týfusu, roseola-petechiálnu vyrážku. Medzi komplikácie týfusu patrí trombóza, myokarditída, meningoencefalitída. Potvrdenie diagnózy uľahčia laboratórne testy (RNGA, RNIF, ELISA). Etiotropná liečba týfusu sa uskutočňuje antibiotikami skupiny tetracyklínov alebo chloramfenikolu; aktívna detoxikácia, je zobrazená symptomatická liečba.

ICD-10

A75

Všeobecné informácie

Týfus je infekčné ochorenie spôsobené Provachekovou rickettsiou, prejavujúce sa silnou horúčkou a intoxikáciou, roseola-petechiálnym exantémom a prevládajúcou léziou cievneho a centrálneho nervového systému. Dnes sa týfus vo vyspelých krajinách prakticky nevyskytuje, prípady ochorenia evidujú najmä v rozvojových krajinách Ázie a Afriky. Epidemické nárasty chorobnosti sa zvyčajne pozorujú na pozadí sociálnych katastrof a núdzových situácií (vojny, hlad, devastácia, prírodné katastrofy a pod.), keď je v populácii masívne vši.

Príčiny

Rickettsia prowazeki je malá polymorfná gramnegatívna nepohyblivá baktéria. Obsahuje endotoxíny a hemolyzín, má typovo špecifický tepelne labilný antigén a somatický tepelne stabilný. Zomrie pri teplote 56 ° za 10 minút, pri 100 stupňoch za 30 sekúnd. V stolici vší môžu rickettsie zostať životaschopné až tri mesiace. Dobre reagujú na dezinfekčné prostriedky: chlóramín, formalín, lysol atď.

Rezervoárom a zdrojom nákazy týfusom je chorý človek, prenos nákazy sa uskutočňuje prenosnou cestou cez vši (zvyčajne telesnú, menej často voš detskú). Po nasatí chorého človeka sa voš po 5-7 dňoch (s minimálnou životnosťou 40-45 dní) stáva infekčnou. Infekcia človeka sa vyskytuje počas trenia vši stolice pri škrabaní kože. Niekedy existuje dýchacia cesta prenosu vdychovaním sušených výkalov vší spolu s prachom a kontaktná cesta, keď sa rickettsia dostane do spojoviek.

Vnímavosť je vysoká, po prechode choroby sa vytvára stabilná imunita, ale je možná recidíva (Brillova choroba). Existuje zimno-jarná sezónnosť výskytu, vrchol nastáva v januári až marci.

Príznaky týfusu

Inkubačná doba môže trvať od 6 do 25 dní, najčastejšie 2 týždne. Týfus sa vyskytuje cyklicky, v jeho klinickom priebehu sú obdobia: počiatočné, vrcholné a rekonvalescencia. Počiatočné obdobie týfusu je charakterizované vzostupom teploty na vysoké hodnoty, bolesťami hlavy, svalov, príznakmi intoxikácie. Niekedy pred tým môžu byť zaznamenané prodromálne príznaky (nespavosť, znížená výkonnosť, ťažoba v hlave).

V budúcnosti sa horúčka stáva konštantnou, teplota zostáva na úrovni 39-40 ° C. V dňoch 4-5 môže byť krátkodobo zaznamenaný pokles teploty, ale stav sa nezlepšuje a neskôr sa horúčka obnoví. Intoxikácia rastie, bolesti hlavy, závraty sa zintenzívňujú, poruchy zmyslov (hyperestézia), pretrvávajúca nespavosť, niekedy zvracanie, suchý jazyk, pokrytý bielym kvetom. Poruchy vedomia sa vyvíjajú až do súmraku.

Pri vyšetrení sa zaznamená hyperémia a opuch kože tváre a krku, spojovky, injekcie skléry. Koža je suchá, na dotyk horúca, od 2.-3. dňa sa zaznamenávajú pozitívne endotelové symptómy a na 3.-4.deň sa zisťuje symptóm Chiari-Avtsyn (krvácanie v prechodových záhyboch spojovky). Stredná hepatosplenomegália sa vyvinie v dňoch 4-5. Bodové krvácania podnebia, sliznice hltana (Rosenbergov enantém) hovoria o zvýšenej krehkosti ciev.

Vrcholové obdobie je charakterizované objavením sa vyrážky na 5.-6. deň choroby. Súčasne pretrvávajú a zhoršujú sa konštantné alebo ustupujúce horúčky a príznaky ťažkej intoxikácie, bolesti hlavy sa stávajú obzvlášť intenzívnymi, pulzujúcimi. Roseolózno-petechiálny exantém sa prejavuje súčasne na trupe a končatinách. Vyrážka je hustá, výraznejšia na bočných plochách trupu a vnútorných končatín, lokalizácia na tvári, dlaniach a chodidlách nie je typická, ako aj následné ďalšie vyrážky.

Plaketa na jazyku nadobúda tmavohnedú farbu, je zaznamenaná progresia hepatomegálie a splenomegálie (hepatolienálny syndróm), často sa pozoruje zápcha a nadúvanie. V súvislosti s patológiou obličkových ciev sa môže vyskytnúť bolestivosť v zóne ich projekcie v bedrovej oblasti, pozitívny príznak Pasternatsky (bolestivosť pri poklepaní), objavuje sa a postupuje oligúria. Toxické poškodenie ganglií autonómnej inervácie močových orgánov vedie k atónii močového mechúra, absencii reflexu na močenie, paradoxnej cukrovke (moč sa vylučuje po kvapkách).

Uprostred týfusu dochádza k aktívnemu nasadeniu bulbárnej neurologickej ambulancie: chvenie jazyka (Govorovov-Godelierov príznak: jazyk sa pri vyčnievaní dotýka zubov), poruchy reči a mimiky, vyhladené nosoústne ryhy. Niekedy sa zaznamenáva anizokória, nystagmus, dysfágia, oslabenie pupilárnych reakcií. Môžu sa vyskytnúť meningeálne príznaky.

Ťažký priebeh týfusu je charakterizovaný rozvojom týfusového stavu (10-15% prípadov): duševná porucha sprevádzaná psychomotorickou agitáciou, hovorivosťou, poruchou pamäti. V tomto čase dochádza k ďalšiemu prehĺbeniu porúch spánku a vedomia. Plytký spánok môže viesť k desivým víziám, možno zaznamenať halucinácie, delírium a zábudlivosť.

Vrcholové obdobie týfusu končí poklesom telesnej teploty na normálne hodnoty po 13-14 dňoch od začiatku ochorenia a zmiernením príznakov intoxikácie. Obdobie zotavenia sa vyznačuje pomalým vymiznutím klinické príznaky(najmä z nervového systému) a postupné zotavenie. Slabosť, apatia, labilita nervovej a kardiovaskulárnej aktivity, poruchy pamäti pretrvávajú až 2-3 týždne. Niekedy (dosť zriedkavo) dochádza k retrográdnej amnézii. Týfus nie je náchylný na skorú recidívu.

Komplikácie

Uprostred choroby sa infekčno-toxický šok môže stať mimoriadne nebezpečnou komplikáciou. Takáto komplikácia sa zvyčajne môže vyskytnúť 4-5 alebo 10-12 dní choroby. V tomto prípade telesná teplota klesne na normálne hodnoty v dôsledku rozvoja akútneho kardiovaskulárneho zlyhania. Týfus môže prispieť k rozvoju myokarditídy, trombózy a tromboembólie.

Komplikácie ochorenia z nervového systému môžu byť meningitída, meningoencefalitída. Pristúpenie sekundárnej infekcie môže spôsobiť zápal pľúc, furunkulózu, tromboflebitídu. Predĺžený pokoj na lôžku môže viesť k tvorbe dekubitov a periférna vaskulárna lézia charakteristická pre túto patológiu môže prispieť k rozvoju gangrény terminálnych končatín.

Diagnostika

Nešpecifická diagnóza pre týfus zahŕňa všeobecná analýza krv a moč (sú zaznamenané príznaky bakteriálnej infekcie a intoxikácie). Najrýchlejšou metódou na získanie údajov o patogéne je RNGA. Takmer v rovnakom čase môžu byť protilátky detegované v RNIF alebo pomocou ELISA.

RNIF je najbežnejšou metódou diagnostiky týfusu kvôli jednoduchosti a relatívnej lacnosti metódy s jej dostatočnou špecifickosťou a citlivosťou. Krvná kultúra sa nevykonáva z dôvodu nadmernej zložitosti izolácie a výsevu patogénu.

Liečba týfusu

Ak je podozrenie na týfus, pacient je hospitalizovaný, je mu pridelený odpočinok na lôžku, kým sa telesná teplota nevráti do normálu a päť dní po ňom. Po odznení horúčky môžete vstať na 7-8 deň. Prísny pokoj na lôžku je spojený s vysokým rizikom ortostatického kolapsu. Pacienti potrebujú starostlivú starostlivosť, hygienické postupy, prevenciu dekubitov, stomatitídy, zápalu ušných žliaz. Pre pacientov s týfusom neexistuje žiadna špeciálna strava, je predpísaná spoločná tabuľka.

Ako etiologická liečba sa používajú antibiotiká skupiny tetracyklínov alebo chloramfenikol. Pozitívna dynamika pri použití antibiotickej terapie je zaznamenaná už 2-3 deň po začiatku liečby. Terapeutický kurz zahŕňa celé febrilné obdobie a 2 dni po normalizácii telesnej teploty. Vzhľadom na vysoký stupeň intoxikácie je indikovaná intravenózna infúzia detoxikačných roztokov a forsírujúca diuréza. Na vymenovanie komplexnej účinnej terapie vzniknutých komplikácií je pacient konzultovaný neurológom a kardiológom.

S príznakmi rozvoja kardiovaskulárnej nedostatočnosti sú predpísané niketamid, efedrín. V závislosti od závažnosti zodpovedajúcich symptómov sú predpísané lieky proti bolesti, hypnotiká, sedatíva. Pri ťažkom týfuse s ťažkou intoxikáciou a hrozbou vzniku infekčno-toxického šoku (s ťažkou insuficienciou nadobličiek) sa používa prednizolón. Prepustenie pacientov z nemocnice sa vykonáva 12. deň po stanovení normálnej telesnej teploty.

Prognóza a prevencia

Moderné antibiotiká sú dosť účinné a infekciu potláčajú takmer v 100% prípadov, ojedinelé úmrtia sú spojené s nedostatočnou a predčasnou pomocou. Prevencia týfusu zahŕňa opatrenia ako boj proti všiam, dezinfekcia ohniskov šírenia vrátane dôkladného spracovania (dezinsekcie) bývania a osobných vecí pacientov. Špecifická profylaxia sa vykonáva osobám, ktoré prichádzajú do kontaktu s pacientmi žijúcimi v oblastiach nepriaznivých pre epidemiologickú situáciu. Vyrába sa pomocou usmrtených a živých vakcín patogénu. S vysokou pravdepodobnosťou infekcie je možné vykonať núdzovú profylaxiu tetracyklínovými antibiotikami počas 10 dní.

V dnešnej dobe sa môže niekomu zdať pripomienka týfusu nevhodná. Patrí však k takzvaným recidivujúcim infekciám, ktorých hrozba šírenia je v súčasnosti vzhľadom na meniace sa sociálno-ekonomické podmienky reálna.

Rozlišujte a samostatne registrujte dve formy týfusu: epidemický týfus a Brillovu chorobu.

Príbeh

Týfus je jednou z najstarších chorôb ľudstva. Predpokladá sa, že epidémia, ktorú opísal grécky historik Thukydides v roku 40 pred Kr. v Aténach bola vlastne epidémia týfusu, dovezeného z Egypta a Etiópie. Následne sa choroba rozšírila v západnej Európe, ale až v 16. storočí nášho letopočtu. Taliansky lekár Fracastoro podal prvý podrobný klinický a epidemiologický opis týfusu a predstavil ho ako nezávislú chorobu.

Rodiskom týfusu je podľa S. Nicholleho severná Afrika, odkiaľ ho do Európy priviezli moreplavci. Niekdajšie početné epidémie týfusu vždy sprevádzali vojny, prírodné katastrofy, hlad, devastáciu a sociálne otrasy. V Mexiku v rokoch 1576-1577. týfus zabil viac ako 2 milióny Indov; v roku 1915 zomrelo v Srbsku na týfus viac ako 150 tisíc ľudí vrátane 126 zo 400 lekárov, ktorí tam pracovali.

V Rusku sa týfus objavil pred viac ako 800 rokmi. V rokoch 1891-1892. miera výskytu bola 155 na 100 tisíc obyvateľov; bola obzvlášť vysoká počas prvej svetovej vojny a občianskej vojny. V rokoch 1918-1920. bolo zaregistrovaných viac ako 6 miliónov pacientov s týfusom, vrátane mnohých zdravotníckych pracovníkov. Vďaka núdzovým opatreniam prijatým (najmä v boji proti všiam) v 20. rokoch sa počet pacientov výrazne znížil. Počas Veľkej vlasteneckej vojny sa výskyt opäť zvýšil, najmä na okupovaných územiach. V povojnových rokoch v ZSSR počet pacientov neustále klesal. Od roku 1958 sa epidemický týfus vyskytoval mimoriadne zriedkavo, boli zaznamenané najmä sporadické prípady Brillovej choroby. Medzitým v niektorých krajinách tretieho sveta (Burundi, Etiópia, Rwanda, Peru) stále každý rok ochorejú stovky ľudí na týfus.

Etiológia

Epidemiológia

Tyfus je antroponóza. Zdrojom pôvodcu infekcie je len chorý človek, ktorého obdobie nákazlivosti zodpovedá dĺžke trvania prítomnosti rickettsie v krvi: v posledných 2-3 dňoch inkubačnej doby, počas celého febrilného obdobia a od 2-3 do 7-8 dní apyrexie. Mechanizmus prenosu patogénu z chorého na zdravého človeka je prenosný, nosičom sú vši (hlavne oblečenie, v menšej miere voš detská). Po nasatí krvi chorého človeka sa voš po 5-6 dňoch stane infekčnou a zostane ňou až do konca života (po 2-3 týždňoch voš zvyčajne uhynie na rickettsiovú infekciu). Rickettsia, uväznená v tele vši s krvou chorého človeka, sa množí v epiteli jej žalúdka, potom vstúpi do črevného lúmenu; v slinných žľazách nie sú žiadne vši rickettsie. Pri ďalšom cicaní krvi (najmä u zdravého človeka) sa rickettsie vylučujú z čriev vši spolu s výkalmi. Uhryznutie vši je sprevádzané svrbením kože; škriabaním si človek vtiera do rán (odrenín) od uhryznutia a škrabania výlučky vší spolu s rickettsiami a tým sa nakazí. Keďže rickettsie ľahko prenikajú cez sliznice, infekcia je možná aj pri preniknutí na spojovky, ako aj polietavým prachom pri vdýchnutí zaschnutých výkalov infikovaných vší. Existuje teda priama súvislosť medzi všami populácie a hrozbou šírenia týfusu.

Náchylnosť človeka na týfus je veľmi vysoká, bez ohľadu na pohlavie a vek. Po chorobe sa vytvára dlhodobá imunita, avšak u niektorých ľudí, ktorí týfusom prekonali, sa po mnohých rokoch (niekedy aj desaťročiach) objavuje opakovaný (opakovaný) týfus, ktorý sa nazýva Brillova choroba. Predpokladá sa, že Provačkove rickettsie môžu dlho pretrvávať v tele tých, ktorí mali týfus, a pri znížení imunity sa môžu aktivovať a spôsobiť recidívu choroby. Brillova choroba je teda endogénna infekcia, vši sa na jej výskyte nezúčastňujú. V prítomnosti vší však môžu byť pacienti s recidivujúcim týfusom (Brillova choroba) zdrojom nákazy svojho okolia epidemickým týfusom.

Napriek formálnej pohode v súčasnosti pre týfus v Rusku (ročne v rokoch 1995-2001 boli zaznamenané ojedinelé prípady epidemického týfusu a niekoľko desiatok prípadov Brillovej choroby), situácia zostáva dosť napätá, výrazný nárast incidencie je možné. Je to spôsobené prítomnosťou zdrojov infekcie (osoby, ktoré v minulosti mali týfus; migranti, a to aj z krajín, kde je týfus stále rozšírený), nosičov patogénu (vši) a náchylnej populácie (najmä osoby mladšie ako 30 – 40 rokov, narodení a tí, ktorí žili v období, keď bol týfus prakticky odstránený, a teda nemali voči nemu imunitu). V posledných rokoch v Rusku v dôsledku dobre známych sociálno-ekonomických podmienok neustále pribúdajú vši. Každý rok je v Ruskej federácii identifikovaných viac ako 200 000 osôb s vši (samozrejme, toto číslo je podhodnotené a neodráža skutočnú situáciu). V súvislosti s vyššie uvedeným, ako aj s prihliadnutím na prebiehajúci ozbrojený konflikt na území Čečenska, obrovské migračné toky, chudobu značnej časti občanov, sa hrozba šírenia týfusu javí ako celkom reálna. Jedným z dôkazov je prepuknutie epidemického týfusu v neuropsychiatrickej nemocnici v Lipetskej oblasti v roku 1998. Medzi 97 pacientmi a 23 zdravotníckym personálom bolo identifikovaných 14 pacientov a 15 malo epidemický týfus. Ako bolo uvedené neskôr, príčinou tohto prepuknutia bola vysoká úroveň pedikulózy u pacientov, predčasná diagnóza prvého prípadu týfusu, hrubé porušenia hygienicko-hygienického a protiepidemického režimu.

Patogenéza

Rickettsie, ktoré prenikli do ľudského tela, sa intenzívne množia v cytoplazme vaskulárnych endotelových buniek, čo vedie k ich opuchu a deštrukcii. Zo zničených endotelových buniek sa do krvného obehu dostávajú rickettsie, vzniká rickettsiémia. V krvi niektoré rickettsie odumierajú a uvoľňuje sa endotoxín; ďalšia časť mikróbov je zavedená do ešte intaktných endotelových buniek malých ciev rôznych orgánov, cyklus rozmnožovania rickettsie sa opakuje, po ktorom nasleduje smrť endotelových buniek. Opísaný proces sa vyskytuje počas inkubácie a v prvých 1-2 dňoch počiatočných období. Rickettsiový toxín cirkulujúci v krvi má výrazný vazodilatačný účinok, čo vedie k paralytickej hyperémii a spomaleniu prietoku krvi, zníženiu diastolického krvného tlaku. Zmeny na cievach spôsobené samotnými rickettsiami sú charakterizované ako akútna univerzálna difúzna deštruktívno-proliferatívna trombovaskulitída, verukózna endovaskulitída. Okolo vaskulárnych lézií sa pozoruje fokálna bunková proliferácia vo forme granulómov (Popovove uzliny). Popísané zmeny na cievach sa vyvíjajú vo všetkých orgánoch a tkanivách okrem pečene, kostnej drene a lymfatických uzlín, no najvýraznejšie sú v cievach mozgu. Preto I. Davydovský považoval týfus za akútnu nehnisavú meningoencefalitídu. Postihnutá je najmä sivá hmota mozgu. Najvýraznejšie zmeny sú v medulla oblongata a jadrách hlavových nervov. Podobné zmeny sa nachádzajú v sympatických gangliách, najmä cervikálnych (súvisí to s hyperémiou a opuchom tváre, sčervenaním krku, injekciou krvných ciev skléry). Významne sú ovplyvnené aj kapiláry a prekapiláry kože ( klinický prejav je exantém), myokard (preto je možný rozvoj myokarditídy), nadobličky (spôsobujúce možnosť kolapsu). V ložiskách deštrukcie vaskulárneho endotelu sa vytvárajú hyalínne tromby, ktoré vytvárajú predpoklady pre výskyt tromboflebitídy, tromboembólie.

V reakcii na zavedenie rickettsie do tela sa vytvárajú protilátky a iné ochranné faktory, v dôsledku čoho dochádza k eliminácii alebo smrti rickettsie a vytvára sa imunita. Rickettsie však môžu dlho pretrvávať v tele tých, ktorí mali týfus (najmä v lymfatických uzlinách) v neaktívnom stave. V prípadoch narušenej imunity sa táto latentná infekcia reaktivuje, rickettsie prenikajú do cievnych endotelových buniek, začínajú sa množiť – vzniká Brillova choroba.

Poliklinika

Epidemický týfus.Inkubačná doba zvyčajne trvá 10-14 dní, ale môže sa skrátiť na 6 alebo predĺžiť na 25 dní. Týfus sa vyskytuje cyklicky, v priebehu ochorenia sú zvyčajne tri obdobia.

1. Počiatočné - od okamihu, keď sa telesná teplota zvýši až po výskyt vyrážky na koži.

2. Vysoká - od začiatku vyrážky až po ukončenie horúčky.

3. Rekonvalescencia – odo dňa normalizácie telesnej teploty až do vymiznutia všetkých klinických príznakov ochorenia.

Začiatok je až na vzácne výnimky akútny – dostavuje sa pocit tepla, bolesti hlavy, slabosť, bolesti celého tela, zimnica, sucho v ústach, smäd, telesná teplota stúpa už v prvý deň až febrilne. V nasledujúcich 2-3 dňoch sa zdravotný stav pacientov neustále zhoršuje. Týka sa to predovšetkým bolestí hlavy, ktorých intenzita sa každým dňom zvyšuje na tú najsilnejšiu, bolestivú, neznesiteľnú, čo vysvetľuje pôvod jedného zo synoným týfusu – horúčky hlavy. Cephalalgia je zvyčajne difúzna, konštantná, zhoršuje sa zmenou polohy tela, rozhovorom, najmenším pohybom. U niektorých pacientov je možné opakované zvracanie. Rýchlo sa pripojí akási nespavosť: pacienti zaspia, no často sa prebúdzajú z desivých nepríjemných snov. Charakterizované eufóriou a vzrušením, kvôli ktorým môžu pacienti v prvých 2 dňoch zostať na nohách a pokúsiť sa pokračovať v bežnom životnom štýle bez toho, aby museli ísť k lekárovi. Telesná teplota od 2.-3. dňa choroby dosahuje 38,5-40,5 °C a následne zostáva neustále vysoká. Vzhľad pacientov je pozoruhodný: tvár je hyperemická a trochu nafúknutá, oči sú "červené", "králičie" (v dôsledku injekcie ciev skléry), je zaznamenaná amimia. Charakteristická je aj hyperémia kože krku a hornej časti hrudníka. Jazyk je suchý, nezhrubnutý, pokrytý bielym kvetom, jeho chvenie a odchýlka na stranu sú často zaznamenané. Jazyk trhavo vyčnieva, zdá sa, že "zakopne", priľne k zubom (Govorovov príznak je Godelier, jedna z charakteristických čŕt týfusu). Od 3. dňa choroby sa u niektorých pacientov na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka objavujú jednotlivé drobné krvácania (Chiariho-Avtsynove škvrny), podobné vyrážky možno súčasne pozorovať aj na sliznici mäkkého podnebia a uvula (Rosenbergov symptóm). Keď sa na predlaktie aplikuje turniket, na koži sa objavia presné krvácania; príznak štipky sa stáva pozitívnym, čo je spojené s rozvojom vaskulitídy. V počiatočnom období, ktoré trvá 3-5 dní, sa pozoruje tachykardia, niekedy dýchavičnosť.

Približne deň pred objavením sa vyrážky na koži je zaznamenaný takzvaný rez na teplotnej krivke - telesná teplota niekoľko hodín klesá a s výskytom exantému opäť stúpa na vysoké čísla. Začína sa obdobie výšky ochorenia, ktorého jedným z najvýraznejších znakov je vyrážka na koži (samotný názov ochorenia "týfus" naznačuje závažnosť a frekvenciu tohto príznaku).

Exantém sa objavuje na 4. – 6. deň od začiatku ochorenia, predovšetkým na koži bočných plôch hrudníka, trupu, flexorových plôch paží, menej často na koži vnútorných stehien, chrbta a krížov. Vyrážka na tvári, dlaniach a chodidlách je veľmi zriedkavá. Vyrážka je hojná, polymorfná - roseolózno-petechiálna. Roseola sú malé, 3-5 mm v priemere, ružové alebo červené škvrny, ktoré stúpajú nad úroveň kože a miznú, keď je natiahnutá; petechie - bodkovité krvácania. Jednotlivé prvky vyrážky sa navzájom nezlúčia. Vývoj prvkov vyrážky je odlišný v závislosti od ich povahy. Roseola zmizne bez stopy 2-4 dni po objavení sa a petechie pretrvávajú 7-8 dní a po ich zmiznutí zostáva pigmentácia, ktorá môže byť viditeľná aj na 11-13 deň choroby. Pri vyšetrení počas týchto období sa pacientova pokožka zdá byť nečistá.

V niektorých prípadoch je vyrážka vzácna, niekedy len ružová, extrémne zriedkavo úplne chýba. Na začiatku vrcholného obdobia zostávajú predtým objavené Chiari-Avtsynove škvrny a enantém na sliznici mäkkého podnebia.

U veľkej väčšiny pacientov je zaznamenaná tachykardia, pričom pulzová frekvencia často prekračuje očakávanú v závislosti od telesnej teploty, to znamená, že existuje nielen absolútna, ale aj relatívna tachykardia. Porážka kardiovaskulárneho systému, taká charakteristická pre týfus, sa prejavuje aj hluchotou srdcových zvukov, niekedy rozšírením hraníc srdcovej tuposti a poklesom krvného tlaku. Ten je spojený s vazodilatačným účinkom toxínu rickettsie, inhibíciou aktivity vazomotorického centra, sympatické rozdelenie nervový systém a nadobličky (K. Loban, 1980).

Vo vrcholnom období sa intoxikácia zhoršuje, bolesť hlavy a slabosť sa ešte viac zintenzívňujú. Hyperémia kože tváre v závažných prípadoch môže byť nahradená bledosťou. Dochádza k celkovému chveniu. Pečeň a slezina sú zväčšené vo väčšine prípadov od 4. do 6. dňa choroby. Množstvo vylúčeného moču klesá. U niektorých kriticky chorých pacientov sa pri preplnení pozoruje paradoxná retencia moču. močového mechúra(ischuria paradoxa).

Porážka nervovej sústavy sa prejavuje okrem bolesti hlavy a nespavosti aj zmenou v správaní pacientov – charakteristický je motorický nepokoj, ktorý vystrieda adynamia, rýchla vyčerpanosť, eufória, ufrflanosť, zhovorčivosť, podráždenosť, niekedy aj plačlivosť. Delírium je možné - neustále alebo prerušované, sprevádzané halucináciami desivého charakteru. Duševné poruchy u pacientov s týfusom sú svetlé a zvláštne. Charakteristické je delírium žiarlivosti alebo prenasledovania, pričom pacienti sú extrémne nepokojní, úzkostliví, ponáhľajú sa v posteli, niekedy sa snažia utiecť, vyhadzujú sa z okna, sú agresívni, bránia sa zdravotníckemu personálu a môžu sebe aj iným spôsobiť rôzne zranenia. . Psychické poruchy sa vyvíjajú v ťažkom priebehu ochorenia a sú prejavom akejsi týfusovej encefalitídy. Ďalšie typické príznaky týfusu sú spojené s léziami centrálneho nervového systému: amimia alebo hypomimia, jednostranné alebo obojstranné sploštenie nasolabiálnej ryhy, Govorovov príznak - Godelier, dyzartria, dysfágia, nystagmus, tras pier a prstov, sluch strata, kožná hyperestézia atď. V závažných prípadoch na pozadí vysokej telesnej teploty u niektorých pacientov dochádza k poruche vedomia, reči sa stáva nekoherentnou, správanie je nemotivované (status tyfos).

Okrem všeobecných cerebrálnych symptómov sa v mnohých prípadoch zisťuje meningeálny syndróm: stuhnutosť okciputu, symptómy Kerniga, Brudzinského atď., norma v CSF sa nenašla).

V hemograme pri týfuse nie sú žiadne charakteristické zmeny: počet leukocytov môže byť mierne zvýšený alebo normálny, je možný mierny posun bodnutia, mierne zvýšenie ESR a trombocytopénia.

Počas celého vrcholného obdobia, ktoré trvá 4-8 dní, sa telesná teplota neustále udržiava na vysokých číslach (kolísanie počas dňa 1-2°C) a následne kriticky klesá alebo sa zrýchľuje lýza za 2-3 dni. Celkové trvanie týfusovej horúčky je teda 10-12 dní.

Normalizácia telesnej teploty naznačuje začiatok obdobia zotavenia (rekonvalescencie). V tomto čase sa vedomie obnoví, bolesť hlavy postupne prechádza, ale pretrváva silná slabosť, poruchy spánku, podráždenosť, plačlivosť, emočná labilita a strata pamäti. Namiesto vzrušenia charakteristického pre vrcholné obdobie sa po ukončení horúčky objavuje apatia a slabosť. Reč je často pomalá, skandovaná, pacienti len ťažko hľadajú správne slová. Chuť do jedla môže byť zvýšená až do bulímie. Veľkosti pečene a sleziny sú normalizované, na koži a slizniciach nie je žiadna vyrážka. Srdcové zvuky sa vyjasnia, zotavia sa arteriálny tlak a srdcovej frekvencie.

Ak nie sú žiadne komplikácie, dĺžka obdobia zotavenia je 3-4 týždne v prirodzenom priebehu epidemického týfusu. Pri modernom, miernejšom brušnom týfuse je zotavenie rýchlejšie pri liečbe antibiotikami.

Rozlišujte nasledovné klinické formy týfus: mierny, stredný, ťažký a veľmi ťažký (fulminantný, hypertoxický). Hlavnými kritériami závažnosti sú výška horúčky, závažnosť intoxikácie, povaha vyrážky, závažnosť poškodenia nervového a kardiovaskulárneho systému.

Mierna forma sa vyskytuje hlavne u detí, vyznačuje sa relatívne nízkou horúčkou (do 38,5°C), menšou intoxikáciou, absenciou týfusového stavu, pretrvávaním vedomia, stredne ťažkou bolesťou hlavy, prevažne roseolóznou vyrážkou s malým počtom petechií, normálnou, resp. mierne znížený krvný tlak. Febrilné obdobie zvyčajne trvá 7-9 dní. Choroba vždy končí uzdravením.

Najtypickejšia a najčastejšia je stredne ťažká forma, pri ktorej horúčka dosahuje 39-40°C a trvá 12-14 dní, intoxikácia je výrazná, objavujú sa halucinácie a delírium, výrazne sa znižuje krvný tlak, medzi prvkami exantému prevládajú petechie . Aj táto forma sa spravidla končí zotavením.

V závažných prípadoch telesná teplota presahuje 40 ° C, je výrazná intoxikácia, charakteristický týfus, včasné duševné poruchy, meningeálny syndróm a ložiskové príznaky, môžu sa vyskytnúť kŕče. Maximálny krvný tlak klesá pod 70-80 mm Hg, pulzová frekvencia dosahuje 140 za minútu alebo viac, srdcové ozvy sú tlmené, je možná arytmia. Vyrážka je prevažne petechiálna, profúzna, je možné pridať hemoragické prvky, čo je zlý prognostický znak. Možno krvácanie v nadobličkách, vývoj infekčno-toxického šoku. Výsledok ochorenia závisí od včasnosti nástupu a primeranosti terapie.

Ťažká, a ešte viac fulminantná forma týfusu, pri ktorej smrť nastala pred 5. dňom choroby, ešte pred objavením sa vyrážky, bola opísaná začiatkom dvadsiateho storočia a nevyskytuje sa mimo epidémií. sporadická chorobnosť.

Komplikácie sú spojené predovšetkým s vaskulárnou léziou charakteristickou pre týfus. Ako uprostred choroby, tak aj v prvých dňoch obdobia zotavenia (najmä s prudkým poklesom telesnej teploty) je možný kolaps. Môže sa vyskytnúť aj trombóza, tromboembolizmus, cerebrálne krvácanie, myokarditída. Komplikácie sú dnes zriedkavé, no každá z nich môže byť smrteľná.

Brillova choroba. Klinický obraz vo všeobecnosti sa podobá na klasický týfus, no vo väčšine prípadov sa vyznačuje miernejším priebehom. Ľudia v staršom a senilnom veku, ktorí v rokoch epidémií trpeli týfusom, sú chorí.

Otvor je zvyčajne ostrý. Ochorenie začína zimnicou, horúčkou, bolesťami hlavy (ktorých intenzita každým dňom narastá), slabosťou, nespavosťou, zvýšenou telesnou teplotou, ktorá dosahuje maximum na 3. – 4. deň. Vzhľad pacientov je charakteristický - "červené oči na červenej tvári", príležitostne sa odhalí symptóm Chiari-Avtsyn. Vyrážka na koži sa objavuje v rovnakom čase ako pri epidemickom týfuse, má rovnakú lokalizáciu, ale prevládajú roseolózne alebo roseolózno-papulárne prvky a petechie sú málo alebo vôbec. Exantém trvá 5-7 dní, potom zmizne bez stopy. Niektorí pacienti (až 10 %) nemajú vyrážky vôbec. Duševné poruchy sú zriedkavé, ale určité vzrušenie alebo letargia, pretrvávajúca bolesť hlavy, nespavosť, eufória, kožná hyperestézia, Govorov-Godelierov symptóm, meningeálny syndróm, tras viečok, prstov a ďalšie príznaky poškodenia centrálneho nervového systému sa pri Brillovej chorobe prirodzene zisťujú. Srdcové zvuky môžu byť tlmené a existuje tendencia k poklesu krvného tlaku. U väčšiny pacientov sú pečeň a slezina zväčšené.

Trvanie horúčky nepresiahne 8-10 dní. Rekonvalescencia prebieha rýchlejšie ako pri epidemickom týfuse. Zotavenie prichádza skôr. Ochorenie sa vyskytuje najčastejšie v stredne ťažkej forme (viac ako 70 %), prípadne mierne; ťažký priebeh je zriedkavý.

Okrem komplikácií charakteristických pre týfus pri Brillovej chorobe môžu existovať aj ďalšie spojené s pridaním sekundárnej flóry (pneumónia, pyelonefritída), čo sa vysvetľuje pokročilým vekom pacientov.

Tu je naše vlastné pozorovanie Brillovej choroby. Pacientka Z-va, narodená v roku 1935, bola odoslaná do infekčnej nemocnice dňa 2.11.95 s diagnózou ARVI Meningeálne javy. Pri prijatí do prijímacie oddelenie- sťažnosti na silné bolesť hlavy ... 27.10.95 akútne ochorela - objavila sa mierna bolesť hlavy, slabosť, bolesti tela, telesná teplota stúpla na 37,5°C. Dňa 28.10.95 som išiel k lekárovi, diagnostikovali mi akútne respiračné infekcie, predpísali mi erytromycín. V nasledujúcich dňoch sa telesná teplota zvýšila na 38-38,5 ° C, bolesť hlavy sa stala neznesiteľnou. V noci som od bolesti hlavy takmer nespal a keď som zaspal, mávali sa mi nepríjemné sny (obrovské šváby, stroskotanie vlaku atď.) 30.10.95 (4. deň od začiatku) došlo ku krátkodobému poklesu pri telesnej teplote do 35,8°C, no na druhý deň sa opäť vrátila vysoká horúčka, pridali sa nepríjemné pocity v oblasti srdca. Privolaný lekár opäť navrhol interkostálnu neuralgiu. Dňa 11.01.95 išla opäť k lekárovi, bola zaznamenaná kožná vyrážka, pacient bol hospitalizovaný. Pri prijatí bol pacient vo vážnom stave, pri vedomí, malátny. Na koži trupu, hrudníka, rúk, stehien je hojná škvrnitá vyrážka s jednotlivými hemoragickými prvkami. Cyanóza pier. Srdcové zvuky sú tlmené. Pulz 120 úderov za minútu, rytmický, uspokojivé plnenie, TK 100/70 mm Hg. Zaznamenáva sa tuhosť occiputových svalov, Kernigov symptóm. Epidemiologická anamnéza bola v poriadku, pacientka žije v Moskve, je dôchodkyňa, posledného 1,5 mesiaca nebol žiadny kontakt s infekčnými pacientmi. Záver lekára prijímacieho oddelenia: podozrenie na meningokokovú infekciu, meningitídu. Pacient je odoslaný na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sa na diagnostické účely vykoná spinálna punkcia. Výsledok štúdie CSF: cytóza 67/3; bielkoviny 0,495 g / l; Pandyho reakcia je pozitívna; cukor 2,9 mmol / l; mikróby sa počas bakterioskopie nezistili. Diagnostikuje sa meningokoková infekcia, meningokokémia, meningitída. Predpísaný chloramfenikol sukcinát 1,0 g 4-krát denne / m. 03.11.95 (8. deň choroby) vyšetrený neurológom. Pacient je pri vedomí, kontaktný. Sťažuje sa na difúznu paroxysmálnu bolesť hlavy, niekedy neznesiteľnú. Pomerne orientovaná v čase a mieste, aj keď je tam nepresnosť v dátumoch, telefónnych číslach atď. Sťažuje sa, že kvôli bolestiam hlavy dobre nerozumie. Na koži trupu je hojná makulopapulárna vyrážka, niektoré prvky s hemoragickou zložkou. Existuje mierna hladkosť pravého nasolabiálneho záhybu, odchýlka jazyka doprava. Výrazná stuhnutosť svalov occiputu, Kernigov príznak je slabo pozitívny. Diferenciálna diagnóza je medzi meningokokovou infekciou, enterovírusovým ochorením a yersiniózou. V súvislosti s horúčkou trvajúcou viac ako 5 dní bolo vykonané vyšetrenie na vylúčenie, vrátane týfusu. V krvnom sére od 04.11.95 (9. deň choroby) boli v RSK zistené protilátky proti Provačkovým rickettsiám v titri 1:160, v RNGA 1:400; v nasledujúcich dňoch sa titer protilátok zvýšil - od 16.11.95 (21. deň choroby) v RSK 1: 1280, v RNGA 1: 51200. Po dôkladnom vypočúvaní pacientky sa zistilo, že sa narodila v regióne Penza a žila tam až 10 rokov. V roku 1943 ochorela celá rodina na horúčku hlavy, na ktorú jej zomrela matka.

Vo vyššie uvedenom pozorovaní teda došlo k Brillovej chorobe. Je zrejmé, že ako dieťa, keď prepukol epidemický týfus, pacient ho trpel v miernej forme, neskôr si na to nepamätal. Krátko pred súčasnou chorobou mala ťažkú ​​chrípku, ktorá mohla viesť k zníženiu imunitnej obrany a reaktivácii zvyšnej rickettsie. Ochorenie prebiehalo s prejavmi typickými pre týfus, medzi ktoré patrí „prerezanie“ teplotnej krivky pred objavením sa exantému, syndróm meningoencefalitídy, profúzna makulopapulárna vyrážka na koži. Žiaľ, nikto z lekárov, ktorí pacienta sledovali, na týfus až do získania laboratórnych výsledkov nepomyslel.

Laboratórna diagnostika týfusu je založená na dôkaze protilátok proti Provačkovým rickettsiám v krvnom sére pacienta, na čo sa používa komplement fixačný test (CSC) a nepriamy hemaglutinačný test (RNGA).

V CSC sa protilátky zisťujú od 5. – 7. dňa ochorenia u viac ako polovice a od 10. dňa u všetkých pacientov. Diagnostický titer v jedinej štúdii je 1: 160, v dynamike sa titer zvyšuje na 1: 320 - 1: 5120 do 3. týždňa choroby. U tých, ktorí sa pred mnohými rokmi vyliečili z týfusu, možno protilátky detegovať v RAC v titri 1:10 - 1:20.

Protilátky v RNGA sa zisťujú až pri aktuálnom týfuse, u väčšiny pacientov sa dajú zistiť už na 3. – 5. deň choroby. Diagnostický titer pre jednu štúdiu je 1: 1000; po 2-3 týždňoch u pacientov s týfusom titer protilátok dosiahne 1: 6400 - 1: 12 800.

V špecializovaných laboratóriách sa využíva aj reakcia nepriamej imunofluorescencie (RNIF) a ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), ktoré umožňujú samostatne stanoviť IgM protilátky (včasné, indikujúce primárnu infekciu) a IgG (objavia sa v období r. rekonvalescencie, zostávajú u tých, ktorí trpeli týfusom). Polymerázová reťazová reakcia (PCR) môže byť použitá na detekciu antigénov Provačkovej rickettsie.

Diagnostika

Epidemický týfus zvyčajne prebieha v typickej, miernej forme, preto môže a mal by byť podozrivý v počiatočnom období, to znamená v prvých 3-4 dňoch choroby. Do úvahy sa berú tieto príznaky: akútny nástup ochorenia so zvýšením telesnej teploty už v 1. deň a zvýšením výšky horúčky v nasledujúcich 1-2 dňoch; hlavnou sťažnosťou pacientov je ostrá bolesť hlavy a nespavosť; charakteristický vzhľad a rysy správania - určité vzrušenie, zhovorčivosť, hyperémia a opuch tváre, injekcia krvných ciev skléry, hyperémia spojovky; pozitívny symptóm štipky, prítomnosť škvŕn Chiari-Avtsyn; chvenie a odchýlka jazyka; tachykardia, znížený krvný tlak. Zväčšenie pečene a sleziny, pridanie meningeálneho syndrómu a fokálnych neurologických symptómov, objavenie sa na 4.-6. deň ochorenia profúznej nesvrbivej roseolózno-petechiálnej vyrážky na koži ohýbacích plôch paží, laterálne povrchov trupu potvrdzuje predpoklad, že pacient má týfus. Klinickú diagnózu môžu v niektorých prípadoch podporiť údaje z epidemiologickej anamnézy: okrem iného informácie o podobných ochoreniach, výskyt vši, kontakt s pacientmi s týfusom atď.

Diagnóza Brillovej choroby je ťažšia pre jej relatívnu ľahkosť a menšiu závažnosť všetkých vyššie uvedených klinických príznakov. Treba mať na pamäti, že Brillova choroba môže byť u ľudí nad 55 – 60 rokov, v ktorých anamnéze sa zvyčajne vyskytuje týfus prenesený pred niekoľkými desaťročiami alebo také nepriame príznaky možnosti nákazy týfusom v detskom veku, ako je pobyt počas vojnové roky na okupovanom území, choroba dospelých členov rodiny s ťažkým ochorením.

Diferenciálna diagnostika týfusu sa vykonáva pri chrípke, pneumónii, meningitíde a meningoencefalitíde, leptospiróze, hemoragickej horúčke, týfus-paratýfusu, pseudotuberkulóze, drogovej chorobe, horúčkach neznámej etiológie atď.

Vzhľadom na ťažkosti vo viacerých prípadoch klinická diagnóza podobnosť týfusu s množstvom iných chorôb sprevádzaných horúčkou, ako aj potreba včasnej diagnostiky každého prípadu v súlade s nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č.342 z 26.11.98. . "O posilňujúcich opatreniach na prevenciu týfusu a boj proti pedikulóze" by sa mali všetci pacienti s horúčkou dlhšie ako 5 dní testovať na týfus dvakrát s intervalom 10-14 dní. Kým sa nezískajú výsledky tejto štúdie, pacient musí byť pod lekárskym dohľadom.

Liečba

Povinná hospitalizácia pacientov s týfusom na infekčnom oddelení (nemocnici), pričom sú umiestnení na oddelení so zamrežovanými oknami s prihliadnutím na možnosť delíria, desivých halucinácií, besnenia, pokusov o skok z okna a pod. Pacienti by mali byť na prísnom kľude na lôžku do 5. – 6. dňa normálnej telesnej teploty, potom si môžu sadnúť, od 8. dňa sa môžu prechádzať po oddelení. Je potrebné starostlivo sledovať krvný tlak, berúc do úvahy možnosť akútnej vaskulárnej nedostatočnosti nielen počas horúčky, ale aj v prvých dňoch po normalizácii telesnej teploty. Etiotropná terapia sa vykonáva antibiotikami skupiny tetracyklínov. Doxycyklín sa predpisuje perorálne v dávke 0,1 g 2-krát denne, tetracyklín - perorálne v denná dávka 2 g v 4 rozdelených dávkach. Ak sú tieto lieky intolerantné, možno predpísať chloramfenikol 0,5 g 4-krát denne per os alebo (v závažných prípadoch) chloramfenikolsukcinát IV alebo IM v rovnakej dennej dávke. Zvyčajne po 2 dňoch antibiotickej terapie sa telesná teplota vráti do normálu a od 3. dňa apyrexie sa antibiotikum zruší. Patogenetická terapia je zameraná na boj proti intoxikácii (pitie veľkého množstva tekutín alebo intravenózne podanie 5% roztoku glukózy, fyziologického roztoku atď.), kardiovaskulárnej nedostatočnosti (efedrín, kofeín, kordiamín, gáfor, corglikon, strofantín). V obzvlášť závažných prípadoch s rozvojom infekčno-toxického šoku je indikované podávanie glukokortikosteroidov. Pri vzrušení pacientov sa vykonáva sedatívna terapia (bromidy, chloralhydrát, chlórpromazín, barbituráty). Všetkým pacientom sú predpísané vitamíny C a P (askorutin). Na prevenciu tromboembolických komplikácií, najmä u starších pacientov, sa odporúčajú antikoagulanciá (heparín) pod kontrolou koagulogramu.

Vypúšťanie je povolené najskôr 12-14 dní po normalizácii teploty.

Prevencia týfusu zahŕňa predovšetkým boj proti vši.

Nikolay JUSHCHUK, akademik Ruskej akadémie lekárskych vied.
Galina KARETKINA, docentka, kandidátka lekárskych vied.
Moskovská štátna univerzita medicíny a zubného lekárstva.

ZVUZ "Záporožská lekárska fakulta" ZOS

Samostatná práca

Na tému: "Týfus"

Typ práce: Abstrakt.

Pripravené:

študent III- B kurz

Liek

Suchanova Anna

Učiteľ najvyššej kategórie:

Vdovičenko L. I.

2014

Všeobecné charakteristiky choroby

Etiológia

Epidemiológia

Patogenéza

Klinický obraz

Odlišná diagnóza

Laboratórna diagnostika

Komplikácie

1. Epidemiologický dohľad

   Preventívne opatrenia

   Aktivity v epidemickom zameraní

Epidemický týfus tiež známy ako klasický, európsky alebo vší týfus, lodná alebo väzenská horúčka, spôsobená rickettsiou Provacek, Rickettsia prowazekii (pomenovaná podľa českého vedca, ktorý ich opísal). Pôvodne bol týfus chorobou Starého sveta. Prvé dochované opisy o ňom vznikli v Nemecku v 16. storočí. Vo vojnových dejinách bol týfus často rozhodujúcim faktorom: počet obetí tohto ochorenia často prevyšoval straty v bojoch, ako napríklad v tridsaťročnej vojne, počas Napoleonovej invázie do Ruska, v krymskej vojne, v r. prvej svetovej vojny. V porevolučnom Rusku zabil týfus v rokoch 1917 až 1921 asi 3 milióny ľudí.

Skutočnosť, že epidémie týfusu sa častejšie vyskytujú v chladnom období a v obdobiach nepriateľstva, keď pribúda vší a veľké skupiny ľudí žijú v preplnených podmienkach v podmienkach nevhodných na bývanie, naznačuje, že vši sú prenášačmi choroby. V roku 1909 S. Nicole dokázala, že telesná voš Pediculus humanus corporis je prenášačom pôvodcu týfusu z človeka na človeka. Voš detská môže prenášať aj týfus, vši ohanbia sú extrémne zriedkavé. Úloha zvierat ako rezervoáru infekcie nebola stanovená. Medzi epidémiami je infekcia latentná medzi ľuďmi - chronickými nosičmi patogénnej rickettsie. Občas sa na východe USA vyskytujú prípady infekcie nazývanej Brillova choroba (ľahká forma týfusu).

Voš, ktorá uhryzla pacienta s týfusom alebo chronického prenášača rickettsie, sa stáva nákazlivou a môže šíriť infekciu, ako sa to stáva počas epidémií. Rozmnožujú sa týfusové rickettsie črevný trakt vši, ktoré uhynú asi po 12 dňoch. Uhryznutie infikovanou vošou priamo nespôsobuje ochorenie; infekcia vzniká pri česaní, t.j. vtieranie vši črevných sekrétov bohatých na rickettsie do miesta uhryznutia. Inkubačná doba týfusu trvá 10-14 dní. Nástup ochorenia je náhly a je charakterizovaný zimnicou, horúčkou, pretrvávajúcou bolesťou hlavy, chrbta. Po niekoľkých dňoch sa na koži, najskôr v oblasti brucha, objaví škvrnitá ružová vyrážka. Vedomie pacienta je utlmené (až do kómy), pacienti sú dezorientovaní v čase a priestore, ich reč je unáhlená a nesúvislá. Teplota sa neustále zvyšuje na 40 C a približne po dvoch týždňoch prudko klesá. Počas ťažkých epidémií môže zomrieť až polovica chorých. Laboratórne testy (test fixácie komplementu a Weil-Felixov test) sú pozitívne v druhom týždni choroby.

Etiológia

Pôvodcom je gramnegatívna malá nepohyblivá baktéria Rickettsia prowazeki. Netvorí spóry a tobolky, je morfologicky polymorfný: môže vyzerať ako koky, tyčinky; všetky formy zostávajú patogénne. Zvyčajne sú farbené metódou Romanovského-Giemsa alebo striebrením podľa Morozova. Kultivované na komplexných živných médiách, v kuracích embryách, v pľúcach bielych myší. Množia sa len v cytoplazme a nikdy nie v jadrách infikovaných buniek. Majú somatický termostabilný a typovo špecifický tepelne labilný antigén, obsahujú hemolyzíny a endotoxíny. Vo výkaloch si vši, ktoré sa dostanú na oblečenie, zachovávajú životaschopnosť a patogenitu po dobu 3 mesiacov alebo dlhšie. Pri teplote 56 ° C zomrie za 10 minút, pri 100 ° C - za 30 s. Rýchlo sa inaktivuje pôsobením chloramínu, formalínu, lyzolu, kyselín, zásad v obvyklých koncentráciách. Patrí do druhej skupiny patogenity.

Epidemiológia

Rezervoárom a zdrojom nákazy je chorý človek, ktorý je nebezpečný 10–21 dní: posledné 2 dni inkubácie, celé febrilné obdobie a prvé 2–3, niekedy 7–8 dní normálnej telesnej teploty.

Prevodový mechanizmus - prenos; patogén sa prenáša prostredníctvom vší, najmä vší telesných a v menšej miere vší hlavových. Voš sa nakazí, keď pacient saje krv a na 5. – 7. deň sa stáva infekčnou. Počas tohto obdobia dochádza k reprodukcii rickettsie v črevnom epiteli, kde sa nachádzajú v obrovskom množstve. Maximálna dĺžka života infikovanej vši je 40–45 dní. Človek sa nakazí vtieraním výkalov vší do miest uhryznutia pri česaní. Nakaziť sa polietavým prachom je tiež možné pri vdýchnutí zaschnutých výkalov vší a pri ich vdýchnutí na spojovku.

Prirodzená náchylnosť ľudí je vysoká. Postinfekčná imunita je napätá, ale sú možné recidívy, známe ako Brill-Zinsserova choroba.

Hlavné epidemiologické príznaky. Na rozdiel od iných rickettsióz nemá týfus skutočné endemické ohniská; napriek tomu sa vyznačuje určitou „endemicitou“ pre krajiny Maghrebu a južnej Afriky, Strednej a Južnej Ameriky a niektorých ázijských oblastí. Výskyt týfusu je priamo ovplyvnený sociálnymi faktormi, najmä vši detskou u ľudí žijúcich v nevyhovujúcich hygienických a hygienických podmienkach (preľudnenie v obydliach alebo v priemyselných priestoroch, masová migrácia, nedostatočné hygienické a hygienické zručnosti, nedostatok centralizovaného zásobovania vodou, kúpele, atď.). práčovne atď.). Choroba sa stáva epidémiou počas vojen, hladomoru, prírodných katastrof (sucho, záplavy atď.). Rizikovú skupinu tvoria ľudia bez trvalého bydliska, pracovníci v sektore služieb - kaderníctvo, kúpele, práčovne, doprava, zdravotnícke zariadenia atď. Ochorenie je charakterizované sezónnosťou zima-jar (január-marec). Zaznamenal sa vznik nozokomiálnych ohnísk v dôsledku neprijatia opatrení na boj proti všiam, predčasná identifikácia pacientov s recidivujúcou formou infekcie a ich izolácia.

Patogenéza

Po preniknutí rickettsie do ľudského tela sa baktérie dostávajú do krvného obehu, kde ich malý počet zahynie pôsobením baktericídnych faktorov a prevažná časť rickettsie sa cez lymfatické cesty dostáva do regionálnych lymfatických uzlín. V epiteliálnych bunkách lymfatických uzlín podľa niektorých moderných údajov dochádza k ich primárnemu množeniu a akumulácii počas inkubačnej doby ochorenia. Následné masívne a okamžité uvoľnenie rickettsie do krvného obehu (primárna rickettsiémia) je sprevádzané čiastočnou smrťou patogénov pod vplyvom baktericídneho krvného systému s uvoľnením lipopolysacharidového komplexu (endotoxínu). Toxinémia spôsobuje akútny nástup ochorenia s jeho primárnymi klinickými celkovými toxickými prejavmi a funkčnými cievnymi poruchami vo všetkých orgánoch a systémoch – vazodilatácia, paralytická hyperémia, spomalenie prietoku krvi, hypoxia tkaniva.

Endotelové bunky ciev pohltia rickettsie, kde nielen prežívajú, ale sa aj množia. V endoteli sa rozvíjajú deštruktívne a nekrobiotické procesy, ktoré vedú k smrti endotelových buniek. Toxinémia postupuje v dôsledku zvýšenia koncentrácie v krvnej plazme nielen toxínov patogénu, ale aj toxických látok vytvorených v dôsledku smrti endotelových buniek. Rozvoj intoxikácie vedie k zmenám reologických vlastností krvi, poruchám mikrocirkulácie s vazodilatáciou, zvýšenej permeabilite cievnych stien, paralytickej hyperémii, stáze, trombóze a možnej tvorbe diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

V cievach sa vyvíjajú špecifické patomorfologické zmeny - univerzálna generalizovaná panvaskulitída. V oblastiach odumretých endotelových buniek sa tvoria kužeľovité parietálne tromby vo forme bradavíc s ohraničenými perifokálnymi deštruktívnymi zmenami (bradavicová endovaskulitída). V mieste defektu sa vytvorí bunkový infiltrát - perivaskulitída ("spojky"). Je možná ďalšia progresia deštruktívneho procesu a obštrukcia cievy trombom - deštruktívna trombovaskulitída. Cievna stena sa stáva tenšou, zvyšuje sa jej krehkosť. Ak je narušená celistvosť ciev, vzniká okolo nich fokálna proliferácia polymorfonukleárnych buniek a makrofágov, čo má za následok vznik týfusových granulómov – Popov-Davydovského uzlín. Ich vznik je uľahčený priľahlým zápalovým procesom s granulocytárnou reakciou. V dôsledku týchto patomorfologických zmien sa vytvára deštruktívno-proliferatívna endotrombovaskulitída, ktorá je patomorfologickým podkladom týfusu.

Klinicky sa granulómy prejavujú od 5. dňa choroby, po dokončení ich tvorby vo všetkých orgánoch a tkanivách, ale najvýraznejšie - v mozgu a jeho membránach, srdci, nadobličkách, koži a slizniciach. Spolu s poruchami mikrocirkulácie a dystrofickými zmenami v rôznych orgánoch sa vytvárajú špecifické patomorfologické predpoklady pre klinický vývoj meningitídy a meningoencefalitídy, myokarditídy, patológie pečene, obličiek, nadobličiek, roseola-petechiálneho exantému a enantému vo forme petechií a krvácania. .

Zvýšenie titrov špecifických protilátok pri infekčnom procese, tvorba imunitných komplexov s nadbytkom protilátok spôsobuje pokles rickettsiémie a toxinémie (klinicky sa prejaví zlepšením stavu pacienta zvyčajne po 12. dni choroby), a následne vedú k eliminácii patogénu. Zároveň môže patogén dlhodobo latentne perzistovať v mononukleárnych fagocytoch lymfatických uzlín s rozvojom nesterilnej imunity.