ضمور الكبد السام (عسر الهضم الكبدي السمي؛ مرادف: الكبد الأصفر الحاد، الحثل الكبدي، الكبد الضخم)

سريريا، يلاحظ انخفاض في حجم الكبد وجميع أعراض فشل الكبد. لاحظ ضعف العضلات، فقدان الشهية، القيء، الدوخة، اضطرابات النوم. في كثير من الأحيان مكثفة، في حالات نادرة غائبة. غالبًا ما يتم ملاحظة الألم ، وأحيانًا يأخذ شكل المغص الكبدي ، ويظهر المغص الكبدي ، ويتم التعبير عن ظاهرة أهبة النزف ، والتي تتجلى في نزيف في الجلد والأغشية المخاطية ، ونزيف الأنف والرحم والجهاز الهضمي. قد تحدث متلازمة الوذمة الاستسقاء. يزيد في كثير من الأحيان في المرحلة النهائية. تعتبر الاضطرابات النفسية العصبية (ارتعاش العضلات، الحركية، الهلوسة، وما إلى ذلك) مميزة، حتى تطور الغيبوبة الكبدية. تتجلى التغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية من خلال عدم انتظام دقات القلب والتغيرات. قد تكون هناك علامات تلف للأعضاء الأخرى. في المسار الحاد لمرض الكبد، يتناقص حجم الكبد تدريجيًا حتى الاختفاء التام للبلادة الكبدية؛ وفي العملية تحت الحادة، يتقلص العضو إلى حد أقل. يمكن ملاحظة الطابع كبير الكريات، زيادة في عدد الكريات البيض، واضطرابات في نظام تخثر الدم (نقص العوامل الثاني والخامس والسابع، وانخفاض زمن البروثرومبين، ومحتوى البلازمينوجين، والثرومبوبلاستين، وما إلى ذلك). يزداد مستوى البيليروبين (5 مرات أو أكثر)، وتتطور الأحماض الصفراوية واليوريا والنيتروجين المتبقي، وتتطور اضطرابات شديدة. توازن المنحل بالكهرباءتم اكتشاف تغيرات حادة في اختبارات وظائف الكبد (الثيمول والبرومسولفالين) وانخفاض محتوى الكوليسترول والألبومين. في البداية تميل المستويات العالية من ناقلات الأمين، ونازعة هيدروجين اللاكتات والإنزيمات الأخرى إلى الانخفاض مع تقدم العملية. تظهر أيضًا خلايا الدم الحمراء في البول، ويُلاحظ وجود البيليروبين في بعض الأحيان.

يتم التشخيص على أساس التاريخ المرضي، الصورة السريرية، بيانات البحوث المختبرية. الخ قد يتم الاشتباه في حالات مزيج اليرقان مع الاضطرابات النفسية العصبية الشديدة. من علامات تطور T. d. هي أيضًا زيادة في اليرقان على خلفية الانخفاض التدريجي في حجم الكبد. يصعب التشخيص مع التطور السريع للعملية وغياب اليرقان. في هذه الحالة، في التشخيص التفريقي، يجب أن نأخذ في الاعتبار مرض السكري، واليوريمي، والدماغ، ونقص السكر في الدم الكظري، والتسمم الدرقي وأنواع أخرى من الغيبوبة (غيبوبة). . مع وضوحا متلازمة الألمقد يكون من الضروري استبعاد تحص صفراوي (تحص صفراوي) , حيث يتطور عادة بعد ظهور الألم، ولا توجد تغييرات واضحة في معايير الدم البيوكيميائية. في الحالات المشكوك فيها، تتم الإشارة إلى الفحص بالموجات فوق الصوتية (انظر التشخيص بالموجات فوق الصوتية) وتنظير البطن .

يتم العلاج وفقًا للمبادئ العامة لعلاج فشل الكبد. من أجل إزالة وقمع تكوين المواد السامة في الجسم، يوصف نظام غذائي مع حد من البروتين في النظام الغذائي اليومي يصل إلى 50 ز(خلال فترة سلائف الغيبوبة يتم استبعادها تمامًا)، ويتم غسلها بانتظام باستخدام الحقن الشرجية بالسيفون، ويتم شفطها بشكل مستمر. يتم تحقيق ربط الأمونيا في الدم عن طريق الحقن في الوريد من الأورنيتسيتيل (5-10 زيوميا)، حمض الجلوتاميك (25-100 ملمحلول 1%). مع لأغراض إزالة السموم، وكذلك لاستعادة والحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي، وتوازن المنحل بالكهرباء وغيرها من الاضطرابات الأيضية، يتم إعطاء الجلوكوز وبيكربونات الصوديوم وكلوريد البوتاسيوم وحمض الأسكوربيك والهيموديز وغيرها من المحاليل عن طريق الوريد. يصف PP والمجموعة B، Essentiale، حمض ليبويك، كوكربوكسيليز. يتم تصحيح اضطرابات الإرقاء والوقاية من العدوى. فعال، خاصة في حالات المسببات الفيروسية، يتم استخدام الكورتيكوستيرويدات (انظر فصل البلازما , الفصادة الخلوية) , غسيل الكلى . يحتاج المرضى إلى مراقبة طبية ديناميكية دقيقة لحالتهم النفسية العصبية، وحجم الكبد، ومؤشرات الدم البيوكيميائية.

التكهن خطير للغاية. مع عملية تقدمية، يموت المرضى عادة بسبب الفشل الكبدي أو الكلوي الحاد. ويعتقد أنه في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة، وذلك بسبب تطوير ضمانات واسعة النطاق ووجود قدرة احتياطية كافية للجهاز، T. هو أكثر ملاءمة. تم وصف حالات شفاء معزولة، على سبيل المثال عند النساء الحوامل؛ مع عملية تحت الحادة، من الممكن الانتقال إلى ما بعد النخرية الكبيرة.

فهرس:جالبيرين إي.، سيمنديايفا إم.إي. ونيكليودوفا إي. فشل الكبد، م.، 1978؛ تسجيل الدخول أ.س. و يو.إي. تليف الكبد المزمن ، م. ، 1987 ، خزانوف أ. أمراض الكبد، ص. 264، م.، 1988؛ شوفالوفا إي.بي. ورحمانوف أ.ج. فشل الكبد بسبب التهاب الأباتيت الفيروسي. م، 1986.

1. الموسوعة الطبية الصغيرة. - م.: الموسوعة الطبية. 1991-96 2. أولا الرعاية الطبية. - م: الموسوعة الروسية الكبرى. 1994 3. القاموس الموسوعي للمصطلحات الطبية. - م: الموسوعة السوفيتية. - 1982-1984.

انظر ما هو "ضمور الكبد السام" في القواميس الأخرى:

ضمور الكبد السمي- (الضمور الكبدي السمي)، مرض الكبد، الذي يتميز بعمليات تنكسية في خلايا الكبد. تمرض جميع أنواع الحيوانات الأليفة وحيوانات المزرعة، وفي بعض الأحيان ينتشر المرض في الخنازير. أسباب المرض … … القاموس الموسوعي البيطريالموسوعة الطبية - (التسمم الحملي، مرادف لتسمم الحمل) الحالات المرضية للنساء الحوامل، المرتبطة سببيًا بتطور البويضة المخصبة، وكقاعدة عامة، تختفي في فترة ما بعد الولادة. التسمم، والذي تجلى في أول 20 أسبوعا. الحمل عادة... الموسوعة الطبية

السموم عند النساء الحوامل- - الحالات المرضية للحوامل المرتبطة سببياً بتطور البويضة وتختفي عادة في فترة ما بعد الولادة. التسمم، الذي يظهر في الأسابيع العشرين الأولى من الحمل، عادة ما يسمى مبكرا، بعد 20 أسبوعا من الحمل - ... ... القاموس الموسوعي لعلم النفس والتربية

الاسم التجاري 80% محلول مائيحمض الأسيتيك الغذائي (انظر. حمض الخليك)، يتم الحصول عليه صناعيًا عن طريق تخمير حمض الأسيتيك للسوائل الكحولية (انظر التخمير). يو ه. يستخدم لتحضير المخللات والأطعمة المعلبة... ... الموسوعة السوفيتية الكبرى

ما هو بالضبط ضمور الكبد؟

ضمور الكبد، تنكس دهني، الحثل الشحمي أو داء الكبد - كل هذه المصطلحات تشير إلى نفس المرض المزمن الذي يتم فيه استبدال خلايا الكبد تدريجيا بالخلايا الدهنية.

تجدر الإشارة إلى أن مرض الكبد الدهني هذا معروف جيدًا، حيث أن العديد من العوامل المشتركة يمكن أن تؤدي إلى تطور هذا المرض. يعد داء الكبد الكبدي هو المرحلة الأولى من تطور المرض الأكثر شيوعًا في البلاد العالم الحديث- تليف الكبد.

أسباب ضمور الكبد

عادة ما يحدث التنكس الدهني للأسباب التالية:

1. التسمم بمختلف السموم الكبدية (الفطر السام، الفوسفور الأصفر، الخ).
2. شرب المشروبات الكحولية بشكل متكرر.
3. تعاطي الأطعمة التي تحتوي على كميات كبيرة من المواد الحافظة والدهون.
4. السمنة أو الصيام لفترات طويلة.
5. ضمور البروتين متني.
6. الاستخدام غير المنضبط لبعض الأدوية.
7. إدمان المخدرات.
8. أورام الغدة النخامية.

تصنيف

أولاً، بناءً على التغيرات في بنية التنكس الدهني، يتم ملاحظة عدة أنواع من الحثل الكبدي:

1. انتشار المنطقة. ويتميز بوجود رواسب دهنية موضعية في مناطق محددة من الكبد. المظاهر السريريةقوية بما فيه الكفاية.
2. الحثل المنتشر على نطاق واسع. تكون التكوينات الدهنية قريبة وأكثر كثافة بشكل ملحوظ في الكبد البشري. الأعراض: الضعف العام وعدم الراحة في المراق الأيمن.
3. الحثل البؤري المنتشر. ويتميز بتكوينات دهنية متناثرة ومحددة وغير متناسقة. لا يتم التعبير عن الأعراض.
4. الحثل المنتشر. يتميز هذا النوع من ضمور الكبد بوجود كمية وفيرة من الشوائب الدهنية، والتي يمكن أن تكون في مكان الكبد بأكمله أو في أحد أجزائه.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن تقسيم الحثل الكلوي إلى عدة مراحل اعتمادًا على فترة تطور المرض:

1. المرحلة الأولى - يمكن العثور على تكوينات دهنية صغيرة في خلايا الكبد، والتي ليس لها أي تأثير تقريبًا على وظائف خلايا الكبد.
2. المرحلة الثانية - بداية تدمير الكبد، أي خلايا الكبد، وقد تتشكل التهابات أو خراجات صغيرة بالقرب من الخلايا الميتة.
3. المرحلة الثالثة - لم يعد من الممكن منع تغيرات الكبد، وتموت بعض مناطق الكبد، ويتطور تليف الكبد في النهاية.

لماذا يعتبر ضمور الكبد خطيرا؟

يعد ضمور الكبد مرضًا خطيرًا حقًا، ولا ينبغي بأي حال من الأحوال التغاضي عنه أو عدم إيلاء الاهتمام الواجب لأعراض محددة.

لذلك، إذا كان الشخص المصاب بالتنكس الدهني لا يرغب في بدء العلاج، فيمكنه بعد ذلك أن يتوقع:

1. زيادة المخاطر أمراض القلب والأوعية الدمويةو داء السكري.
2. نخر الكبد.

لتجنب مثل هذه العواقب المروعة، عليك أن تستمع إلى جسدك وأن تكون على دراية بعلامات ضمور الكبد.

أعراض وعلامات الكبد الدهني

المرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي في خلايا الكبد في كثير من الأحيان ليس لديهم أي شكاوى بشأن حالتهم البدنية، منذ ذلك الحين المراحل الأوليةالتهاب الكبد الكبدي غير مؤلم وغير مرئي ظاهريًا.

يختفي المرض على مدى فترة طويلة إلى حد ما. مع مرور الوقت، يبدأ المريض في تجربة أحاسيس غير سارة في شكل:

• الضعف المستمر في الجسم.
• صداع؛
• الإرهاق السريع أثناء الأنشطة التي تتطلب مجهودًا بدنيًا؛
• دوخة.

أندر الحالات هي ضمور الكبد الواضح الأعراض السريرية. من بينها يمكننا تسليط الضوء على:

• فقدان الوزن المفاجئ.
• ألم حاد لا يطاق.
• الانتفاخ.

طرق تشخيص ضمور الكبد

هناك طريقتان للكشف عن الحثل الشحمي:

1. فحص الدم البيوكيميائي. يشير هذا التحليل بسهولة إلى زيادة في عدد الأنواع الخاصة من البروتينات (ناقلة أمين الألانين (ALT) وناقلة أمين الأسبارتات (AST))، والتي تميل إلى الزيادة في ضمور الكبد.
2. الموجات فوق الصوتية تجويف البطن. يكتشف على الفور علامات الصدى لمرض الدم ويسمح بإجراء تشخيص دقيق.

علاج المرض

قبل الحديث عن الأدوية التي تساعد في تخفيف الأعراض وعلاج المرض، تجدر الإشارة إلى أنه بدون اتباع نظام غذائي معين، فإن أي دواء لن يعمل بالشكل المطلوب. القوة الكاملةولن يساعدوك بالقدر الذي تريده. في كثير من الأحيان، العلاج الغذائي وحده يكفي للشفاء.

فقط إذا التغذية السليمة، التي أوصى بها الطبيب، لا تساعد في التخلص من ضمور الكبد، يجب إدخال طرق العلاج الدوائي. من بين مجموعة واسعة من الأدوية للتخلص من داء الكبد، يمكن استخدام الأدوية التي تساعد على تكسير الدهون وإزالتها من الجسم.
الصورة: الخلايا المريضة على سبيل المثال:

• سيريبار؛
• هيباتوفالك.

وينبغي التأكيد على أنه من الضروري تكرار هذا العلاج عدة مرات في السنة.

كما أن الشخص المريض الذي تستقر حالته باستخدام الأدوية يحتاج إلى:

• العلاج بالفيتامين
• استخدام واقيات الكبد ومضادات الأكسدة التي تعمل على تحسين أداء الكبد وأداء وظيفة وقائية ضد أغشية الخلايا؛
• تعديل المناعة الأدوية‎تقوية الجسم.

وأيضاً إذا كان المريض يعاني من هذا المرض بالتزامن مع السمنة فينصح بما يلي:

• تقليل الوزن تدريجيًا (حوالي 1−1.5 كجم في الأسبوع)؛
• ممارسة الجمباز.
• القيام بتمارين مختلفة تهدف إلى حرق الاحتياطيات الزائدة تحت الجلد.

ماذا على وجه التحديد النشاط البدنييستحق القيام به، يجب عليك بالتأكيد معرفة ذلك من طبيب متخصص.

النظام الغذائي للمرض

يجب التفكير بعناية في التغذية لمرض الكبد الدهني بحيث يشمل النظام الغذائي اليومي الحد الأقصى للكميةالأطعمة الصحية الغنية بـ:

• البروتينات.
• الفيتامينات.
• البكتين.
• الفيبر.

يجب تقليل كمية الدهون إلى الحد الأدنى.

القواعد الأساسية للنظام الغذائي للحثل الشحمي:

1. تناول ما لا يقل عن 100 جرام من البروتين يوميًا.
2. الامتناع التام عن تناول المشروبات الكحولية.
3. يجب أن يكون ثلثي البروتينات من أصل حيواني.
4. عدم تناول كمية كبيرة من الطعام في المرة الواحدة، أي تناولها بكميات صغيرة.
5. لا تستهلك أكثر من 20% دهون من إجمالي كمية الطعام يومياً.
6. التقليل من استخدام المواد الحافظة ومواد البيورين.

يجب أن تفكر بمزيد من التفصيل في النظام الغذائي والأطعمة الصحية لمرض الكبد.
الصورة: الصور يجب غلي جميع الأطباق أو طهيها على البخار أو خبزها في الفرن (على سبيل المثال الأسماك أو اللحوم).

ضمور الكبد السام(الضمور الكبدي هو سام). بعنوان " ضمور الكبد السام» الجمع بين أمراض الكبد الشائعة في الحيوانات الأليفة مع مسببات مختلفة، ولكن مصحوبة بتغيرات ضمورية حادة مميزة، واضمحلال سريع، وتحلل، ارتشاف حمة الكبد واضطرابات في وظائفه الأساسية.

المسببات. السبب الرئيسي للمرض هو تسمم الجسم. يمكن أن يتطور ضمور الكبد السام كمرض أولي أو ثانوي.

يمكن أن يحدث التسمم الأولي بسبب الأعلاف الفاسدة (السيلاج ذو الجودة الرديئة)، والسموم النباتية (قلويدات، السابونين) والأصل الحيواني، والتغذية بالبروتين من جانب واحد، وغلبة اللب ذو الجودة الرديئة في النظام الغذائي للحيوانات ومحتواه الزائد، عدم وجود أحماض أمينية تحتوي على الكبريت (ميثيونين، سيستين، كولين) في النظام الغذائي).

هناك شكلان من ضمور الكبد: التسمم الخارجي، وهو نتيجة لتسمم الحيوانات بالسموم المعدنية والنباتية، وبعد الولادة، والذي يتم ملاحظته في تلك المزارع التي لا توجد فيها أراضي مرعى ويتم تغذية الأبقار بشكل كبير بالأعلاف المركزة لزيادة إنتاجية الحليب. إن التغذية بالبروتين من جانب واحد لها تأثير ضار على عملية التمثيل الغذائي، وخاصة على تراكم الجليكوجين واستقرار خلايا الكبد الناتج، وعلى وظيفة الكبد القابلة للذوبان في الدهون. يتم إنشاء الحمل الزائد لحمة الكبد من خلال المواد الدهنية الممتصة من الأمعاء والتي تأتي من مستودعات الدهون في الجسم. في الوقت نفسه، تنخفض صلاحية خلايا الكبد حتى ظهور بؤر النخر الفرعية.

كما يتطور ضمور الكبد السام الثانوي نتيجة للأمراض المعدية الحادة، والتهاب المعدة، والتهاب الأمعاء، والتهاب بطانة الرحم، وعمليات الإنتان.

المرضية. المواد السامة التي تخترق القناة الهضمية بأعلاف رديئة الجودة أو تتشكل فيها تعطل الوظائف الإفرازية والحركية والامتصاصية والتخليقية للمعدة وخاصة الأمعاء وتزعج عملية الهضم. ثم تدخل السموم إلى الكبد فتسبب تلفه، ويصاحبه خلل وظيفي.

الاضطراب الأيضي الحاد هو العامل المرضي الرئيسي للحثل السمي. مع الأضرار العميقة التي لحقت بالكبد، تحدث عمليات تنكس نخرية في خلاياه. تتضمن العملية الفصيصات المركزية والمناطق الهامشية.

في الأبقار، تحدث تغيرات مماثلة في الكبد خلال فترات زيادة تكوين الجلوكوز (الأسابيع الأولى من الرضاعة)، بسبب ارتفاع استهلاك الجلوكوز لتخليق اللاكتوز في الحليب.

أعراض يتميز الشكل الخارجي لضمور الكبد السام بحالة اكتئاب الحيوان والنعاس وانخفاض الشهية.

غالبًا ما يتطور التهاب المعدة والأمعاء مع الإمساك المستمر وانتفاخ البطن. لوحظ عدم انتظام دقات القلب. يتم تقليل ضغط الدم. درجة حرارة الجسم أقل من المعدل الطبيعي. هناك نزيف على الأغشية المخاطية المرئية.

في حالة التسمم بالصليب يلاحظ الإسهال المستمر والمغص أحيانًا والمشية غير المستقرة. وفي هذه الحالة يتم تقليل حجم الكبد.

تحدث العمليات خارج الكبد التي لوحظت في ضمور الكبد السام (النزيف، واليرقان، وانحطاط عضلة القلب الكلوي، وما إلى ذلك) نتيجة للتسمم العام للجسم، وذلك بسبب فقدان وظيفة تحييد الكبد المصاب. وبعد ذلك تظهر علامات تسمم الكبد؛ يحاول الحيوان الجري فيسقط ويعاني ويلاحظ تشنجات عضلية. الإثارة تفسح المجال للاكتئاب، وبعد ذلك تحدث غيبوبة، تليها الموت.

في دراسة كيميائية حيوية لمصل الدم، لوحظ زيادة في نشاط الترانساميناسات. نشاط AST هو 102.4±1.8، وALT هو 39.2±0.7.

في صورة بروتين الدم، يتم الكشف عن التغيرات في صيغة البروتين مع انخفاض في الألبومين وزيادة في كسور الجلوبيولين: الألبومين - في المتوسط ​​36.14 ± 1.02، الجلوبيولين - 19.21 ± 0.42، الجلوبيولين P - 15.18 ± 0 ، 28 والجلوبيولين - 29.47 ± ±0.81. إجمالي البروتين -8.81 ±0.24.

تظهر الصورة السريرية لضمور الكبد بعد الولادة في وقت الولادة وخلال الأسابيع 2-4 الأولى بعد الولادة. الأبقار خفضت إنتاج الحليب. ترفض الحيوانات الطعام وتجد صعوبة في النهوض. منذ بداية المرض، ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 41 درجة مئوية، وتصبح نبضات القلب والتنفس أكثر تواترا، ويلاحظ ونى العضلة القلبية والإمساك. عند قرع الكبد، يلاحظ الألم وتضخم الكبد. وسرعان ما تحدث حالة غيبوبة تؤدي في كثير من الأحيان إلى الوفاة.

يكشف الفحص المورفولوجي أثناء الحياة للطرق التي تم الحصول عليها لخزعة ثقب عينات الكبد عن صورة التغيرات التنكسية في خلايا الكبد. ويلاحظ ظهور الآفات الفراغية، وفي بعض الحالات، حتى النخرية في الأنسجة. الأوعية الدموية مفرطة مع تسلل لمفاوي طفيف. في فصيصات الكبد، حيث يتم الكشف عن النخر، يتم تعطيل بنية الشعاع، في حين أن الخلايا النخرية تكون في مرحلة التحلل الذاتي. يمكن ملاحظة التجدد المرضي لخلايا الكبد في فصيصات الكبد السليمة والمتأثرة قليلاً.

عند إجراء دراسة خلوية لثقوب الكبد، يتم تحديد التغيرات التصنعية في خلايا الكبد ذات الطبيعة المختلفة، والتي تم تحديدها في المستحضرات الملطخة، بوضوح. ويلاحظ الانحطاطات الحبيبية والفجوية والدهنية.

مسار المرض حاد أو تحت الحاد.

التغيرات المرضية والتشريحية. تتوافق الصورة العيانية للكبد مع ما يسمى بتضخم العقدي في الكبد. الكبد صغير الحجم، كثيف، مع حدبة كبيرة على السطح. وتتميز الصورة المجهرية بالعمق التغيرات التنكسية. يتميز الحثل السام باختفاء الجليكوجين من الكبد.

بالتوازي مع تلف الكبد في الأعضاء الداخليةتتطور التغيرات التصنعية، وأحيانًا مع نخر بؤري. ويلاحظ تنكس دهني في الكلى والتهاب نزفي في المعدة والأمعاء وتضخم وترهل في الطحال.

يتم التشخيص على أساس تجربة سريريةوالبيانات المختبرية. سريريًا، أكثر المظاهر العصبية المميزة للمرض هي الاكتئاب والإثارة والاكتئاب مرة أخرى. عند قرع الكبد يلاحظ الألم وانخفاض في منطقة بلادة الكبد. تعتبر البيانات المستمدة من الدراسة المورفولوجية لأنسجة الكبد التي تم الحصول عليها عن طريق الخزعة حاسمة في تأكيد التشخيص.

يهدف العلاج إلى إزالة السموم من الجسم وتعظيم عمليات التجدد في الكبد، مما يؤدي إلى استعادة بنيته التشريحية ونشاطه الوظيفي. يمكن تحقيق ذلك، من ناحية، عن طريق إزالة السموم والمنتجات المرضية لعملية التمثيل الغذائي الخلالي من الجسم أو عن طريق تحييدها، من ناحية أخرى، عن طريق إثراء احتياطيات الجليكوجين وتجديدها بسرعة في خلايا الكبد العاملة.

يشار إلى غسل المعدة والأمعاء من خلال مسبار والحقن الشرجية، وإعطاء أدوية مسهلة والحليب (الكازين الذي يحتوي على ميثيونين يحمي حمة الكبد). لربط المنتجات السامة المتراكمة في المعدة والأمعاء، يتم إعطاء عوامل امتصاص الغاز (الحيوانية أو الفحم، المغنيسيا المحروقة) إلى جانب المسهلات.

دورة: Carbo ligni pulveratus 20.0
د.س: داخلي. تصب في زجاجة ماء للبقرة.

روبية: Natrii الكبريتيك! 500.0 مغنيسي 50.0
M.D.S.: داخلي. صب لتر من الماء بعد غسل الكرش.

روبية: ناتري جوداتل
كالي جوداتي aa 10.0 م.ف. pulvis
د.س: داخلي. البقرة مرتين يوميا في لتر من الماء.

روبية: سول. كاروليني فاكتيتي 50.0
Theobromini-natrii نائب الرئيس Natrio Salicylici 5.0 M.f. نبضات
ش: داخليا. البقرة مرتين في اليوم مع الطعام. د. ن 12

يتم تسريع إزالة السموم من الجسم عن طريق استخدام أدوية القلب ومدرات البول. الامتداد النسيج الضاميمكن تأخيره باستخدام مستحضرات اليود.

يتم استعادة وظائف الكبد الطبيعية عن طريق العلاج الغذائي وعلاج الأعراض. العلاج بالجلوكوز يعطي نتائج جيدة. عند الإثارة، تتم الإشارة إلى الحبوب المنومة وهيدرات الكلورال والبروميدات.

يتكون النظام الغذائي من أغذية سهلة الهضم غنية بالبروتينات والكربوهيدرات والفيتامينات.

تتلخص الوقاية من المرض في الرقابة الصارمة على جودة الأعلاف والامتثال لمعايير صحة الحيوان والفحص الدقيق للأعلاف وإعدادها للتغذية.

قبل موسم الرعي ينصح بجمع ودراسة الأعشاب. في المزارع التي لا توجد بها أراضي للمراعي، لا ينبغي السماح بتغذية المركزات في اتجاه واحد. في المجمعات الصناعية حيث يتم تربية وتسمين الماشية باستخدام الماشية والماشية، يجب مراقبة جودتها وتوازن حصصها بشكل صارم.

ضمور الكبد السمي(السموم اليونانية التي تستخدم لتليين السهام، أي سامة؛ الديس- + التغذية الغنائية؛ Syn.: نخر الكبد الضخم، نخر الكبد السام، انحلال الكبد الذاتي، ضمور الكبد الأصفر الحاد) - متلازمة تتميز بتطور نخر الكبد على نطاق واسع، والذي يتجلى في أعراض الفشل الكبدي الدماغي.

المسببات

وما إلى ذلك يمكن أن يتطور تحت تأثير العوامل المختلفة. السبب الأكثر شيوعا هو حاد التهاب الكبد الفيروسي(انظر التهاب الكبد الفيروسي)، وفي كثير من الأحيان - التسمم بالمواد السامة للكبد النباتية والصناعية، والكحول، وكذلك بعض المواد السامة. الأدوية. نقص الأكسجة (انظر)، الناجم عن فقر الدم الحاد أو اضطرابات الدورة الدموية الشديدة، يمكن أن يساهم في ظهور T. d.

المرضية

قد يكون نخر الكبد الضخم في التهاب الكبد الفيروسي نتيجة لتكاثر الفيروس في خلايا الكبد (انظر الفيروسات، التكاثر) وتفاعل المناعة الذاتية لأغشية الكبد تجاه المستضدات المحلية. ينتمي الدور الرئيسي في التسبب في أغشية خلايا الكبد إلى زيادة عمليات بيروكسيد الدهون في أغشية خلايا الكبد وانخفاض الحماية المضادة للخلايا التي يقوم بها نظام معقد من مضادات الأكسدة (انظر مضادات الأكسدة). نتيجة تعرض الكبد لأغلب الفيروسات والمواد السامة الكبدية فيه المركبات العضوية، الفصل. وصول. في الأحماض الدهنية غير المشبعة للفوسفوليبيدات في أغشية خلايا خلايا الكبد، يتم تشكيل كمية زائدة من الجذور الحرة (انظر الجذور الحرة)، والتي تكون شديدة التفاعل وتبدأ سلسلة من التفاعلات مع تكوين البيروكسيدات والهيدروبيروكسيدات. ترتبط زيادة عمليات بيروكسيد الدهون في أغشية خلايا الكبد وانخفاض الحماية المضادة للجذور للخلايا باضطرابات عميقة في بنية ووظيفة طبقة الفوسفوليبيد في أغشية الخلايا، مما يؤدي إلى زيادة نفاذيتها وتراكم أيونات الكالسيوم والصوديوم. في الخلايا، وفصل الفسفرة التأكسدية، وتنشيط الإنزيمات الليزوزومية، وتدمير مجموعات إنزيمات SH، وبلمرة البروتين، وتورم وتدمير الأغشية. ويصاحب هذه العمليات تفكك الهياكل الخلوية والنخر اللاحق لخلايا الكبد، مما يؤدي إلى انتهاك وظائفها الأساسية - الأكسدة، والميثيل، والأستلة، والاختزال، والتحلل المائي، والاقتران، والإفراز، وما إلى ذلك. ضعف استقلاب الأمونيا، وزيادة المحتوى الأحماض الأمينية ومنتجات الأكسدة الخاصة بها في الدم - الفينولات والأمينات والإندولات (خاصة ب- فينيل إيثيل أمين، أوكتوبامين، التي تعمل كناقلات عصبية كاذبة) - تؤدي إلى تلف ج. ن. ص.، القلب والأوعية الدموية، الجهاز التنفسي، الجهاز الهضمي وغيرها من الأجهزة. من الأمور ذات الأهمية المرضية الهامة تراكم الأحماض الدهنية البيروفيكية واللاكتيكية والمنخفضة الجزيئية في الجسم، ونقص الإنزيم المساعد A، واضطراب توازن المنحل بالكهرباء والتوازن الحمضي القاعدي، وانخفاض نشاط Na-K-ATPase، وزيادة نفاذية الغشاء.

التشريح المرضي

جوهر مورفول. التغيرات في T. وما إلى ذلك تتكون من نخر تدريجي لخلايا الكبد (انظر الكبد). اعتمادًا على توطين التغيرات النخرية في أجزاء مختلفة من فصيصات الكبد، يتم تمييز النخر المنطقي والمنتشر (انظر). النخر النطاقي غالبًا ما يكون فصيصيًا مركزيًا أو محيطًا بالباب، والنخر المنتشر يشمل أجزاء مختلفة من الفصيصات. اعتمادًا على مدى انتشار التغيرات النخرية في الكبد، يتم تمييز النخر الضخم وتحت الضخامة. في حالة النخر الهائل، تشارك في هذه العملية مساحات كبيرة من لحمة الكبد. في حالة النخر تحت الشامل، ومثال على ذلك النخر الشبيه بالجسر (الضام)، يتم الحفاظ على البنية الفصيصية. مع نخر هائل، عادة ما يتم ملاحظة المسار الحاد للمرض، مع نخر تحت الحاد - تحت الحاد.

حسب طبيعة المورفول. التغيرات في الكبد هناك مرحلتان من T. الخ؛ مرحلة الحثل الأصفر والأحمر. في مرحلة الحثل الأصفر (الأسبوعين الأول والثاني من المرض)، تتطور التغيرات النخرية في الكبد. في هذه الحالة يتناقص حجم الكبد (وزنه 500-400 جم)، وتتجعد الكبسولة، ويتم تحديد مناطق التراجع بمختلف الأحجام والأشكال. الكبد مترهل، في جزء منه يكون لونه أصفر أو رمادي-بني مع مسحة خضراء في حالة الركود الصفراوي (انظر). مجهريا، في أجزاء مختلفة من الفصيصات، تظهر بؤر نخر خلايا الكبد في شكل كتلة نووية، حيث يتم تحديد تراكم البلاعم، والخلايا البطانية الشبكية النجمية، وخلايا الدم البيضاء المجزأة، والخلايا اللمفاوية. في مرحلة الحثل الأحمر، يحدث تحلل وامتصاص الكتل النخرية، وينكشف السدى الشبكي. ويصبح الكبد أصغر حجمًا، ويكون قوامه مترهلًا، ويكون لونه أحمر عند قطعه. في حالة نخر فص كامل من الكبد، لا يبقى في مكانه سوى كبسولة فارغة ومتجعدة وسميكة إلى حد ما. في المسار تحت الحاد للمرض، يتم الكشف مجهريا عن الكبد الذي انخفض حجمه مع وجود العديد من المناطق الدقيقة الحبيبات التي تشكلت بسبب انتشار الأنسجة الحبيبية في موقع بؤر النخر. في مناطق الحمة المحفوظة، تظهر العقد البارزة ذات الأحجام المختلفة. يكشف الفحص المجهري عن بقايا المخلفات والجيوب الأنفية المتوسعة بشكل حاد والنزيف. في المناطق المحفوظة من الحمة، إلى جانب التغيرات التصنعية، يمكن رؤية مظاهر التجدد في شكل خلايا كبدية متضخمة وخلايا ثنائية النواة. في نتيجة T. د. في الحالات تحت الحادة، غالبًا ما يتطور تليف الكبد كبير العقيدات (عقيدي كبير) (انظر). إذا تطورت تغيرات نخرية داخل فص واحد فقط، نتيجة للمرض، يتم تشكيل ندبة في مكانها، وتقع بجوار الجزء غير المتغير من العضو.

اعتمادا على المسببات الخ morphol. تغيرات الكبد لها عدد من الميزات. وهكذا، مع التهاب الكبد الفيروسي، يتم تقليل حجم الكبد بشكل حاد، مغطى بكبسولة مجعدة مع انخفاضات حمراء على شكل قمع في موقع بؤر النخر. تتميز التغيرات المجهرية في الكبد بظهور بؤر متعددة من التميع ونخر التخثر في جميع أجزاء الفصيصات، ولكن البؤر الأكبر توجد في أجزائها المركزية. تندمج بؤر النخر مع بعضها البعض لتشكل نخرًا تحت الكتلة أو ضخمًا. من بين الكتل النخرية، تم العثور على جثث عضو المجلس (انظر الكبد)، ويلاحظ تكاثر الخلايا البطانية الشبكية النجمية، كما تظهر تراكمات الخلايا الليمفاوية والبلاعم وخلايا الدم البيضاء المفردة المجزأة، ويلاحظ ركود صفراوي (انظر). تكون خلايا الكبد، التي غالبًا ما يتم حفظها في الأجزاء الطرفية من الفصيصات، في حالة ضمور البروتين (المائي، البالوني) (انظر ضمور البروتين). يتميز التجديد بتعدد أشكال خلايا الكبد ونواتها ووجود خلايا ثنائية النواة. عادةً ما يتم اختراق مساحات البوابة بكثرة بالخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما وخلايا المنسجات وخلايا الدم البيضاء المجزأة.

في حالة التسمم بالمواد السامة للكبد (رابع كلوريد الكربون ومركباته، ثنائي كلورو إيثان، رباعي كلورو إيثان، ثلاثي نيترو تولوين، مستحضرات السيلينيوم، دي دي تي والمبيدات الحشرية الأخرى، الفوسفور، الفطر السام) يتضخم الكبد قليلاً في البداية بسبب تطور الضمور الدهني (انظر) ، ثم يتناقص مترهلًا على السطح وفي القسم يكون لونه أصفر فاتحًا (مع ركود صفراوي ذو لون أخضر) مع بؤر النزف ، تظهر مناطق التراجع تحت الكبسولة في موقع بؤر النخر. على خلفية التنكس الدهني لخلايا الكبد، تتطور بؤر نخر بأحجام مختلفة، مترجمة بشكل رئيسي في المقاطع المركزية. من بين الكتل النخرية، تكون تراكمات البلاعم، والخلايا البطانية الشبكية النجمية، وكريات الدم البيضاء المجزأة مرئية، والنزيف شائع، ويتم التعبير بشكل ضعيف عن التسلل الالتهابي في المسالك البوابية. ويلاحظ تنكس دهني في خلايا الكبد الباقية. في حالة التسمم بالفوسفور، غالبًا ما تتطور بؤر النخر بشكل محيطي، ويحدث هنا أيضًا ركود صفراوي. في حالة التسمم بالفطر، غالبًا ما يتطور النخر الفصيصي المركزي الضخم مع تفاعل التهابي خفيف، مع نزيف متعدد، والتهاب باطن الوريد في الأوردة الكبدية. تحدث تغيرات مماثلة أثناء التسمم بقلويد الهليوتروب (انظر تسمم الهليوتروب).

جميع المواد السامة للكبد هي سموم بروتوبلازمية، لذلك، أثناء الفحص المجهري الإلكتروني للكبد في خلايا الكبد، يلاحظ تدمير أغشية العضيات، وتكوين الدهون بالقرب منها، والتراكم المتكرر للكالسيوم في الميتوكوندريا، مما يدل على حدوث انتهاك لعمليات التنفس والفسفرة التأكسدية.

في حالة التسمم الدوائي، يمكن أن يتطور نخر هائل (في حالة التسمم بالكلوروفورم، الهالوثان، الأسيتامينوفين، مستحضرات الذهب، أيزونيازيد، سلفاسالازين، ميثوتريكسات) ونخر تحت الشامل (في حالة التسمم بالبوتاديون، أيزونيازيد، ميثيل دوبا، التتراسيكلين، الاريثروميسين، أوكساسيلين، ستربتومايسين، الخ). مع نخر هائل، يتم تقليل الكبد، مترهل، أصفر مشرق في القسم؛ تتطور التغيرات النخرية على خلفية الانحطاط الدهني لخلايا الكبد، وتبدأ في الأجزاء الوسطى من الفصيصات وتنتشر تدريجياً إلى الأطراف، وتسود كريات الدم البيضاء المجزأة بين الكتل النخرية. التغيرات الالتهابية في مساحات البوابة ضئيلة. في حالة النخر تحت الشامل، يكون الكبد منخفضًا قليلاً، مترهلًا، وتظهر مناطق حمراء صغيرة متعددة في القسم على خلفية صفراء زاهية؛ في الكبد، على خلفية الضمور الدهني، يحدث نخر يشبه الجسر بين الكتل النخرية، وتراكمات البلاعم، والخلايا الليمفاوية، وخلايا الدم البيضاء المجزأة، وغالباً ما تكون الحمضات؛ يتم اختراق المسالك البوابية بعناصر الخلايا اللمفاوية مع خليط من كريات الدم البيضاء المجزأة. مع T. d. p.، التي تطورت أثناء العلاج بالمضادات الحيوية، إلى جانب التنكس الدهني، يمكن رؤية بؤر تنكس خلايا الكبد، والركود الصفراوي، والانتشار الواضح للخلايا البطانية الشبكية النجمية، والتي توجد في السيتوبلازم تراكمات من الصبغة البنية، والتورم، والتسلل مع الخلايا الليمفاوية، لوحظت خلايا البلازما، الكريات البيض اليوزينية والعدلات في المسالك البوابية، وانتشار القنوات الصفراوية.

الصورة السريرية

مع T. d. p.، لوحظ قصور كبدي دماغي، يتميز باضطرابات نفسية عصبية، ولا سيما زيادة ردود الفعل الوترية، وزيادة قوة العضلات، وارتعاش العضلات، والإثارة الحركية، واتساع حدقة العين، والهلوسة، والهذيان وأعراض أخرى حتى تطور الغيبوبة الكبدية (للمزيد من التفاصيل) ، انظر . الكبد) ، وكذلك خلل في الجهاز الهضمي (ألم مستمر في المراق الأيمن ، البطن ، في كثير من الأحيان في منطقة أسفل الظهر ، اضطرابات عسر الهضم). من علامات تطور T. وما إلى ذلك انخفاض حجم الكبد واليرقان (انظر) ، وكقاعدة عامة ، تزداد شدة القطع. في هذه الحالة، يتجاوز مستوى البيليروبين في الدم القاعدة بمقدار 5 مرات أو أكثر.

المتلازمة النزفية، التي تتميز بظهور نزيف في الجلد، ونزيف في الأنف، ونزف نزفي، وقيء دموي، هي من سمات T. d. وما إلى ذلك غالبًا ما يكون مصحوبًا بالوذمة (انظر الوذمة) والاستسقاء.

يتم التشخيص على أساس التاريخ، الإسفين، الصور، بيانات المختبر. بحث. في الدم أثناء المراقبة الديناميكية، إلى جانب زيادة مستوى البيليروبين والأمونيا، وانخفاض محتوى البروثرومبين والكوليسترول واليوريا، البروتين الكليوجزء الألبومين الخاص به، وانخفاض نشاط ناقلات الأمين، وناقلة الببتيداز غاما غلوتاميل.

علاج

علاج المرضى الذين يعانون من T. د. غالبا ما يكون من الأعراض، والذي يرتبط مع عدم وجود أدوية موجهة للسبب وأفكار واضحة بما فيه الكفاية حول آلية التنمية والكيمياء. طبيعة المتلازمة الرائدة - قصور الكبد الدماغي. ترتبط صعوبات العلاج أيضًا بحقيقة أن T. إلخ يصاحبها خلل في العديد من أجهزة الجسم. علاج تهدف التدابير إلى القضاء على etiol. العامل، استقرار أغشية الخلايا، تعزيز عملية التجديد، مكافحة نقص التروية، تطبيع الدورة الليمفاوية، وكذلك تصحيح ضعف التمثيل الغذائي والتوازن. يجب إدخال المرضى الذين يعانون من أعراض الخ إلى المستشفى على الفور. من أجل منع التسمم الذاتي المعوي، يكون محتوى البروتين في النظام الغذائي اليومي محدودًا (لا يزيد عن 50 جرامًا يوميًا خلال فترة سلائف الغيبوبة)، ويتم استبعاد البروتين تمامًا. يوصى بالغسل المنتظم للأمعاء باستخدام الحقن الشرجية السيفونية (انظر)، والشفط المستمر لمحتويات الاثني عشر من خلال أنبوب، وتناول جرعات كبيرة من المضادات الحيوية واسعة الطيف (الأمبيسيلين، والكاناميسين، والنيومايسين، وما إلى ذلك) عن طريق الفم. يتم إعطاء 1000-1500 مل يوميًا من محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ عن طريق الوريد، مما يؤدي إلى تجديد احتياطيات الجليكوجين في الكبد، ويكون تحلل البروتينات في أنسجة الفرد محدودًا إلى حد ما، وتحدث تفاعلات ارتباط الأمونيا بحمض الجلوتاميك. يتمتع الفركتوز، الذي له صلة أكبر بخلايا الكبد، بمزايا معينة مقارنة بالجلوكوز؛ يتم استيعابه بشكل أسرع ولا يتطلب الأنسولين. بالتزامن مع الجلوكوز وكلوريد البوتاسيوم والأنسولين (10-12 وحدة) وحمض الأسكوربيك (ما يصل إلى 10 مل من محلول 5٪) وهيموديز (400-500 مل يوميًا) ومحلول رينجر (800-1000 مل) يتم إعطاؤه عن طريق الوريد يوم)، بالإضافة إلى 200-600 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 2.5-4% و200-300 ملغ من الكربوكسيلاز المشترك لتصحيح الحماض المتطور. يتم عرض الفيتامينات B1، B2، B6، B12، C، PP، التي تؤثر على عمليات التمثيل الغذائي في الجسم، بالإضافة إلى إعطاء 10-12 مل عن طريق الوريد يوميًا من عقار Essentiale، الذي يحتوي على مجموعة معقدة من الفيتامينات والدهون الفوسفاتية الأساسية. يتم حقن 4-6 مل من محلول حمض ليبويك 0.5% في العضل يومياً. لمنع النزيف، يتم وصف حمض Σ-أمينوكابرويك، فيكاسول، ديسينون، غلوكونات الكالسيوم، وما إلى ذلك. يتم تحقيق ربط الأمونيا في الدم وتحويلها إلى مركبات غير سامة عن طريق إعطاء الأورنيتسيتيل عن طريق الوريد (5-10 جم يوميًا). ) ، حمض الجلوتاميك (25- 100 مل محلول 1٪). غالبًا ما تستخدم العوامل الهرمونية لعلاج القصور الكبدي الدماغي. بالإضافة إلى ذلك، فصادة البلازما (انظر)، امتصاص الدم (انظر. )، وكذلك الأوكسجين عالي الضغط (انظر).

التشخيص والوقاية

عادة ما يكون التشخيص غير مواتٍ.

تتكون الوقاية من التشخيص في الوقت المناسب والعلاج الكامل لالتهاب الكبد الفيروسي، فضلا عن الالتزام الصارم بقواعد استخدام المواد الكيميائية. المنتجات في الإنتاج والمنزل، وشراء وبيع الفطر، والتعامل الدقيق مع الأدوية.

فهرس:أفاناسييف دي في الذهان الكوليمي ، كلين ، الطب ، ر 17 ، رقم 12 ، ص. 28 نوفمبر 1939؛ Blyuger A. F.، Kr u p n i k o v a E. 3. and L i sh n e v-s k i y M. S. فشل الخلايا الكبدية، في الكتاب: أساسيات الكبد.، تحت الطبعة. ايه اف بلوجر، ص. 166، ريغا، 1975؛ بوجوليبوف ن.ك. كوماتوز، م.، 1962؛ المواهب آي بي. الاضطرابات النفسيةلأمراض الكبد، المواد الثانية لعموم روسيا. مؤتمر أطباء الأعصاب والأطباء النفسيين، ص. 313، م، 1967؛ Galperin E. I.، Semendyaeva M. I. and Neklyudova E. A. فشل الكبد، M.، 1978؛ G u-revich E. S. Toxic Liver Dystrophy، “P.، 1963، bibliogr.؛ دوزوريتس جي. و Belousova V. N. حول مسألة الاضطرابات النفسية العصبية في التهاب الكبد الحاد(مرض بوتكين)، كلين، الطب، المجلد 28، رقم 10، ص. 56، 1950؛ كوش ط ل O. I. وآخرون. التشخيص التفريقي أشكال مختلفةتلف الكبد لدى مرضى الحروق (دراسة سريرية ومورفولوجية) في كتاب: جامعة جنوب المحيط الهادئ. الكبد.، أد. ايه اف بلوجر، ص. 171، ريغا، 1980؛ دليل متعدد المجلدات للطب الباطني، أد. إي إم تاريف، المجلد 5، ص. 262، م.، 1965؛ دليل متعدد المجلدات للتشريح المرضي، أد. A. I. Strukova، المجلد 3، ص. 262، م، 1960؛ بقلم إس دي ديموفا التهاب الكبد المزمن، م، 1975؛ A n d e g-s o n W. A. ​​​​A. سكوتي تي إم ملخص علم الأمراض، سانت لويس أ. o.، 1980: Bruguera M., B or das J. M. a" Rodes J. Atlas of تنظير البطن وخزعة الكبد، فيلادلفيا a. o.، 1979؛ تشخيص أمراض الكبد، تحرير بواسطة H. Wall-nofer a. o.، شتوتغارت، 1977 أمراض الكبد، تحرير ل. شيف، ص 604، فيلادلفيا - تورونتو، 1979؛

ب.يا غريغورييف؛ T. N. Drozd (pat. an.)، M. A. Tsivilno (طبيب نفسي).

التهاب الكبد السام (ضمور الكبد السام)

التهاب الكبد- التهاب الكبد، الذي يتميز بتغييرات (التصنع، النخرية والضمورية) في الحمة، والتغيرات النضحية والتكاثرية في سدى العضو، مصحوبة باختلال وظائفه. التهاب الكبد منتشر. في الوقت نفسه، فإن تقسيم أمراض الكبد إلى التهابات وضمور هو أمر تعسفي إلى حد كبير. من المعروف أن العمليات التصنعية في العضو تحدث على خلفية التفاعل الالتهابي، ويرتبط مسار الالتهاب بالتطور أنواع مختلفةضمور في خلايا الكبد.

تم عزل شكل أنفي مناعي ذاتي من التهاب الكبد في الخنازير. مثل آفات الكبد وفقًا لـ L.M. ينشأ بيفوفار (1987) نتيجة لتوعية الجسم بمستضدات الكبد ويتميز بعملية التهابية مناعية، ودورة متكررة، ووجود الخلايا الليمفاوية ذات الكفاءة المناعية والجلوبيولين المناعي الذاتي المضاد للكبد.

يصف عدد من الأعمال المنشورة في السنوات الأخيرة في بلدان رابطة الدول المستقلة وفي الخارج التهاب الكبد الفيروسي E التجريبي في الخنازير. على الرغم من أن قابلية الخنازير للإصابة بهذا الفيروس في الظروف الطبيعية لم يتم إثباتها بشكل كامل، فإن إجراء مزيد من الدراسة لهذه المشكلة قد يؤدي إلى إجراء بعض التعديلات على علم تصنيف أمراض الكبد في الخنازير.

تحتل أمراض الكبد أحد الأماكن الرائدة بين أمراض الجهاز الهضمي عند الحيوانات الصغيرة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن أمراض المعدة والأمعاء ترتبط ارتباطًا مباشرًا بآفات الكبد، والتي يتم تسجيلها في المتوسط ​​في 8.3 - 32.5٪ من الحيوانات الصغيرة، وفي كثير من الأحيان في الخنازير التي تتراوح أعمارها بين 2-4 أشهر. في هذه الحالة، يموت ما يصل إلى 50 - 60٪ من الحيوانات المريضة.

المسببات المرضية.المرض له أصل متعدد الأسباب. يمكن تقسيم جميع العوامل التي يمكن أن تسبب آفات التهابية وضمورية في الكبد إلى مجموعتين: أصل خارجي وداخلي. تشمل المجموعة الأولى السموم ذات الأصل النباتي والحيواني والكيميائي، وكذلك المواد الفعالة في الأعلاف ذات الجودة الرديئة. المجموعة الثانية تتكون بشكل رئيسي من منتجات التمثيل الغذائي الوسيطة المتراكمة في الدم والجسم. ولكن تجدر الإشارة إلى أن هذا التقسيم مشروط. في الممارسة العملية، هناك مجموعة معقدة من الأسباب ذات الأصل الخارجي والداخلي. وفقًا لـ بي.في. Usha (1990) غالبًا ما تتفاقم الأسباب الأولى بسبب الأسباب الثانية، وتتشكل حلقة "مفرغة".

الخطر الأكبر يأتي من تغذية الحيوانات الصغيرة بمخلفات الحبوب التي تعرضت للمطر أو الثلج أو المبللة خلال فترة الحصاد. غالبًا ما تتأثر هذه الأعلاف بالفطريات السامة وتتعرض الحيوانات لتلف الكبد السام. نفس التغييرات في العضو ناتجة عن الأسمدة المعدنية التي تتراكم في النباتات في شكل غير مستخدم بسبب استخدامها غير الرشيد. وبالإضافة إلى ذلك، قد تكون هناك مواد سامة أخرى من المواد الكيميائية (المبيدات الحشرية، مبيدات الأعشاب، الخ) والنباتية (قلويدات، السابونين) في العلف.

وفقا للعديد من المؤلفين، يمكن أن يحدث تلف الكبد مع الاستخدام المطول وغير المنهجي للمضادات الحيوية التتراسيكلين وغيرها من الأدوية المضادة للبكتيريا. وهكذا، في ألمانيا، لوحظت حالة تسمم سالينوميسين لتسمين الخنازير. تم استخدام هذا المضاد الحيوي في ألمانيا منذ ديسمبر 1987 كوسيلة لزيادة كفاءة تسمين الخنازير. في بعض الحيوانات تحت تأثيره، لوحظ تلف الكبد، وكذلك تقرح الغشاء المخاطي في المعدة.

تجدر الإشارة إلى أن المضادات الحيوية ليست المجموعة الوحيدة من الأدوية المستخدمة على نطاق واسع في الطب البيطري ويمكن أن تسبب تنكس الكبد السام. وتشمل هذه الأدوية من مجموعات السلفوناميد والنيتروفوران. تتضمن جميع الكتيبات الأساسية المتعلقة بطب الكبد المنشورة على مدار الخمسة عشر عامًا الماضية فصولًا أو أقسامًا مخصصة لإصابات الكبد الحادة الناجمة عن السمية والأدوية.

تشير ملاحظاتنا في السنوات الأخيرة في المجمعات الصناعية والدراسات التجريبية إلى أن تطور ضمور الكبد السام في الخنازير المفطومة يمكن أن يكون سببه أو إثارةه الاستخدام غير المنضبط للإريثروميسين والكلورامفينيكول والنورفلوكساسين والتيلوسين والسلفاديمازين.

يلاحظ العديد من المؤلفين أن الحثل السام يحدث غالبًا في تلك المزارع حيث يتم تغذية الخنازير بأعلاف أقل بيولوجيًا لفترة طويلة ويتم الاحتفاظ بها في ظروف مناخية محلية غير مرضية. في أعمال ن. أثبتت كوزنتسوفا (1995) أهمية نقص الأحماض الأمينية المحتوية على الكبريت (الميثيونين، السيستين، الكولين) في العلف، حمض الفوليكوالفيتامينات A، E، C في تطور ضمور الكبد السام في الخنازير. يرتبط التأثير الضار على الكبد في هذه الحالة بالمنتجات غير المؤكسدة التي تتشكل في الجسم بكميات كبيرة بسبب نقص العوامل الغذائية المذكورة أعلاه. كما يتم تسجيل المرض في كثير من الأحيان في المناطق التي تتميز بنقص أشكال السيلينيوم القابلة للهضم في التربة.

في الدراسات التي أجراها آي إم كاربوت، إل إم. بيفوفار وأ.ج. ويشير أوليانوف إلى أن الاضطرابات الأيضية المزمنة، وكذلك التسمم المتكرر بالأعلاف في الحيوانات يمكن أن يؤدي إلى تلف الكبد المناعي الذاتي. في هذه الحالة، يتم الكشف عن الأجسام المضادة لمستضدات الكبد، سواء في مصل الدم أو اللبأ.

في السنوات الأخيرة، أصبح من المعروف أن البكتيريا الطبيعية تشارك في إزالة السموم من المركبات المختلفة التي تدخل الجسم من الخارج أو تتشكل في الجهاز الهضمي الجهاز الهضمي. في حالة التهاب المعدة والأمعاء، تنتهك هذه العملية، مما يؤدي إلى زيادة امتصاص المنتجات السامة في الدم وتطور ضمور الكبد السام.

هناك رأي مفاده أن الحمل الكبير على الكبد خلال فترة ما بعد ولادة الأبقار وتربية الخنازير هو أحد أسباب الآفات الالتهابية والتصنعية للكبد عند النسل.

يمكن تمثيل التسبب في التهاب الكبد كعملية يكون سببها هو المواد السامة التي يتم توفيرها مع الطعام والتي تتشكل في الجسم عند انتهاك عملية الهضم والتمثيل الغذائي الخلالي. بعد امتصاصها في الدم، تدخل الكبد، حيث تعمل على خلايا الكبد. اعتمادًا على الجرعة ومدة تناولها، تحدث عمليات مختلفة في حمة العضو: يتناقص نشاط الإنزيمات المؤكسدة، وينخفض ​​محتوى الجليكوجين بشكل حاد، ويتطور التسلل الدهني، ويلاحظ تفكك خلايا الكبد، وبالتالي نخر الكبد. تعود الاختلافات الرئيسية في التسبب في المرض إلى تفسيرات مختلفة لعلاقات السبب والنتيجة التي تؤدي إلى موت خلية الكبد.

وفقًا لـ ف.ن. بايماتوفا، يتم استهلاك الجليكوجين بشكل أساسي في الكبد، حيث يتم استخدامه في عملية إزالة السموم. وبناء على ذلك، يتم تعبئة الآليات الاحتياطية والتعويضية والتكيفية في الجسم لاستعادة التوازن. هذا هو، أولا وقبل كل شيء، تفعيل عملية تكوين السكر في الدم وتولد الكيتون. يزداد تركيز المنتجات الوسيطة لعملية التمثيل الغذائي الأساسي في الدم: أحماض البيروفيك واللاكتيك، أجسام الكيتون، الأحماض الأمينية. تراكم هذه المنتجات يسبب حلقة "مفرغة". الإفراط في إثارة الجهاز العصبي الودي يؤدي إلى تسريع عملية تكوين السكر. الأسيتون الناتج بكميات متزايدة هو سم موجه للكبد ويعمل على خلايا الكبد.

وفي الوقت نفسه، تميل الدهون إلى التراكم في سيتوبلازم خلايا الكبد. التنكس الدهني هو رد فعل تعويضي تكيفي للجسم لنقص الطاقة واحتياطيات البلاستيك. ومع ذلك، فإن زيادة أجسام الكيتون نتيجة لتكوين الجلوكوز يمكن أن تؤدي إلى تلف وظائف الكبد. يتفاقم تطور انحطاط الكبد الدهني بسبب حقيقة أن الحماض يتطور في الدم بسبب زيادة تكوين أحماض البيروفيك واللاكتيك. علاوة على ذلك، يتم تحفيز نشاط الخلايا الليفية في النسيج الضام للكبد ويبدأ نموها المكثف. ونتيجة لذلك، تتدهور تغذية خلايا الكبد. يتطور تنكس الكبد الدهني الشديد. مع ظهوره، يتم انتهاك العلاقة الفيزيائية والكيميائية بين البروتين السيتوبلازمي الهيكلي والدهون الخلوية، وهذا يؤدي إلى نخر الخلايا، ثم نخر خلايا الكبد.

من المهم أيضًا أن تدخل السموم من أصول مختلفة إلى الكبد عبر الوريد البابي والدورة الدموية الجهازية، مما يؤثر في البداية على بطانة الأوعية الدموية الشعرية وخلايا كوبفر وخلايا النسيج الضام. التغيرات التصنعية في خلايا الكبد هي نتيجة للعملية الالتهابية للخلايا المذكورة أعلاه. في البداية تنتفخ خلايا الكبد بشكل منتشر، وتضغط وتسد القنوات الصفراوية. تضعف وظيفة خلايا الكبد والخلايا البطانية والأنسجة الضامة، ثم تموت. في هذه الحالة، يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي للصبغ والبروتين والكربوهيدرات.

تتقدم العمليات الموصوفة بشكل خاص مع نقص الميثيونين والسيستين والكولين والتوكوفيرول في النظام الغذائي. يؤدي غياب أو نقص هذه العوامل المؤثرة على الدهون إلى حقيقة أن الأحماض الدهنية المتكونة حديثًا لا تشارك في تركيب الدهون الفوسفاتية، ولكنها تترسب في الكبد كجزء من الدهون الثلاثية. يتم تسهيل ترسب الدهون في الكبد من خلال انخفاض مستوى أكسدتها نتيجة لانخفاض نشاط تحلل الدهون. هناك تغير كمي ونوعي في أنظمة الإنزيمات. في خلية الكبد نفسها، تحدث زيادة في الإنزيمات بسبب انهيار وإطلاق الإنزيمات من الليزوزومات في السيتوبلازم. إذا كانت خلايا الكبد في حالة نخر، فإن الإنزيمات المحللة للبروتين تنقلها إلى حالة نخر.

يلعب نقص السيلينيوم أيضًا دورًا أساسيًا في تطور الحثل السام (التهاب الكبد). هنا تكتسب الاضطرابات العميقة والمتعددة الاستخدامات لعمليات الأكسدة والاختزال والتنفس الخلوي أهمية كبيرة. يتجلى انتهاك عمليات الأكسدة والاختزال أثناء التهاب الكبد في انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي.

في السنوات الأخيرة، لعب بيروكسيد الدهون (LPO) دورًا رائدًا بشكل متزايد في التسبب في تلف الكبد السام الحاد. وهكذا، في أعمال L. L. تشير أخوندزاكوفا إلى تكثيف بيروكسيد الدهون في حالة تلف الكبد السام. في الوقت نفسه، يوجد في خلايا الكبد انخفاض في القدرة على إنتاج الطاقة، وقمع الوظيفة الاصطناعية للبروتين، ونتيجة لذلك، زيادة في مستوى تسمم الدم الداخلي بسبب تكوين الببتيدات المتوسطة الجزيئية التي لها تأثير مثبط على عمليات التنفس والفسفرة التأكسدية في الميتوكوندريا في خلايا الكبد، والتي يمكن أن تؤدي في النهاية إلى وفاتها.

يمكن أن تكون مسارات التسبب في المرض متغيرة ولا تتناسب مع الإطار المعين. وينبغي أن تؤخذ في الاعتبار حالة الأجهزة والأنظمة الأخرى. بادئ ذي بدء، الجهاز الهضمي، الذي هو على اتصال مباشر مع المواد السامة التي تعطل بنيته ووظيفته. تؤثر التغيرات في وظائف الإخلاء الحركي والإفرازية والتركيبية للمعدة والأمعاء بدورها على التسبب في التهاب الكبد. مع الأخذ بعين الاعتبار حالة الجسم، والأسباب الداخلية والخارجية التي تؤثر على الجسم، فمن الممكن حدوث مسار مختلف لأمراض الكبد.

تتمتع أعضاء تجويف البطن بعلاقات طبوغرافية مع بعضها البعض من خلال الدورة الدموية واللمفاوية والجهاز العصبي، وكذلك من خلال المواد النشطة بيولوجيًا التي تنتجها وتفرزها هذه الأعضاء تحت العمل المنسق للجهاز العصبي المركزي. يتمتع عدد من الأعضاء بدورة دموية مشتركة بسبب المفاغرة الموجودة. ونتيجة لذلك، يمكن للدم من عضو واحد أن يدخل إلى عضو آخر. العلاقة الوثيقة بين أعضاء البطن في التولد لعدد من العلامات غالباً ما تسبب أمراضها المشتركة.

هناك أدلة على أنه في أمراض الكبد تحدث أيضًا تغيرات وظيفية ثم شكلية في نظام الغدد الصماء. لقد ثبت أنه مع التهاب الكبد في الغدد الكظرية، يتم انتهاك إفراز الكيتوسترونيدات، ويزيد إفراز أوكسيكورتيكوستيرويدات. كما يتم تعطيل تثبيط الأنسولين وهرمون الغدة الدرقية والإستروجين في الكبد، مما يؤدي إلى تغيرات شكلية في أعضاء الغدد الصماء التي تنتج هذه الهرمونات. في المستقبل، قد تتعطل وظيفة نظام الغدة النخامية والكظرية.

أعراضيصعب تشخيص التهاب الكبد بسبب عدم وجود أعراض نموذجية وصورة سريرية موحدة للمرض. مظاهر المرض تعتمد إلى حد كبير على درجة تسمم الجسم. في التهاب الكبد الحاد، يستمر المرض 1-2 أيام. خلال هذه الفترة يلاحظ الخمول وانخفاض الشهية. ترتفع درجة حرارة الجسم أحياناً إلى 40.5 درجة مئوية، ثم تنخفض وتصبح دون المستوى الطبيعي. تصاب بعض الحيوانات برعشات عضلية وعدم ثبات في المؤخرة وفقدان الشهية. في بعض الحالات، هناك إثارة عصبية، حركة في دائرة وتشنجات. جس وقرع منطقة الكبد مؤلم. هناك قيء وعسر هضم وزيادة في حجم البطن. في المرضى، يتسارع النبض والتنفس، ويلاحظ زرقة الجلد والأغشية المخاطية، ثم تحدث الغيبوبة والموت.

يعد المسار تحت الحاد للمرض أكثر شيوعًا في الخنازير المفطومة وفي العجول النامية. في هذه الحالة، يلاحظ سريريا اكتئاب الحيوانات بدرجات متفاوتة، ونادرا ما ترتفع درجة حرارة الجسم، ولا توجد شهية، ويلاحظ القيء والإمساك، تليها الإسهال. ظهور انتفاخ البطن والبراز ذو اللون الطيني الفاتح. في بعض الأحيان تصبح الأغشية المخاطية والجلد ملطخة أصفر. يحدث خلل في عمل القلب. لوحظت الهزات في بعض الحيوانات.

في المسار المزمن للمرض، يتطور الضعف تدريجيا، وتنخفض الشهية، وتظهر مشية هشة، وتظهر تقلصات متشنجة في عضلات الجسم. في بعض الحيوانات، لوحظت اضطرابات الجلد الغذائية - الجلد السمي، الذي يتميز بنخر الطبقة العليا من جلد الأذنين. في بعض الأحيان يكون هناك اصفرار ملحوظ في الجلد والأغشية المخاطية وتورم الأنسجة تحت الجلد وأسفل البطن.

جميع العلامات السريرية المذكورة أعلاه تشبه في كثير من النواحي الأعراض التي لوحظت في عدد من أمراض الجهاز الهضمي الأخرى، لذلك يجب أن يتم التشخيص النهائي على أساس الاختبارات المعملية. في الحيوانات المريضة، ينخفض ​​​​تركيز الهيموجلوبين بمعدل 15-20٪. يزداد عدد الكريات البيض بدرجة عالية من اليقين بمعدل 35-40٪؛ ويلاحظ في مخطط الكريات البيض تحول مفرط التجدد للنواة إلى اليسار في المجموعة المتعادلة.

تعتبر اختبارات الدم البيوكيميائية أكثر تحديدًا في تشخيص التهاب الكبد. ويمكن تقسيمهم إلى المجموعات التالية:

اختبارات تهدف إلى دراسة استقلاب الأصباغ والبروتينات والكربوهيدرات والدهون والفيتامينات والمعادن.

اختبارات لرصد نشاط الانزيمات الكبدية.

اختبارات دراسة وظيفة إزالة السموم.

اختبارات تحليل وظيفة الإخراج.

تتضمن دراسة استقلاب الصباغ تحديد البيليروبين في مصل الدم، واليوروبيلين في البول والستيركوبيلين في البراز. وفقا لمعظم الباحثين، فإن ديناميات البيليروبين في الحيوانات تعكس بوضوح مرحلة وشدة عملية المرض. يعد محتوى البيليروبين في الدم أعلى بمقدار 2-3 مرات من المعدل الطبيعي علامة على وجود البيليروبين في الدم (اليرقان). بالتزامن مع زيادة البيليروبين في المصل، هناك زيادة في تركيز اليوروبيلين في البول والستركوبيلين في البراز.

تترافق اضطرابات استقلاب البروتين في الحثل الكبدي مع فرط أو نقص بروتينات الدم وخلل بروتينات الدم. يحدث هذا الأخير بسبب زيادة تركيز الجلوبيولين جاما وانخفاض كبير في الألبومين. من أجل السيطرة على اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات، يتم تحديد محتوى الجلوكوز في المصل وتطبيق أحمال الكربوهيدرات باستخدام الجلوكوز والجلاكتوز والسكروز.

تشمل اضطرابات استقلاب الدهون الدهون في الدم، فرط كوليستيرول الدم، زيادة في أجسام الكيتون والأحماض الدهنية غير الأسترة. من بين التغيرات في استقلاب المعادن والفيتامينات، فإن الأكثر شيوعًا هو انخفاض تركيز الفيتامينات التي تذوب في الدهون واضطراب في استقلاب الكالسيوم والفوسفور، مع تطور نقص كلس الدم ونقص فوسفات الدم. وفقًا لأ.ب. يصاحب ضمور الكبد السام Kudryavtsev في الخنازير زيادة في تركيز الحديد في الدم. في رأيه، يمكن استخدام هذه العلامة للتشخيص التفريقي.

تترافق أمراض الكبد الكامنة مع تغيرات طفيفة في الحالة البيوكيميائية للدم. في هذه الحالة، يصبح من المهم تحديد نشاط الإنزيم، والذي يتغير في وقت أبكر من الاختبارات البيوكيميائية الأخرى. في أمراض الكبد، فإن نشاط ناقلة أمين الأسبارتات والألانين، الكولينستراز، هيدروجيناز اللاكتات، الفوسفاتيز القلوي، ناقلة الببتيداز غاما غلوتاميل، ألدولاز، الفركتوز -1-فوسفوالدوداز، نازعة هيدروجين السوربيتول، الليوسيامينوببتيداز، أورنيثين كاربامويل ترانسفيراز، نازعة هيدروجين الجلوتاميل يخضع لتغييرات كبيرة.

للتشخيص التفريقي لأمراض الكبد، فإن الفحص النسيجي هو الأكثر موثوقية، والذي يعطي في 100٪ من الحالات الخصائص المورفولوجية الصحيحة للجهاز. هذه الطرق بسيطة وسهلة التنفيذ ولها تأثير ضئيل على صحة وإنتاجية الحيوانات.

التغيرات المرضية والتشريحية.أنها تعتمد إلى حد كبير على العامل المسبب للمرض. على المراحل المبكرةمع تطور المرض، يتضخم الكبد قليلًا، ويكون قوامه مترهلًا، وفي بعض الأحيان يكون لونه أصفر مغرة. مع نخر الحمة، يكون الترهل والتجاعيد في الكبد أكثر وضوحًا، ويكون اللون رماديًا طينيًا أو أحمر داكنًا. هناك تغيرات تنكسية في عضلة القلب والكلى. منتفخة، فضفاضة، مفرطة الدم، في بعض الأحيان مع نزيف، الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي مغطى بمخاط لزج. ويلاحظ التآكل والتقرح. بالإضافة إلى التغييرات المذكورة أعلاه، غالبًا ما يتم ملاحظة زيادة في حجم المرارة وجدارها بسبب تكاثر النسيج الضام.

علاج.تعتمد فعالية العلاج والتدابير الوقائية إلى حد كبير على درجة تسمم الجسم وفترة المرض. إذا تطورت تغيرات لا رجعة فيها في الكبد، فإن التشخيص يكون غير مناسب؛ ويكون العلاج طويلًا ومكلفًا وغير فعال. ومن الأفضل اقتصاديًا إرسال مثل هذه الحيوانات المريضة للذبح القسري.

ولذلك، يجب أن تبدأ التدابير العلاجية في أقرب وقت ممكن باستخدام طرق العلاج المسبب للسبب، المسببة للأمراض والعلاج البديل. بادئ ذي بدء، من الضروري القضاء على تأثير العامل المسبب للمرض الذي تسبب في تلف الكبد. ومن الضروري أيضًا تحسين ظروف حفظ الحيوانات ورعايتها. يُنصح بإدخال الأطعمة الكربوهيدراتية في النظام الغذائي والحد من استخدام البروتينات والدهون إلى القيم المثلى.

يتم الاحتفاظ بالحيوانات الصغيرة على نظام غذائي جوع لمدة 8-12 ساعة دون تقييد الماء. في الحالة الحادة للمرض، يتم استخدام المسهلات الزيتية مثل زيوت الخروع وعباد الشمس وبذور الكتان عن طريق الفم لإزالة المواد السامة من الجهاز الهضمي بجرعة 40-80 مل لكل طائر. يمكنك أيضًا استخدام كبريتات الصوديوم (25-50 جم) أو ملح كارلسباد الاصطناعي (2-5 جم) لهذا الغرض. من أجل قمع البكتيريا السامة، توصف المضادات الحيوية والسلفوناميدات عن طريق الفم بجرعات علاجية. في المستقبل، يتم تغذية الحيوانات المريضة بالأعلاف الغذائية (الحليب والحليب الخالي من الدسم وجيلي الشوفان والعصيدة السائلة من الشعير ودقيق الشوفان واللبن). بالإضافة إلى ذلك، يتم وصف ثقافة المرق المحبة للحموضة، وثقافة مرق البروبيونيك المحبة للحموضة، وما إلى ذلك مرتين في اليوم لمدة 4-5 أيام.

يجب أن يهدف العلاج المرضي الدوائي إلى استعادة عملية التمثيل الغذائي في خلايا الكبد، حيث يتم استخدام الجلوكوز والأدوية المضادة للدهون والفيتامينات وكذلك العوامل التي تحفز إفراز الصفراء. إذا لزم الأمر، يتم وصف أدوية القلب: زيت الكافور، محلول بنزوات الكافيين الصوديوم. من بين العوامل المؤثرة على الدهون ، يتم استخدام كلوريد الكولين ، والميثيونين ، وكلوريد سلفونيوم ميثيل ميثيونين ، وحمض ليبويك ، والليبوميد ، وما إلى ذلك. ومن بين العوامل التي تعزز تكوين الصفراء وإفراز الصفراء ، يتم استخدام الهولوجون ، والألوكول ، وحرير الذرة ، وما إلى ذلك.

في حالة وجود النوبات، يتم تخفيف النوبات عن طريق تناول Analgin عن طريق الفم. لزيادة إطلاق الصفراء في الاثني عشر خلال فترة الحد من التفاعل الالتهابي في الكبد، في المسار المزمن للحثل الكبدي، يشار إلى تناول الدواء عن طريق الفم من allochol (أقراص تحتوي على الصفراء الجافة) أو الهولوجون للخنازير.

من أجل تحفيز وظيفة إزالة السموم من الكبد، وربط السموم وإزالتها بسرعة من الجسم، هناك توصيات لاستخدام محلول هيبوكلوريت الصوديوم 0.037٪ داخل الصفاق للخنازير، وكذلك مادة ماصة SV-1 عن طريق الفم مع العلف [S.S. أبراموف وآخرون، 2000؛ إي بانكوفيتس وآخرون، 2000]. هناك معلومات في الأدبيات حول الفعالية العلاجية والوقائية الجيدة لسيلينيت الصوديوم وفيتامين E [Sh. م. عبد اللهيف، 1985؛ إل إف فينوغرادوفا، تي إس إيلاريونوفا وآخرون، 1998]. عيب مستحضرات السيلينيوم هو سميته العالية، وعيب فيتامين E هو استخدامه على شكل محاليل زيتية.

وبالتالي، لعلاج الحيوانات الصغيرة المصابة بأمراض الكبد والأعضاء الهضمية الأخرى في ظروف تكنولوجيا تربية الماشية الصناعية، فإن الأكثر عقلانية وفعالية هو استخدام المستحضرات المعقدة التي تحتوي على مواد مضادة للدهون ومضادات الأكسدة والفيتامينات. يشار أيضًا إلى استخدام هذه العوامل في العلاج الجماعي للخنازير والعجول بالأدوية المضادة للبكتيريا من أجل تقليل التأثير السلبي للأخير على الكبد.

وقاية.عند تنفيذ التدابير الوقائية، يتم اتخاذ التدابير لمنع دخول المواد السامة إلى جسم الحيوانات. ولهذا الغرض، من الضروري المراقبة المستمرة للقيمة الغذائية للنظام الغذائي، والجودة الصحية للأعلاف، والظروف المعيشية لكل من النسل والأمهات. يجب أن يتضمن النظام الغذائي، وفقًا للمعايير الحالية لكل فئة عمرية من الحيوانات، الأحماض الأمينية الأساسية (ليسين، ميثيونين، سيستين)، بالإضافة إلى مجموعة مناسبة من الفيتامينات والمعادن. يجب اختبار جميع الأعلاف بانتظام للتأكد من سميتها.

يمكن أن يكون مبرر تنفيذ التدابير الوقائية لمنع تلف الكبد في الحيوانات هو نتائج فحص الدم الكيميائي الحيوي. وفي الوقت نفسه، يتم الإشارة إلى تلف الكبد من خلال انخفاض كمية البروتين الكلي بسبب انخفاض مستوى الألبومين، وزيادة تركيز الدهون الكلية والكوليسترول والبيليروبين، وزيادة نشاط AST، ألت، غتب و ألب. ومن المستحسن إجراء مثل هذه الدراسات بانتظام كجزء من الفحص السريري، والذي يعد في بيئة معقدة جزءًا لا يتجزأ من الدورة التكنولوجية.

عند تشريح جثث الحيوانات النافقة أو تشريح الأعضاء الداخلية للحيوانات الصغيرة المذبوحة قسراً، من الضروري إجراء تقييم مرضي لحالة الكبد. يعتبر تلفه في 20 بالمائة أو أكثر من الحالات في حالة عدم وجود أمراض معدية بمثابة مؤشر على سوء الحالة الصحية للمزرعة بسبب تلف الكبد السام ويتطلب اتخاذ تدابير بيطرية مناسبة.

لهذا الغرض، يوصى باستخدام محلول سيلينيت الصوديوم بنسبة 0.1%، ومستحضرات الفيتامينات، والعوامل المؤثرة على الدهون للحيوانات الصغيرة. لمنع تلف الكبد الناجم عن المخدرات، من الضروري اتباع التوصيات بدقة بشأن جرعات الأدوية ومراقبة الحالة الوظيفية للكبد خلال فترة علاج الحيوانات. يمكن أن يكون الإجراء الوقائي الفعال هو إعطاء الأدوية المضادة للبكتيريا مع أدوية حماية الكبد، مما يقلل بشكل كبير من سمية الأول.