(inak nazývaná hypertenzia) je stabilné zvýšenie hodnôt krvného tlaku nad 140/90 bez zjavného dôvodu. Ide o jedno z najčastejších ochorení vo svete, najmä u našich krajanov. Pokojne môžeme povedať, že po päťdesiatich rokoch takmer každý občan postsovietskeho priestoru trpí zvýšeným tlakom. Vysvetľuje to nadváha, fajčenie, zneužívanie alkoholu, neustály stres a iné nepriaznivé faktory. Najnepríjemnejšie na tejto situácii je, že hypertenzia začína „mladnúť“ – každým rokom je zaznamenaných viac a viac prípadov vysokého krvného tlaku u ľudí v produktívnom veku a zvyšuje sa aj počet kardiovaskulárnych príhod (infarkt myokardu, mozgové príhody). , čo vedie k chronickej invalidite s následnou invaliditou. ... Arteriálna hypertenzia sa tak stáva problémom nielen medicínskym, ale aj spoločenským.
Nie, sú, samozrejme, prípady, keď je stabilný nárast hodnôt krvného tlaku výsledkom nejakého primárneho ochorenia (napríklad spôsobeného feochromocytómom - novotvarom, ktorý postihuje nadobličky a je sprevádzaný vysokým uvoľňovaním hormónov do krv, ktorá aktivuje sympatoadrenálny systém). Takýchto prípadov je však veľmi málo (nie viac ako 5 % registrovaných klinických stavov charakterizovaných stabilným zvýšením krvného tlaku) a treba poznamenať, že prístupy k liečbe hypertenzie sú primárne a približne rovnaké. Jediný rozdiel je v tom, že v druhom prípade je potrebné odstrániť hlavnú príčinu tejto choroby. Ale normalizácia hodnôt krvného tlaku sa vykonáva rovnako podľa rovnakých princípov, rovnakých liekov.
Dnes sa praktizuje liečba hypertenzie liekmi rôznych skupín.
Lieky
Ktoré sa používajú pri liečbe arteriálnej hypertenzie, ako aj ich klasifikáciu.
Väčší význam pre praktických odborníkov má podmienené rozdelenie antihypertenzív na lieky na plánovaný príjem a lieky, ktorých pôsobenie umožňuje ich použitie ako núdzová starostlivosť s hypertenznými krízami.
Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE).
Lieky patriace do tejto skupiny sú liekmi číslo jedna voľby v liečbe primárnej aj sekundárnej artériovej hypertenzie. Je to spôsobené najmä ich ochranným účinkom na cievy obličiek. Tento jav sa vysvetľuje mechanizmom ich biochemického pôsobenia – pôsobením ACE inhibítora dochádza k pôsobeniu enzýmu, ktorý premieňa angiotenzín 1 na aktívnu formu angiotenzín 2 (látka, ktorá vedie k zúženiu cievneho lumenu, čím sa zvyšuje krvný tlak) je spomalený. Prirodzene, ak je tento metabolický proces medicínsky inhibovaný, potom tiež nedôjde k zvýšeniu krvného tlaku.
Zástupcovia tejto skupiny liekov sú:
Ramizes - Enalapril (obchodný názov - Berlipril);
- Lizinopril (obchodný názov - Linotor, Diroton);
- Ramipril (obchodný názov - Ramizes, Cardipril);
- fozinopril;
Tieto lieky sú predstaviteľmi tejto farmakologickej skupiny, ktoré našli najrozšírenejšie využitie v praktickej medicíne.
Okrem nich je toho ešte veľa lieky podobná akcia, ktorá z rôznych dôvodov nenašla také široké uplatnenie.
Je dôležité poznamenať ešte jeden bod - všetky lieky zo skupiny inhibítorov ACE sú proliečivá (s výnimkou Captoprilu a Lisinoprilu). To znamená, že osoba používa neaktívnu formu farmakologické činidlo(tzv. proliečivo) a už pod vplyvom metabolitov, liek prechádza do aktívnej formy (stáva sa liekom), pričom si uvedomuje svoj terapeutický účinok. Naopak, kaptopril a lizinopril, ktoré sa dostanú do tela okamžite, prejavujú svoj terapeutický účinok, pretože ide už o metabolicky aktívne formy. Prirodzene, proliečivá začínajú pôsobiť pomalšie, ale ich klinické účinky trvajú dlhšie. Zatiaľ čo Captopril má rýchlejší a zároveň krátkodobý účinok.
Je teda zrejmé, že proliečivá (napríklad Enalapril alebo Cardipril) sa predpisujú na plánovanú liečbu hypertenzie, zatiaľ čo Captopril sa odporúča na zmiernenie hypertenzných kríz.
Použitie ACE inhibítora u tehotných žien a počas dojčenia je kontraindikované.
Beta-adrenergné blokátory
propranolol Druhá najčastejšie používaná skupina farmakologických prípravkov. Ich princíp účinku spočíva v tom, že blokujú adrenergné receptory, ktoré sú zodpovedné za realizáciu účinku sympatoadrenálneho systému. Pod vplyvom liekov tejto farmakologickej skupiny sa teda pozoruje nielen zníženie počtu krvných tlakov, ale aj zníženie srdcovej frekvencie. Je zvykom rozdeliť blokátory beta-adrenergných receptorov na selektívne a neselektívne. Rozdiel medzi týmito dvoma skupinami je v tom, že prvé pôsobia iba na beta1 adrenergné receptory, zatiaľ čo druhé blokujú beta-1 aj beta-2 adrenergné receptory. To vysvetľuje jav, že pri použití vysoko selektívnych betablokátorov nedochádza k astmatickým záchvatom (je dôležité to brať do úvahy najmä pri liečbe hypertenzie u pacientov s bronchiálnou astmou). Je dôležité poznamenať, že pri použití selektívnych betablokátorov vo vysokých dávkach sa ich selektivita čiastočne stráca.
Medzi neselektívne betablokátory patrí propranolol
Selektívne - Metoprolol, Nebivolol, Carvedilol.
Mimochodom, tieto lieky sa najlepšie používajú, ak má pacient kombináciu hypertenzie spolu s ischemickou chorobou srdca - oba účinky beta-blokátorov budú žiadané.
Pomalé blokátory vápnikových kanálov
Ďalšia farmakologická skupina liekov používaných na liečbu hypertenzie (čo je najzaujímavejšie – v západných krajinách sa tieto lieky používajú len na liečbu anginy pectoris). Podobne ako betablokátory znižujú čísla pulzu a krvného tlaku, avšak mechanizmus realizácie terapeutického účinku je trochu odlišný - realizuje sa zamedzením prieniku vápenatých iónov do hladkých myocytov cievnej steny. Typickými predstaviteľmi tejto farmakologickej skupiny sú amlodipín (používaný na plánovanú liečbu) a (urgentný liek).
Diuretiká
Diuretiká. Existuje niekoľko skupín:
indapamid - Slučkové diuretiká - Furosemid, Torasemid (Trifas - obchodný názov);
- Tiazidové diuretiká - hydrochlorotiazid;
- Tiazidom podobné diuretiká - Indapamid;
- Draslík šetriace diuretiká - (Spironolaktón).
Dnes sa pri hypertenzii najčastejšie používa Trifas (z diuretík) - vzhľadom na to, že je vysoko účinný a po jeho použití sa takéto množstvo nezaznamenáva vedľajšie účinky ako pri použití furosemidu.
Zvyšné skupiny diuretík sa používajú spravidla ako pomocné kvôli ich nevyjadrenému účinku alebo vo všeobecnosti, aby sa nevyplavil draslík z tela (v tomto prípade je ideálny Veroshpiron).
Sartans
Valsartan Liečivá, svojím účinkom podobné inhibítorom enzýmu konvertujúceho angiotenzín, len s tým rozdielom, že neovplyvňujú samotný enzým, ale jeho receptory. Používajú sa, ak sa po použití ACE inhibítora u pacienta pozoruje kašeľ.
Príklady liekov na liečbu hypertenzie z tejto skupiny sú Losartan, Valsartan.
Nemali by sme zabúdať na starý osvedčený liek - síran horečnatý 25% roztok (Magnesia) - núdzový liek na hypertenznú krízu, podávaný intramuskulárne. Nemali by sa neustále liečiť na hypertenziu, ale na jednorazové zníženie krvného tlaku je to ideálny liek.
závery
Liekov na liečbu hypertenzie je veľa a spravidla sa používajú v kombinácii (v prípade výskytu rezistentnej hypertenzie sa často používa kombinácia s liekmi druhej línie).
Vhodné skupiny liekov vyberá ošetrujúci lekár na základe stavu pacienta, údajov o anamnéze, prítomnosti kombinovanej patológie a mnohých ďalších faktorov.
Video
Esenciálna hypertenzia (HD) je zvýšenie krvného tlaku (TK) nad 140/80 MHg.
Rozlišujte medzi esenciálnou a symptomatickou hypertenziou. Esenciálna hypertenzia, ktorá sa často nazýva esenciálna hypertenzia (HD), predstavuje asi 90 % všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie. Pri esenciálnej hypertenzii sa špecifická príčina zvýšenia krvného tlaku spravidla nedá identifikovať. Pri rozvoji tejto formy ochorenia zohráva dôležitú úlohu aktivácia sympato-adrenálnych, renín-angiotenzínových, kalekreín-kinínových systémov. Dôvodom takejto aktivácie môže byť dedičná predispozícia, psychoemočné preťaženie, nadváha, fyzická nečinnosť atď. Hypertenzia sa nazýva symptomatická alebo sekundárna, ak príčinou zvýšenia tlaku sú ochorenia alebo poškodenia orgánov (obličky, endokrinné poruchy, vrodené a získané chyby srdca a ciev). Liečba tejto formy hypertenzie začína odstránením príčiny, ktorá spôsobila zvýšenie krvného tlaku. Hypertenzia sama o sebe nie je nebezpečná – hrozbou sú komplikácie hypertenzie – hemoragická mŕtvica, srdcové zlyhanie, nefroskleróza, ischemická choroba srdca.
Liečba pacientov s hypertenziou má dva ciele:
1. Znížte krvný tlak pod 140/90 mm Hg. čl.
2. predchádzať alebo spomaliť rozvoj komplikácií;
V súčasnosti sa na liečbu hypertenzie používa veľké množstvo skupín liekov:
1. β-blokátory;
2. ACE inhibítory;
5. diuretiká,
4. blokátory pomalých vápnikových kanálov;
5. a-blokátory;
6. blokátory AT1-anigiotenzínových receptorov;
7. agonisty 11-imidazodínových receptorov;
8.agonisty centrálnych α 2 -adrenergných receptorov
9.vazodilatanciá
10. iné skupiny liekov, ktoré znižujú krvný tlak.
Napriek mnohým farmakologickým skupinám však prvé štyri zohrávajú hlavnú úlohu v liečbe hypertenzie.
β-ADRENOBLOKÁTORY.
(podrobný popis skupiny nájdete v prednáške o β-blokátoroch)
β-blokátory patria do prvej línie antihypertenzív, najmä ich použitie u pacientov so zvýšenou aktivitou sympatoadrenálneho systému, β-blokátory majú viacero mechanizmov vedúcich k trvalému poklesu krvného tlaku:
zníženie srdcového výdaja o 15-20% v dôsledku oslabenia kontraktility myokardu a zníženia srdcovej frekvencie,
Zníženie aktivity vazomotorického centra,
Znížená sekrécia renínu,
Zníženie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (tento účinok sa prejavuje pri liekoch s vazodilatačnou aktivitou)
Pri liečbe hypertenzie treba uprednostniť β-blokátory s vazodilatačnými vlastnosťami (karvedilol a nebivolol) a kardioselektívne lieky (atenolol, betaxolop, bisoprolol). Prvé z nich sa odporúčajú používať kvôli zvýšenej periférnej vaskulárnej rezistencii u väčšiny pacientov. To druhé v menšej miere ako neselektívne lieky negatívne ovplyvňujú cievny tonus. Okrem toho sú kardioselektívne blokátory bezpečnejšie pri podávaní pacientom s bronchiálnou astmou. Pri hypertenzii je vhodné užívať dlhodobo pôsobiace lieky (betaxolol, talinolol-retard, nadolol, atenolol). Po prvé, pre pacientov je pohodlnejšie užívať lieky raz denne. Po druhé, použitie krátkodobo pôsobiacich liekov má nevýhody: kolísanie aktivity sympatoadrenálneho systému v súlade so zmenami koncentrácie lieku v tele počas dňa a pri náhlom vysadení lieku je možné vyvinúť syndróm "recoil" - prudké zvýšenie krvného tlaku. Stabilný hypotenzívny účinok β-blokátorov sa vyvíja 3-4 týždne po začatí liečby. Je stabilný a nezávisí od fyzickej aktivity a psycho-emocionálneho stavu pacienta. β-blokátory znižujú hypertrofiu ľavej komory a zlepšujú kontraktilnú aktivitu myokardu.
Antihypertenzný účinok β-blokátorov sa zvyšuje v kombinácii s diuretikami, antagonistami vápnika, α-blokátormi, ACE inhibítormi.
α - BLOKÁTORY ADRENO.
Klasifikácia blokátorov α-adrenergných receptorov je založená na ich selektivite vo vzťahu k rôznym α-adrenergným receptorom:
1. Neselektívne α-adrenoblotátory: dihydrogenované námeľové alkaloidy, tropafén, fentolamín;
2. Selektívne α-blokátory: prozosín, doxazosín, terazosín.
V súčasnosti sa pri hypertenzii používajú selektívne α-blokátory. Lieky blokujúce α-adrenergné receptory znižujú systémovú vaskulárnu rezistenciu, zvrátia rozvoj hypertrofie ľavej komory a zlepšujú lipidové zloženie krvi. Prítomnosť veľkého počtu α-adrenergných receptorov v hladkých svaloch prostaty a krčka maternice močového mechúra umožňuje použitie liekov u pacientov s adenómom prostaty na zlepšenie močenia.
Prazosín je selektívny krátkodobo pôsobiaci blokátor α1-adrenoceptorov. Pri perorálnom podaní sa rýchlo vstrebáva gastrointestinálny trakt... Biologická dostupnosť prazosínu je 60 %. Viac ako 90 % prazosínu sa viaže na plazmatické bielkoviny. Maximálna koncentrácia v krvi sa stanoví po 2-3 hodinách. Polčas rozpadu prazosínu je 3-4 hodiny. Latentné obdobie lieku je 30-60 minút, trvanie účinku je 4-6 hodín. Metabolizuje sa v pečeni. 90 % prazosínu a jeho metabolitov sa vylučuje cez črevá, zvyšok cez obličky. Liečivo sa užíva 2-3 krát denne, denná dávka je 3-20 mg. Prazosín sa vyznačuje účinkom "prvej dávky" - prudkým poklesom krvného tlaku po užití prvej dávky lieku, takže liečba sa začína nízkymi dávkami lieku (0,5-1 mg). Liek spôsobuje posturálnu hypotenziu, slabosť, ospalosť, závraty, bolesti hlavy.
Doxazosín je dlhodobo pôsobiaci α-blokátor. Liečivo má priaznivý vplyv na lipidový profil krvi, nespôsobuje účinok "prvej dávky". Doxazosín sa takmer úplne absorbuje v gastrointestinálnom trakte. Jedlo spomaľuje vstrebávanie lieku asi o 1 hodinu. Biologická dostupnosť doxazosie je 65 – 70 %. Maximálna koncentrácia v krvi sa stanoví 2-3,5 hodiny po užití lieku. Polčas rozpadu je 16-22 hodín. Doba pôsobenia - 18-36 hodín. Doxazosín sa predpisuje raz denne.
Fentolamín je neselektívny α-blokátor. Používa sa najmä pri liečbe hypertenzných kríz spojených s hyperkatecholémiou, napríklad u pacientov s feochromocytómom. Okrem toho sa fentolamín používa na diagnostické účely, ak existuje podozrenie na feochromocytóm.
BLOKÁTORYα- a β-ADRENORECEPTORY.
Labetalol (Trandat) je β-adrenergný blokátor, ktorý súčasne vykazuje blokujúci účinok na α1-adrenoceptory. Labetalol ako α-adrenoblockato je 2-7-krát menej aktívny ako fentolamín a ako β-adrenergné činidlo je 5-18-krát menej aktívny ako anaprilín. liek má hypotenzívny účinok, najmä znížením periférnej vaskulárnej rezistencie. Labetalol má malý vplyv na hodnotu srdcového výdaja a srdcovej frekvencie. Hlavnou indikáciou na použitie lieku je hypertenzná kríza.
Diuretiká
Diuretiká sa pri hypertenzii používali oddávna, no v začiatkoch sa používali ako pomocné prostriedky. Teraz je možné použiť veľa liekov na dlhodobú monoterapiu hypertenzie.
Vzhľadom na negatívny význam zvyšovania koncentrácie sodíkových iónov v plazme a cievnej stene v patogenéze hypertenzie majú hlavnú úlohu v liečbe saluretiká - lieky, ktorých mechanizmus je spojený s inhibíciou reabsorpcie sodíka a chlóru. Patria sem deriváty benzotiadiazínu a heterocyklické zlúčeniny. Posledných niekoľko hodín sa nazývalo tiazidovými diuretikami.
V núdzových situáciách, napríklad pri hypertenznej kríze, sa používajú silnejšie lieky - "slučkové" diuretiká: furosemid a kyselina etakrynová. Draslík šetriace diuretiká zohrávajú podpornú úlohu a zvyčajne sa predpisujú s tiazidovými a slučkovými diuretikami na zníženie straty draslíka.
Počiatočné zníženie krvného tlaku saluretickými diuretikami je spojené so zvýšeným vylučovaním sodíka, zníženým objemom plazmy a zníženým srdcovým výdajom. Po dvoch mesiacoch sa diuretický účinok znižuje, srdcový výdaj sa normalizuje. Je to spôsobené kompenzačným zvýšením koncentrácie renínu a aldosterónu, ktoré inhibujú stratu tekutín. Hypotenzívny účinok diuretík v tomto štádiu sa vysvetľuje znížením periférnej vaskulárnej rezistencie, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku zníženia koncentrácie sodíkových iónov v bunkách hladkých svalov ciev. Diuretiká znižujú systolický aj diastolický tlak a mierne ovplyvňujú srdcový výdaj.
Hydrochlorotiazid (hypotiazid, esidrex)- priemerná sila a trvanie močového činidla, typický predstaviteľ tiazidových diuretík. Droga primárne zvyšuje vylučovanie sodíka, chlóru a sekundárne aj vody, hlavne v počiatočnej časti distálnych tubulov nefrónu. Hydrochlorotiazid sa dobre vstrebáva v gastrointestinálnom trakte. Latentné obdobie lieku je 1-2 hodiny, maximálny účinok sa vyvíja po 4 hodinách, trvanie účinku je 6-12 hodín. 95 % hydrochlorotiazidu sa vylučuje v nezmenenej forme močom.
Liek sa predpisuje počas jedla alebo po jedle v dávke 25-100 mg / deň v 1-2 dávkach v prvej polovici dňa. Pri dlhodobom používaní lieku sa môže vyvinúť hypokaliémia, hyponatriémia, hypomagneziémia, hypochloremická alkalóza, hyperurikémia. Hydrochlorotiazid môže spôsobiť slabosť, leukocytopéniu a kožné vyrážky.
Indapamid (Arifon) má nielen diuretický účinok, ale aj priamy vazodilatátor na systémové a renálne artérie. Pokles krvného tlaku pri užívaní lieku sa vysvetľuje nielen znížením koncentrácie sodíka, ale aj znížením celkovej periférnej rezistencie v dôsledku zníženia citlivosti cievnej steny na norepinefrín a angiotenzín II. zvýšenie syntézy prostaglandínov (E 2), slabý antikalciový účinok lieku. Pri dlhodobom používaní u pacientov so stredne ťažkou hypertenziou a poruchou funkcie obličiek indapamid zvyšuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Liečivo sa dobre vstrebáva v gastrointestinálnom trakte, maximálna koncentrácia v krvi sa stanoví po 2 hodinách. V krvi sa liek viaže na bielkoviny o 75% a môže sa reverzibilne viazať na erytrocyty. Polčas indapamidu je približne 14 hodín. 70 % sa vylúči obličkami, zvyšok črevami. Indapamid v dávke 2,5 mg jedenkrát denne má predĺžený hypotenzívny účinok. Vedľajšie účinky pri použití indapamidu sa pozorujú u 5-10% pacientov. Je možný výskyt nevoľnosti, hnačky, kožnej vyrážky, slabosti.
Furosemid (lasix)- silné, krátkodobo pôsobiace diuretikum. Furosemid interferuje s reabsorpciou iónov sodíka a chlóru vo vzostupnej časti Henleho slučky. Latentné obdobie furosemidu s enterálnym podaním je 30 minút, s intravenóznym podaním - 5 minút. Účinok lieku s otvorom vo vnútri trvá 4 hodiny, pri intravenóznom podaní 1-2 hodiny. Intravenózne podávanie lieku v dávke do 240 mg / deň sa používa na zmiernenie hypertonickej krízy. Vedľajšie účinky: hypokaliémia, hyponatrémia, hypochloremická alkalóza, závraty, svalová slabosť, kŕče.
Kyselina etakrynová je vo farmakodynamických a farmakokinetických parametroch blízka furosemidu.
Spironolaktón je draslík šetriace steroidné diuretikum so štruktúrou. Liečivo je antagonista aldosterónu, pôsobí na úrovni distálnych stočených tubulov a zberných kanálikov. Má slabý a nestabilný hypotenzívny účinok, ktorý sa prejavuje 2-3 týždne po vymenovaní lieku. Indikáciou na použitie lieku je hypertónia pri aldosteróme nadobličiek. Vedľajšie účinky: nevoľnosť, vracanie, závraty, gynekomastia, u žien - poruchy menštruačného cyklu.
INHIBITORY FAKTORA KONVERZUJÚCEHO ANGIOTENZÍN (ACE inhibítory).
Pri rozvoji a progresii arteriálnej hypertenzie a srdcového zlyhania sa kladie dôraz na renín-angiotenzínový systém. Funkciou systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) je regulovať rovnováhu tekutín a elektrolytov, arteriálneho tlaku a objemu krvi. Hlavnými zložkami RAAS sú angiotenzinogén, angiotenzín I, angiotenzín II. Renín, enzým konvertujúci angiotenzín, a angiotenzináza, enzým, ktorý ničí angiotenzín II, sa podieľajú na aktivácii a inaktivácii týchto zložiek.
Pri sekrécii renínu hrajú hlavnú úlohu bunky juxtaglomerulárneho (JH) aparátu v stene aferentných arteriol obličkových glomerulov. K sekrécii renínu dochádza v reakcii na pokles krvného tlaku v obličkových cievach pod 85 mm alebo na zvýšenie aktivity β1-sympatiku. Sekrécia renínu je inhibovaná angiotenzínom II, vazopresínom. Renín premieňa α-globulín – angiotezinogén (syntetizovaný v pečeni) na angiotenzín I. Ďalší enzým – angiotenzín-konvertujúci enzým (ACE) premieňa angiotenzín I na angiotenzín II. Účinky angiotenzínu II na cieľové bunky sú sprostredkované prostredníctvom angioeizínových receptorov (AT). Informácie sú intracelulárne prenášané regulačnými G-proteínmi. Realizujú inhibíciu adenylátcyklázy alebo aktiváciu fosfolipázy C alebo otvárajú vápnikové kanály bunkovej membrány. Tieto procesy sú zodpovedné za rôzne bunkové účinky cieľových orgánov. V prvom rade ide o zmeny tonusu buniek hladkého svalstva cievnych stien. Aktivácia RAAS vedie k vazokonstrikcii v dôsledku priameho pôsobenia AP na bunky hladkého svalstva ciev a sekundárne v dôsledku retencie sodíka závislej od aldosterónu. Výsledné zvýšenie objemu krvi zvyšuje predpätie a srdcový výdaj.
Štúdium RAAS viedlo k vytvoreniu ACE inhibítorov, ktoré majú terapeutický účinok pri rôznych patológiách, predovšetkým pri hypertenzii a srdcovom zlyhaní.
Mechanizmus hypotenzívneho účinku ACE inhibítorov:
1. Lieky inhibíciou aktivity ACE znižujú tvorbu alebo uvoľňovanie takých vazokonstrikčných látok a látok na zadržiavanie sodíka, ako je angiotenzín II, aldosterón, norepinefrín, vazopresín.
2. Lieky zvyšujú obsah vazorelaxancií v tkanivách a krvi ako bradykinín, prostaglandíny E 2 a I 1, endoteliálny relaxačný faktor, atriálny natriuretický hormón.
3. Znížená retencia sodíka v dôsledku zníženej sekrécie aldosterónu a zvýšeného prietoku krvi obličkami.
ACE inhibítory sú relatívne zriedkavé pre vedľajšie účinky. Okrem alergických reakcií je najznámejší výskyt suchého kašľa. Existuje predpoklad, že dôvodom môže byť nadmerné uvoľňovanie bradykinínu v sliznici priedušiek. Kašeľ je zaznamenaný u 8 % pacientov užívajúcich dlhodobo ACE inhibítory.
Zo skupiny inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu sa v klinickej praxi používajú kaptopril, enalapril maleát, lizinopril, ktorý je metabolitom enaprilínu, a ramipril.
Existujú krátkodobo pôsobiace lieky (kaptopril) a dlhodobo pôsobiace (viac ako 24 hodín) lieky (enalapril, lnzinopril, ramipril).
Kaptopril (kapoten) znižuje krvný tlak pri akejkoľvek základnej hladine renínu, ale vo väčšej miere pri zvýšených hladinách. Kaptopril zvyšuje hladiny draslíka v sére. Kaptopril sa rýchlo vstrebáva z gastrointestinálneho traktu. Príjem potravy znižuje jeho biologickú dostupnosť o 35 – 40 %. Len 25-30% liečiva sa viaže na plazmatické bielkoviny. Jeho maximálna koncentrácia v krvi sa dosiahne do 1 hodiny, polčas voľného kaptoprilu je 1 hodina, v kombinácii s metabolitom 4 hodiny, liek sa podáva perorálne, začína sa dávkou 25 mg 2-3 krát za deň. Najčastejšími vedľajšími účinkami sú kašeľ, kožná vyrážka a poruchy chuti. Po ukončení liečby tieto príznaky vymiznú.
Enaladrylmaleát (renitec) sa pri perorálnom podaní hydrolyzuje a premieňa na aktívnu formu - enalapril. Jeho biologická dostupnosť je asi 40 %. Po perorálnom podaní zdravým a pacientom s arteriálnou hypertenziou sa liek nachádza v krvi po 1 hodine a jeho koncentrácia dosahuje maximum po 6 hodinách.T 1/2 je 4 hodiny.V krvi sa enalaprilmaleát viaže na bielkoviny o 50 % a vylučuje sa močom. Liek je predpísaný na arteriálnu hypertenziu a srdcové zlyhanie v dávke 5-10 mg 2-krát denne. Vedľajšie účinky sú veľmi zriedkavé.
BLOKÁTORY 1-ANGIOTENZÍNOVÝCH RECEPTOROV (AT1)
Na liečbu hypertenzie sa používajú blokátory 1-angiotenzínových receptorov (AT1). Hlavné kardiovaskulárne a neuroendokrinné účinky blokátorov AT1 receptorov:
Systémová arteriálna vazodilatácia (pokles krvného tlaku, zníženie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a po zaťažení ľavej komory);
Koronárna vazodilatácia (zvýšený koronárny prietok krvi), zlepšenie regionálneho krvného obehu v obličkách, mozgu, kostrových svaloch a iných orgánoch;
Reverzný vývoj hypertrofie ľavej komory (kardioprotekcia);
Zvýšená natriuréza a diuréza, zadržiavanie draslíka v tele (účinok šetriaci draslík);
znížená sekrécia aldosterónu,
Znížená funkčná aktivita symaticko-nadobličkového systému.
Z hľadiska mechanizmu účinku sú blokátory AT1 receptorov v mnohom podobné ACE inhibítorom. Takže farmakologické účinky AT1-blokátory a ACE inhibítory sú vo všeobecnosti podobné, ale prvé, ktoré sú selektívnejšími inhibítormi RAAS, majú menšiu pravdepodobnosť vedľajších účinkov.
Losartan je prvý nepeptidový blokátor AT1 receptora. Po perorálnom podaní sa losartan absorbuje v gastrointestinálnom trakte, koncentrácia liečiva v krvnej plazme dosiahne maximum v priebehu 30-60 minút. Antihypertenzný účinok lieku pretrváva 24 hodín, čo sa vysvetľuje prítomnosťou aktívneho metabolitu v ňom, ktorý blokuje receptory AT1 10-40-krát silnejšie ako losartan. Okrem toho má metabolit dlhší polčas v krvnej plazme – od 4 do 9 hodín Odporúčaná dávka losartanu na liečbu arteriálnej hypertenzie je 50 – 100 mg / deň v jednej dávke. Kontraindikácie na vymenovanie blokátorov receptora AT1 sú: individuálna intolerancia lieku, tehotenstvo, dojčenie.
Pomalé blokátory vápnikových kanálov
Hypotenzívny účinok antagonistov vápnika je spojený so znížením obsahu voľného vápnika v cytoplazme buniek v dôsledku zhoršeného vstupu vápnika do bunky cez napäťovo riadené pomalé vápnikové kanály. To vedie k relaxácii buniek hladkého svalstva ciev (pokles celkovej periférnej rezistencie) a zníženiu kontraktilnej aktivity kardiomyocytov. Pri liečbe hypertenzie sa používajú dlhodobo aktívne lieky odkedy nespôsobujú reflexnú stimuláciu sympatika nervový systém... Tieto lieky zahŕňajú amlodipín, mibefradil a retardované formy verapamilu, diltiazemu, nifedipínu.
Blokátory kalciových kanálov sú pacientmi relatívne dobre tolerované. Minimálny počet vedľajších účinkov amlodipínu, diltiazemu a mibefradilu. Vedľajší účinok liekov je určený chemickou štruktúrou. Takže pri použití verapamilu je často zaznamenaná zápcha, je možný rozvoj ostrej bradykardie, poruchy vedenia, srdcové zlyhanie. Príjem dihydropyridínov je často sprevádzaný začervenaním kože, pocitom tepla, opuchom, zvyčajne lokalizovaným na chodidlách a nohách.
Lieky s centrálnym mechanizmom účinku.
Centrálne pôsobiace lieky znižujú aktivitu vazomotorického centra medulla oblongata.
Klonidín, derivát imidazolínu, je centrálnym mimetikom a2-adreno- a 11-imidazolínových receptorov. Droga stimuluje receptory jadier osamelého traktu prolongovaného mozgu, čo vedie k inhibícii neurónov vazomotorického centra a zníženiu sympatickej inervácie. Hypotenzívny účinok lieku je dôsledkom zníženia srdcovej aktivity a celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Klonidín sa dobre vstrebáva z gastrointestinálneho traktu. Pri perorálnom podaní je latentné obdobie lieku 30-60 minút, pri intravenóznom podaní - 3-6 minút. Trvanie účinku sa pohybuje od 2 do 24 hodín. Klonidín sa vylučuje z tela obličkami hlavne vo forme metabolitov. Pri náhlom vysadení lieku sa objaví syndróm "recoil" - prudké zvýšenie krvného tlaku. Klonidín má sedatívny a hypnogénny účinok, potencuje centrálne účinky alkoholu, sedatív, tlmivých látok. Clofeliv znižuje chuť do jedla, sekréciu slinných žliaz, zadržiava sodík a vodu.
moxonidín (zinok)- selektívny agonista 11-imidazolínových receptorov. Aktivácia imidazolínových receptorov v centrálnom nervovom systéme vedie k zníženiu aktivity vazomotorického centra a zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie. Okrem toho liek inhibuje systém renín-angiotenzín-aldosterón. Liečivo sa dobre vstrebáva z gastrointestinálneho traktu a má vysokú biologickú dostupnosť (88 %). Maximálna koncentrácia v krvi sa zaznamená po 0,5 - 3 hodinách. 90 % liečiva sa vylučuje obličkami, prevažne (70 %) nezmenené. Napriek krátkemu polčasu (asi 3 hodiny) moxodonín kontroluje krvný tlak počas dňa. Liečivo sa predpisuje v dávke 0,2-0,4 mg raz denne ráno. Moxonidín môže spôsobiť únavu, bolesti hlavy, závraty a poruchy spánku.
Vazodilatátory.
Vazodilatátory na liečbu arteriálnej hypertenzie predstavujú lieky dvoch skupín; arteriolárne (hydrolazín, disakoid a minokoid) a zmiešané (nitroprusid sodný a izosorbiddinitrát). Arteriolárne vazodilatanciá rozširujú odporové cievy (arterioly v malých tepnách) a znižujú celkový periférny odpor. V tomto prípade dochádza k reflexnému zvýšeniu srdcovej aktivity a zvýšeniu srdcového výdaja. Zvyšuje sa aktivita sympatoadrenadického systému a za tým aj sekrécia renínu. Lieky spôsobujú zadržiavanie sodíka a vody. Lieky so zmiešaným účinkom tiež spôsobujú rozšírenie kapacitných ciev (žiliek, malých žiliek) so znížením venózneho návratu krvi do srdca.
Hydralazín (apresín)- kvôli veľkému počtu vedľajších účinkov (tachykardia, bolesť v srdci, začervenanie tváre, bolesť hlavy, lupus erythematosus) sa používa zriedkavo a len vo forme hotových kombinácií (adelfan). Hydralazín je kontraindikovaný pri žalúdočných vredoch, autoimunitných procesoch.
Diazoxid (hyperstat)- arteriolárny vazodilatátor - aktivátor draslíkových kanálov. Vplyvom na draslíkové kanály dochádza k hyperpolarizácii membrány svalových buniek, čím sa znižuje príjem vápnikových iónov do buniek, ktoré sú potrebné na udržanie cievneho tonusu. Liek sa používa intravenózne na hypertenznú krízu. Doba pôsobenia je cca 3 hodiny.
Minoxidil - arteriolárny vazodilatátor - aktivátor draslíkových kanálov. Liečivo sa dobre vstrebáva v gastrointestinálnom trakte. Polčas rozpadu je 4 hodiny. Mnnoxidil sa podáva perorálne 2-krát denne.
Nitroprusid sodný (niprid)- zmiešaný vazodilatátor. Antihypertenzný účinok lieku je spojený s uvoľňovaním oxidu dusnatého z molekuly lieku, ktorý pôsobí podobne ako endogénny endotel-relaxačný faktor. Mechanizmus jeho účinku je teda podobný ako u nitroglycerínu. Nitroprusid sodný sa predpisuje intravenózne na hypertenzné krízy, akútne zlyhanie ľavej komory. Vedľajšie účinky: bolesť hlavy, úzkosť, tachykardia.
Sympatolytiká
(pozri prednášku "Adrenolytiká") K sympatolytikám patrí rezerpín, oktadin.
Reserpín je alkaloid rauwolfie. Liečivo narúša ukladanie norepinefrínu vo vezikulách, čo vedie k jeho deštrukcii cytoplazmatickou monoaminooxidázou a zníženiu jeho koncentrácie v kŕčových zhrubnutiach. Reserpín znižuje obsah noradrenalínu v srdci, cievach, centrálnom nervovom systéme a iných orgánoch. Hypotenzívny účinok rezerpínu pri perorálnom podávaní sa postupne rozvíja počas niekoľkých dní, po intravenóznom podaní lieku - v priebehu 2-4 hodín. Vedľajšie účinky rezerpínu: ospalosť, depresia, bolesť žalúdka, hnačka, bradykardia, bronchosyazmus. Droga spôsobuje zadržiavanie sodíka a vody v tele.
Ektadin interferuje s uvoľňovaním norepinefrínu a bráni spätnému vychytávaniu neurotransmiteru sympatickými zakončeniami. Pokles krvného tlaku je spôsobený znížením srdcového výdaja a znížením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Biologická dostupnosť lieku je 50%. Polčas rozpadu je približne 5 dní. Droga spôsobuje posturálnu hypotenziu, zadržiavanie sodíka a vody v tele, závraty, slabosť, opuch nosovej sliznice, hnačky. Používa sa zriedka.
© Používanie materiálov stránky len po dohode s administratívou.
Tablety na vysoký krvný tlak () v modernej klasifikácii sú uvedené v 4 hlavných skupinách: diuretiká (diuretiká), antiadrenergné (alfa a beta blokátory)., prostriedky, ktoré sa nazývajú „lieky centrálneho účinku“), periférne vazodilatátory, antagonisty vápnika a ACE inhibítory(enzým konvertujúci angiotenzín).
Tento zoznam nezahŕňa spazmolytiká, ako je papaverín, pretože majú slabý hypotenzívny účinok, mierne sa znižujú v dôsledku relaxácie hladkých svalov a ich účel je trochu iný.
Mnohí sa odvolávajú na lieky na tlak a ľudové prostriedky, ale to je vo všeobecnosti každého vec, ale my ich zvážime, pretože v mnohých prípadoch sú skutočne účinné ako pomocná liečba a v niektorých (na počiatočné štádium) a úplne vymeňte hlavný.
Diuretiká znižujú krvný tlak
Toto tvrdenie je absolútne pravdivé. Sada tlakových tabliet predpísaných na klinike spravidla zahŕňa diuretiká:
Diuretiká sa nepredpisujú pri arteriálnej hypertenzii (AH) sprevádzajúcej závažné zlyhanie obličiek. Jedinou výnimkou v tomto prípade je furosemid. Medzitým u pacientov s hypertenziou s príznakmi hypovolémie alebo príznakmi ťažkej anémie sú diuretiká, ako je furosemid a kyselina etakrynová (uregit), prísne kontraindikované.
- Captopril (kapoten) – dokáže cielene blokovať ACE. Captopril je známy začiatočníkom s hypertenziou a ľuďom so skúsenosťami v tejto oblasti ako prvá pomoc pri vysokom krvnom tlaku: tabletka pod jazyk - po 20 minútach tlak klesá;
- Enalapril (renitek) je veľmi podobný kaptoprilu, no nevie tak rýchlo zmeniť krvný tlak, hoci sa prejaví už hodinu po užití. Jeho účinok je dlhší (až jeden deň), zatiaľ čo kaptopril po 4 hodinách a nie je tam žiadna stopa;
- benazepril;
- ramipril;
- quinapril (acupo);
- Lizinopril - pôsobí rýchlo (po hodine) a dlho (deň);
- Lozap (losartan) - je považovaný za špecifický antagonista receptorov angiotenzínu II, znižuje systolický a diastolický krvný tlak, používa sa dlhodobo, pretože maximálny terapeutický účinok sa dosiahne po 3-4 týždňoch.
Mechanizmus účinku ACE pri CHF
Kontraindikácie pre vymenovanie antagonistov receptora angiotenzínu II
ACE inhibítory nie sú predpísané v nasledujúcich prípadoch:
- Angioedém v anamnéze (druh neznášanlivosti týchto liekov, ktorý sa prejavuje porušením prehĺtania, ťažkosťami s dýchaním, opuchom tváre, horných končatín, chrapotom). Ak sa tento stav vyskytne prvýkrát (pri počiatočnej dávke), liek sa okamžite zruší;
- Tehotenstvo (inhibítory ACE negatívne ovplyvňujú vývoj plodu, čo vedie k rôznym abnormalitám alebo smrti, preto sa okamžite po zistení tejto skutočnosti zruší).
Okrem toho pre ACE inhibítory existuje zoznam špeciálne pokyny, varovanie pred nežiaducimi následkami:
- Pri SLE a sklerodermii je vhodnosť použitia liekov tejto skupiny veľmi pochybná, pretože existuje značné riziko zmien v krvi (neutropénia, agranulocytóza);
- Stenóza obličky alebo oboch, ako aj transplantovaná oblička môžu ohroziť vznik zlyhania obličiek;
- CRF vyžaduje zníženie dávky lieku;
- Pri ťažkom srdcovom zlyhaní je možné poškodenie funkčných schopností obličiek až smrť.
- Poškodenie pečene s poruchou funkcie v dôsledku zníženia metabolizmu niektorých ACE inhibítorov (kaptopril, enalapril, quinapril, ramipril), ktoré môže viesť k rozvoju cholestázy a hepatonekrózy, si vyžaduje zníženie dávky týchto liekov.
Existujú aj vedľajšie účinky, o ktorých každý vie, ale nemôže s nimi nič robiť.... Napríklad u ľudí s funkčnými poruchami obličiek (najmä, ale niekedy aj bez nich) sa pri užívaní ACE inhibítora môžu meniť biochemické parametre krvi (zvyšuje sa aj obsah draslíka, ale hladina klesá). Často sa pacienti sťažujú aj na výskyt kašľa, ktorý je obzvlášť aktívny v noci. Niektorí idú na kliniku, aby našli iný liek na hypertenziu, iní sa snažia vydržať... Pravdaže, ACE inhibítory odkladajú ráno a to si trochu pomáha.
Kedy je lekár nevyhnutný?
Pri liečbe arteriálnej hypertenzie sa tradične používajú iné lieky, ktoré vo všeobecnosti nemajú výrazné znaky vlastné žiadnej konkrétnej skupine antihypertenzív. Napríklad ten istý dibazol alebo povedzme síran horečnatý(magnézia), ktorú s úspechom používajú lekári na pohotovosti na zmiernenie hypertenznej krízy. Síran horečnatý aplikovaný do žily má protikŕčové, sedatívne, antikonvulzívne a mierne hypnotické účinky. Veľmi dobrý liek, nie je však ľahké ho aplikovať: musí sa to robiť veľmi pomaly, takže práca trvá asi 10 minút (pacientovi je neznesiteľne horúco - lekár sa zastaví a čaká).
Na liečbu hypertenzie, najmä s ťažkými hypertenznými krízami niekedy sa predpisuje pentamín-N (anticholinergný blokátor sympatických a parasympatických ganglií, ktorý znižuje tonus arteriálnych a venóznych ciev), benzohexónium podobný pentamínu, arfonáda(blokátor ganglií), chlórpromazín(deriváty fenotiazínu). Tieto lieky sú určené pre núdzovú pomoc alebo vykonávanie intenzívnej terapie, preto môže použiť iba lekár, ktorý si je dobre vedomý ich charakteristík!
Najnovšie lieky na tlak
Medzitým sa pacienti snažia zostať informovaní nedávne pokroky farmakologie a casto hladaju najnovsie lieky na tlak, no nove neznamena lepsie, navyse sa nevie ako na to telo zareaguje. Určite také a také lieky nemôžete predpisovať sami. Napriek tomu by som chcel čitateľa oboznámiť s týmto moderným vývojom, do ktorého sa vkladajú veľké nádeje.
Najúspešnejšie sa do zoznamu noviniek zaraďujú antagonisty receptora angiotenzínu II (ACE inhibítory). Lieky ako napr cardosal(olmesartan), thermisartan, ktorý, ako hovoria, v dnešnej dobe nie je horší ako najobľúbenejší ramipril.
Ak si pozorne prečítate o antihypertenzívach, všimnete si, že krvný tlak zvyšuje istú záhadnú látku – renín, s ktorou si žiadny z vymenovaných liekov nevie poradiť. Na radosť pacientov trpiacich vysokým krvným tlakom sa však nedávno objavil liek - rasilez (aliskiren), ktorý je inhibítorom renínu a môže byť schopný vyriešiť mnohé problémy.
Medzi najnovšie lieky na krvný tlak patria nedávno vyvinuté antagonisty endotelových receptorov: bosentan, enrasentan, darusentan ktoré blokujú tvorbu vazokonstrikčného peptidu – endotelínu.
Ľudové lieky na tlak
Berúc do úvahy všetky druhy prostriedkov, s ktorými sa dokážu vyrovnať vysoký tlak, ťažko možno ignorovať recepty na tinktúry, odvary, kvapky, ktoré vyšli z ľudí. Niektoré z nich boli prijaté oficiálnou medicínou a úspešne sa používajú na liečbu počiatočnej (hraničnej a „miernej“) arteriálnej hypertenzie. Pacienti veľmi dôverujú liekom, ktorých výroba sa používa na bylinky rastúce na ruských lúkach alebo na orgány stromov, ktoré tvoria flóru našej obrovskej vlasti:
Kláštorný čaj na hypertenziu
O aplikácii by sa malo hovoriť samostatne, tento „najnovší ľudový liek“, ktorý sa ako pomocné alebo preventívne opatrenie skutočne osvedčilo, vyvoláva príliš veľa otázok. Niet divu - kláštorná zbierka na hypertenziu obsahuje zoznam liečivé byliny, zlepšenie srdcovej činnosti, mozgových funkcií, priaznivo ovplyvňujúce funkčné schopnosti cievnej steny a dobrá pomoc pri počiatočnom štádiu hypertenzie.
Bohužiaľ, tento liek nebude schopný úplne nahradiť tabletky na vysoký krvný tlak, ktoré sa roky užívajú s pokročilými prípadmi arteriálnej hypertenzie, aj keď je celkom možné znížiť ich počet a dávku. Ak neustále pijete čaj...
Aby pacient sám pochopil výhody nápoja, považujeme za správne pripomenúť si zloženie kláštorného čaju:
- Šípka;
- ľubovník bodkovaný;
- elecampan;
- oregano;
- Motherwort;
- arónia;
- Hloh;
- Čierny čaj.
V zásade môžu existovať určité variácie receptúry, ktoré by pacienta nemali znepokojovať, pretože v prírode existuje veľa liečivých rastlín.
Video: ľudové lieky na tlak
Liečba pacientov s arteriálnou hypertenziou si vyžaduje veľa času. Metódou "pokusu a omylu" hľadá lekár pre každého pacienta jeho vlastný liek, pričom berie do úvahy stav celého organizmu, vek, pohlavie a dokonca aj profesiu, pretože niektoré lieky majú vedľajšie účinky, ktoré bránia profesionálnej činnosti. Samozrejme, pre samotného pacienta bude ťažké vyriešiť takýto problém, pokiaľ, samozrejme, nie je lekár.
Odpoveď na túto otázku je jednoduchá:
Prvý bod: na zmysluplné pochopenie tejto problematiky je potrebné vyštudovať lekársky inštitút. Potom môžeme teoreticky predpokladať, že liek A u pacienta X s jedným „buketom“ chorôb bude účinkovať lepšie ako liek B u pacienta C s iným „buketom“, avšak:
Bod dva: u každého pacienta je sila účinku akéhokoľvek lieku a úroveň vedľajších účinkov nepredvídateľné a všetky teoretické úvahy na túto tému sú nezmyselné.
Tretí bod: lieky v rámci rovnakej triedy, podliehajúce pozorovaniu terapeutických dávok, majú zvyčajne približne rovnaký účinok, ale v niektorých prípadoch - pozri bod dva.
Bod štyri: na otázku "čo je lepšie - melón alebo bravčová chrupavka?" rôzni ľudia budú odpovedať rôzne (Neexistujú súdruhovia pre vkus a farbu). Rôzni lekári tiež dajú rôzne odpovede na otázky o drogách.
Ako dobré sú najnovšie (nové, moderné) lieky na hypertenziu?
Zverejňujem dátumy registrácie „najnovších“ liekov na hypertenziu v Rusku:
Edarbi (Azilsartan) - február 2014
Rasilez (Aliskiren) - máj 2008
Mieru „novosti“ posúďte sami.
Bohužiaľ, všetky nové lieky na hypertenziu (zástupcovia tried ARA (ARB) a PIR) nie sú silnejšie ako enalapril, vynájdený pred viac ako 30 rokmi, dôkazová základňa (počet štúdií na pacientoch) pre nové lieky je menšia a cena je vyššia. Preto nemôžem odporučiť "najnovšie lieky na hypertenziu" len preto, že sú najnovšie.
Opakovane sa vyskytli pacienti, ktorí chceli začať liečbu „niečím novším“, vrátiť sa k starším liekom pre neúčinnosť nových.
Kde kúpiť lacný liek na hypertenziu?
Na túto otázku je jednoduchá odpoveď: hľadajte webovú stránku – vyhľadávač lekární vo vašom meste (regióne). Ak to chcete urobiť, zadajte do Yandex alebo Google frázu „odkaz na lekáreň“ a názov vášho mesta.
Pre Moskvu funguje veľmi dobrý vyhľadávač aptekamos.ru.
Zadajte názov lieku do vyhľadávacieho poľa, vyberte dávkovanie lieku a svoje bydlisko - a stránka poskytne adresy, telefónne čísla, ceny a možnosť doručenia domov.
Môžete nahradiť liek A liekom B? Čo môže nahradiť liek C?
Tieto otázky sú veľmi často kladené na adresy vyhľadávačov, preto som spustil špeciálnu stránku analogs-drugs.rf a začal som ju vypĺňať liekmi na srdce.
Na tejto stránke sa nachádza krátka referenčná stránka obsahujúca iba názvy liekov a ich tried. Poď dnu!
Ak neexistuje presná náhrada lieku (alebo sa liek vysadí), môžete skúsiť niektorého z jeho „spolužiakov“ POD KONTROLOU LEKÁRA. Prečítajte si časť s názvom „Triedy liekov na hypertenziu“.
Aký je rozdiel medzi liekom A a liekom B?
Ak chcete odpovedať na túto otázku, prejdite najskôr na stránku analógov liekov (tu) a zistite (alebo lepšie napíšte), ktoré aktívne zložky z ktorých tried oba lieky obsahujú. Odpoveď často leží na povrchu (napríklad k jednému z nich sa jednoducho pridá diuretikum).
Ak sú lieky v rôznych triedach, prečítajte si popisy týchto tried.
A aby ste úplne presne a primerane pochopili porovnanie každého páru liekov, musíte ešte absolvovať lekársky inštitút.
Úvod
Tento článok bol napísaný z dvoch dôvodov.
Prvým je prevalencia hypertenzie (najčastejšia srdcová patológia – preto množstvo otázok o liečbe).
Druhým je fakt, že na internete sú návody na lieky. Napriek obrovskému množstvu upozornení na nemožnosť samo si predpisovať lieky, násilné výskumné myšlienky pacienta nútia prečítať si informácie o liekoch a vyvodiť si vlastné závery, ktoré zďaleka nie sú vždy správne. Tento proces nie je možné zastaviť, preto som predložil svoj pohľad na túto otázku.
TENTO ČLÁNOK JE URČENÝ LEN PRE POZNANIE TRIEDY ANTIHYPERTENZÍVNYCH LIEKOV A NEMÔŽE SLÚŽIŤ NÁVOD NA SAMOSTATNÝ ÚČEL LIEČBY!
URČENIE A KOREKCIA LIEČBY HYPERTENZIE BY SA MALI VYKONÁVAŤ LEN POD ÚPLNOU KONTROLOU LEKÁRA !!!
Na internete je množstvo odporúčaní na obmedzenie konzumácie kuchynskej soli (chloridu sodného) pri hypertenzii. Štúdie ukázali, že aj dosť striktné obmedzenie príjmu kuchynskej soli vedie k zníženiu čísel krvného tlaku najviac o 4-6 jednotiek, takže osobne som k takýmto odporúčaniam skôr skeptický.
Áno, pri ťažkej hypertenzii sú všetky prostriedky dobré, pri hypertenzii spojenej so srdcovým zlyhávaním je absolútne nevyhnutné aj obmedzenie soli, no pri nízkej a miernej hypertenzii je škoda pozerať sa na pacientov, ktorí si otrávia život obmedzením soli príjem.
Myslím si, že pre pacientov so "strednou" hypertenziou je odporúčanie "nejedzte kyslé uhorky (alebo analógy) v trojlitrových plechovkách."
V prípade neúčinnosti alebo nedostatočnej účinnosti nemedikamentóznej liečby je predpísaná farmakologická terapia.
Aká je stratégia výberu antihypertenzívnej liečby?
Keď pacient s hypertenziou prvýkrát navštívi lekára, vykoná sa určitý výskum v závislosti od vybavenia kliniky a finančných možností pacienta.
Pomerne kompletné vyšetrenie zahŕňa:
- Laboratórne metódy:
- Všeobecná analýza krvi.
- Všeobecná analýza moču na vylúčenie renálneho pôvodu hypertenzie.
- Glukóza v krvi, glykozylovaný hemoglobín na účely skríningu diabetes mellitus.
- Kreatinín, močovina v krvi na posúdenie funkcie obličiek.
- Celkový cholesterol, lipoproteínový cholesterol s vysokou a nízkou hustotou, triglyceridy na posúdenie stupňa aterosklerotického procesu.
- AST, ALT na posúdenie funkcie pečene, ak je potrebné predpísať lieky na zníženie cholesterolu (statíny).
- Voľný T3, voľný T4 a TSH na posúdenie funkcie štítnej žľazy.
- Nie je na škodu pozrieť sa na kyselinu močovú – dna a hypertenzia sa často spájajú.
- Hardvérové metódy:
- ABPM (24-hodinové monitorovanie krvného tlaku) na posúdenie denných výkyvov.
- Echokardiografia (ultrazvuk srdca) na posúdenie hrúbky myokardu ľavej komory (hypertrofia alebo nie).
- Duplexné skenovanie ciev krku (zvyčajne nazývané MAG alebo BCA) na posúdenie prítomnosti a závažnosti aterosklerózy.
- Odborné konzultácie:
- Očný lekár (s cieľom posúdiť stav ciev fundu, ktoré sú často postihnuté hypertenziou).
- Endokrinológ-nutriológ (v prípade zvýšenej hmotnosti pacienta a odchýlok v testoch na hormóny štítnej žľazy).
- Samovyšetrenie:
- SCUD (Sebaovládanie Krvný tlak) - meranie a zaznamenávanie čísiel tlaku a pulzu na dvoch rukách (alebo na tej, kde je tlak vyšší) ráno a večer v sede po 5 minútach pokojného sedenia. Výsledky SCAD záznamu po 1-2 týždňoch sú prezentované lekárovi.
Výsledky získané počas vyšetrenia môžu ovplyvniť taktiku liečby lekára.
Teraz o algoritme výberu liekovej liečby (farmakoterapie).
Adekvátna liečba by mala viesť k zníženiu tlaku na tzv cieľové hodnoty (140/90 mm Hg, s diabetes mellitus - 130/80). Ak sú čísla vyššie, liečba je nesprávna. PRÍTOMNOSŤ HYPERTONICKÝCH KRÍZ JE AJ DÔKAZOM NEVHODNEJ LIEČBY.
Lieky na hypertenziu MUSIA VYDRŽAŤ DOŽIVOTNOSŤ, preto rozhodnutie o ich začatí musí byť dôsledne odôvodnené.
Pri nízkych hodnotách tlaku (150-160) kompetentný lekár zvyčajne najskôr predpíše jeden liek v malej dávke, pacientovi trvá zaznamenanie SCAD 1-2 týždne. Ak sa pri úvodnej terapii nastavia cieľové hladiny, pacient pokračuje v liečbe dlhodobo a dôvodom stretnutia s lekárom je len zvýšenie krvného tlaku nad cieľovú hodnotu, čo si vyžaduje úpravu liečby.
VŠETKY VYHLÁSENIA O ZÁVISLOSTI NA DROGÁCH A NUTNOSTI ICH ZMENY SÚ JEDNODUCHO KVÔLI DLHEJ DOBE PRIJÍMANIA SÚ VÝMYSL. VHODNÉ LIEKY TRVAJÚ ROKY A JEDINÝMI DÔVODMI NA VÝMENU LIEKU SÚ LEN intolerancia a neúčinnosť.
Ak tlak pacienta počas predpísanej terapie zostáva nad cieľovou hodnotou, lekár môže zvýšiť dávku alebo pridať druhý a v závažných prípadoch aj tretí alebo dokonca štvrtý liek.
Originálne lieky alebo generiká (generiká) – ako si vybrať?
Skôr než prejdem k príbehu o drogách, dotknem sa veľmi dôležitej otázky, ktorá sa citeľne týka peňaženky každého pacienta.
Výroba nových liekov si vyžaduje veľa peňazí – v súčasnosti sa na vývoj jedného lieku vynakladajú minimálne MILIARDY dolárov. V tejto súvislosti má vývojová spoločnosť podľa medzinárodného práva takzvanú lehotu patentovej ochrany (od 5 do 12 rokov), počas ktorej ostatní výrobcovia nesmú uvádzať na trh kópie nového lieku. Počas tohto obdobia má developerská spoločnosť šancu vrátiť peniaze investované do vývoja a získať maximálny zisk.
Ak sa ukáže, že nový liek je účinný a žiadaný, na konci obdobia patentovej ochrany získajú ostatné farmaceutické spoločnosti plné právo vyrábať kópie, takzvané generiká (alebo generiká). A toto právo aktívne využívajú.
Preto nekopírujte lieky, ktoré sú pre pacientov málo zaujímavé. Radšej nepoužívam „staré“ originálne lieky, ktoré nemajú kópie. Ako hovorieval Macko Pú, toto je „LJJ“ z nejakého dôvodu.
Generickí výrobcovia často ponúkajú širší rozsah dávkovania ako originálna značka (napr. Enap od KRKA). To navyše priťahuje potenciálnych spotrebiteľov (len veľmi málo ľudí je spokojných s postupom rozbitia tablety).
Generické lieky sú lacnejšie ako originálne lieky, ale keďže ich vyrábajú spoločnosti s MENŠÍMI finančnými možnosťami, výrobné technológie generických tovární môžu byť menej efektívne.
Napriek tomu sa generickým firmám na trhoch celkom darí a čím chudobnejšia krajina, tým väčšie percento generík na celkovom farmaceutickom trhu.
Štatistiky ukazujú, že v Rusku dosahuje podiel generických liekov na farmaceutickom trhu až 95 %. Tento ukazovateľ v iných krajinách: Kanada - viac ako 60%, Taliansko - 60%, Anglicko - viac ako 50%, Francúzsko - asi 50%, Nemecko a Japonsko - po 30%, USA - menej ako 15%.
Preto je pacient v súvislosti s generikami postavený pred dve otázky:
- Mám si kúpiť originálny liek alebo generický liek?
- Ak sa rozhodne v prospech generika, ktorý výrobca by sa mal uprednostniť?
- Ak máte finančné možnosti na kúpu originálneho lieku, je lepšie si kúpiť originál.
- Ak je na výber medzi viacerými generikami, je lepšie kúpiť liek známeho, „starého“ a európskeho výrobcu ako neznámeho, nového a ázijského.
- Drogy, ktoré stoja menej ako 50 - 100 rubľov, spravidla fungujú veľmi zle.
A posledné odporúčanie. Pri liečbe ťažkých foriem hypertenzie, keď sa kombinujú 3-4 lieky, je vo všeobecnosti nemožné užívať lacné generiká, pretože lekár počíta s účinkom lieku, ktorý nemá skutočný účinok. Lekár môže kombinovať a zvyšovať dávky bez efektu a niekedy len výmena nekvalitného generika za dobrý liek odstráni všetky otázky.
Keď už hovoríme o droge, najprv ju naznačím medzinárodný názov, potom pôvodný názov značky, potom názvy dôveryhodných generík. Absencia názvu generika v zozname naznačuje, že s komunikáciou s ním nemám žiadne skúsenosti alebo ho z toho či onakého dôvodu nechcem odporúčať širokej verejnosti.
Aké triedy liekov na hypertenziu existujú?
Existuje 7 tried liekov:
Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE).
Ide o lieky, ktoré svojho času spôsobili revolúciu v liečbe hypertenzie.
V roku 1975 bol syntetizovaný kaptopril (kapoten), ktorý sa dodnes používa na zmiernenie kríz (jeho použitie v trvalej liečbe hypertenzie je nežiaduce pre krátke obdobie účinku lieku).
V roku 1980 spoločnosť Merck syntetizovala enalapril (renitec), ktorý je stále jedným z najviac predpisovaných liekov na svete, a to aj napriek intenzívnej práci farmaceutických spoločností na vytváraní nových liekov. V súčasnosti analógy enalaprilu vyrába viac ako 30 tovární, čo naznačuje jeho dobré vlastnosti (zlé lieky nekopírujú).
Ostatné zariadenia skupiny sa od seba výrazne nelíšia, preto vám poviem niečo o enalaprilu a uvediem mená ďalších zástupcov triedy.
Žiaľ, spoľahlivá doba účinku enalaprilu je menej ako 24 hodín, preto je lepšie užívať ho 2-krát denne – ráno a večer.
Podstata účinku prvých troch skupín liekov - ACE inhibítorov, ARA a PIR - blokujúcich tvorbu jednej z najsilnejších vazokonstrikčných látok v organizme - angiotenzínu 2. Všetky lieky týchto skupín znižujú systolický a diastolický tlak bez ovplyvnenia pulzová frekvencia.
Najčastejším vedľajším účinkom ACE inhibítorov je suchý kašeľ po mesiaci alebo viac po začatí liečby. Ak sa objaví kašeľ, liek sa musí vymeniť. Väčšinou sa menia na zástupcov novšej a drahšej skupiny ARA (ARA).
Úplný účinok použitia ACE inhibítora sa dosiahne na konci prvého - druhého týždňa prijatia, preto všetky predchádzajúce hodnoty BP neodrážajú stupeň účinku lieku.
Všetci zástupcovia ACE inhibítorov s cenami a formami uvoľňovania.
Antagonisty (blokátory) receptora angiotenzínu (sartany alebo ARB alebo ARB)
Táto trieda liekov bola vytvorená pre pacientov, ktorí mali kašeľ ako vedľajší účinok ACE inhibítorov.
K dnešnému dňu žiadna firma ARB netvrdí, že je účinnejšia ako ACE inhibítory. Potvrdzujú to výsledky veľkých štúdií. Preto vymenovanie ARB ako prvého lieku, bez pokusu o predpisovanie ACE inhibítora, osobne považujem za znak pozitívneho hodnotenia lekára hrúbkou peňaženky pacienta. Ceny za mesiac vstupného do žiadneho z pôvodných sartanov zatiaľ výrazne neklesli pod tisíc rubľov.
ARB dosiahnu svoj plný účinok koncom druhého - štvrtého týždňa prijatia, preto je možné posúdiť účinok lieku až po dvoch a viacerých týždňoch.
Zástupcovia triedy:
- Losartan (Cozaar (50 mg), Lozap (12,5 mg, 50 mg, 100 mg), Lorista (12,5 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg), Vazotens (50 mg, 100 mg))
- Eprosartan (Teveten (600 mg))
- Valsartan (Diovan (40 mg, 80 mg, 160 mg), Valsacor, Valz (40 mg, 80 mg, 160 mg), Nortivan (80 mg), Valsafors (80 mg, 160 mg))
- Irbesartan (apríl (150 mg, 300 mg))
- Kandesartan (Atacand (80 mg, 160 mg, 320 mg))
- Telmisartan (Micardis (40 mg, 80 mg))
- Olmesartan (Cardosal (10 mg, 20 mg, 40 mg))
- Azilsartan (Edarbi (40 mg, 80 mg))
Priame inhibítory renínu (PIR)
Túto triedu tvorí zatiaľ len jeden zástupca a aj výrobca priznáva, že sa nedá použiť ako jediný liek na liečbu hypertenzie, ale len v kombinácii s inými liekmi. V kombinácii s vysokou cenou (najmenej jeden a pol tisíc rubľov za mesiac prijatia) nepovažujem tento liek za veľmi atraktívny pre pacienta.
- Aliskiren (Rasilez (150 mg, 300 mg))
Za vývoj tejto triedy liekov dostali tvorcovia Nobelovu cenu – prvýkrát pre „priemyselných“ vedcov. Hlavnými účinkami betablokátorov je spomalenie srdcovej frekvencie a zníženie krvného tlaku. Preto sa používajú najmä u hypertonikov s častým pulzom a v kombinácii s hypertenziou s angínou pectoris. Okrem toho majú beta-blokátory dobrý antiarytmický účinok, takže ich vymenovanie je opodstatnené v prípade súbežného extrasystolu a tachyarytmií.
Použitie beta-blokátorov u mladých mužov je nežiaduce, pretože všetci zástupcovia tejto triedy majú negatívny vplyv na potenciu (našťastie nie u všetkých pacientov).
V anotáciách ku všetkým BB sú uvedené kontraindikácie bronchiálna astma a diabetes mellitus, ale skúsenosti ukazujú, že pomerne často pacienti s astmou a cukrovkou dobre vychádzajú s betablokátormi.
Starí zástupcovia triedy (propranolol (obzidan, anaprilín), atenolol) sú pre krátky účinok na liečbu hypertenzie nevhodní.
Z rovnakého dôvodu tu neuvádzam krátkodobo pôsobiace formy metoprololu.
Členovia triedy betablokátorov:
- Metoprolol (Betaloc ZOK (25 mg, 50 mg, 100 mg), Egilok retard (100 mg, 200 mg), Vasokardin retard (200 mg), Metocard retard (200 mg))
- Bisoprolol (Concor (2,5 mg, 5 mg, 10 mg), Coronal (5 mg, 10 mg), Biol (5 mg, 10 mg), Bisogamma (5 mg, 10 mg), Cordinorm (5 mg, 10 mg), Niperten (2,5 mg; 10 mg; 5 mg Biprol (5 mg, 10 mg), Bidop (5 mg, 10 mg), Aritel (5 mg, 10 mg))
- Nebivolol (Nebilet (5 mg), Binelol (5 mg))
- Betaxolol (Lokren (20 mg))
- Carvedilol (Carvetrend (6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg), Coriol (6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg), Talliton (6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg), Dilatrend (6,25 mg, 2,5 mg, 12,5 mg, 1 mg , 25 mg))
Pulzujúci antagonisti vápnika (ACP)
V účinku sú podobné betablokátorom (spomalia pulz, znížia tlak), len mechanizmus je iný. Použitie tejto skupiny je oficiálne povolené pri bronchiálnej astme.
Uvádzam len „dlhohrajúce“ podoby predstaviteľov skupiny.
- Verapamil (Isoptin SR (240 mg), Verogalid EP (240 mg))
- Diltiazem (Altiazem RR (180 mg))
Dihydropyridínové antagonisty vápnika (ACD)
Éra AKD sa začala prístrojom, ktorý pozná každý, ale moderné odporúčania, mierne povedané, neodporúčajú jeho príjem ani pri hypertenzných krízach.
Je potrebné rozhodne odmietnuť užívať tento liek: nifedipín (adalat, cordaflex, cordafen, cordipin, corinfar, nifecard, fenigidin).
Modernejšie dihydropyridínové antagonisty vápnika pevne zaujali svoje miesto v arzenáli antihypertenzív. Oveľa menej zvyšujú pulzovú frekvenciu (na rozdiel od nifedipínu), dobre znižujú krvný tlak a aplikujú sa raz denne.
Existujú dôkazy, že dlhodobé užívanie liekov z tejto skupiny pôsobí preventívne proti Alzheimerovej chorobe.
Amlodipín je z hľadiska počtu tovární, ktoré ho vyrábajú, porovnateľný s „kráľovými“ ACE inhibítormi enalaprilom. Opakujem, zlé drogy sa nekopírujú, len veľmi lacné kópie sa nedajú kúpiť.
Na začiatku užívania liekov v tejto skupine môže dôjsť k opuchu nôh a rúk, ale zvyčajne do týždňa zmizne. Ak nezmizne, liek sa zruší alebo nahradí „prefíkanou“ formou Es Cordi Cor, ktorá tento účinok takmer nemá.
Faktom je, že „zvyčajný“ amlodipín väčšiny výrobcov obsahuje zmes „pravých“ a „ľavých“ molekúl (odlišujú sa od seba ako pravá a ľavá ruka - pozostávajú z rovnakých prvkov, ale sú usporiadané do rôznych spôsoby). „Správny“ typ molekuly spôsobuje väčšinu vedľajších účinkov, zatiaľ čo „ľavý“ poskytuje hlavný terapeutický účinok. Výrobca Es Cordi Cor ponechal v lieku len užitočnú „ľavú“ molekulu, takže dávka lieku v jednej tablete je polovičná, vedľajších účinkov je menej.
Zástupcovia skupiny:
- Amlodipín (Norvasc (5 mg, 10 mg), Normodipín (5 mg, 10 mg), Tenox (5 mg, 10 mg), Cordi Cor (5 mg, 10 mg), Es Cordi Cor (2,5 mg, 5 mg), Cardilopin (5 mg, 10 mg), Kalchek 5 mg, 10 mg), Amlotop (5 mg, 10 mg), Omelar kardio (5 mg, 10 mg), Amlovas (5 mg))
- Felodipín (Plendil (2,5 mg, 5 mg, 10 mg), Felodip (2,5 mg, 5 mg, 10 mg))
- nimodipín (Nimotop (30 mg))
- Lacidipín (Lazipil (2 mg, 4 mg), Sakur (2 mg, 4 mg))
- Lerkanidipín (Lerkamen (20 mg))
Centrálne pôsobiace lieky (miesto aplikácie - mozog)
História tejto skupiny sa začala klonidínom, ktorý „kraľoval“ pred érou ACE inhibítorov. Klonidín výrazne znížil krvný tlak (v prípade predávkovania - až do kómy), čo následne aktívne využívala kriminálna časť obyvateľstva krajiny (krádeže klonidínu). Klonidín tiež spôsoboval desivé sucho v ústach, ale to sa muselo tolerovať, pretože iné lieky boli v tom čase slabšie. Našťastie sa slávna história klonidínu končí a je dostupný len na predpis vo veľmi malom počte lekární.
Neskoršie drogy v tejto skupine chýbajú vedľajšie účinky klonidín, ale jeho „sila“ je výrazne nižšia.
Zvyčajne sa používajú ako súčasť komplexnej terapie u excitabilných pacientov a večer s nočnými krízami.
Dopegit sa používa aj na liečbu hypertenzie u tehotných žien, pretože väčšina tried liekov (ACE inhibítory, sartany, betablokátory) má negatívny vplyv na plod a nemožno ich užívať počas tehotenstva.
- Moxonidín (Physiotens (0,2 mg, 0,4 mg), Moxonitex (0,4 mg), Moxogamma (0,2 mg, 0,3 mg, 0,4 mg))
- Rilmenidín (Albarel (1 mg)
- metyldopa (Dopegit (250 mg)
Diuretiká (diuretiká)
V polovici 20. storočia boli diuretiká široko používané pri liečbe hypertenzie, avšak čas odhalil ich nedostatky (akékoľvek diuretiká nakoniec „vyplavujú“ užitočné látky z tela, ukázali sa, že spôsobujú výskyt nových prípadov diabetes mellitus , ateroskleróza, dna).
Preto v modernej literatúre existujú iba 2 indikácie na použitie diuretík:
- Liečba hypertenzie u starších pacientov (nad 70 rokov).
- Ako tretí alebo štvrtý liek s nedostatočným účinkom dvoch alebo troch už predpísaných.
Pri liečbe hypertenzie sa zvyčajne používajú len dva lieky a najčastejšie ako súčasť „továrnych“ (fixných) kombinovaných tabliet.
Vymenovanie rýchlo pôsobiacich diuretík (furosemid, torasemid (diuver)) je veľmi nežiaduce. Veroshpiron sa používa na liečbu závažných prípadov hypertenzie a len pod prísnym dohľadom lekára.
- Hydrochlorotiazid (Hypotiazid (25 mg, 100 mg)) - veľmi široko používaný v kompozícii kombinované lieky
- Indapamid (draslík šetriaci) - (Arifon retard (1,5 mg), Ravel SR (1,5 mg), Indapamid MV (1,5 mg), Indap (2,5 mg), Ionic retard (1,5 mg), Acripamid retard (1, 5 mg))
