■ Typy patologických zmien na sietnici

■ Cievne ochorenia

•

•

• Diabetická retinopatia

•

■ Dystrofické a degeneratívne ochorenia

• Vekom podmienená degenerácia makuly

•

■ Oddelenie sietnice

TYPY PATOLOGICKÝCH ZMIEN SIETNICE

Vo funduse sa najčastejšie zisťujú krvácania, patologické ložiská (inklúzie), ako aj edémy, slzy, atrofia sietnice a zmeny polohy jej vrstiev.

Krvácanie sietnice. V závislosti od lokalizácie a tvaru sa rozlišuje niekoľko typov sietnicových krvácaní.

• pomlčka(alebo vo forme „jazykov plameňa“). Najčastejšie sú takéto krvácania malé a nachádzajú sa vo vrstve nervových vlákien (obr. 14.1).

• Zaoblené krvácania sa nachádzajú v hlbších vrstvách.

• Preretinálny(retrovitreálne) krvácania sú vo forme "misy" alebo "lode". Krvácanie v priestore medzi zadnou hraničnou membránou sklovca a sietnicou sa zvyčajne vyskytuje pri deštrukcii povrchových alebo novovytvorených ciev.

Ryža. 14.1.Krvácanie sietnice s oklúziou vetvy centrálna žila sietnica

Ryža. 14.2.Subretinálne, retinálne a preretinálne krvácanie (s disekciou zrazeniny)

holubice sietnice. Pod takýmito krvácaniami prechádzajú cievy sietnice (obr. 14.2).

• Subretinálne krvácania naznačujú subretinálnu neovaskularizáciu, pretože medzi sietnicou a cievovkou normálne nie sú žiadne cievy. Cez takéto krvácania prechádzajú cievy sietnice (obr. 14.3).

Patologické ložiská v sietnici môžu byť svetlé, biele alebo žltkasté, rovnako ako majú jasné alebo nezreteľné obrysy.

• "Pevné" exsudáty- žltkasté lipidové usadeniny. Sú spôsobené uvoľňovaním lipoproteínov z krvného obehu so zvýšenou vaskulárnou permeabilitou.

• Biele lézie "vaty".- srdcové záchvaty vo vrstve nervových vlákien s neostrými obrysmi.

• Druze- ložiská eozinofilného materiálu žltá farba na Bruchovej membráne (pod pigmentovým epitelom). Môžu sa navzájom spájať a kalcifikovať.

Edém sietnice. Existujú nasledujúce typy edému sietnice:

difúzny edém sietnice (tekutina v sietnici nie je lokalizovaná a spôsobuje jej difúzne zhrubnutie);

cystický edém sietnice (tekutina sa hromadí v oddelených priestoroch, v dôsledku čoho tkanivo sietnice pripomína plást).

Ryža. 14.3.Subretinálne krvácanie obklopené ľahším okrajom sietnicového krvácania

Ryža. 14.4.Ohniská chorioretinálnej atrofie

Slzy sietnice môže mať podkovovitý alebo zaoblený vzhľad, s alebo bez "viečka".

Zóny atrofie sietnice vyznačujúce sa rôznou pigmentáciou (obr. 14.4). Pigment, ktorý určuje farbu očného pozadia, sa nachádza v pigmentovom epiteli sietnice a v priestoroch medzi cievami cievovky. Pigmentácia fundusu môže byť rôzna - od úplnej absencie pigmentu až po „parketový“ fundus s výraznou pigmentáciou. o úplná atrofia pigmentový epitel a cievnatka cez priehľadnú sietnicu je viditeľná biela skléra.

(obr.14.5). Sietnica sa môže odlupovať (retinoschíza) alebo odlupovať (odlúčenie sietnice).

Ryža. 14.5.Zmeny polohy vrstiev sietnice

• Retinoschíza- stratifikácia neurosenzorickej sietnice s tvorbou hladkej "bubliny" naplnenej priehľadnou tekutinou.

• Dezinzercia sietnice sa vyvíja, keď sa neurosenzorická vrstva sietnice oddelí od pigmentového epitelu.

CÉVNE CHOROBY

Trombóza centrálnej žily sietnice

Trombóza centrálnej žily sietnice - jedno z najčastejších cievnych ochorení sietnice. Najčastejšie sa vyskytuje u pacientov nad 50 rokov.

Oklúzia centrálnej sietnicovej žily sa zvyčajne vyskytuje na úrovni etmoidnej platničky skléry: centrálna tepna stláča centrálnu sietnicovú žilu a druhýkrát dochádza k trombóze. Priraďte všeobecné a lokálne faktory, ktoré predisponujú k oklúzii centrálnej sietnicovej žily.

Ryža. 14.6.Trombóza centrálnej žily sietnice

Ryža. 14.7.Oklúzia temporomandibulárnej vetvy centrálnej sietnicovej žily

• Bežné predisponujúce faktory: arteriálna hypertenzia, ateroskleróza, diabetes mellitus, systémová vaskulitída a stavy sprevádzané zvýšením viskozity krvi (napríklad myelóm, polycytémia).

• Lokálne rizikové faktory: edém alebo drúzy terča zrakového nervu, zvýšený vnútroočný tlak, stlačenie žily nádorom.

Trombóza centrálnej sietnicovej žily spôsobuje rýchly, bezbolestný pokles zraková ostrosť na desatiny alebo stotiny. Oftalmoskopia odhalí mnohopočetné, často pruhovité krvácania do sietnice, „bavlnené“ ložiská, krútenie žíl, ako aj edém terča zrakového nervu.

Fundus je opísaný ako obrázok „rozdrvenej paradajky“ (obr. 14.6).

Je možná trombóza vetvy centrálnej sietnicovej žily, v tomto prípade sú vyššie uvedené zmeny lokalizované iba v oblasti okludovanej vetvy a takmer nikdy nepresahujú horizontálnu strednú čiaru (obr. 14.7).

Liečba trombózy centrálnej sietnicovej žily je založená na včasnom odstránení oklúzie žíl (etiotropná terapia v spojení s terapeutom) a vymenovaní protidoštičkových látok (napríklad kyseliny acetylsalicylovej v dávke 75-150 mg / deň). Následne sa minimálne 1x za 2 týždne po dobu 6 mesiacov vykonáva vyšetrenie, aby sa včas zistil výskyt neovaskularizácie a sekundárneho glaukómu a vykonala sa panretinálna laserová koagulácia sietnice. Prognóza zraku pri oklúzii závisí od typu oklúzie a rozsahu lézie sietnice, ako aj od možného zvýšenia vnútroočného tlaku (sekundárny glaukóm), ku ktorému zvyčajne dochádza 3-4 mesiace po trombóze centrálnej sietnicovej vény.

Oklúzia centrálnej retinálnej artérie

Oklúzia centrálnej retinálnej artérie je bežnejšia u mužov nad 60 rokov.

Etiológia a patogenéza

Väčšina uzáverov centrálnej retinálnej artérie je spôsobená embóliou.

• Tromboembólia sa môže vyskytnúť pri infarkte myokardu (v dôsledku tvorby parietálneho trombu), reumatických procesoch na chlopniach, ako aj pri aterosklerotických léziách karotických tepien (bežných alebo vnútorných).

• Pri bakteriálnej endokarditíde je možná mikrobiálna embólia.

• Cholesterolová embólia je spôsobená rozpadom aterosklerotického plátu v spoločnej alebo vnútornej krčnej tepne.

Zriedkavejšie príčiny oklúzie centrálnej retinálnej artérie sú arteritída alebo optická neuritída, čo vedie k obliterácii ciev.

Zastavenie krvného obehu v artériách sietnice vedie k ischemickému edému vnútorných vrstiev sietnice a časom dochádza k ich atrofii a glióze.

Ryža. 14.8.Embólia centrálnej retinálnej artérie

Ryža. 14.9.Embólia v centrálnej retinálnej artérii v prítomnosti cilioretinálnej artérie

Ryža. 14.10.Oklúzia dolnej časovej vetvy centrálnej sietnicovej artérie. Na hlavici zrakového nervu môžeme rozlíšiť embóliu v lúmene cievy

Klinický obraz

Oklúzia centrálnej sietnicovej tepny spôsobuje náhle, veľmi rýchle (v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút) bezbolestné zníženie videnia až po počítanie prstov na tvári alebo vnímanie svetla. Pri oftalmoskopii sa postihnutá sietnica javí ako bielo-šedá v dôsledku edému. Sietnicové tepny a žily sú výrazne zúžené, niekedy je viditeľná embólia v centrálnej sietnicovej tepne. V oblasti foveoly je sietnica tenká a cez ňu je viditeľná cievnatka - príznak „čerešňovej jamy“ (svetlo červená foveola na bielo-šedom pozadí edematóznej sietnice, pozri obr. 14.8) .

U niektorých pacientov v prítomnosti funkčnej cilioretinálnej artérie zostáva v zodpovedajúcej zóne malá oblasť prakticky nezmenenej sietnice (obr. 14.9). Niekedy v takýchto prípadoch zostáva dostatočne vysoká zraková ostrosť (ale zorné pole je ostro zúžené).

Pri uzávere vetiev centrálnej sietnicovej tepny sa prekážka nachádza ďalej na periférii, najčastejšie v miestach bifurkácií sietnicových tepien. Príznaky ochorenia závisia od veľkosti a polohy postihnutej oblasti sietnice. Ak dôjde k uzáveru v

makulárne cievy, výrazne sa znižuje aj zraková ostrosť

(obr.14.10).

Liečba

Ireverzibilné poškodenie sietnice sa vyvinie v priebehu 1-1,5 hodiny po úplnom zastavení prietoku arteriálnej krvi v sietnici. Keďže oklúzia je zriedka úplná, treba sa pokúsiť obnoviť prietok krvi v centrálnej artérii sietnice, ak je trvanie zníženia zrakovej ostrosti kratšie ako 24 hodín.Cieľom liečby je vazodilatácia a posunutie embólie do periférnejších arteriálnych vetiev .

• Pacient musí byť v polohe na chrbte, aby sa zvýšil prietok krvi do sietnice.

• Vnútroočný tlak sa má znížiť masážou očnej gule, paracentézou prednej komory a požitím 2 tabliet acetazolamidu, každá po 250 mg.

• Arteriálny spazmus sa eliminuje intravenóznou injekciou 2 ml 2% roztoku papaverínu.

• Vazokonstrikcii sietnicovej artérie sa zabráni tak, že sa pacientovi umožní inhalovať zmes 95 % kyslíka a 5 % oxidu uhličitého (karbogénu) po dobu 10 minút každé 2 hodiny.

• Fibrinolytická terapia je neúčinná a u nás málo využívaná.

Následné vyšetrenia sa vykonávajú najmenej raz za 2 týždne. Ak sa zistí rubeóza (neovaskularizácia) dúhovky, vykoná sa panretinálna laserová koagulácia sietnice.

Diabetická retinopatia

Diabetická retinopatia je jedným z najviac bežné dôvody slepota. Medzi hlavné rizikové faktory ovplyvňujúce prevalenciu a progresiu diabetickej retinopatie patrí trvanie a typ diabetes mellitus, stupeň jeho kompenzácie, úroveň krvný tlak ako aj stav obličiek. Po 10 rokoch od zistenia diabetu je výskyt retinopatie už 60% a po 30 rokoch je poškodenie sietnice zistené takmer u všetkých pacientov.

Patogenéza

Pri hyperglykémii v dôsledku preťaženia aldózo-reduktázovej dráhy sa sorbitol hromadí v endoteli retinálnych ciev.

Ki, čo vedie k dysfunkcii buniek. Okrem toho zohráva úlohu neenzymatická glykácia bielkovín.

Postupne miznú endotelové bunky a vytvárajú sa vačkovité kapilárne dilatácie – mikroaneuryzmy. Pri mikroaneuryzmách je narušená kontinuita hematoretinálnej bariéry, čo vedie k uvoľneniu tekutej časti krvi do tkaniva sietnice. Odchádzajúce lipoproteíny sa ukladajú v hrúbke sietnice a tvoria „pevné“ exsudáty, ktorých závažnosť koreluje s hladinou lipidov krvnej plazmy. Okrem toho zhoršený prietok krvi v mikroaneuryzmách predisponuje k rozvoju trombózy,

obliterácia kapilár a ischémia sietnice; takéto oblasti sú počas oftalmoskopie viditeľné ako svetlosivé ohniská s nevýraznými obrysmi - „ohniská z vaty“. Následne s progresiou ischémie získajú žily jasný vzhľad a tvoria slučky, objavuje sa veľa malých svinutých arteriovenóznych anastomóz.

Ischémia sietnice vedie k uvoľňovaniu angiogénnych látok, ktoré stimulujú fibrovaskulárny rast. Novovytvorené cievy sa objavujú v oblasti hlavy zrakového nervu, v sietnici, rastú pozdĺž zadného povrchu sklovca a prenikajú do neho. Keďže ich stena je funkčne defektná, ľahko sa poškodia, čo vedie ku krvácaniu do sklovca a k tvorbe membrán spojivového tkaniva (obr. 14.11). Rast a kontrakcia týchto membrán vedie k trakčnému odlúčeniu sietnice a strate zraku.

Vo vývoji diabetickej retinopatie teda možno rozlíšiť tieto hlavné procesy:

• tvorba mikroaneuryziem;

• patologická vaskulárna permeabilita, vaskulárna oklúzia;

• neovaskularizácia a fibrózna proliferácia;

• redukcia fibrovaskulárneho tkaniva a trakčné odlúčenie sietnice.

Ryža. 14.11.Proliferatívna diabetická retinopatia: membrána prerastajúca do sklovcovej dutiny s veľkým počtom novovytvorených ciev a krvácaní

Klasifikácia a klinický obraz

Existujú nasledujúce hlavné formy - štádiá diabetickej retinopatie:

Neproliferatívna retinopatia;

Preproliferatívna retinopatia;

Proliferatívna retinopatia.

Diabetická makulopatia môže byť spojená s ktorýmkoľvek štádiom retinopatie.

Neproliferatívna retinopatia. V tomto štádiu sa zisťujú mikroaneuryzmy, hemorágie, „tvrdé“ transudáty a „bavlnené“ ložiská (obr. 14.12). Najdôležitejším prvkom neproliferatívnej retinopatie je edém sietnice. Pri lokalizácii v makulárnej oblasti môže viesť k výraznému zníženiu zrakovej ostrosti.

Preproliferatívna retinopatia. V tomto štádiu procesu vedie zvýšená ischémia a ďalšie patologické zmeny na cievnej stene k vzniku venóznych anomálií (expanzia, tortuozita, chrumkavosť, cievne slučky), intraretinálnych mikrovaskulárnych anomálií (shuntov), ​​veľkého počtu „bavlnených ohniská a mnohé sietnicové krvácania (obr. 14.13).

Ryža. 14.12.Neproliferatívna diabetická retinopatia

Ryža. 14.13.Preproliferatívna diabetická retinopatia

Ryža. 14.14.Proliferatívna diabetická retinopatia

Ryža. 14.15.Preretinálne krvácanie pri proliferatívnej diabetickej retinopatii

Ryža. 14.16.Opakujúce sa preretinálne (retrovitreálne) krvácanie, glióza, aktívne novovytvorené cievy; po laserovej koagulácii sú viditeľné jazvy, existujú indikácie na pokračovanie liečby

Proliferatívna retinopatia (obr. 14.14). Toto štádium je charakterizované dvoma typmi proliferácie – vaskulárnou (neovaskularizácia) a fibróznou (glióza).

Novovytvorené cievy najskôr prerastajú medzi zadnou hyaloidnou membránou sklovca a sietnicou a potom prerastajú do sklovca. Porucha steny novovytvorených ciev často vedie k retrovitreálnym krvácaniam (obr. 14.15).

Recidivujúce retrovitreálne krvácania indukujú proliferáciu gliových buniek. Medzi sietnicou a sklovcom sa vytvárajú povrazce spojivového tkaniva, ktoré

môže spôsobiť odlúčenie sietnice

(obr. 14.16).

Liečba

Základné princípy:

Stabilná kompenzácia diabetes mellitus, normalizácia krvného tlaku a korekcia dyslipidémie;

Liečba lézií sietnice (medikamentózna, laserová a chirurgická).

Medikamentózna terapia. Na zlepšenie stavu cievnej steny a prevenciu trombózy sa predpisujú inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, angioprotektory, lieky ovplyvňujúce reologické vlastnosti krvi a mnohé ďalšie. lieky... Avšak aktuálne odporúčané normy medikamentózna liečba diabetická retinopatia neexistuje.

Laserová koagulácia sietnice - jediný efektívna metóda liečba preproliferatívnej a proliferatívnej diabetickej retinopatie. Zameriava sa na zničenie časti ischemickej sietnice a tým odstránenie podnetu na tvorbu angiogénnych faktorov. Pri panretinálnej laserkoagulácii sa na sietnicu mimo makulárnej zóny aplikuje 2000-3000 laserkoagulátov s priemerom 200 až 500 mikrónov (obr. 14.17).

Pre makulárny edém sa vykonáva fokálna laserová koagulácia a laserová koagulácia mriežkového typu. Účelom tejto intervencie je znížiť edém sietnice a stabilizovať zrakovú ostrosť.

Pri laserovej koagulácii dochádza k absorpcii energie v pigmentovom epiteli a cievnatke, preto je vrstva nervových vlákien mierne poškodená. Následne má panretinálna laserkoagulácia relatívne malý vplyv na zrakové funkcie – zhoršuje sa adaptácia na tmu a periférne videnie, pričom centrálne videnie zostáva zachované.

Predtým, ako bola laserová liečba dostupná, malo 50 % novodiagnostikovaných pacientov s diabetickou retinopatiou po piatich rokoch zrakovú ostrosť nižšiu ako 0,1. Ak sa panretinálna laserová koagulácia vykoná včas, počet takýchto pacientov sa zníži na 5%. Pred laserovou koaguláciou by mal byť pacient informovaný, že liečba je zameraná na prevenciu ďalšieho poklesu zrakovej ostrosti, a nie na obnovenie normálnej zrakovej ostrosti.

Kryoretinopexia indikované pri nemožnosti laserovej koagulácie (napríklad pri zakalení optického média oka), ako aj pri nedostatočnom účinku. Deštrukcia sietnice za studena cez skléru vedie k atrofii ischemických zón a následne k zlepšeniu metabolických procesov a krvného obehu v zostávajúcej sietnici. Kryoretinopexia je kontraindikovaná pri ťažkej fibróze, pretože intervencia môže viesť k trakčnému odlúčeniu sietnice v dôsledku aktivácie fibrovaskulárnej proliferácie.

Ryža. 14.17.Čerstvý laser koaguluje na fundu pri proliferatívnej diabetickej retinopatii

Vitrektómia.Malé krvácania do sklovca sa samé rozpustia v priebehu niekoľkých mesiacov. Ak sa však krvácanie do sklovca neupraví do 6 mesiacov, treba zvážiť odstránenie sklovca nasiaknutého krvou. Ďalšou indikáciou pre vitrektómiu je trakčné odlúčenie sietnice. Pri vitrektómii špeciálny hrot súčasne fragmentuje a odsaje sklovcový mok, ktorý sa nahradí fyziologickým roztokom.

Oftalmologické pozorovanie pacientov

Po zistení diabetes mellitus by mal byť pacient čo najskôr vyšetrený oftalmológom. Ak sa nezistia žiadne diabetické zmeny, ďalšie vyšetrenia sa vykonávajú raz ročne. Pred začatím intenzívnej inzulínovej liečby (alebo prechodom na inzulínovú liečbu) je potrebné vyšetriť všetkých pacientov s diabetes mellitus.

Po stanovení diagnózy diabetickej retinopatie sa vyšetrenie vykonáva:

S neproliferatívnou retinopatiou - raz za 6 mesiacov;

S preproliferatívnou retinopatiou - raz za 3 mesiace (po vykonaní panretinálnej laserovej koagulácie sietnice);

S proliferatívnou retinopatiou - raz za 2 mesiace (po vykonaní panretinálnej laserovej koagulácie sietnice);

V prítomnosti makulárneho edému - raz za 3 mesiace (po fokálnej laserovej koagulácii sietnice).

Zmeny sietnice s arteriálnej hypertenzie

Zmeny na funduse sa vyvíjajú tak pri hypertenzii, ako aj pri sekundárnej arteriálnej hypertenzii. Rozlišujú sa tieto štádiá zmien sietnice: angiopatia, angioskleróza, retinopatia a neuroretinopatia.

Hypertenzívny angiopatia charakterizované zúžením arteriol a kŕčových žíl. Pomer arteriálneho kalibru

Ryža. 14.18.Symptóm arterio-venózneho prechodu pri hypertenznej angioskleróze

Ryža. 14.19.Tri stupne symptómu arteriovenózneho priesečníka

a žily dosahujú 1:4 (normálne 2:3). Odhalia sa bifurkácie tepien pod tupým uhlom a vývrtkovité stočené venuly v makulárnej zóne (príznak Gvist).

Hypertenzívny angioskleróza prejavuje sa zhrubnutím stien krvných ciev v dôsledku aterosklerotických zmien. Podobné zmeny na funduse sa môžu vyvinúť nielen na pozadí arteriálnej hypertenzie, ale aj pri ťažkej vaskulárnej ateroskleróze. Plavidlá vyzerajú ako "medený" a "strieborný" drôt. Na žily tlačia zhrubnuté rigidné tepny, v dôsledku čoho sa objavuje symptóm arterio-venózneho priesečníka (Salus-Hunov symptóm, obr. 14.18). Existujú tri stupne závažnosti tohto symptómu (obr.14.19):

I - zúženie a mierny ohyb žily v mieste, kde ju pretína tepna;

II - výraznejšie zúženie žily a jej ampulovitá expanzia na perifériu priesečníka;

III - žila akoby na priesečníku zmizla, tepna prechádzajúca cez ňu je aterosklerotická.

Hypertenzná retinopatia je charakterizovaná objavením sa „tvrdých“ transudátov v makulárnej zóne (príznak „hviezdy“), ohniskami „vaty“ a krvácaním vo forme plameňových jazykov (obr. 14.20).

Hypertenzívny neuroretinopatia je vyjadrená v prídavku edému hlavy zrakového nervu. Keď oftalmoskopia odhalí jeho postavenie nad sietnicou a nevýraznosť obrysov disku.

Ryža. 14.20 hod.Oftalmoskopické prejavy hypertenznej retinopatie

Neexistuje striktná paralela medzi štádiom hypertenzie, úrovňou krvného tlaku a zmenami na fundu. Zmeny fundusu pri hypertenzii zvyčajne nevyžadujú oftalmickú liečbu. Vyšetrenie fundusu u pacientov bez retinopatie sa vykonáva raz za 6-12 mesiacov.

DYSTROFICKÉ A DEGENERATÍVNE

CHOROBY

Spomedzi týchto ochorení sietnice má najväčší význam vekom podmienená degenerácia makuly a degenerácia pigmentu sietnice. Menej časté ochorenia, ako je retinoschíza, dystrofia kužeľa, Stargardtova choroba, viteliformná dystrofia (Bestova choroba), Leberova amauróza, makulárny otvor a niektoré ďalšie.

Vekom podmienená degenerácia makuly

Vekom podmienená (sklerotická, involučná) degenerácia makuly je hlavnou príčinou straty centrálneho videnia. Výskyt ochorenia závisí od veku a výrazne stúpa po 55 rokoch.

Vekom podmienená degenerácia makuly je chronický dystrofický proces v pigmentovom epiteli sietnice, Bruchovej membráne a choriokapilároch. Pri vzniku tohto ochorenia zohráva významnú úlohu peroxidácia lipidov, zmeny permeability Bruchovej membrány a sklerotické zmeny ciev cievovky. V dôsledku týchto procesov sa s vekom na Bruchovej membráne ukladajú rôzne produkty látkovej výmeny vo forme drúz.

Porušenie metabolických procesov môže viesť k atrofii pigmentového epitelu a potom k ďalším vrstvám sietnice a cievovky ("suchá" forma makulárnej degenerácie).

Pôsobenie angiogénnych faktorov v reakcii na hypoxiu podporuje neovaskularizáciu, klíčenie novovytvorených ciev z cievovky pod sietnicou. Stena týchto ciev je poškodená a ľahko sa zničí. Subretinálne krvácanie vedie k progresívnej fibróze a tvorbe jazvového tkaniva pod makulárnou oblasťou. Táto forma makulárnej degenerácie sa nazýva exsudatívna alebo "mokrá".

Vekom podmienená degenerácia makuly vedie k vzniku centrálneho dobytka. Pri atrofickej forme je centrálny skotóm zvyčajne malý a zraková ostrosť môže byť 0,1-0,3. V exsudatívnej forme dosahuje skotóm významnú veľkosť, čo spôsobuje zníženie zrakovej ostrosti na 0,02 alebo menej. Periférne videnie zvyčajne nie je narušené, čo umožňuje pacientom orientáciu v známom prostredí. Oftalmoskopia odhaľuje nasledujúce zmeny:

V "suchej" forme - drúzy, zvýšená alebo znížená pigmentácia očného dňa a atrofické ložiská v makule;

Pri exsudatívnej forme sa zisťuje subretinálna neovaskularizácia (vaskulárne membrány), retinálne krvácania a edémy a v konečnom štádiu glióza.

Na „suchú“ formu makulárnej degenerácie neexistuje účinná liečba. Všetky aplikované metódy liečby sú zamerané na stabilizáciu patologického procesu. Na tento účel sa používajú antioxidanty (karotenoidy, vitamíny A, C, E atď.), antokyanozidy (prípravky z čučoriedok) a prípravky s obsahom zinku a selénu.

Pri exsudatívnej forme je liečba zameraná hlavne na deštrukciu novovzniknutých ciev a tým na zastavenie procesov exsudácie a zjazvenia. Hlavnými metódami liečby sú laserová koagulácia sietnice a fotodynamická terapia. V posledných rokoch sa uskutočnil vývoj antiangiogénnych liekov.

• Laserová koagulácia sietnice môže zastaviť progresívnu stratu zraku iba vtedy, ak sa novovytvorené cievy ešte nerozšírili pod foveolou. Preto sa choroidálna neovaskularizácia predbežne hodnotí pomocou fluorescenčnej angiografie alebo indocyanínovej zelenej angiografie.

• Fotodynamická terapia je zameraná na sklerotizáciu novovytvorených ciev umiestnených pod foveolou. Za týmto účelom intravenózne vstreknite liek verteporfín, ktorý sa hromadí v patologických subretinálnych cievach. Aktivácia fotosenzibilizačnej zlúčeniny špeciálnym laserom spôsobuje lokálnu obliteráciu novovytvorených ciev a neurosenzorická sietnica umiestnená nad touto zónou nie je poškodená.

Účinok antiangiogénnych liečiv je zameraný na inhibíciu vaskulárneho endotelového rastového faktora.

Degenerácia pigmentu sietnice

Pigmentová degenerácia - Ide o skupinu ochorení charakterizovaných zhoršeným videním za šera, zúžením zorného poľa a pigmentovými zmenami na sietnici. Frekvencia pigmentová degenerácia sietnica je v rôznych populáciách odlišná a je zvyčajne 1: 4000-5000.

Etiológia tohto ochorenia nebola definitívne stanovená. V 60% prípadov sa odhalí dedičná predispozícia. Spočiatku s pigmentovou degeneráciou sú ovplyvnené fotoreceptory (hlavne tyčinky). Postupne sa pigmentová vrstva, cievy sietnice a optický nerv.

Prvé príznaky pigmentovej degenerácie sietnice sa objavujú vo veku 20-30 rokov. Pacienti sa sťažujú na zhoršenie videnie za šera... Postupne dochádza k zužovaniu zorných polí s rozvojom „trubkového“ zorného poľa. Sprievodné zmeny v makulárnej oblasti (cystický edém, tvorba preretinálnej membrány, atrofia pigmentového epitelu a cievovky) často vedú k poruche centrálneho videnia.

Oftalmoskopia umožňuje včasné odhalenie pigmentových lézií vo forme „kostených teliesok“ na periférii sietnice. V priebehu času sa arterioly sietnice zúžia a optický disk získa voskový odtieň (obr. 14.21).

Pri dlhom priebehu ochorenia sa odhalia vyššie uvedené zmeny v makulárnej oblasti a tiež zadný pohárikovitý zákal.

Elektroretinografia umožňuje diagnostikovať ochorenie v počiatočnom štádiu aj u pacientov bez viditeľných zmien na očnom pozadí. Tiež sa zistilo zníženie adaptácie na tmu a zúženie zorných polí rôznej závažnosti.

Neexistuje žiadna účinná liečba pigmentovej degenerácie sietnice. Použitie antioxidantov a prostriedkov zlepšujúcich prekrvenie sietnice môže do istej miery spomaliť jej priebeh. Pri plánovaní rodiny potrebujú takíto pacienti genetické poradenstvo.

Ryža. 14.21.Degenerácia pigmentu sietnice

DEZINSERCIA SIETNICE

Sietnica pozostáva z neurosenzorických a pigmentových vrstiev. Hustá fúzia medzi týmito vrstvami existuje iba v oblasti zubatej línie a hlavy optického nervu. V iných oblastiach sú navzájom spojené pomocou voľného polysacharidového komplexu, ako aj v dôsledku osmotického gradientu, ktorý odstraňuje kvapalinu a ióny do cievovky.

Pri oddelení sietnice dochádza k odlupovaniu jej neurosenzorickej časti z pigmentového epitelu. Najčastejšie sa oddelenie sietnice vyvíja vo vekovej skupine od 55 do 75 rokov. Pri krátkozrakosti môže dôjsť k oddeleniu sietnice vo veku 20-30 rokov.

Klasifikácia

Prideľte regmatogénne, exsudatívne a trakčné odlúčenie sietnice.

• Reumatogénne oddelenie vzniká pri roztrhnutí sietnice (obr. 14.22). Tekutá časť sklovca preniká cez trhlinu v neurosenzorickej vrstve sietnice a odlupuje ju z pigmentového epitelu. Najčastejšie sú takéto zlomy spôsobené periférnymi dystrofiami sietnice (napríklad s vysokou krátkozrakosťou) alebo zadným oddelením sklovca (vyskytuje sa u väčšiny ľudí vo veku 60-70 rokov).

• Trakčné oddelenie je spôsobená retrakciou (trakciou) senzorineurálnej sietnice patologickým tkanivom lokalizovaným v sklovca(pri proliferatívnej diabetickej retinopatii, retinopatii nedonosených, po penetrujúcej rane očnej buľvy). Pri výraznej trakcii dochádza k prasknutiu

Ryža. 14.22.Roztrhnutie sietnice podkovy

Ryža. 14.23.Ruptúra ​​sietnice v dôsledku trakcie sklovca

sietnice, v tomto prípade hovoria o ťahovo-regmatogénnom odlúčení (obr. 14.23).

• Exsudatívne oddelenie vzniká, keď sa tekutina nahromadí medzi vrstvami sietnice v dôsledku patologického procesu v cievnatke (nádor, vrodená anomália alebo zápal).

Pri akomkoľvek oddelení sietnice sa v nej rozvíjajú degeneratívne procesy.

Klinický obraz

Odlúpeniu sietnice môžu predchádzať „záblesky svetla“ a „blesky“ spôsobené mechanickým podráždením sietnice v dôsledku jej ťahu. Príznaky odlúčenia sietnice závisia od miesta a rozsahu lézie.

• Centrálne oddelenie sietnice je sprevádzané prudkým poklesom zrakovej ostrosti až po počítanie prstov alebo vnímanie svetla. Pacienti sa sťažujú na čierny „záves“ alebo tieň v zornom poli zodpovedajúcom oddelenej oblasti sietnice.

• Periférne odlúčenie sietnice, najmä v dolných častiach sietnice, sa nemusí prejavovať symptómami ani niekoľko rokov.

Diagnostika

Štúdium zorného poľa vám umožňuje identifikovať relatívny skotóm v zóne oddelenia. Ružový reflex z fundusu je oslabený centrálnym odchlípením sietnice alebo masívnym krvácaním

sklovité telo.

Oftalmoskopicky je oddelená sietnica viditeľná ako sivastá zvlnená štruktúra, vyvýšená vzhľadom na hlavicu zrakového nervu alebo neodpojená sietnica (obr. 14.24). Pri regmatogénnom odlúčení sa často nachádzajú podkovovité prietrže a "trhliny s viečkom". Pomliaždenie očnej gule môže viesť k oddeleniu sietnice v dôsledku jej odlúčenia od zubatej línie (retinodialýza).

Ryža. 14.24.Odlúčenie sietnice so slzou

Ak dôjde ku krvácaniu do sklovca, oftalmoskopia môže mať málo informácií. V takýchto prípadoch pomáha pri diagnostike ultrazvukové B-skenovanie.

Liečba

• Reumatogénne odlúčenie sietnice. Liečba spočíva v zablokovaní trhliny sietnice, napríklad pomocou transsklerálnej kryopexie. Tesný kontakt medzi vrstvami sietnice je zabezpečený prišitím silikónovej špongie (výplne) zvonku k očnej buľve, ktorá tlačí skléru a pigmentový epitel do vnútra oka (obr. 14.25). Aseptický zápal po kryoterapii zaisťuje vytvorenie hustej jazvy okolo ruptúry sietnice a subretinálna tekutina sa postupne vstrebáva. Pri alternatívnom zákroku - pneumoretinopexii - sa intravitreálne vstrekne špeciálny plyn a po operácii sa pacient uloží do nútenej polohy tak, aby bublina plynu blokovala ruptúru sietnice.

• Trakčné odlúčenie sietnice. Liečba je zameraná na elimináciu všetkých predozadných ťahov. Za týmto účelom sa najskôr vypreparujú sklovce a potom sa opatrne odstránia membrány priľnuté k povrchu sietnice. Do sklovcovej dutiny sa vstrekuje plyn alebo ťažká kvapalina.

• Exsudatívne odlúčenie sietnice. Liečba je založená na etiotropnom princípe (napríklad liečba zápalového procesu alebo odstránenie nádoru cievovky).

Neliečené oddelenie sietnice najčastejšie vedie k trvalej slepote. Moderná liečba umožňuje v 80-90% prípadov dosiahnuť úplné zrastenie sietnice bez recidívy v budúcnosti. Súčasne zostáva ostrosť zraku vysoká, ak nie je ovplyvnená makulárna zóna. Prognóza zraku je lepšia, ak sa adhézia sietnice dosiahne do 2–3 dní po odlúpnutí.

Zdravie očí

Sietnica oka - choroby, príčiny a symptómy, liečba

Sietnica hrá jednu z najdôležitejších úloh vo vizuálnom vnímaní životné prostredie... Je to vnútorná citlivá membrána oka, ktorá plní funkciu prijímania svetelných a farebných signálov a následne ich dodáva cez zrakový nerv do mozgu.

Sietnica oka však z určitých dôvodov, ako aj iné základné prvky orgánov zraku, môže podliehať patologickým zmenám. Ochorenia sietnice oka s predčasná liečba môže viesť k rôznym závažným následkom, najmä k závažnému zníženiu zrakovej ostrosti a jej prasknutiu.

Medzi dôvodmi, ktoré vyvolávajú vývoj ochorení sietnice oka, je potrebné zdôrazniť dedičný faktor. Pôrodná trauma a vrodené anomálie môžu tiež vysvetliť patologické zmeny vo vyššom veku.

Ochorenia sietnice sú najčastejšie dôsledkom:

• Poruchy krvného obehu
• Ochorenia a zápaly očí,
• nie očné choroby(na pozadí diabetes mellitus, hypertenzie, aterosklerózy, reumatizmu atď.).
• Poranenia orgánov zraku a kraniocerebrálnych.
• Dlhodobé stresové situácie a chirurgické zákroky.

Na pozadí uvedených dôvodov, v dôsledku ktorých vznikajú choroby sietnice, možno konštatovať, že sú sekundárne. Inými slovami, väčšina ochorení sietnice sa vyvíja na základe už existujúcich patologických procesov, a teda sú ich komplikáciami.

Je pozoruhodné, že na počiatočné štádium vývoj patologického procesu, príznaky môžu úplne chýbať alebo nie sú vôbec významné. Príznaky väčšiny ochorení sietnice sú zároveň podobné ako pri iných ochoreniach orgánov zraku.

O hlavné príznaky chorôb sietnice oka:

• Porušenie orientácie pri slabom osvetlení a počas tmavého obdobia dňa.
• Znížená zraková ostrosť, sprevádzaná rozvojom stredne ťažkej a ťažkej krátkozrakosti.
• Vzhľad "závoja" pred očami a skreslené vnímanie prostredia.
• Zdvojnásobenie v očiach, vzhľad "zábleskov, škvŕn a bleskov."
• Zúženie zorného poľa. V podstate obmedzenie kontroly predmetov na bokoch.
• Strata niektorých úlomkov je tiež najčastejšie na bokoch.
• Strata centrálneho videnia.
• Zmena vnímania farieb.

Tieto príznaky sú často sprevádzané ďalšími príznakmi. Ľudia s ochoreniami sietnice môžu mať vysoký krvný tlak, vydutie, migrény a stmavnutie očí.

Je potrebné poznamenať, že najčastejšie ochorenia sietnice sa vyskytujú u ľudí stredného a staršieho veku. Vo veľmi zriedkavých prípadoch sú diagnostikované v mladom veku.

Skupina bežných ochorení sietnice oka zahŕňa:

• Dystrofické, ktoré sú v závislosti od postihnutej oblasti: centrálne a periférne. V závislosti od formy nadobudnutia - dedičné a získané počas života. Prvý typ dystrofických ochorení by mal zahŕňať pigmentovú dystrofiu a druhý - chorioretinálny, makulárny.
• Angiopatia, ktorá je viacerých typov : hypertenzná, hypotonická, juvenilná, diabetická a traumatická. Podľa mien môžeme konštatovať, že táto choroba je skutočne sekundárna. Vzniká v súvislosti s poškodením ciev a prejavuje sa v závislosti od typu ich spazmu alebo dystónie.

V sietnici sú aj iné patologické procesy. Napríklad:

• Retinitída, čo je zápalový proces. Dá sa to zaznamenať na jednom alebo po chvíli na dvoch očiach. Vyvolajte jeho výskyt rôzne choroby vrátane vírusových a pohlavných (syfilis). Často sa vyskytuje na pozadí toxického poškodenia tela a alergickej reakcie.
• Novotvary, ktoré môžu byť benígne a malígne. Odborníci tvrdia, že ich výskyt v 90 percentách prípadov súvisí so zlou dedičnosťou. Je však možné, že sa môžu objaviť v dôsledku zápalových procesov a z akýchkoľvek iných dôvodov.

Bohužiaľ, vo väčšine prípadov sú choroby asymptomatické a môžu byť diagnostikované, aj keď nastanú komplikácie. Komplikáciou všetkých takýchto ochorení je prasknutie sietnice a jej postupné oddeľovanie.

Trhliny sietnice sú patologické poruchy, ktoré sú sprevádzané čiastočným a potom úplným oddelením tkanív. V miestach, kde dochádza k oddeleniu tkaniva, presakuje tekutina. Z tohto dôvodu dochádza k postupnému, v niektorých prípadoch prudkému poklesu zrakovej ostrosti.

Súčasne existuje niekoľko typov zlomenín sietnice:

• Makulárna, vznikajúca fúziou sklovca priamo so sietnicou v makulárnej oblasti. Makulárne zlomy sa tvoria v centrálnej časti sietnice.
• Ventilové ventily sú z rovnakého dôvodu ako predchádzajúce. V tomto prípade však môžu byť zlomy sietnice vyvolané patologickými zmenami v sklovci, konkrétne jeho oddelením.
• Na zubatej línii. Príčinou tohto stavu sú vážne poranenia očí a hlavy.
• Holey, vyvolané periférnymi dystrofiami sietnice, ktoré vedú k jej tesnej fúzii so sklovcom.

Príčiny slzenia sietnice sú najmä - nadmerná záťaž zraku aj fyzická, zvýšený krvný tlak, dlhotrvajúce stresové situácie a úrazy hlavy, priamo očí.

Symptomatológia tohto patologického procesu je podobná prejavom ochorení sietnice. Má však ostrejší a výraznejší charakter.

Zdá sa, že príznaky prasknutia sa objavujú z ničoho nič. toto:

• "Záblesky, blesky a rubáš" pred očami a v očiach,
• porušenie centrálneho alebo periférneho videnia,
• prudký pokles zrakovej ostrosti,
• strata úlomkov zo zorného poľa a jej obmedzenie.

Je pozoruhodné, že tieto príznaky môžu charakterizovať aj odlúčenie sietnice, ktoré sa už začalo. Preto, ak sa vyskytne aspoň jeden z príznakov, mali by ste okamžite vyhľadať pomoc oftalmológa.

Bohužiaľ, ochorenia sietnice sú často diagnostikované v neskoršom štádiu. V dôsledku toho sa stáva spôsob, ako ich vyliečiť chirurgická intervencia.

Ak sú niektoré z nich identifikované v počiatočných fázach, je celkom možné spomaliť proces ich vývoja pomocou špeciálnych injekcií. V závislosti od povahy ochorenia môže ísť o antibiotiká, vazokonstrikčné alebo dilatačné očné kvapky(hypo- alebo hypertenzný typ angiopatie) atď.

Laserové ošetrenie alebo spevnenie sietnice pomocou laserovej koagulácie je najlepšou alternatívou k iným metódam. Pomocou laseru je možné „posilniť“ a zabrániť odlúpeniu sietnice v periférnom alebo centrálnom úseku. Je pozoruhodné, že použitie tohto typu liečby je možné s degeneratívnymi a dystrofickými zmenami, trombózou, angiopatiou a inými ochoreniami.

Laserová intervencia sa vyskytuje v priebehu 15-20 minút, počas ktorých sa otvorenie očnej gule nevykonáva. Počas operácie je potrebná iba lokálna anestézia a po niekoľkých hodinách môže pacient ísť domov. Obdobie zotavenia ako také neexistuje. Oční lekári ale odporúčajú nenamáhať oči, zdržiavať sa dlhodobo mimo slnka a dodržiavať hygienické pravidlá.

Existujú 2 typy operácií sietnice – extrasklerálna a endovitreálna. Prvý typ zásahu nastáva na očná buľva, a druhý - priamo v ňom. Bez ohľadu na to je cieľom oboch typov chirurgických zákrokov maximálne zjednotenie sietnice s pigmentovým epitelom.

Počas operácie dochádza k takzvanej výplni odlúčených oblastí sietnice. V niektorých prípadoch je možné balónovanie. Inými slovami, v mieste prasknutia sa dočasne prišije špeciálny katéter s balónikom. Pomocou neho vzniká rovnaký tlak ako pri plnení.

Operácia aj laserová koagulácia však majú množstvo indikácií a kontraindikácií. Bohužiaľ, aj po nich sú možné negatívne dôsledky a komplikácie, ako je relaps, prolaps. horné viečko a pod.. Očný lekár musí upozorniť na pozitívne a negatívne aspekty. Byť zdravý!

Video