Определение нозологических форм заболеваний пародонта. Симптоматика и клинические признаки

Воспалительные заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших вре­мен. С прогрессом цивилизации распространенность заболе­ваний пародонта резко повысилась и приобрела значимость как общемедицинской, так и социальной проблемы. Это обус­ловлено тем, что пародонтит приводит к потере зубов, а очаги инфекции в пародонтальных карманах отрицательно влия­ют на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют, что патологические изменения у детей и взрослых возника­ют вследствие плохой гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия поло­сти рта, особенностей ротового дыхания, употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и «сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь у 12 % населения пародонт здоровый, у 53 % отмечены на­чальные воспалительные явления, у 23 % - начальные де­структивные изменения, а у 12 % выявляются поражения средней и тяжелой степени. У лиц старше 35 лет доля начальных изменений пародонта прогрессивно уменьшается на 26-15 % при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени до 75 %.

Рис. 11.1. Распространенность различных форм гингивита у школьников (схема): 1- катаральный, 2 - гипертрофический, 3 - атрофический.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологичес­ких исследований отечественных и зарубежных авторов, наи­более часто встречающаяся патология пародонта в молодом возрасте - гингивит (рис. 11.1), а после 30 лет - пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в воз­растной группе 15-19 лет (55-99 %), так и у лиц в возрасте 35-44 года (65-98 %). На эпидемиологию заболеваний пародонта влияют социальные факторы (возраст, пол, раса, социально-экономические положение), местные условия в полос­ти рта (микробная бляшка, окклюзионная травма, дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); наличие вредных привычек (несоблюдение правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля), системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.), проведение лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

11.2. Классификация заболеваний пародонта

В современной пародонтологии известно несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое разнообразие классификационных схем объясняется не толь­ко многочисленностью видов патологии пародонта, но, глав­ным образом, отсутствием единого принципа систематизации. В качестве основополагающего признака используют кли­нические проявления заболевания, патоморфологию, этио­логию, патогенез, а также характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций забо­леваний пародонта объясняется также отсутствием точных знаний о локализации первичных изменений при пораже­нии пародонта и о причинно-следственных взаимоотноше­ниях заболеваний разных органов и систем организма и патологии пародонта.

Основные категории, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта, включают кли­ническую форму заболевания пародонта и характер пато­логического процесса, его стадию (тяжесть течения) при данной форме.

Клинические формы заболевания пародонта - гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародонтома. В отечественной тер­минологии приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологи­ческий процесс - дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и, в конечном итоге, к элимина­ции зубов. Примерами подобной систематизации заболеваний пародонта могут служить классификации А. Е. Евдокимова, И. Г. Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В более поздних классификаци­ях учитывались и другие, различные по своему характеру процессы, сопровождающиеся воспалительными, дистрофи­ческими и опухолевыми изменениями в пародонте. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдельных его тканях, так и во всем функционально-тканевом комплексе, независимо от вызвавших их причин. Эти классификации разработаны на основе принципа единства всех тканей па­родонта (ВОЗ, Е. Е. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилев­ского, Г. Н. Вишняк, И. Ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Н. М. Абрамова).

В течение 1951-1958 гг. Международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и при­няла следующую классификацию пародонтопатий.

Классификация пародонтопатий (ARPA )

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Приведенная классификация выделяет три основные процесса общей патологии - воспалительный, дистрофи­ческий и опухолевый. Пародонтоз (воспалительно-дист­рофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатий. Пародонтопатий, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей, при неясности этиологического фактора, объединены поня­тием десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона-Лефевра (кератодермия), болезни Леттерера-Зиве (острый ксантоматоз), болезни Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы, содержащие гной, и развивается подвижность зубов.

Подобный же нозологический принцип систематизации заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ, Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки.

У нас в стране узаконены терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Все­союзного общества стоматологов (1983). Классификация ре­комендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. Использованный в ней нозологический принцип систематизации болезней одобрен ВОЗ.

Классификация болезней пародонта I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагопри­ятным воздействием местных и общих факторов и протекаю­щее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

П. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характери­зующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогресси­рующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процес­сы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражений соединительной ткани), приве­денная класификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.

Представляют интерес классификации последних лет (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 и др.), особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7-11 лет):

Локализованная форма;

Генерализованная форма.

П. Ювенильный пародонтит (11-21 год):

Локализованная форма (ЛЮП);

Генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

У лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

У лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

11.3. Строение тканей пародонта*

*В англоязычных странах принят термин «периодонт». Отсюда «periodontal disease» - болезни периодонта (пародонта).

Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеоляр­ную (прикрепленную) десну. Выделяют также маргиналь­ную часть десны.

Свободной называется часть десны, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и языч­ных сосочков, образующих межзубный сосочек, напомина­ющий по форме треугольник, вершиной обращенный к ре­жущим (жевательным) поверхностям зубов.

П
рикрепленной называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности прикрепленная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной - в слизистую оболочку твердого неба на верхней челюсти или в слизистую оболоч­ку дна полости рта (на нижней челюсти). Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с над­костницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 11.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография, х 100

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба - маргинальный пародонт. Вместе с другими волокна­ми она образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 11.2). Свободная часть десны заканчивается десневым сосоч­ком. Он прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее дес­невым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют коллагеновые волокна с включением эластич­ных волокон. Десна хорошо иннервирована и содержит раз­личные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействи­ям объясняются тургором тканей, т. е. их внутритканевым давлением, создаваемым за счет высокомолекулярного меж­фибриллярного вещества.

Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпите­лий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цито­плазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны рассматривается большинством авторов как защитная функция, обусловленная частым механическим, тер­мическим и химическим ее раздражением.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, осо­бенно в предотвращении проникновения инфекции и токси­нов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего межклеточного вещества многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная, гиалуроновая кислота, гепарин), будучи сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной тка­ни, в процессах регенерации и роста тканей.

Кислые ГАГ в наибольшем количестве выявляются в об­ласти соединительнотканных сосочков, базальной мембране. В строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мемб­ране, в большей степени скапливались в области циркуляр­ной связки зуба. Тучные клетки также содержат кислые ГАГ. Их присутствие выявлено в цементе, особенно вторичном, в кости - вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпите­лии десны. Гликоген локализуется, главным образом, в клет­ках шиповатого слоя, его количество незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ присутствуют также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах - внутри сосу­дов. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта. В первичном цементе их мало, несколько больше во вто­ричном цементе, а в костной ткани они располагаются, глав­ным образом, вокруг каналов остеонов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) входит в состав цитоплазмы эпителиаль­ных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани. В цитоплазме и межклеточных мостиках поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаруживаются сульфгидрильные группы. При гингивите и пародонтите вследствие отека и утраты меж­клеточных связей они исчезают.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значи­тельной роли в регуляции проницаемости капиллярно-со­единительных структур системы гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроор­ганизмами (тканевая гиалуронидаза), вызывает деполимери­зацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая, тем самым, проницаемость соеди­нительной ткани с потерей барьерных свойств. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бак­териальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже - гистиоциты и лимфоциты и еще реже - тучные и плазма­тические клетки (Гемонов, 1983).

Молодые фибробласты, % 12,4

Зрелые фибробласты, % 41,0

Фиброциты, % 19,3

Гистиоциты, % 18,9

Лимфоциты, % 4,2

Остальные клеточные формы, % 3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются глав­ным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственно слизистой оболочки (рис. 11.3). Функция клеток окончатель­но не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к про­дукции протеогликанов.

З
убодесневое соединение. Эпителий десневого сосочка состоит из десневого, эпителия борозды (щелевого) и соедини­тельного, или эпителия прикрепления. Десневой эпителий - многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединитель­ным эпителием. Хотя соединительный и десневой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Соединительный эпителий состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно по­верхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпи­телия прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4-8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки десневого эпителия. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца не выяснен.

Рис. 11.3. Тучные (а) и плазматические (б) клетки десны. Микрофотография (Шедогубов, 1978). х 900.

Электронная микроскопия показала, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40-120 нм) - кутикулярный слой. Он богат нейтральными ГАГ и содержит кератин.

Базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соедини­тельного эпителия к зубу.

Десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Глубина десневой бороздки обыч­но менее 0,5 мм, ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Различают клиническую и анатомическую десневую бороздку. Клиническая всегда глубже, чем анатомическая бороздка - 1-2 мм.

Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального (десневого) кармана. В норме такие карманы заполнены десневой жидкостью, которая выполняет защит­ную функцию маргинального пародонта благодаря наличию иммунологлобулинов и фагоцитов. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, при механическом сти­мулировании и воспалении оно возрастает. Любые введен­ные в карман вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при пародонтальных карманах - чтобы обеспечить длительный контакт лекарственных веществ, их следует удерживать с помощью десневой повязки или парафина.

Периодонт. В его состав входят коллагеновые, эластичес­кие волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величи­на и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого чис­ла коллагеновых волокон в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основной функцией волокон периодонта является погло­щение механической энергии, возникающей при жевании, и равномерное распределение ее на костную ткань альвео­лы, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. Он состо­ит из фибробластов, плазматических, тучных клеток, гисти­оцитов, клеток вазогенного происхождения, элементов РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высо­кий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток следует назвать клетки Малассе - скопления эпителиальных клеток, рассеян­ные по периодонту. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздраже­ние, влияние токсинов бактерий и др.) они могут стать источником патологических образований - эпителиаль­ных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

В тканях периодонта выявляются такие ферменты окис­лительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Межзубная перегородка. Она образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного костного вещества, включающего костные пластинки с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочислен­ными прободающими каналами, через которые проходят кро­веносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками - желтый костный мозг.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвео­лы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой - в альвеолярную кость. Цемент зуба по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он не содержит клеток. Лишь у верхушки зуба - в лакунах, связанных с канальцами, появляются клетки. Однако они располагаются не в столь правильном порядке, как в кост­ной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60-70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30-40 % - из органических веществ. Главный компонент органических веществ - коллаген.

Функционирование костной ткани определяется главным образом деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически подтверждено наличие свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости у взрослых уравновешены. Их соотношение зависит от ак­тивности гормонов, прежде всего гормона паращитовидных желез. В последнее время все чаще появляются сведения о важной роли тирокальцитонина. Тирокальцитонин и фтор влияют на процессы формирования альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз выше в молодом возрасте в клетках надкостницы, каналах остеонов, отростках остеобластов.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериаль­ной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью - верхнечелюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из крыловидных ветвей верхнечелюстной артерии; зубы и окружающие их ткани ниж­ней челюсти - из ветвей нижней альвеолярной артерии.

Рис. 11.4. Кровоснабжение пародонта в области зуба верхней челюсти. Схема.

От нижней альвеолярной арте­рии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или не­сколько зубных ветвей, которые, в свою очередь, дают ветви к периодонту и цементу корня. Эти ветви разветвляются, соеди­няются анастомозами и образуют густую сеть. В маргинальном пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена со­судистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис. 11.4). Артериовенозные анастомо­зы в тканях пародонта свидетельствуют об отсутствии в них артерий концевого типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры - наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по кото­рым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно капилляры обеспечивают приток кислорода и дру­гих питательных веществ к клеткам. Диаметр и длина капилляров, а также толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3-12 мкм. Совокупность капилляров образует капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана).

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфатической сетью обеспечивают питание тканей пародонта, а также выполняют за­щитную функцию(рис. 11.5). Состояние проницаемости ка­пилляров имеет большое значение в развитии патологичес­ких процессов в пародонте.

рис. 11.5. Связочный аппарат периодонта. Микрофотография, х 100.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая - к десне по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

В пародонте различают множество более тонких, парал­лельно расположенных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон (рис. 11.6). На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются, утончаясь при подходе к цементу. В пародонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно сначала цементу, а в верхней части - меж­корневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепто­ров позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной, возможна передача нервных импульсов с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. Разветвленная сеть лимфати­ческих сосудов выполняет важ­ную роль в функционировании пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне присутствуют мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При вос­палении лимфатические сосуды резко расширяются. В про­светах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. При воспалении лимфатичес­кие сосуды способствуют удалению интерстициального ма­териала из очага поражения.

Рис. 11.6. Нервные волокна периодонта. Микрофотография, х 400.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюцион­ные изменения тканей пародонта имеют, прежде всего, прак­тическое значение. Их знание помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта. Старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Оно обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, снижением в них обмена веществ, ин­тенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения стенок сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, что приводит к преобладанию процессов распада клеток над процессами их восстановления.

При возрастных изменениях десны отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпите­лиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенок сосудов, уменьшение количества колла­гена, исчезновение гликогена в клетках шиповатого слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация.

В костной ткани уменьшается число прободающих волокон цемента, усиливается гиалиноз, увеличивается активность и количество протеолитических ферментов, расширяются костномозговые пространства, утолщается кортикальная пла­стина, расширяются каналы остеонов и заполняются жиро­вой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено также снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в пародонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, дест­рукцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта характеризуются атрофией десны, обна­жением цемента корня при отсутствии пародонтальных кар­манов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, суже­нием периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (трав­ма, инфекция).

Содержание статьи

По данным ВОЗ, заболевания пародонта встречаются у 80% детей и почти у всего взрослого населения большинства стран мира. В эту группу включены все патологические процессы, возникающие в пародонте. Они могут ограничиваться либо одной тканью, либо поражать несколько или все ткани пародонта, развиваться самостоятельно или на фоне общих заболеваний органов и систем организма. Патологические процессы в пародонте (зуб, периодонт, альвеолярная часть челюсти, слизистая оболочка десны) могут иметь воспалительный, дистрофический или атрофический характер (нередко их сочетание). Заболевания пародонта приводят к значительным нарушениям жевательного аппарата, потере большого количества зубов и в большинстве случаев к интоксикации и изменению реактивности всего организма.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта

Классификация заболеваний пародонта

– группа болезней, сопровождающихся поражением твердых и мягких тканей, окружающих зубы. При остром пародонтите пациенты жалуются на кровоточивость, отечность, болезненность десен, наличие гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. При пародонтозе происходит равномерная резорбция кости, признаки воспаления отсутствуют. Идиопатические заболевания пародонта сопровождаются лизисом костной ткани. Диагностика заболеваний пародонта включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию. Лечение предполагает ряд терапевтических, хирургических и ортопедических мероприятий.

Общие сведения

Заболевания пародонта – нарушение целостности тканей пародонта воспалительного, дистрофического, идиопатического или неопластического характера. По данным статистики, заболевания пародонта встречаются у 12-20% детей в возрасте 5-12 лет. Хронический пародонтит выявляют у 20-40% людей до 35 лет и у 80-90% населения в возрасте после 40 лет. Пародонтоз встречается в 4-10% случаев. Наиболее высокий показатель распространенности заболеваний пародонта наблюдается среди пациентов старших возрастных групп. При инсулинозависимом сахарном диабете поражение пародонта определяется у 50% больных. Также выявлена корреляционная связь между выраженностью пародонтита и длительностью течения сахарного диабета 1 типа . Исследования, проведенные в разные годы, показывают рост заболеваемости с прогрессом цивилизации. Идиопатические заболевания пародонта чаще диагностируют у мальчиков до 10 лет. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит от причин развития, наличия сопутствующей патологии, уровня гигиены, своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Основная причина заболеваний пародонта воспалительного характера – пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Под влиянием их токсинов происходит альтерация зубоэпителиального соединения, которое служит барьером, препятствующим проникновению инфекционных агентов в направлении корня зуба. Причины идиопатических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Ученые считают, что в основе Х-гистиоцитозов лежит иммунопатологический процесс. Весомая роль отводится генетической предрасположенности. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов гипертонии, нейрогенных или эндокринных нарушений.

Опухолевидные заболевания пародонта развиваются в результате хронического раздражения мягких тканей разрушенными стенками зубов, острыми краями глубоко посаженных коронок, неправильно смоделированными кламмерами съемного протеза. Провоцирующими факторами служат гормональные сдвиги, возникающие вследствие нарушения секреции гормонов надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, дефицит микроэлементов и витаминов, стрессовые ситуации. Неблагоприятными местными условиями, способствующими возникновению заболеваний пародонта, являются патологии прикуса , скученность зубных рядов , аномалии положения отдельно стоящих зубов. Локализированный пародонтит развивается в результате артикуляционной перегрузки зубов, что нередко наблюдается у пациентов с вторичной адентией .

5 основных категорий

1. Гингивит. Воспаление тканей десны.
2. Пародонтит. Воспалительное заболевание пародонта, при котором наблюдается прогрессирующая деструкция мягких тканей и кости.
3. Пародонтоз. Дистрофическое поражение пародонта. Протекает с равномерной резорбцией кости. Признаки воспаления отсутствуют.
4. Идиопатические заболевания пародонта. Сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей.
5. Пародонтомы. К этой группе относят опухоли и опухолевидные процессы.

Симптомы заболеваний пародонта

При пародонтите легкой степени тяжести симптомы заболевания пародонта слабо выражены. Периодическая кровоточивость возникает во время чистки зубов, при употреблении жесткой пищи. В ходе осмотра выявляют нарушение целостности зубоэпителиального соединения, присутствуют пародонтальные карманы. Зубы неподвижны. Вследствие оголения корня зуба возникает гиперестезия. При пародонтите средней степени тяжести наблюдается выраженная кровоточивость, глубина пародонтальных карманов – до 5 мм. Зубы подвижны, реагируют на температурные раздражители. Зубные перегородки разрушаются до 1/2 высоты корня. При воспалительном поражении пародонта 3 степени пациенты указывают на гиперемию, отечность десен. Пародонтальные карманы достигают более 6 мм. Определяют подвижность зубов 3 степени. Резорбция кости в участке поражения превышает 2/3 высоты корня.

При обострении заболеваний пародонта воспалительного характера возможно ухудшение общего состояния, слабость, повышение температуры. При пародонтозе (дистрофическом заболевании пародонта) возникает убыль кости. Признаков воспаления нет, слизистая плотная, розовая. При осмотре обнаруживают множественные клиновидные дефекты . Зубные ячейки атрофируются постепенно. На начальном этапе заболевания пародонта дистрофического характера неприятных ощущений не возникает. У пациентов со средней степенью тяжести пародонтоза появляются жжение, зуд, гиперестезия. При тяжелой степени заболевания пародонта из-за потери костной ткани между зубами образуются промежутки – тремы . Наблюдается веерообразное расхождение коронок.

Пародонтомы – доброкачественные опухолевидные и опухолевые заболевания пародонта. При фиброматозе появляются плотные безболезненные разрастания без изменения цвета десны. Ангиоматозный эпулис представляет собой грибовидное выпячивание мягкоэластической консистенции красного цвета. В отдельную группу выделяют идиопатические заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующим лизисом тканей. У пациентов возникают глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными, смещаются.

На начальной стадии болезни Хенда-Шюллера-Крисчена развивается гиперплазия десневого края. В дальнейшем образуются язвенные поверхности. Зубы приобретают патологическую подвижность. Из пародонтальных карманов выделяется гнойный экссудат. Синдром Папийона-Лефевра – дискератоз подошв и ладоней. После прорезывания временных зубов у пациентов с этим синдромом возникают признаки гингивита . Вследствие прогрессирующего пародонтолизиса зубы становятся подвижными, появляются патологические карманы. После выпадения постоянных зубов разрушение костной ткани прекращается. При болезни Таратынова происходит постепенное замещение костной ткани разросшимися клетками ретикулоэндотелиальной системы с повышенным количеством эозинофильных лейкоцитов. Начинается все с гингивита, но вскоре образуются патологические карманы, заполненные грануляциями. Наблюдается патологическая подвижность зубов.

Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний пародонта сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза, проведению физикального обследования, рентгенографии . При осмотре пациентов с заболеваниями пародонта врач-стоматолог оценивает состояние мягких тканей, определяет целостность зубоэпителиального прикрепления, наличие и глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов. Для выбора этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта проводят бактериологическое исследование содержимого десневых карманов.

При пародонтозе с помощью реопародонтографии определяют сниженное количество капилляров, низкий уровень парциального давления кислорода, что свидетельствует об ухудшении трофики пародонта. Решающее значение при постановке диагноза «заболевания пародонта» имеют результаты рентгенографии. При патологии пародонта воспалительного характера на рентгенограмме обнаруживают участки остеопороза , деструкции костной ткани. При хроническом течении заболеваний пародонта наблюдается горизонтальная резорбция кости. Об абсцедировании свидетельствуют участки вертикальной деструкции.

Идиопатические заболевания пародонта протекают с лизисом и образованием в костной ткани полостей овальной формы. При пародонтозе наряду с разрежением кости развиваются склеротические изменения. Для дифдиагностики заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим пародонтолизисом, назначают биопсию. При эпулисе на рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза, деструкцию кости с нечеткими контурами. Признаки периостальной реакции отсутствуют. Дифференцируют разные формы заболеваний пародонта между собой. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При опухолевых процессах показана консультация.

С помощью временных шин удается зафиксировать подвижные зубы, что способствует более равномерному распределению жевательной нагрузки. Для улучшения кровоснабжения при пародонтозе используют физиотерапию – вакуум- и гидротерапию, электрофорез . При гигантоклеточном эпулисе новообразование удаляют в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей. В отношении фиброматозного и ангиоматозного эпулиса придерживаются выжидательной тактики, так как после устранения местных раздражающих факторов может наблюдаться регресс новообразования.

При идиопатических заболеваниях пародонта назначают симптоматическое лечение – кюретаж пародонтальных карманов , гингивотомию , выскабливание патологического очага с введением остеоиндуктивных препаратов . При подвижности 3-4 степени зубы подлежат удалению с последующим протезированием . При болезни Папийона-Лефевра лечение симптоматическое – прием ретиноидов, смягчающих кератодермию и замедляющих лизис костной ткани. Для предотвращения инфицирования участка поражения назначают антисептики в виде ротовых ванночек, антибиотики. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит не только от характера патологии, уровня гигиены, наличия вредных привычек и генетической предрасположенности, но и от своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватности проводимого лечения.

Классификация заболеваний пародонта была утверждена в 1983 г. на 14-м пленуме Всесоюзного общества стоматологов. Классификация болезней пародонта.

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острый, хронический, обострившейся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжёлый. Распространенность: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризуется прогрессирующей деструкцией пародонта и кости. Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирование), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность: локализованный, генерализованный.

3.Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение:

хронический, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжёлый. Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5.Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Гингивит.

А. Серозный (катаральный) гингивит может быть острым и хроническим. Причинами острого серозного гингивита могут быть температурные, инфекционные воздействия, травмы, аллергические и токсико-аллергические факторы. Острый гингивит может сопровождать корь, ОРВИ, нарушения обмена веществ и др. При осмотре наблюдается разлитое покраснение, отёк тканей десны. Межзубные сосочки закруглены, нависают над тканью зуба, зубодесневые карманы углублены. В карманах задерживаются остатки пищи, подвергающиеся гниению, что усугубляет процесс. На слизистой оболочке губ, щёк, языка видны отпечатки зубов,. что свидетельствует об их отёке. Повышено слюноотделение, возникает неприятный, запах изо рта Заболевание в хронической форме может длиться в течений: ряда лет с обострениями. Возникновению хронического серозного серозного гингивита способствует зубной налёт, наддесневые и поддесневые зубные наложения, аномалии прикрепления уздечки губ, языка, нависания пломб, острые: края кариозных полостей, ортодонтическое лечение, профессиональные заболевания. Хронические формы серозного гингивита чаще носят локальный характер.

При гистологическом исследовании ткани десны гиперемированы, отёчны, скудно инфильтрированы круглыми клетками с примесью нейтрофилов. В случае хронизации процесса присоединяются продуктивные реакции способствующие склерозированию, уплотнению тканей десны.

Б.Гипертрофический гингивит. В этиологии генерализованных форм гипертрофического гингивита большую роль играют инфекционные, хронические травмирующие воздействия, нарушение обмена веществ (беременность, . пубертатный период, эндокринопатии); поражение центральной нервной системы, приём дифенина, контрацептивных препаратов; системные заболевания крови и др. Возникновению локализованных форм способствует аномалия прикуса (глубокий, открытый, косой прикус), аномалия положения зубов (скученность фронтальной группы, сверхкомплектные зубы).

Процесс наиболее выражен в межзубных десневых сосочках и десневом крае. Микроскопически ткани отечны, полнокровны, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами с примесью макрофагов. Содружественно реагирует покровный эпителий, что ведет К нарушению его вертикальной дифференцировки (увеличение количества слоев, пара-, гиперкератоз, акантоз). Воспаление инициирует активную пролиферацию. фибробластов с последующим коллагеногенезом, что способствует фиброзированию ткани десны. Обострение, хронического гингивита сопровождается нарастанием экссудативных реакций, появлением в клеточном инфильтрате нейтрофилов, лаброцитов.

По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют воспалительную и фиброзную формы гипертрофического гингивита. При воспалительной (отечной) формё деснёвой край и сосочки резко гиперемированы, отёчны, синюшны. Слизистая дёсен иногда разрастается настолько, что закрывает коронку зуба, образуются глубокие десневые карманы. Карманы содержат остатки пищи, зубной камень, бактерии, что приводит к нагноению. Приём твердой пищи вызывает боль, кровоточивость. При фиброзной форме медленно прогрессирующее новообразование соединительной ткани приводит к утолщению дёсен, они кровоточат, болезненные, синюшные. Дополнительный механический раздражитель ведёт к выраженной пролиферации стромы межзубных сосочков и формированию десневых полипов.

В.Атрофический гингивит. Хроническое заболевание, сопровождающееся атрофией дёсен. Возникает, видимо, как следствие нарушения трофики тканей (глубоко посаженные мостовидные протезы, кламмеры, давление твёрдых зубных отложений и др.). Слизиста оболочка десны бледная, бледно-розовая, межзубные сосочки укорачиваются, а затем исчезают. Края десны валикообразно утолщаются, десна уменьшается в объеме. Шейки зубов оголяются, появляется чувствительность к температурным раздражителям. В процесс вовлекается альвеолярный отросток и краевой периодонт, их атрофия приводит к обнажению корня зуба.

Г. Язвенный, гингивит - одно из основных проявлений язвенного стоматита.

Пародонтит.

Пародонтит широко распространен, уже в возрасте 11-12 лет поражено около 8-10% популяции. К 30-40 годам число пораженных достигает 60 - 65%. В

Массивная вертикальная резорбция приводит к формированию костных карманов, пародонтальная щель разрушена на значительном протяжении.

Рентгенологически выделяют 4 степенирезорбции костной ткани лунок: 1 степень -убыль не превышает ¼ длины корня зуба, 2 степень – ½ корня зуба, 3 степень – 2/3 , 4 степень - полное рассасывание костной ткани лунки, зуб располагается в мягких тканях, он лишен поддерживающего аппарата.

При хроническом пародонтите ткани периодонта подвергаются прогрессивному разрушению, часто наслаивается вторичная инфекция, обостряется воспалительный процесс. Всё это может привести к формированию пародонтального абсцесса, выделяемого в клинике в отдельную форму хронического пародонтита. Формированию абсцесса способствует достаточно хорошо сохранившаяся круговая связка что затрудняет отток гнойного отделяемого из периодонта.

Цемент зуба также подвергается активной перестройке. Выраженная

резорбция цемента приводит к формированию цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит формирование нового часто избыточного цемента (гиперцементоз).

В пульпе зуба развиваются реактивные изменения затрагивающая
одонтобласты (дистрофия, атрофия, некрозы) и стромальные элементы (атрофия,формирование кист, дентиклей, распад нервных волокон и др.)

Пародонтоз - относительно редкое заболевание, поражает около 2% населения, чаще возникает у больных сердечнососудистыми, неврологическими", эндокринными и др. заболеваниями.

Пародонтоз - генерализованный дистрофический процесс. Для него
характерны: атрофический гингивит, прогрессирующая горизонтальная резорбция костной ткани альвеолярного отростка челюсти, травматическая окклюзия, образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов. Процесс, медленно, но неуклонно прогрессирует вплоть до полной деструкции связочного аппарата межальвеолярных и межкорневых костных перегородок. В основе механизмов разрушения доминируют иммунопатологические процессы. Оголение корней не сопровождается образованием пародонтальных карманов.

Морфологически в тканях пародонта наблюдается прогрессирующая дистрофия соединительной ткани, ее дезорганизация, что заканчивается склерозированием, фиброзом. В костной ткани альвеолярного отростка активная резорбция, преимущественно гладкая, ведущая к полному её разрушению. Нервные волокна парадонта подвергаются дистрофии.В цементе корня зуба активные литические процессы с формированием лакун, края их «изъедены», и процессы репарации - гиперцементоз, особенно выраженный в области верхушки корня зуба. Дистрофические изменения в пульпе зуба, по мере прогрессирования пародонтоза, приводят к ее осчатой атрофии. Типичны: развитие пульпита и некроз пульпы.

На рентгенограммах выявляется горизонтальный тип резорбции
альвеолярных перегородок с сохранением кортикальных пластинок. Костномозговые пространства уменьшены, костная ткань ячеистого строения. Имеется чередование остеопороза и остеосклероза.

Идиопатнческий прогрессирующей пародонтолизис.

Идиопатический пародонтолизис характеризуется неуклонным, прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта, быстрым формирование десневого и пародонтального кармана с серозно-гнойным содержимым; расшатыванием и выпадением зубов, встречается в детском и подростковом возрасте, сочетается с нейтропенией, инсулинозависимым диабетом, X-гистиоцитозом (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, болезнь Литтерера-Зиве, эозииофильная гранулема), синдромом Папийона-Лефевра (ладонный, подошвенный гиперкератоз, гипергидроз, припухание дёсен, патологические десневые карманы, выраженный кариес), синдромом Ослера, десмодонтозом (Редкое заболевание пародонта, встречается у детей, подростков, молодых женщин. Характерно прогрессирующее разрушение опорного аппарата зубов, воспалительные изменения выражены слабо. Дистрофические и литические процессы костной ткани первичны, они быстро нарастают, затем наслаивается воспаление, формируется десневой карман, появляется подвижность зубов. Некоторые относят его к неполному синдрому Папийона-Лефевра).

Пародонтомы.

Пародонтомы представлены истинными опухолями (опухоли, характерные для мягких тканей, в том числе фиброма десны) и опухолеподобными заболеваниями, такими как эпулис, Фиброматоз десен.

A. Фиброма и прочие опухоли мягких тканей смотри в разделе: «Органонеспецифические опухоли».

Б.Эпулис (наддесневик, десневик) - обнаруживается чаще в возрасте (30-40 лет, преимущественно у женщин, но встречается и у детей. Излюбленная локализация – область клыков, премоляров - нижней челюсти. Растет на щечной поверхности десны, иногда принимает форму песочных_часов, т. е. выступает на щёчную и язычную область с расположением узкой части между зубами. Эпулис
обычно тёмно-красного или светло-коричневого цвета, мягкой консистенции. Микроскопически выделяют: 1)Гигантоклеточный эпулис.Он состоит из многочисленных многоядерных гигантских клеток и мелких вытянутых клеток с овальными ядрами, напоминает остеобластокластомы челюсти. 2) Сосудистый эпулис. Основа его мелкие вытянутые клетки с овальными ядрами, располагающиеся между многочисленными разнокалиберными сосудами. Имеются единичные многоядерные гиганты. 3) фиброзный эпулис. Состоит из мелких вытянутых клеток с овальными ядрами. Имеются многоядерных гиганты, но их мало, часто их нужно искать на серийных срезах. Строма эпулиса фиброзирована.

B. Фиброматоз дёсен - наследственное заболевание, встречается у детей.Характеризуется увеличением в объеме, уплотнением дёсен, расшатыванием и, выпадением зубов. Процесс начинается с момента прорезывания молочных зубов, иногда с рождения. Сочетается с гипертрихозом, слабоумием, нейрофиброматозом.

Замечание.

Принятое у стоматологов России обозначение - периодонт (периодонтальная связка) и пародонт (связка зуба, цемент, костная ткань альвеолы, десна) не соответствуют международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ. Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует одно обозначение - ПЕРИОДОНТ (десна, периодонтальная связка, цемент, альвеола). Соответственно в России имеются заболевания, обозначаемые как периодонтит, пародонтит. Согласуясь с международной номенклатурой, выделяют апикальный периодонтит (соответствует отечественному периодонтиту) и периодонтит (соответствует пародонтиту). Известный в Российской литературе десмодонтоз обозначается термином ювенальный периодонтит, а термин пародонтоз в ВОЗовской номенклатуре вообще отсутствует.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Классификация болезней пародонта.

2. Морфология серозного гингивита.

3. Этиология, морфология гипертрофического гингивита.

4. Морфология атрофического гингивита,

5. Этиология, патогенез» морфология пародонтита

4. Классификация тяжести пародонтита в зависимости от глубины пародонтального кармана.

5. Этиология, морфология пародонтоза.

6. Морфология идиопатического прогрессирующего пародонтолизиса,

7. Классификация, морфология эпулиса,

8. Морфология фиброматоза десен. ..

БОЛЕЗНИ ГУБ

Острое воспаление губ (Cheilitis acuta)

Этиологические факторы острого хейлита разнообразны, но, обычно, связаны» инфекционными агентами. Типичные причины: механическое воздействие, обморожение, сильный ветер, солнечная радиация. Часто возникает у лиц, находящихся на снежных полях, на воде, вблизи воды. Может вызываться химическими веществами: губная помада, зубная ласта, табачный дым, красители, эфирные масла, никотин. У больных появляется чувство зуда, губы набухают, становятся отёчными, ярко-красными. На красной кайме губ появляются пузырьки, шелушение, болезненные трещины. Лишённая эпителия поверхность мокнет, губы слипаются, серозное отделяемое высыхает, образуются корочки. При гистологическом исследовании ткань губы отёчна, полнокровна, инфильтрирована единичными круглыми клетками, нейтрофилами. Покровный эпителий отёчен, местами отмечается расслоение отёчной жидкостью его. базальных отделов, типичны десквамация, микроэрозирование, эрозирование.

15569 0

Гингивит — воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения, развивающееся вследствие неблагоприятного воздействия местных и общих факторов. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. Пародонтоз — дистрофическое поражение тканей пародонта. Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы в пародонте.

Эпидемиология

Классификация

• гингивит:

• пародонтит:

• пародонтоз:

• идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз, нейтропения);
• пародонтомы (эпулис, фиброматоз десны и др.).

Этиология и патогенез

Клинические признаки и симптомы

Гингивит

Язвенно-некротический гингивит Венсана — острое воспаление десны с преобладанием явлений альтерации. Некроз значительной части десны на фоне очага хронического воспаления приводит к деформации десневого края и эстетическим нарушениям.

Гингивит гипертрофический — преимущественно хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. Выделяют две формы — фиброзную и отечную. При фиброзной форме десневые сосочки увеличиваются в размерах, цвет десны не изменен или бледный, кровоточивость отсутствует. При отечной форме десневые сосочки, а иногда и край десны гипертрофированы, отечны, цианотичны и кровоточат при дотрагивании.

Пародонтит

Хронический пародонтит легкой степени тяжести

Хронический пародонтит средней степени тяжести

Хронический пародонтит тяжелой степени

Пародонтоз

• опрос (жалобы, анамнез);
• осмотр.

Дополнительные методы включают:

• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• определение индексов состояния пародонта;
• исследование десневой жидкости;
• функциональные методы исследования.

Дифференциальный диагноз

Г.М. Барер, Е.В. Зорян